Текст книги "Пути психологического поиска. Претензии и возможности"

Оптокинетическая стимуляция сетчатки – не единственный способ активации вестибулярных центров через зрительный канал. Аналогичный эффект может быть получен при воздействии на ретинальные рецепторы блинкерными сигналами (Azzena, Mameli, Tolu, 1977; Behrens, Grusser, 1978). В острых опытах, поставленных на гвинейских поросятах (Peterson, Anderson, Filion, Wilson, 1971), изменение активности вторичных вестибулярных нейронов было зарегистрировано при электрическом раздражении любого из двух зрительных нервов. Из 102 единиц, идентифицированных электрофизиологически путем их ортодромной стимуляции через лабиринтные рецепторы и антидромной – через волокна медиального продольного пучка (нервного пути, по которому сигналы из вестибулярных ядер передаются в глазодвигательные ядра), 92 модулировали свою импульсацию в указанных условиях. Сходные изменения в разрядах тех же нейронов наблюдались при оптокинетическом нистагме.

Зрительная система, рассматриваемая в единстве ее сенсорных и моторных компонентов, воздействует на вестибулярный аппарат не только через ретинальные афференты. Электрофизиологические данные свидетельствуют о том, что проприоцептивные сигналы, возникающие в наружных глазных мышцах при сокращении, достигают вестибулярных ядер (Гранит, 1973; Cooper, Daniel, Whitteridge, 1955; Gernandt, 1968).

В опытах на кошках, наркотизированных хлоралозой (Gernandt, 1968), был исследован эффект бимодальной конвергенции афферентных сигналов – вестибулярных и проприоцептивных. С этой целью электрическим током раздражали (в контролируемой временной последовательности) периферическую ветвь вестибулярного нерва и такую же ветвь глазодвигательного нерва. Результат взаимодействия сигналов определяли путем регистрации активности отдельных клеток стволовой ретикулярной формации (медуллярного уровня) и эфферентных импульсов, поступающих в глазодвигательный нерв. Оказалось, что проприоцептивные импульсы оказывают заметное тормозное влияние на вестибулярные реакции. Интерферирующий эффект проявлялся слабо или вовсе отсутствовал в тех случаях, когда вестибулярная активность предшествовала проприоцептивной. Проприоцептивная афферентация оказывала доминирующее влияние на нейроны ретикулярной формации и никак не влияла на прохождение вестибулярных импульсов по прямому пути – через медиальный продольный пучок.

Эти данные коррелируют с концепцией о двух вестибуло‐глазодвигательных путях (Brodal, 1974; Precht, 1974): прямом и непрямом (включающем ретикулярную формацию). Они согласуются также с представлениями о понтомедуллярной ретикулярной формации как области, осуществляющей интерсенсорную интеграцию, благодаря которой афферентное воздействие на глазодвигательную активность приобретает полисенсорный характер (Батуев, Таиров, 1978; Митькин, 1982; Brodal, 1974; Precht, 1974; Raphan, Matsuo, Cohen, 1979). Видимо, на этом уровне интеграции при приоцептивные импульсы от глазных мышц играют не последнюю роль и способны модулировать вестибулярные воздействия на глазодвигательный аппарат (в зависимости от функционального состояния этого аппарата).

О теснейшем взаимодействии зрительной и вестибулярной афферентации и зависимости моторики глаз от вестибулярного контроля говорят многочисленные данные, полученные при различного рода поражениях лабиринта и связанных с ним центральных структур. Двусторонняя лабиринтэктомия в опытах на животных исключает возможность инициации нистагма блинкерным источником света (Pasik, Valcuikas, Pasik, 1973), изменяет ОКН и подавляет ОКПН (Cohen, Matsuo, Raphan, 1977; Collewijn, 1977; Uemura, Cohen, 1972; 1975). Полное удаление вестибулярных ядер приводит к исчезновению оптокинетического нистагма (Azzena, Azzena, Marini, 1974; Troinai, Petrosini, Zannoni, 1978) и модифицирует центральный (мезенцефалический) нистагм, изменяя его направление (Di Giorgio, Manni, 1963; Mai, 1978; Manni, Giretti, 1970).

Исследование активности нейронов стволовых структур в условиях конфликтной ретинально‐вестибулярной стимуляции позволяет говорить о конкретных нейрофизиологических механизмах подавления вестибулярных влияний зрительными. В опытах, проведенных на бодрствующих обезьянах‐макаках (Waespe, Henn, 1977), внеклеточно регистрировали активность отдельных вторичных вестибулярных нейронов в двух экспериментальных ситуациях: при вращении животного в полной темноте (т.е. в условиях «чистой» вестибулярной стимуляции) и при вращении на свету, синхронно с вращением полосатого барабана, окружающего подставку. Во втором случае имела место конфликтная ситуация, так как, несмотря на вращение, визуальное окружение оставалось неподвижным относительно животного. Записи импульсной активности вестибулярных нейронов показали, что при стимуляции в конфликтных условиях частота их разрядов колебалась в пределах 0–75% от пиковых значений, наблюдавшихся при чистой вестибулярной стимуляции. Следовательно, одновременная конвергенция лабиринтных и ретинальных сигналов на определенной группе клеток вестибулярных ядер может вызывать снижение их активности. Модуляции нейронной активности зависели при этом от скорости и длительности вращения животного. В конфликтной ситуации наблюдалось полное или частичное подавление нистагма. Однако в случаях его полного подавления регистрируемая нейронная активность не прекращалась совсем, а лишь ослаблялась. Были обнаружены также рассогласования между изменениями скорости медленной фазы нистагма и соответствующими модуляциями активности нейронов. По мнению исследователей, последние факты доказывают существование дополнительных промежуточных инстанций между вестибулярными и глазодвигательными ядрами, участвующих в генерировании нистагма.

Вестибулярные ядра – весьма важная, но не единственная область конвергенции зрительных и вестибулярных афферентов. Адекватность постуральных реакций, связанных с поддержанием равновесия и ориентацией тела в пространстве, требует включения лабиринтно‐ретинальных взаимовлияний в более широкую систему интермодальной интеграции. В соответствии с данными нейрофизиологии, морфологической структурой, обеспечивающей подобную интеграцию, служит ретикулярная формация ствола и, главным образом, ее парамедиальная понтомедуллярная область (Anderson, Procht, Blanks, 1977; Baker, Greste, Berthoz, 1975; Berthoz, Anderson, Allum, Cohen, Keller, Robinson Schaefer, 1977; Büttner‐Ennever, Henn, 1976; Cohen, 1974; Grant, Gueritaud, Horcholle‐Bossavit, Tyc‐Dumont, 1976; Peterson, Anderson, Filion, Wilson, 1971; Potthoff, Richter, Burandt, 1967; Remmel, Skinner, Pola, 1977; Troinai, Petrosini, Zannoni, 1978). Именно в этой зоне обнаружены нейроны, реагирующие как на зрительные, так и на вестибулярные афферентные сигналы.

В опытах на анестезированных обездвиженных кроликах (Kubo, Matsunaga, Hayashi, 1978) регистрировали (методом внеклеточного отведения) активность отдельных, предварительно идентифицированных нейронов при электрическом раздражении зрительных нервов и хиазмы, а также при вестибулярном раздражении. Последнее осуществляли двояким способом: синусоидальным вращением животного и электрической стимуляцией лабиринтных рецепторов. Из 86 нейронов, реагировавших на стимуляцию хиазмы, 22 активировались также при вращении. Латентность ответов выявленных бимодальных единиц на раздражение хиазмы колебалась от 3,0 до 17,8 мс, а на электрическое раздражение и псилатерального лабиринта – от 3,0 до 48,3 мс. Бимодальные клетки оказались локализованными диффузно в зоне между оральным и каудальным ретикулярными ядрами моста.

Весьма существенным открытием является обнаружение прямых эфферентных волокон из описываемой области моста в ядра отводящих нервов (VI пара), установленное в последние годы как физиологически, так и морфологически (Buettner, Büttner, 1977; Graybiel, 1977; Henn, Young, Finley, 1974; Highstein, Maekawa, Steinacker, Cohen, 1976; Kubo, Matsunaga, Hayashi, 1978). Следует полагать, что эти связи обеспечивают быстрое включение любых глазодвигательных ответов, в том числе ВОР, в общую моторную активность организма. Обширные кортикопетальные и кортикофугальные связи моста позволяют, по‐видимому, высшим этажам мозга осуществлять действенное адаптивное управление сенсомоторными интеграциями данного уровня.

Основываясь на многочисленных фактах, указывающих на тесную связь между движениями глаз и активацией парамедиальной ретикулярной формации моста (ПРФМ), эту область ствола стали нередко интерпретировать как своего рода глазодвигательный «центр». Не отрицая значимости этой структуры, следует, тем не менее, подчеркнуть, что, наряду с уже приведенными результатами, в последние годы получены убедительные нейрофизиологические данные о прямом участии других стволовых образований в управлении движениями глаз. Главным «конкурентом» ПРФМ является мезенцефалическая ретикулярная формация (МРФ), расположенная в непосредственной близости от ядер III и IV пары. МРФ, взаимодействуя с ПРФМ, обладает в то же время относительной независимостью. Опыты на животных и клинический материал говорят о том, что поражение горизонтальных движений глаз не всегда влечет за собой нарушение их вертикальных движений и наоборот (Büttner‐Ennever, Henn, 1976; Christoff, 1974; Erway, Ghelarducci, Pompeiano, Stanojevic, 1977; Jenkyn, Margolis, Reeves, 1978; King, Fuchs, 1979; Steiger, Büttner‐Ennever, 1979). Поэтому, классифицируя ПРФМ как «центр горизонтального взора», можно соответственно обозначить МРФ как «центр вертикального взора». В организации глазодвигательных функций (в том числе, видимо, и в модуляциях ВОР), несомненно, участвуют таламические структуры (Buettner, Büttner, 1977; Troinai, Petrosini, Zannoni, 1978) и ядра претектума (Bon, Corazza, Furuoso, Inchingolo, 1978). Причастны к моторике глаз и входящие в каудальный отдел вестибулярного комплекса препозитивные ядра подъязычных нервов (Baker, Greste, Berthoz, 1975; Blanks, 1975; Volkind, Precht, Baker, 1977), о чем свидетельствует отчетливая синхронизация нейронной активности с фазами ОКН (Schaefer, Zierau, Süss, 1977).

Таким образом, все отделы мозгового ствола – от медуллярного до диенцефалического – оказываются вовлеченными в управление движениями глаз. В этом нет ничего удивительного, если принять во внимание, что включение зрительных функций в общую соматическую моторику (и вегетатику) разных филогенетических уровней было одним из магистральных путей эволюции. Есть все основания думать, что с каждым переходом на новый, высший уровень интеграции глазодвигательный аппарат становился более тонким и пластичным (Митькин, 1982), а его связи с другими моторными системами организма соответственно расширялись.

Антитезой понятию глазодвигательных «центров» может служить представление о ПРФМ и МРФ как о сложных комплексах возбудительных и тормозных интернейронов, реализующих реципрокную иннервацию мотонейронов глазных мышц, обеспечивающих необходимую корреляцию между горизонтальной и вертикальной составляющими движений глаз и ответственных за включение глазодвигательной активности в общую моторику целостных поведенческих актов.

Высокая пластичность межъядерных связей (т.е. связей между III, IV и VI парными ядрами) убедительно доказана опытами с перерезкой III и IV нервов у щенков в возрасте 3–4 мес (Клосовский, Балашова, 1978). Наблюдаемое после операции глубокое расстройство ВОР и других типов движений глаз сменяется через 3–4 недели периодом восстановления всех форм глазодвигательной активности, продолжающимся несколько месяцев. При этом прежде всего восстанавливаются адекватные ответы на естественную вестибулярную стимуляцию. Авторы объясняют этот удивительный феномен влиянием сохранившихся VI и V нервов (последние осуществляют проприоцептивную иннервацию всех глазных мышц). Предполагается, что перестройка глазодвигательных механизмов происходит на уровне ПРФМ, верхних двухолмий, мозжечка и кортикальных полей 17, 18 и 19. Импульсы от этих структур идут, по‐видимому, через интернуклеарные связи между VI и III ядрами, а их передача к мышцам происходит через коллатерали интактного VI нерва, поступающие в ядра III, IV и V. Наличие интернуклеарных связей глазодвигательного аппарата подтверждается исследованиями других авторов (Highstein, Maekawa, Steinacker, Cohen, 1976; Maekowa, Takeda, 1977).

ВОР не могут интерпретироваться как однозначный результат линейного изолированного воздействия ампулярных рецепторов на мотонейроны глазных мышц. Если бы это было так, то после завершения поворота головы (и, следовательно, прекращения раздражения указанных рецепторов) глаза каждый раз возвращались бы в исходную позицию. Подобное явление действительно наблюдается в острых опытах при электрическом раздражении периферического вестибулярного нерва (Ron, Robinson, 1973). Однако в условиях реального поведения происходит иное: вестибулярно афферентируемый поворот глазных яблок сопровождается удержанием их в новом положении.

Для объяснения этого феномена Д. Робинсоном (1977) предложено понятие нейронного интегратора. Роль этой гипотетической структуры, локализованной в ретикулярной формации моста и связанной коллатеральной петлей с прямым вестибуло‐глазодвигательным путем, состоит, по мнению автора, в том, чтобы суммировать импульсы, проходящие по прямому пути, и формировать таким способом позиционный сигнал, который поступает в ядра III, IV и VI пары нервов в момент завершения вестибулярной афферентации. Кроме того, интегратор наделен еще одной важной функцией: модулируя входной лабиринтный сигнал (для которого характерно резкое изменение частоты импульсов в момент начала и завершения поворота головы), он придает ВОР типичную для них плавность. В соответствии с предложенной схемой (Robinson, 1977; Walls, 1962) прямой вестибуло‐глазодвигательный путь передает высокочастотную (фазическую) составляющую сигнала, в то время как ретикулярный путь передает его низкочастотную (тоническую) составляющую.

В основе рассматриваемой гипотезы лежат три категории фактов: давно известное разделение вестибуло‐окулярного нервного пути на прямую и непрямую ветви (Сентаготаи, 1967; Lorente de No, 1933); многочисленные данные о функционировании в мостовой ретикулярной формации двух групп глазодвигательных интернейронов – «быстрых» (фазических) и «медленных» (тонических) (Collewijn, 1977; Fuchs, Kimm, 1975; Keller, Daniels, 1975; Luschei, Fuchs, 1972; Raphan, Matsuo, Cohen, 1979); экспериментально подтвержденное существование специфических клеток (локализованных в той же мостовой зоне), ступенчато меняющих частоту разрядов в начале и конце саккады. По мнению Д. Робинсона, именно нейронному интегратору принадлежит решающая роль в реализации ВОР. В этой связи особый интерес представляют клинические данные (Daroff, Hoyt, 1971), согласно которым поражение у человека переднего отдела ПРФМ, приводящее к отсутствию саккад и прослеживающих движений глаз, не вызвало исчезновения ВОР.

Нельзя не признать, что рассмотренная гипотетическая схема очень удобна для модельных построений и математизации процессов центральной переработки афферентных сигналов. Вместе с тем в ней отсутствуют два существенных звена. Во‐первых, никак не отражена роль отолитового органа, участие которого в формировании позиционного сигнала к моменту завершения поворота глаз) не вызывает сомнений (Сентаготаи, 1967). Во-вторых, функции нервных структур рассматриваются в изоляции от свойств исполнительного мышечного аппарата. Между тем известно (Ito, Bach-y-Rita, Ya manaka, 1969), что эфферентные аксоны, иннервирующие наружные мышцы глаз, различаются по скорости передачи возбуждения (в ответ на вестибулярную стимуляцию) и что эта дифференцировка коррелирует с различиями в скорости сокращения отдельных групп мышечных волокон. Поэтому предпочтительнее, на наш взгляд, представление, согласно которому интегрирование входного сигнала происходит на разных уровнях его переработки, а не локально в ПРФМ. Не исключено, например, что плавности движений глаз в условиях ВОР способствует в какой-то мере соучастие тонических волокон, содержащихся в глазных мышцах (Жуков, 1974). Трудно, наконец, не согласиться с признанием Д. Робинсона (1977) в том, что мы пока ничего не знаем о реальных нервных процессах, протекающих в ретикулярной формации.

коррелирует с различиями в скорости сокращения отдельных групп мышечных волокон. Поэтому предпочтительнее, на наш взгляд, представление, согласно которому интегрирование входного сигнала происходит на разных уровнях его переработки, а не локально в ПРФМ. Не исключено, например, что плавности движений глаз в условиях ВОР способствует в какой‐то мере соучастие тонических вноалкоонкеоцн,, нсео дсоерглжаасщитиьхссяясвпгрлиаззннаынхи еммыДш. цРаохб и(Жнсуокноав(,11997774))в. Тторму,дчнтоо, мы пока ничего не знаем о реальных нервных процессах, протекающих в ретикулярной формации.

Роль мозжечка в управлении ВОР

В настоящее время существуют две главные гипотезы, объясняющие роль мозжечка в организации движений. Согласно первой из них, выдвинутой М. Ито (1969; 1970), основная функция мозжечка заключается в адаптивном изменении центральных моторных программ для движений, осуществляемых по открытому типу, т.е. без обратных связей. В соответствии со второй гипотезой, предложенной Дж. Экклсом (1973), мозжечок рассматривается не как программирующая инстанция, а как орган, корректирующий моторные программы по ходу их выполнения, путем сопоставления запрограммированного и фактического состояния периферических механизмов.

Обе эти гипотезы приложимы к интерпретации важнейших особенностей движений глаз. Адаптивные изменения параметров саккад, реализуемых по принципу открытой системы, получают удовлетворительное объяснение с позиций М. Ито (схемы которого построены главным образом на анализе глазодвигательных реакций). Напротив, плавное прослеживание движущихся объектов требует непрерывных корректировок за счет обратных связей, и здесь преимущество получает точка зрения Дж. Экклса. Таким образом, лишь сочетание двух принципов – заблаговременного адаптивного программирования в процессе обучения и пластичности в реализации программ – обеспечивает высокое совершенство моторных функций зрения. Результаты нейрофизиологических исследований подтверждают участие определенных структур мозжечка как в саккадической активности (Hermann, 1971; Precht, 1974), так и в визуальном просле живании (Lisberger, Fuchs,1977; Miles, Fuller, 1974; Westheime, Blair, 1974).

Обязательное условие эффективности вестибуло‐окулярных взаимодействий– их адаптивность к изменениям внешней и внутренней среды организма. В соответствии с современными данными нейрофизиологии, подобная адаптивность обусловлена функциями клочка (флоккулюса) – структуры, образующей вместе с нодулюсом древний (вестибулярный) отдел мозжечка (Noda, Asoh, Shibagaki, 1977). Клочок имеет обширные афферентные связи, получая прямые проекции из вестибулярных нервов (Brodal, 1974; Carpenter ,1972), вестибулярных ядер (Brodal, 1974; Raphan, Matsuo, Cohen, 1979), мышц шеи (Wilson, Maeda, Franck, 1975); имеет он и визуальный вход: ретинальные сигналы поступают сюда через дополнительную оптическую систему и нижние оливы (Barmack, 1977; Ito, 1972; 1978; Llinas, Walton, 1977; Maekowa, Takeda, 1977; Simpson, Hess, 1977). О причастности нижних олив к системе глазодвигательного контроля говорит, например, тот факт, что после частичного разрушения этих структур раздражение флоккулюса вызывает у кролика инверсированные движения глаз с уменьшенной амплитудой (Durosse, Ito, Miyashita, 1977). Полное разрушение нижних олив существенно изменяет характер движений глаз в ответ на оптокинетическую стимуляцию (Simpson, Hess, 1977). Предполагается, что дополнительная оптическая система ответственна за координацию оптомоторных реакций и согласование глазодвигательных ответов с общей моторной активностью организма (Mai, 1978).

Результаты электрофизиологических экспериментов и морфологического анализа позволяют проследить основные элементы стволового пути, по которому ретинальные сигналы поступают в клочок (Alley, 1977; Alley, Baker, Simpson, 1975; Maekowa, Takeda, 1977). Пройдя хиазму, ретинальные импульсы идут по дополнительным оптическим трактам (коллатералям, покидающим основные зрительные тракты на участке между хиазмой и верхними двухолмиями) и после переключения в глубоких слоях среднего мозга достигают нижних олив, откуда по лиановидным волокнам проецируются в дорзоростральную часть клочка. Оливо‐церебеллярные нейроны хорошо идентифицируются при инъекции в клочок пероксидазы хрена (Maekowa, Takeda, 1977). Ретинальная информация поступает также через моховидные мозжечковые волокна, однако путь, оканчивающийся в клочке волокнами этого типа, пока не прослежен. Возможно, что конечной переключательной инстанцией этого пути служат препозитивные ядра, флоккулярные аксоны которых выявлены перексидазным методом (Maekowa, Takeda, 1977). Имеются данные об участии моховидных окончаний в передаче проприоцептивных сигналов из глазных мышц и о реципрокных взаимовлияниях лиановидных и моховидных волокон (Precht, 1974).

Эфференты клочка, начинающиеся клетками Пуркинье, поступают в вестибулярные (Brodal, 1974; Raphan, Matsuo, Cohen, 1979) и препозитивные ядра (Raphan, Matsuo, Cohen, 1979; Steiger, Büttner‐Ennever, 1979). И те и другие ядра имеют прямые связи с мотонейронами глазных мышц и, следовательно, могут непосредственно влиять на глазодвигательные функции. Вместе с тем клочок оказывает воздействие на общую соматическую активность, так как через ядро Дейтерса его моторные сигналы поступают в вестибуло‐спинальный тракт. Нижние оливы, по‐видимому, также влияют на эти функции: после их разрушения наблюдается ослабление мозжечковых воздействий на нейроны ядра Дейтерса (1978).

Согласно представлениям М. Ито с соавторами (1970; 1972; 1977; Takemori, 1974), структуры клочка совместно с входными и выходными путями образуют мозжечковую коллатеральную (по отношению к прямому вестибуло‐глазодвигательному пути) петлю, которая выборочно тормозит глазодвигательные ответы на вестибулярные раздражения. Вследствие вмешательства мозжечка в управление ВОР на нейронах вестибулярных ядер конвергируют возбудительные импульсы, поступающие непосредственно от лабиринтных рецепторов, и тормозные импульсы, идущие из клочка. Интенсивность тормозных влияний флоккулярных клеток Пуркинье на вестибулярные ядра определяется характером афферентации клочка (по всем входным каналам, включая визуальный) и происходящими в нем адаптивными изменениями. В зависимости от того, какие из конвергирующих сигналов доминируют и в какой последовательности они поступают (мозжечок, будучи тормозной структурой, может функционировать как линия задержки), наблюдаются различные модификации ВОР: полное подавление, ослабление или отсрочка во времени (Fukuda, Highstein, Ito, 1972; Gauthier, Robinson, 1975; Ito, 1972; Ron, Robinson, 1973).

Одновременное влияние вестибулярной мозжечковой петли на общую моторную активность осуществляется через ипсилатеральные и, как предполагается (Hoshino, Pompeiano, 1977), контралатеральные связи с ядрами Дейтерса.

Об участии клочка в модуляциях ВОР свидетельствуют результаты многочисленных экспериментов. При регистрации разрядов отдельных клеток Пуркинье установлено, что их импульсная активность зависит от скорости поворотов головы (Lisberger, Fuchs, 1977), позиции глаз (Lisberger, Fuchs, 1977) и скорости их перемещения (Fuchs, Lisberger, 1975; Lisberger, Fuchs, 1977; Miles, Fuller, 1974), от скорости движения объекта в поле зрения (Miles, Fuller, 1974). Весьма показательно, что активность флокуллярных клеток Пуркинье неодинакова в двух разных ситуациях: при компенсаторных движениях глаз в момент поворота головы и при визуальном подавлений компенсаторного движения глаз; во втором случае активность клеток значительно выше (Kubo, Matsunaga, Hayashi, 1978; Miles, Fuller, 1974).

Адаптивные изменения ВОР в опытах с использованием инверсирующих призм становятся невозможными после разрушения клочка. В экспериментах на обезьянах с инверсирующими призмами после 12‐часового вращения в кресле наблюдался адекватный поворот фазы ВОР (Robinson, 1977). После флоккулэктомии аналогичный эффект отсутствовал. У кошек полное удаление мозжечка или его вестибулярного отдела приводило к исчезновению пластичности ВОР (Carpenter, 1972; Robinson, 1977). Унилатеральное или билатеральное разрушение клочка вызывало изменение ВОР и резкое ослабление или полную потерю способности к визуальному подавлению всех типов нистагма (Courjon, Jeannerod, Flandrin, Schmid, 1977; Takemori, Cohen, 1974; Trevarthen, 1968); при этом выраженность указанного дефекта была тем выше, чем более высокую ступень занимало животное в эволюционном отношении. Вместе с тем сам факт регистрации оптокинетического нистагма и постнистагма (Takemori, Cohen, 1974) после двусторонней флоккулэктомии говорит о том, что генерирование этих форм глазодвигательной активности не зависит от функций мозжечка.

Несмотря на изящество и логическую завершенность экспериментальной парадигмы М. Ито и его последователей, она не является общепризнанной. Ряду исследователей (Collewijn, 1977; Precht, 1974) не удалось зарегистрировать адаптивные изменения ВОР в такой же мере, в какой они были получены М. Ито в идентичных экспериментальных ситуациях. Р. Линас и К. Уолтон (Llinas, Walton, 1977) вообще склонны отрицать моторное обучение как главную функцию мозжечковых цепей, полагая, что задача последних – участие в реализации точных и инвариантных двигательных программ.

Флоккулюс – наиболее изученная, но не единственная область мозжечка, участвующая в организации движений глаз. По крайней мере, еще три зоны мозжечка имеют отношение к глазодвигательным функциям: некоторые отделы коры его полушарий, определенные участки коры червя («окуломоторный червь») и мозжечковые ядра (зубчатое и фастигиальное). Червь и фастигиальные ядра имеют вестибулярные входы и, по‐видимому, связаны с реализацией ВОР (Precht, 1974).

Имеется клинический опыт анализа вестибуло‐окулярных реакций с целью диагностики мозжечковых поражений (Krejcova, Filipova, 1978). Однако, как отмечают сами авторы, множественность функциональных связей мозжечка со стволовыми структурами затрудняет точность подобной диагностики.

Общность механизмов оптокинетического и вестибулярного нистагма

Рассмотренные выше аспекты взаимодействия зрительной и вестибулярной систем убедительно говорят о единстве центральных механизмов оптокинетического нистагма (ОКН) и вестибулярного нистагма (ВН). Главными аргументами для такого утверждения служат конвергенция ретинальных и лабиринтных афферентов на одних и тех же нейронах вестибулярных ядер и многочисленные данные об аналогичных реакциях стволовых структур как в одном, так и в другом случае11
  Проблемы кортикального контроля зрительно-вестибулярной координации выходят за рамки настоящего обзора.


[Закрыть].

Клинический материал и опыты на животных показывают, что аномальные изменения вестибулярных функций приводят к одновременному нарушению стандартных характеристик ВН, ОКН и ОКПН (оптокинетического постнистагма). Поэтому теснейшая связь ОКН с ВН и общность их нервной организации подчеркиваются во многих исследованиях (Baarsma, Collewijn, 1974; Cohen, Matsuo, Raphan, 1977; Grant, Gueritaud, Horcholle‐Bossavit, Tyc‐Dumont, 1977; Pola, 1974; Raphan, Matsuo, Cohen, 1979; Takemori, Cohen, 1974; Uemura, Cohen, 1975; Yasui, 1975). Нельзя вместе с тем не указать, что до полной ясности в интерпретации названных глазодвигательных реакций еще далеко. Следует также отметить, что степень кортиколизации моторных функций существенно влияет на последствия поражений стволовых структур и афферентирующих их рецепторов. Видимо, по этой причине аномалии лабиринта у человека приводят к менее тяжелым нарушениям ВОР, чем аналогичные дефекты у животных (Zee, Yee, 1976).

Косвенным подтверждением общности нервных механизмов, генерирующих вестибулярные и онтокинетические движения глаз, могут служить эксперименты на обезьянах‐макаках (Wellace, Blaier, Westheimer, 1978), в ходе которых достигалась суперпозиция (алгебраическая суммация) ОКПН и ВН. Варьирование направления ВН достигалось тем, что в одних случаях происходила резкая остановка вращающегося кресла, а в других – скорость вращения так же резко удваивалась. Комбинированный нистагм, обусловленный двойственной афферентацией (лабиринтной и ретинальной), вызывали путем вращения животного при открытых глазах, в результате чего лабораторное окружение выполняло роль оптокинетической стимуляции. Закрывание глаз обезьяны в момент остановки кресла (или в момент повышения скорости) приводило к сочетанию ОКПН с ВН. При этом направление ВН варьировало в зависимости от выбранного варианта: с остановкой кресла или его ускорением. Оказалось, что при совпадении направления двух нистагменных реакций скорости медленных фаз складывались, а в случае несовпадения результирующая скорость медленной фазы была равна разности между большей и меньшей скоростями.

Т. Рафан с соавт. (1979) приводит следующие аргументы в пользу общности механизмов ОКПН и послевращательного ВН: а) сходство временных изменений обоих типов нистагма; б) если имеет место дирекциональная асимметрия ОКПН, то она наблюдается и при ВН; в) если ОКПН адаптируется к повторной стимуляции, то к ней адаптируется и ВН; г) как ОКПН, так и ВН подвержены зрительному подавлению.

Моделирование ВОР

Вестибуло‐глазодвигательное поведение стало объектом математического моделирования (Alley, 1977; Chun, Robinson, 1978; Davies, Melvill Jones, 1976; Robinson, 1977).

В предлагаемых схемах в разной степени выделяют те или иные связи, механизмы и принципы регулирования: подчеркивают роль нейронного (ретикулярного) интегратора и значение локальных и глубоких обратных связей (Robinson, 1977); моделируют быстрый антикомпенсаторный компонент ВОР или принцип интеграции лабиринтных и ретинальных сигналов и т.д. К сожалению, несмотря на естественный оптимизм авторов, все эти модели отражают в большой мере уже пройденные нейрофизиологией этапы, чем перспективы ее развития.

Заключение

Кратко резюмируя важнейшие результаты описанных выше исследований, целесообразно выделить следующие основные положения:

Связи вестибулярной и зрительной систем носят двусторонний характер. Вот почему специфика вестибуло‐окулярных реакций определяется не только прямыми лабиринтными влияниями, но и обратными сигналами, поступающими из зрительной системы в вестибулярный аппарат.