Текст книги "Депрессия. От реакции до болезни"

Предел работоспособности нервных клеток

После того как нами обсуждены вопросы генетической предрасположенности, функционирования процессов возбуждения и торможения в нервной системе, а также роль и место психотравматизации в развитии депрессивного расстройства, мы можем перейти к другим, весьма затруднительным для понимания депрессивным расстройствам – к тем, что носят название «униполярной депрессии», «дистимии» и «депрессивного невроза» (существование последнего долгое время дискутировалось, а потом было и вовсе упразднено); в целом во всех перечисленных случаях мы имеем дело с так называемыми эндо-реактивными состояниями.

Как уже говорилось, генетическая предрасположенность при униполярной депрессии играет меньшую роль, нежели при биполярном аффективном расстройстве, да и возникает она в более позднем возрасте. Все это свидетельствует о том, что психотравмирующие факторы играют при униполярной депрессии весьма и весьма существенную роль. Как показывают подробнейшие исследования профессора П.Г. Сметанникова, психиатры, как правило, недооценивают роль латентной, как он выражается, или «мягкой», психотравматизации в формировании тяжелых депрессивных расстройств.

Действительно, психологический стресс далеко не всегда бывает явным, очевидным, острым. Зачастую, и многие из нас хорошо это знают по собственному опыту, его сила определяется не интенсивностью, а длительностью. Что может быть хуже перманентного служебного конфликта или пролонгированных семейных неурядиц? Часто мы свыкаемся с неизбежностью подобных жизненных тягот: «А кому сейчас легко?» Но весь этот пессимистический пафос вовсе не означает, что мы перестаем на них, на эти тяготы, реагировать – тревожиться, раздражаться, переживать. В конечном итоге подобная внутренняя работа приводит к переутомлению, которое в ряде случаев расценивается психиатрами как неврастения.

Депрессия в лицах

Роль психотравматизации в развитии тяжелой депрессии в ряде случаев очень велика, о чем свидетельствует жизнь многих известных исторических персонажей. Ветхозаветный царь Саул, мучимый утратой своего авторитета, постепенно превращается в раздражительного меланхолика, а потом неоднократно порывается убить своего соперника, будущего царя иудейского – Давида.

В «Илиаде» Гомера мы встречаем аналогичный случай: здесь двоюродный брат Ахилла, герой троянской войны – Аякс – после длительных и многократных стрессов, вызванных боевыми действиями, впадает в краткосрочное помешательство с галлюцинозом, а потом у него развивается меланхолия, приведшая героя к самоубийству.

Такие пациенты демонстрируют все необходимые признаки этого заболевания: повышенную возбудимость, раздражительность, нарушения сна, короче говоря, налицо признаки срыва высшей нервной деятельности. Но что это за болезнь такая – «неврастения»? Принято думать, что баловство, капризы, вздорный характер. И потому пациенты длительное время, как правило, оказываются без надлежащей помощи. Однако нельзя не учитывать не только латентной психотравматизации, но и латентной эндогенности, которая всегда готова выйти из тени, если «предел работоспособности нервных клеток» достигнут и перейден.

Каждый человек несет в себе хороший запас отнюдь не безобидных с точки зрения психического здоровья генов, но обычно они – эти гены – или спят, или же их слабые проявления благополучно компенсируются тем или иным способом (в любом случае здесь можно говорить о «латентной эндогенности»). Если же существует хроническая психотравматизация, которая неизбежно приводит к срывам высшей нервной деятельности и возникновению депрессивных расстройств невротического покамест круга, то постепенно и последовательно формируется подходящая конъюнктура для пробуждения этих неблагоприятных сторон нашей наследственности или же для декомпенсации найденного прежде психикой баланса их проявлений.

Депрессия в лицах

Артур Шопенгауэр нес, по всей видимости, существенный «генетический груз» (его отец покончил жизнь самоубийством и, скорее всего, страдал эндогенной депрессией, а свою мать он сам описывал как отчаянную истеричку). Сначала Шопенгауэр демонстрировал очевидно психопатическое поведение, назначая свои лекции в одном университете и в одно время с необычайно популярным тогда Гегелем, оставаясь таким образом без слушателей. Потом страдал от различных параноидных соображений и закончил, по словам Б. Рассела, как «самый пессимистичный из всех пессимистичных философов».

Вероятно, нечто подобное случилось и с Вольфгангом Амадеем Моцартом. Биографы утверждают, что композитор достигал высших степеней переутомления, часто и тяжело болел, так что в последние годы своей короткой жизни естественным образом пришел к хронизации своего эпизодически возникавшего депрессивного состояния, постоянно говорил о скорой смерти и даже писал реквием, но, как известно, так и не успел (или, как говорят, не смог) его закончить.

На все про все, как правило, уходит от 2 до 5 лет. Спящего дракона хорошенько подергали за усы, и он проснулся. Степень его пробуждения, а также его тактико-технические характеристики могут быть разными. В зависимости от этого мы и получим – или дистимию, которая будет характеризоваться хроническим депрессивным настроением, не достигающим, однако, уровня тяжелой депрессии, или же саму эту тяжелую депрессию, которая и носит название «униполярного аффективного расстройства».

Впрочем, травматизироваться можно по-разному. «Слабым звеном», приводящим благодаря латентной эндогенности пациента к манифестации серьезных депрессивных расстройств или декомпенсации баланса, установившегося в работе психического аппарата, может стать наш организм. Возможных вариантов здесь бесконечное множество, на первое место выходят эндокринные нарушения (особенно часты депрессии, развивающиеся у женщин после родов и в климактерическом периоде), черепно-мозговые травмы (когда церебростения постепенно перерастает в очерченное депрессивное расстройство), атеросклеротическое поражение сосудов головного мозга, другие тяжелые соматические заболевания. Кроме того, органической причиной депрессивного расстройства может стать старение центральной нервной системы, сопровождающееся возрастной инволюцией и атрофией, прежде всего коры головного мозга, теряющей в результате этого контроль над подкоркой, обеспечивающей продукцию наших эмоций.

Соматическое заболевание является стрессом – и психологическим, и органическим, все это приводит к истощению работоспособности мозговых клеток, а тут недалеко и до развития состояния запредельного торможения, которое, как мы с вами уже хорошо знаем, обеспечивает все симптомы депрессивного расстройства. Разумеется, мы не имеем никакого права сбрасывать со счетов латентную эндогенность. Сон разума, как известно, рождает чудовищ, но сон чудовищ, закодированных в геноме, обеспечивает нам хотя бы некоторую долю разума, когда же они просыпаются, когда разум или организм, сами того не ожидая, их будят, то ни тому ни другому несдобровать.

Депрессия в лицах

У Леонардо да Винчи депрессия развилась уже в позднем возрасте, здесь свою роль сыграли, с одной стороны, длительная психотравматизация (бесконечные конфликты с Ватиканом и другими работодателями, коллегами, забвение), с другой – органические причины (художник страдал атеросклерозом сосудов головного мозга и перенес инсульт). По всей видимости, именно эта поздняя, старческая уже депрессия и заставила великого мастера все последние годы его жизни навязчиво рисовать картины апокалипсиса и Всемирного потопа.

Знаменитый отечественный психиатр – В.М. Бехтерев – еще в пору своего обучения на первых курсах Императорской Военно-медицинской академии, страдая от нужды, голода, болезней, будучи особой весьма и весьма впечатлительной, оказался в конце концов пациентом клиники, которую в дальнейшем, спустя каких-то 10—15 лет, и возглавил. Что ж, эта реактивная депрессия успела закончиться прежде окончательного пробуждения эндогенности, а потому данный случай внушает определенный оптимизм.

Депрессия под маской – игра функциональных систем

Наконец, самую большую проблему составляют так называемые скрытые депрессии. Болезненные состояния, определяемые как «скрытые депрессии» («лавированные», «маскированные», «соматизированные», «вегетативные» депрессии или «депрессивные эквиваленты»), отнесены к разряду депрессий постольку, поскольку они, с одной стороны, весьма успешно лечатся антидепрессантами, с другой – в ряде случаев завершаются самоубийством больного.

Однако собственно депрессивный аффект у пациентов, страдающих «маскированной депрессией», как правило, не выражен, а если и наличествует, то может быть объяснен реакцией пациента на болезнь, предположительно соматическую, но резистентную в отношении соматоориентированной терапии. Зачастую и психиатры начинают «видеть депрессию» у данного круга пациентов лишь после того, как поставят диагноз «скрытой депрессии» по «недепрессивным» стигматам этого расстройства.

К последним относятся в первую очередь весьма специфические жалобы больных на то или иное соматическое страдание. Их жалобы, как правило, не укладываются в рамки ни одного из возможных телесных недугов (или функциональных нарушений); не обнаруживается при обследовании пациента и объективных данных, способных объяснить эти жалобы.

Сами по себе жалобы больных с маскированной депрессией обычно выглядят странными: боли носят сенестопатические черты – это не просто боль, это какое-то «крайне тягостное», «мучительное», «изнуряющее», «выматывающее» «жжение», «зудение», «выкручивание», «сдавливание», «щекотание». Эти ощущения могут быть «звенящими», «рвущимися», «скоблящими», «ерзующими» и т. п.

Пресловутой выглядит и локализация этих загадочных ощущений: они или никак не соответствуют проекции органов и зонам иннервации, или же их локализация весьма нестандартна (например, на «внутренней стороне щек», в «середине прямой кишки», «в ногтевых фалангах», «под кожей затылка» и т. д.). Боли эти не купируются анальгетиками, как правило, не удается выявить и какую-либо закономерность их динамики.

Иногда, особенно в запущенных случаях, проступают наконец и типичные симптомы депрессии: нарушения сна, тяжелее больными переносится первая половина дня, отмечается некоторая заторможенность, снижается либидо, возникают ощущения «упадка сил», чувства тоски, уныния, подавленности, которые, впрочем, рассматриваются больными как «естественная реакция» на соматическое страдание, на безрезультатность его лечения и т. п. При длительном существовании болезни у пациентов постепенно формируется суицидальная готовность. В любом случае ключевым диагностическим признаком, позволяющим отнести «маскированные депрессии» к депрессивным расстройствам, продолжает оставаться эффективность антидепрессантов.

Установлено авторство

Проблема маскированной депрессии оказалась на повестке дня только в 40-50-х гг. XX века, в пору психофармакологического бума. Однако впервые один из вариантов маскированной депрессии был описан значительно раньше – в 1927—1928 гг. крупнейшим отечественным терапевтом Д.Д. Плетневым. Именно Д.Д. Плетнев впервые указал на возможность выявления психических расстройств, проявляющихся соматическими симптомами, именно он ввел в научный обиход понятие «соматической циклотимии».

«При целом ряде душевных заболеваний, – писал Д.Д. Плетнев, – физические симптомы не являются чем-то сопутствующим, а представляют собой истинную симптоматику душевных заболеваний, составляя вместе с психическими признаками их содержание».

В 1937 г. Д.Д. Плетнев был ложно обвинен в уголовном преступлении, объявлен «убийцей» В.В. Куйбышева и А.М. Горького и погиб в застенках НКВД. Его труды были изъяты из библиотек, само имя его запрещалось упоминать. Изучение маскированных депрессий было остановлено на несколько десятилетий.

Можно ли найти другие доказательства депрессивных расстройств? Вполне, и лежат эти доказательства в плоскости нейрофизиологического понимания человеческого поведения; ответ могут дать законы функционирования психического аппарата (в частности – эмоциональной сферы), теория функциональных систем П.К. Анохина. Здесь нет места для обстоятельного изложения теории функциональных систем П.К. Анохина, однако один иллюстративный эксперимент, наверное, многое сможет прояснить.

Трудно представить себе, что наш мозг – самодвижущееся существо, способное буквально на любые фокусы. Нас не сильно удивляет тот факт, что в голове могут «звучать голоса», что «внутренним взором» можно видеть картины мировой трагедии и т. п. Все эти и многие другие экзерсисы психического списываются нами на болезнь (шизофрению), а потому мы думаем, что в этом нет ничего странного. Но все-таки задумаемся: поразительно! Впрочем, пока дело касается психического, кажется, что можно найти какие-то «логичные» объяснения всем этим несуразностям и справиться с удивлением. Но когда на сцене появляются «физические ощущения» – в нас все-таки рождается благородный ропот: «Не может быть!» Что ж, в подобном случае ничего более не остается, как перейти к экспериментальным данным.

Суть опыта, принадлежащего П.К. Анохину, состояла в следующем. Собака оперировалась: у нее пересеклись блуждающий нерв и лучевой нерв передней ноги. Что иннервирует n. vagus, а что n. radialis, должно быть понятно; куда идут праксимальные, а куда дистальные их концы – тоже ясно; наконец, то, что дистальный конец пересеченного нерва неизбежно дегенерирует, а праксимальный – нет, ни у кого, наверное, не вызывает сомнений.

Далее экспериментаторы сшивали праксимальный конец блуждающего нерва с дистальным концом (фактически уже оболочкой) погибшего лучевого нерва. В реабилитационном периоде n. vagus прорастал в ложе n. radialis, то есть вместо последнего реиннервировал кожу и мышцы передней конечности собаки, при том что праксимальный его конец оставался там, где и положено быть ядрам n. vagus.

И далее – первое чудо. Легкое почесывание кожи передней (экспериментальной) лапы этой собаки стало вызывать у животного неукротимый кашель, который временами, при настойчивом раздражении переходил в гортанный хрип. Если же, предупреждая возможность раздражения кожи, животному давили на мышцу, то у собаки возникала неукротимая рвота. Таким образом, ядро блуждающего нерва, получая информацию с кожи и мышц, продолжало отвечать обычными соматовегетативными реакциями блуждающего нерва. П.К. Анохин назвал эти реакции «химерными явлениями».

Однако за первым чудом, помедлив, последовало и второе, куда более впечатляющее: уже через несколько месяцев ни тот ни другой феномен не мог быть воспроизведен. «Химеры» исчезли! Что же произошло?! Упрощая, можно сказать, что мозг в буквальном смысле этого слова перестроился. Поскольку подобные реакции – кашель и рвота в ответ на раздражение лапы – не имели никакой приспособительной цели, более того, были очевидно вредны для организма, по нейрофизиологическим путям благодаря новым связям произошла полная функциональная перестройка соответствующих отделов центральной нервной системы, она вернулась в исходное!

Но коли так, то ничто не мешает ей же – центральной нервной системе – из этого «исходного состояния» и выйти. Добавим сюда психотравмирующие ситуации, эндогенно обеспеченные сшибки, роль и возможности эмоций в интегративных процессах (а у негативных эмоций эта роль вряд ли может быть позитивной), и мы получим выражение депрессивных состояний соматическими симптомами. Что ж, если даже и этот эксперимент не убеждает нас в поразительных возможностях нашей психической организации, то уже более, наверно, ничто не сможет убедить, кроме разве что эффективности использования антидепрессантов при маскированных депрессиях.

Роль и возможности эмоций в симптомообразовании

Прежде всего необходимо оценить роль эмоций в жизни человека, в его психической организации. Сколь бы странным это ни показалось, но приписываемая обычно эмоциям задача – «насыщать нашу жизнь» – является лишь их побочным продуктом. Фактически же эмоции – это, с одной стороны, один из самых древних механизмов интеграции всей информации, поступающей в мозг, с другой стороны – это столь же древний механизм формирования ответной реакции на эту, интегрированную уже, информацию. Эмоции служат удовлетворению основной потребности всего живого – потребности в сохранении жизни, стремлению выжить.

Эмоция – это далеко не только «психологическое переживание» (субъективное самоощущение), последнее – лишь «корковое представительство» эмоции, способ сигнализации для целей поведенческой активности. Эмоция есть триединство психического, вегетативного и соматического компонентов, каждый из которых имеет равное значение в системе, невозможной хотя бы без одного из этих ее элементов. Вот почему именно эмоции согласуют центральные и периферические процессы, именно они мобилизуют организм в ситуациях опасности, именно они дают ему возможность отдохновения в те редкие минуты, когда эта опасность минимизирована.

Телесное проявление эмоции

Принято думать, что эмоциональная реакция развивается по следующей схеме: сначала воздействие некоего стимула, затем психологическое переживание, а уже после этого телесная реакция (и то если будет на то соизволение). Однако это не совсем так, точнее, совсем не так.

Еще в 1872 году знаменитый Чарльз Дарвин опубликовал работу «Выражение эмоций у человека и животных», где показал значимость эмоциональной экспрессии, а также ее врожденный характер. Спустя десять с небольшим лет Уильям Джеймс (психолог столь же блистательный, сколь и философ) показал, что физическая, телесная составляющая эмоции предшествует, опережает психологическое переживание, причем последнее является восприятием физического компонента эмоции. Еще через пару десятилетий великий русский театральный деятель – Михаил Чехов – создал целую систему «актерского мастерства», построенную именно на этом принципе (потом, правда, эта система перекочевала из России в Голливуд, составив славу последнего).

У. Джеймс постоянно повторял: «Мы огорчены, потому что плачем, разгневаны, потому что наносим удар, испуганы, потому что дрожим, а не наоборот!»

Должно быть понятно, что эта интеграция происходит в центральной нервной системе, однако неясно другое: что именно интегрирует эмоция – не состояние же миокарда и поведение коронарных сосудов! Разумеется, нет. Эмоция интегрирует информацию, поступающую как из внутренней, так и внешней среды организма. Она интегрирует ее, ориентируясь, во-первых, на главную свою задачу – обеспечение выживания; а во-вторых, на информацию, уже имеющуюся в центральной нервной системе, – безусловно– и условно-рефлекторную. При этом именно она – эмоция – в значительной степени определяет то, какая информация будет храниться в памяти, а какая нет (хорошо помнится только то, что так или иначе затронуло проблематику «выживания»).

Каким образом эта информация будет использована? Всегда ли это ее использование будет адекватно? Не возникнет ли здесь сшибок, смешений, непредусмотренных интеракций? К сожалению, особенно при неблагоприятных обстоятельствах и наличии отягощающих факторов, все это вполне может произойти. Необходимо учитывать сложность и многомерность психической организации человека; как известно, чем сложнее система, тем вероятнее и поломка. Вот почему эмоция, со всей своей властью и возможностями, может сыграть трагическую роль…

Именно эмоции связывают в единые системы «афферентные образы» анормальных состояний и ощущений, пережитых человеком на протяжении всей его жизни, и «чувство болезни». Первыми – «афферентными образами» – могут быть различные прежние болевые и болезненные ощущения (вследствие заболеваний, функциональных расстройств, интоксикаций, травм и т. п.). «Чувство болезни», как правило, формируется из переживаний тревоги, страха, сниженного настроения, астенизации и т. п.

Теперь при возникновении последних – этих негативных эмоциональных состояний – актуализируется и «чувство болезни», которое благодаря интегративной функции эмоций способно вовлечь в орбиту нарастающей дезадаптивной функциональной системы и все связанные с этим «чувством» следы прежних «афферентных образов» (то есть прежние ощущения), зачастую порядком их модифицируя и переформируя. Таким образом, уже было канувшие в Лету, но не забытые подсознанием прежние болезненные ощущения воспринимаются теперь человеком как совершенно реальные.

По сути в условиях стресса (нарушения адаптации) психика пытается решить задачу адаптации, но при формировании функциональной системы для этих целей обнаруживается некий дефект психической организации (латентная эндогенность), который и влечет за собой ошибки. В результате вновь образованная функциональная система оказывается патологической, болезненной. Вместо адаптивного ответа она, напротив, создает лишь дополнительные проблемы актуализацией «афферентных образов» какой-то прежней болезни или недомогания. Подчас эти «химеры» могут стать единственным «корковым представительством» эмоции, вытеснив обычное – психологическое – ощущение эмоции, заменив его ощущением «физическим».

Органическая почва этих «ощущений» на данный момент отсутствует (болезни, которые оставили указанные «следы» пациенту, уже давно отболели), зато в процесс дополнительно включаются кортикальные механизмы (доминанта боли, навязчивые мысли о болезни, переживания пациента по поводу своего состояния и т. д. и т. п.), которые только усугубляют патологическую динамику, скрывая за ипохондрически фиксированной «соматической маской» действительное психическое заболевание – тревожное, депрессивное или тревожно-депрессивное расстройство.

Принцип доминанты

Еще одним чрезвычайно существенным психическим механизмом, срабатывающим в процессе развития депрессивного расстройства, является «принцип доминанты», открытый А.А. Ухтомским. Суть принципа доминанты состоит буквально в следующем: когда возбуждается какой-то центр мозга («центр» – в смысле функциональном, а не анатомическом), то он, этот центр, оказываясь постепенно доминирующим, подавляет (тормозит) работу других центров, а возбуждение, в них возникающее, перенаправляется на поддержание и усиление возбуждения этого – господствующего – центра.

Иными словами, при депрессии возникает почти патовая ситуация! Возбуждается, условно говоря, «депрессивный центр» (целая система), формируется специфическая – «депрессивная» – система функционирования головного мозга с соответствующими реакциями, ответами, взаимосвязями, «депрессивными мыслями» и т. д. и т. п.; а другие же центры при этом тормозятся, отдавая свое возбуждение «депрессии». Депрессивный больной, руководимый принципом доминанты, оказывается в своеобразном «замкнутом круге». Вы пытаетесь его развеселить, а ему становится еще хуже; вы пытаетесь его отвлечь, а он с удивительным (но не для физиолога или психотерапевта!) упорством возвращается к своим прежним идеям и состояниям; вы назначаете ему препараты (любые, кроме антидепрессантов), но не можете ожидать даже эффекта плацебо, больному обязательно станет хуже.

Доминанта депрессивного больного, словно черная дыра, сжирает все и вся и только растет при этом, увеличивается. Никакое лечение, кроме строго и научно обоснованного антидепрессивного, – фармакологического и психотерапевтического – не возымеет действия. Таким патологическим доминантным очагом при депрессии может стать и «соматическая маска», сорвать которую каким-либо образом, кроме как антидепрессантами, невозможно.

А.А. Ухтомский любил говорить: «Мир таков, каковы наши доминанты». Каков «мир» у человека с депрессивным расстройством, должно быть понятно…

Подведем некоторые итоги

В этом разделе перед нами стояла задача определить, какова природа тех или иных депрессивных расстройств, как зависит проявление депрессии от ее природы и каковы механизмы того и другого. Что же нам удалось выяснить?

1. Депрессивное расстройство – это лишь проявление заболевания, но не само заболевание в чистом виде. Иными словами, природа депрессии – и есть это заболевание, а депрессивная симптоматика – это только его эманация, проявление. Источником или, иначе, природой депрессивного расстройства могут быть генетические аберрации, реакция на воздействие психотравмирующего события, а также органические заболевания. Причем все эти этиологические факторы находятся в тесной взаимосвязи, образуя между собой сложные конфигурации и взаимопотенцирующие отношения.

Преобладание эндогенных факторов приводит к возникновению биполярного маникально-депрессивного психоза и циклотимии; если же эндогенные расстройства актуализируются психотравмами, то речь идет уже об эндо-реактивных состояниях: униполярной депрессии и дистимии, а также, в каких-то случаях, о депрессивном неврозе.

Преобладание психогенных факторов в развитии депрессивного расстройства приводит к реактивной депрессии, которая является специфической реакцией на тяжелый стресс.

Депрессивные расстройства могут быть следствием страдания головного мозга (вследствие ряда заболеваний, включая атеросклеротическое поражение головного мозга и инволюционные процессы), а также специфической реакцией на соматическое страдание, которое играет роль соматического и психологического стрессора.

2. Клиника депрессивного расстройства объясняется состоянием процессов возбуждения и торможения, пределом работоспособности корковых клеток, психическими механизмами динамической стереотипии и доминанты. Кроме того, существенное значение имеют: специфика работы функциональных систем и сложность организации эмоции, ее роль и место в работе психического аппарата человека (два последних феномена объясняют клинику «скрытой депрессии»).

3. Терапевтическая тактика при лечении депрессии не может не учитывать природы депрессивного расстройства, отсутствие же своевременной и полноценной помощи пациентам с депрессивными проявлениями приводит к хронизации заболевания и постепенному ухудшению его течения.

Все указанные позиции требуют от врача не только умения правильно и своевременно диагностировать депрессивное расстройство, но и понимания, какова его природа, каковы механизмы, задействованные в этом процессе. В противном случае лечение депрессии просто не будет успешным. Поэтому диагностика депрессии – это прежде всего дифференциальная диагностика.