Текст книги "Заболевания почек"

Интерстициальный нефрит

Интерстициальным (межуточным) нефритом в широком смысле слова обозначают воспаление преимущественно межуточной ткани почек с последующим вовлечением в процесс всего нефрона. Среди заболеваний группы интерстициального нефрита наибольшее значение имеют тубуло-интерстициальный нефрит и пиелонефрит.

Тубуло-интерстициальный нефрит – группа заболеваний, характеризующихся преимущественным иммуновоспалительным поражением интерстиция и канальцев почек. Этиология и патогенез. Этиологические факторы многообразны: токсические (лекарственные вещества, особенно антибиотики и анальгетические препараты, тяжелые металлы), метаболические (гиперкальциноз, гипокалиемия), радиационные, инфекционные (вирусы, бактерии), иммунологические и сенсибилизирующие, ангиогенные (васкулиты), онкогенные (лейкозы, злокачественные лимфомы) и наследственные.

В патогенезе наибольшее значение имеют иммунопатологические механизмы (иммунокомплексный, антительный, клеточный иммунный цитолиз).

Классификация. Различают первичный (самостоятельное заболевание) и вторичный (чаще при системной красной волчанке, ревматоидном артрите, синдроме Гудпасчера, реакции отторжения почки), острый и хронический тубуло-интерстициальный нефрит.

Патологическая анатомия. При остром тубуло-интерстициальном нефрите находят отек и инфильтрацию интерстиция почек лимфоцитами и макрофагами – лимфогистиоцитарный вариант, плазмобластами и плазмоцитами – плазмоцитарный вариант или эозинофилами – эозинофильный вариант; возможно образование эпителиоидно-клеточных гранулем – гранулематозный вариант. Клеточный инфильтрат располагается периваскулярно и, проникая в межканальцевые пространства, разрушает нефроциты. Некротические изменения нефроцитов сочетаются с дистрофическими. На базальной мембране канальцев выявляются компоненты иммунных комплексов (Yd G, YdM и С₃).

При хроническом тубуло-интерстициальном нефрите лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы сочетается со склерозом, особенно периваскулярным перидуктальным, а дистрофия нефроцитов – с их регенерацией. Электронно-микроскопическое исследование нефробиоптатов свидетельствует о том, что среди клеток инфильтрата преобладают активированные лимфоциты и макрофаги, а базальная мембрана канальцев, с которой контактируют эти клетки, фенестрирована и утолщена. Эти изменения служат проявлением клеточного иммунного цитолиза. Исходом тубуло-интерстициального нефрита может быть различной степени нефросклероз.

Поликистоз почек

Поликистоз почек – наследственное заболевание почек с двусторонним кистозом части относительно развившейся паренхимы – канальцев и собирательных трубочек. Этиология и патогенез. Поликистоз почек детей наследуется по аутосомно-рецессивному типу, поликистоз почек взрослых – по аутосомно-доминантному типу. Развитие поликистоза почек связывают с нарушением эмбриогенеза в первые недели, что приводит к образованию гломерулярных, тубулярных и экскреторных кист. Гломерулярные кисты не имеют связи с почечными канальцами, что обусловливает раннее развитие почечной недостаточности. Тубулярные кисты, образующиеся из извитых канальцев, и экскреторные кисты, возникающие из собирательных трубок, постепенно увеличиваются в связи с затруднением их опорожнения и могут достигать больших размеров. Кисты сдавливают оставшуюся почечную паренхиму, в которой развиваются атрофические, склеротические и воспалительные процессы. Стенка кист истончается, иногда развивается, что способствует поддержанию воспаления в паренхиме почек. Следует отметить, что чем раньше проявляется поликистоз, тем злокачественнее он протекает. Обычно заболевание длительное время течет бессимптомно.

Патологическая анатомия. Внешний вид поликистозных почек напоминает грозди винограда. Ткань их состоит из множества кист различной величины и формы, заполненных серозной жидкостью, коллоидными массами или же полужидким содержимым шоколадного цвета. Кисты выстланы кубическим уплощенным эпителием. Иногда в стенке кисты находят сморщенный сосудистый клубочек. Почечная ткань между кистами атрофирована. Нередко поликистоз почек связан с поликистозом пясны, поджелудочной железы и яичников.

Клиническая картина. В большинстве случаев заболевание долгое время течет бессимптомно и зачастую обнаруживается случайно на вскрытии. Первые симптомы болезни могут быть общими и местными. К общим относятся быстрая утомляемость, жажда, повышение артериального давления, иногда небольшое повышение температуры. Артериальное давление вначале повышено незначительно и непостоянно. Местными симптомами являются боли в пояснице, иногда расстройства мочеиспускания. При пальпации брюшной полости находят увеличенные бугристые почки. В моче выявляется небольшая протеинурия, микро-, реже – макрогематурия. Функциональная способность почек несколько снижена.

В дальнейшем развивается клиническая картина хронической почечной недостаточности с полинурией и жаждой, азотемией, анемией. Артериальная гипертензия становится высокой и стабильной, что связано с нарастающей ишемией почек. Функциональная способность почек снижена, отличается изосипостенурия. Может возникать массивная гематурия. Присоединяется хронический пиелонефрит, часто обостряющийся. Кисты могут нагнаиваться, в почках образуются конкременты.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Наличие в обеих почечных областях бугристых опухолевидных образований является патогномоничным признаком поликистоза почек и подтверждает диагноз. Однако пальпировать увеличенные почки удается невсегда, особенно на ранних стадиях болезни. Решающую роль в диагностике поликистоза играет рентгенологическое исследование, в первую очередь экскретоная урография, предпочтительнее в инфузорном варианте, при которой определяется удлинение и растяжение лоханок и чашечек. В неясных случаях проводится ретроградная пиелография. Сканирование почек и изотопная ренография также помогают уточнить диагноз. Дифференциальная диагностика проводится с хроническим нефритом и хроническим пиелонефритом, особенно при наличии почечной недостаточности. Если прощупывается только одна почка, приходится дифференцировать поликистоз с опухолями почек. Решающим во всех случаях является рентгенологическое исследование.

Лечение. Консервативное лечение сводится к борьбе с инфекцией и с хронической почечной недостаточностью. Существенное значение имеет лечение гипертензии.

Оперативное лечение эффективно лишь в компенсированной стадии болезни и сводится к вскрытию и опорожнению больших кист. Почки при этом уменьшаются в размерах, улучшаются их кровообращение и функция. Описаны положительные результаты трансплантации почки.

Осложнения. Наиболее частые – пиелонижрит, нагноение кисты; редко в стенке кисты развивается опухоль (рак).

Исход. При поликистозе почек неблагоприятный. Больные умирают от нарастающей почечной недостаточности и азотермической уремии.

Нефросклероз

Нефросклероз – уплотнение и деформация (сморщивание) почек вследствие разрастания соединительной ткани.

Этиология и классификация. Причины нефросклероза разнообразны. При гипертонической болезни и симптоматических гипертониях сосудистые изменения ведут к развитию артериосклеротического нефросклероза (нефроцирроза) или первичного сморщивания почек (первично-сморщенные почки), при атеросклерозе возникает атеросклеротический нефросклероз (нефроцирроз). Склероз и сморщивание почек могут развиваться не только первично, но и вторично на почве воспалительных и дистрофических изменений клубочков, канальцев и стромы – вторичное сморщивание почек, или вторично-сморщенные почки. Наиболее часто вторичное сморщивание почек представляет собой исход хронического гломерулонефрита (вторичное нефротическое сморщивание почек или почки), амноидного нефроза (амноидное сморщивание почек или амноидно-сморщенные почки), почечно-каменной болезни, туберкулеза почек, диабетического гломерулосклероза, мнорарктов почек и др. Нефросклероз (нефроцирроз) любой этиологии ведет к развитию хронической почечной недостаточности.

Пато– и морфогенез. В пато– и морфогенезе нефросклероза можно выделить две фазы: первую – «нодологическую» и вторую – «синдромную». В первой фазе склероз почек обусловлен особенностями пато– и морфогенеза заболевания, при котором нефросклероз развивается. Во второй фазе патоморфологические и клинико-морфологические особенности нозологии сглаживаются, а иногда утрачиваются, ведущим становится синдром хронической почечной недостаточности.

Нефросклероз в первой фазе, которая охватывает период до формирования блока почечного кровотока на одном из структурных уровней почки (артериомерном, гиомерулярном, интерстициальном), является компонентом морфологических проявлений основного заболевания. Нозологическая специфичность его определяется преимущественным вовлечением в склеротический процесс одного из структурных элементов почки (артериал, клубочки, интерстиций), а также качественными особенностями склеротических изменений почки. Во второй фазе нефросклероз связан с формированием блока почечного кровотока на уровне той или иной структуры (артериолярный, гломерулярный, капиллярно-паренхиматозный блок), который включает гипоксический фактор, определяющий дальнейшее прогрессирование нефросклероза, склерозу подвергаются в равной мере все структурные элементы почки, в связи с чем морфологические признаки нозологии сглаживаются.

Патологическая анатомия. При нефросклерозе почки плотные, поверхность их неровная, крупно-или мелкобугристая; отмечается структурная перестройка почечной ткани. При установлении природы и вида нефросклероза имеют значение характер сморщивания (мелкозернистое – при гипертонической болезни и гломерулонефрите, крупнобугристое – при атеросклерозе, пиелонефрите, амилоидозе) и процесс, который явился основой нефросклероза.

Таблица № 2. Морфогенез нефросклероза

Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность – медленно, постепенно возникающее и неуклонно прогрессирующее нарушение функции почек, приводящее к уремической интоксикации. Хроническая почечная недостаточность складывается из синдрома хронической уремии, артериальной гипертензии, нарушений водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия и представляет собой заключительную стадию многолетнего процесса, приводящего к гибели большей части нефронов и к уменьшению почек – сморщенным почкам с функциональными нарушениями.

Этиология. Первое место среди причин хронической почечной недостаточности занимает хронический гломерулонефрит, второе – хронический пиелонефрит. Среди других причин следует указать на диабетический гломерулосклероз, амилоидоз почек, поликистоз почек, различные заболевания мочевыводящих путей с нарушением их проводимости и вторичным пиелонефритом (почечно-каменная болезнь, аденома, рак простаты и др.). Гипертоническая болезнь редко приводит к недостаточности почек.

Патогенез. Хроническая почечная недостаточность связана с необратимыми структурными изменениями паренхимы почек, которые приводят к уменьшению количества функциональных нефронов, их атрофии и сморщиванию. Характерная особенность этого процесса – невозможность регенерации паренхимы, истощение компенсаторных возможностей почек. Не исключается, конечно, что, кроме структурной необратимости поражения почек, при хронической терминальной почечной недостаточности могут иметь значение и более тонкие иммунологические изменения.

Сроки развития хронической необратимой уремии могут быть короткими – до полугода при злокачественном подостром гломерулонефрите, когда констатируют запустевание большей части клубочков и атрофию канальцев с изостенурией. Снижается способность почек концентрировать мочу и разводить ее. Это связано не только с повышенной осмотической нагрузкой на действующие нефроны, но и с поражением петли Гения. Падает секреторная функция канальцев, в терминальной стадии практически равная нулю. В прогрессировании хронической почечной недостаточности Е. М. Тареев выделяет две стадии:

– с падением клубочковой фильтрации примерно до 40 мл/мин – с возможностями консервативного лечения (консервативная стадия);

– с фильтрацией около 15 мл/мин, когда может обсуждаться вопрос о заместительной терапии – внепочечном очищении или пересадке почек (терминальная фаза).

Нарушаются выделительная, кровоочистительная и гомеостатическая функции почек, нарастает задержка в крови азотистых продуктов обмена – мочевины, мочевой кислоты, аммиака, аминокислот, креатинина, гаунидина, фосфатов и сульфатов, которые организм не в состоянии выделять иным, внепочечным путем, растет уровень калия плазмы и внеклеточной жидкости. Возникает вынужденная полинурия как показатель деятельности немногих еще сохраняющихся нефронов и изостенурия из-за низкой концентрации в моче мочевины.

Помимо выделительной, страдает и кроветворная функция почек. В почках в присутствии нормальной плазмы продуцируется эритропоэтин, обнаруживаемый у здоровых в плазме и моче в повышенном количестве, в ответ на тканевую гипоксию и способный ускорить синтез РНК в эритроидных клетках. Азотемическая анемия – это главным образом следствие выпадения способности почек синтезировать эритропоэтин. Причиной анемии при хронической почечной недостаточности могут быть также внутрисосудистый гемолиз и миелотоксическое действие азотистых шлаков.

Задержка мочевины способствует колнурии, так как мочевина является осмотическим мочегонным. Кроме того, она способствует избыточному выделению натрия, калия и других солей. С задержкой мочевой кислоты связывают уремические артриты. Возникает гипокальциемия, задержка фосфатов, что ведет к вторичному гиперпаратиреоидизму с уремической остеодистрофией и метастатическими кальцинатами необычной локализации. Нарушается прессорная функция почек, развивается рекинемия и высокая артериальная гипертензия, иногда с чертами злокачественной.

При хронической почечной недостаточности в разных органах развиваются изменения по типу дистрофических с нарушением ферментативных реакций, снижением иммунологической реактивности.

В то же время почки, как правило, в состоянии выделять полностью воду, натрий, калий, кальций, магний, железо и так далее при поступлении их в организм в количествах, необходимых для нормальной деятельности органов.

Патологическая анатомия. Это прежде всего патологическая анатомия экстраренальных экскреторных систем (кожа, органы дыхания и пищеварения, серозные оболочки). При вскрытии трупа умершего от уремии ощущается запах мочи. Реакция с ксантгидролом позволяет выявить мочевину во всех органах, особенно в желудке, легких, селезенке. Летучие аммиачные соединения дают пары хлорида аммония в виде облачка. Этой реакцией можно пользоваться при вскрытии для диагностики уремии.

Кожа серо-землистой окраски в результате накопления урохрома. Иногда, особенно на лице, она бывает как бы припудрена беловатым порошком (хлориды, кристаллы мочевины и мочевой кислоты), что связано с гиперсекрецией потовых желез. Нередко на коже наблюдается сыпь и кровоизменения как выражение геморрагического диатеза. Отмечаются уремический ларингит, трахеит, пневмония, которые имеют чаще фибринозно-некротический или фибринозно-геморрагический характер. Особенно характерен уремический отек легких. Часто встречаются фарингит, гастрит, энтероколит катарального, фибринозного или фибринозит-геморрагического характера. В печени возникает эмеровая дистрофия.

Очень часто обнаруживается серозный, серозно-фибринозный перикардий, уремический миокардит, реже – бородавчатый эндокардит. Возможно развитие уремического плеврита и перитонита. Головной мозг при уремии бледный или отечный, иногда появляются очаги размягчения и кровоизменения. Селезенка увеличена, напоминает септическую. Уремия развивается не только при хронической, но и при острой почечной недостаточности. Она наблюдается также при эклампсии (эклампсическая уремия) и хлорогидропении (хлорогидропеническая уремия).

В связи с применением регулярного гемодиализа хроническая почечная недостаточность может растягиваться на многие годы; при этом больше находиться в состоянии хронической субуремии. В таких случаях патологическая анатомия уремии становится иной. Экссудативно-некротические изменения отходят на второй план. Доминируют метаболические повреждения (слипчивый перикардит, облитерация полости сердечной сорочки), изменения костей (остеопороз, остеосклероз, амилоидоз) и эндокринной системы (адаптивная гиперпиадия околокритовидных желез). Атрофия и склероз почек достигают крайней степени (обе почки имеют массу 15–20 г и обнаруживаются лишь при тщательном исследовании).

Клиника. Больные медлительны, апатичны, сонливы. Развивается большое ацидотическое дыхание, мучительный кожный зуд. Кожа сухая, даже при волнении отсутствует потливость. Лицо одутловато. Возникает выраженная мышечная слабость, в большинстве случаев обусловленная гиполикалиемией. Нередко мышечные подергивания и даже большие судороги без потери сознания связаны со снижением уровня кальция крови.

Поражение костей клинически проявляется болями, нарушением походки и других движений. Этот симптомокомплекс развивается при медленном нарастании почечной недостаточности, резком снижении клубочковой фильтрации и баланса кальция. Часты изменения скелета (остеопороз) из-за деминерализации, обусловленной поддержанием гомеостаза при ацидозе. Накопление уротев в синовиальной жидкости суставов объясняет болезненность при движении, увеличение в размерах, воспалительную реакцию – «вторичная подагра».

У ряда больных появляются боли в груди, могущие быть следствием уремического фиброзного плеврита. В легких могут прослушиваться влажные хрипы, что чаще является клиническим проявлением легочно-сердечной недостаточности. Не исключено развитие вторичных пневмоний. Перикардит (фибринозный, выпотный, геморрагический) – одно из классических проявлений хронической уремии, нередко проявляется только шумом трения перикарда. Сердечная недостаточность при хронических гломерулонефритах, поликистозе и других заболеваниях почек чаще отступает на второй план. Отмечается терминальный уремический отек легких или пневмонии с рентгеновскими тенями в виде «бабочки» вокруг срединной тени. У больных с хронической почечной недостаточностью проявляется гипертензивный сердечно-сосудистый синдром, который нередко носит характер злокачественной гипертензии. Тяжелая гипертензия приводит к обычной для нее ретинопатии, сердечным расстройствам, рейму галопа, сердечной астме.

При злокачественной гипертензии отек сосочка зрительного нерва вначале может быть односторонним. Обычны расходящиеся веером от диска беловатые участки плазморрагий разной формы и цвета, с нечеткими краями от скопления отечной жидкости, фигура звезды. Постепенно развивающиеся уремические васкулиты способствуют изъявлению слизистых оболочек, уремическому некрозу кожи, уремическим висцеритам.

Анорексия, достигающая степени отвращения к пище, тошнота, рвота, сухость и неприятный вкус во рту, тяжесть, полнота под ложечкой после приема пищи, жажда характерны для хронической почечной недостаточности. Наблюдается гипотермия, нередко отсутствует лихорадка при инфекциях.

Анемия сочетается с токсическим лейкоцитозом, достигающим в отдельных случаях 80 и даже 100 тыс. с нейтрофильным сдвигом влево. Число тромбоцитов и их агрегация снижены. Это одна из важнейших причин уремической кровоточивости наряду с нарушением свертываемости. Нередко при терминальной уремии мочевой синдром мало выражен. Полиурия может быть особенно выражена в претерминальной фазе необратимых хронических почечных заболеваний. Стойкое падение фильтрации до 40 мл/мин указывает на выраженную почечную недостаточность, до 10—5 мл/мин – на развитие терминальной уремии. Закономерно повышается содержание остаточного азота, уровень мочевины крови и креатинина. В претерминальной фазе хронической почечной недостаточности наблюдается полиурия, в терминальной – олигурия, у части больных – анурия. Мочевой синдром при терминальной уремии чаще выражен незначительно. Умеренное повышение уровня калия плазмы почти постоянно встречается при хронической почечной недостаточности. При увеличении его концентрации до 6–8 мм/л появляются признаки гиперкалиемии (повышенная мышечная возбудимость, изменения ЭКГ в виде заостренного зубца). Увеличивается и содержание магния в крови. Реже, главным образом вследствие рвоты и поноса, возникает гипокалиемия.

Уремия – постоянный и патогномоничный признак далеко зашедшей хронической почечной недостаточности, так же как и повышенное содержание в крови фенолов и их дериватов. Нарушение выведения водородных ионов, накопление азотистых шлаков, изменение электролитного профиля крови приводят к развитию декомпенсированного метаболизма ауидоза, что клинически проявляется глубоким, шумным дыханием. Лечение. Диета и лекарственная терапия зависят от стадии заболевания.

Диета больных с компенсированной стадией хронической почечной недостаточности по возможности должна быть физиологической, полноценной, особенно у истощенных больных. Рекомендуется до 2–3 тыс. ккал, что предотвращает распад собственного белка. Этому же способствует применение анаболических гормонов: парентерально ретаболила по 50 мг внутримышечно 1 раз в 10–15 дней или метандростенолона 0,005 3 раза в течение 3–4 недель. Для очищения крови от мочевины и других азотистых шлаков необходимо вызвать у больного высокий динурез, что достигается расширением питьевого режима. При наличии высокой почечной гипертонии рекомендуется применять все известные гипотензивные лекарственные средства, однако снижать артериальное давление до обычного уровня не следует, так как при этом снижается и нефузиозное давление в почечных клубочках и ухудшается фильтрация. Поэтому артериальное давление снижается до «рабочего» уровня у данного больного (в среднем оно колеблется в пределах 180/100—160/90 мм рт. ст.). При наличии отечного синдрома рекомендуется применение салуретиков (тиозидных производных, фуросемида, урегита), возможно, в сочетании с триамтереном, верошпироном. Последние применяются только в том случае, если нет явлений гиперкалиемии. При снижении уровня калия в плазме крови можно применять их делитель и при необходимости присоединить амилорид по 5 мл 2 раза в день под контролем содержания калия в плазме крови.

При развитии геморрагического диатеза применяют препарат кальция, витамин К; аминокапроновую кислоту. В более тяжелых случаях необходимо переливание тромбоцитарной массы и раствора фибриногена. Применение антибиотиков показано только при присоединившейся интеркуррентной инфекции. При этом необходимо избегать применения антибиотиков нефротоксического действия.

Важное значение имеет коррекция нарушений электролитного баланса и восстановление нормального кислотно-щелочного равновесия. При выявлении метаболического ацидоза целесообразно внутривенное капельное введение щелочных растворов в виде 2–4 %-ного свежеприготовленного раствора гидрокарбоната натрия в количестве до 400–500 мл.

Глюкоза в больших дозах в виде напитков или внутривенно (5 %-ный раствор, 250–500 мл) с 8—10 ЕД инсулина под колено, назначаемая на 15–20 дней, улучшает состояние больных, снижает содержание мочевины и креатинина крови.

Леспенефрия (препарат леспедозы), примененный при еще относительно сохраняющейся функции паренхимы, может повысить почечный кровоток, способствует усилению экскреции азотистых шлаков. Вследствие хронической интоксикации и выключения гемопоэтической функции почек у большинства больных развивается анемия, что требует применения препаратов железа и кобальта в сочетании с витаминами В₁₂ и фолиевой кислоты. Для этого применяют ферроцирон, ферковен для орального и ферибетол и тектофер для парентерального применения.

При резком снижении содержания гемоглобина показано переливание эритроцитарной массы на фоне сенсибилизирующей терапии и приема препаратов кальция.

Поскольку при хронической почечной недостаточности происходит выведение солей кальция из организма, рекомендуется назначение глюконата кальция или хлорида кальция с витамином Д₂ до 20 тыс. ЕД в сутки в течение 10–14 дней.

Витаминотерапия является важным разделом комплексной терапии; рекомендуется применение высоких доз витамина С (не менее 1 г/сутки), жирорастворимые витамины и витамины группы В.

В терминальной стадии хронического гломерулонефрита с высокой азотемией необходимо применять безбелковую диету на протяжении 4–6 недель с введением незаменимых аминокислот (до 5 г) в сочетании с высококалорийной пищей (не менее 250 ккал) за счет жиров и углеводов.

Безбелковая диета продолжается длительно, пока не достигается экскреция мочевины 2–4 г/сутки. По данным Е. М. Тареева, малобелковая диета, содержащая 20 г животного белка, с использованием крахмала также давала вполне удовлетворительные результаты.

Особое значение приобретает коррекция водно-солевого обмена и кислотно-щелочного равновесия, поскольку у больных наблюдается гипокальциемия, гипонатриемия, а при длительном применении салуретиков – гипокалиемия. Тяжелые изнурительные рвоты, понос могут вызвать дегидратацию. Указанные нарушения требуют введения солевых растворов, растворов глюкозы, витаминов Д₂, С, В₁₂, К, В₆, РР. Коррекция нарушения должна проходить под строгим контролем РН крови, концентрации электролитов.

Применение гипотензивных средств показало однако, что чрезмерное снижение артериального давления может приводить к резкому снижению клубочковой фильтрации, нарастанию азотемии.

Определенный эффект непродолжительное время оказывают промывание желудка, кишечника, дуоденальные зондирования, которые способствуют внепочечному очищению организма от азотистых шлаков. Чрезвычайно сложно и малоперспективно ведение больных с хронической почечной недостаточностью в терминальной фазе рутинными методами. Определенный терапевтический эффект при лечении этой группы больных можно получить, применив хронический гемодиализ. Хронический гемодиализ на длительный срок избавляет больных от основных проявлений хронической почечной недостаточности, но не заменяет полностью функции здоровых почек. Хронический гемодиализ оставляет больного на весь срок его применения в состоянии субуремии, не исключающей возможности прогрессирования таких проявлений, как уремические невриты, остеодистрофии. Не предупреждаются азотемическая анемия, задержка роста и развития детей и подростков.

Для проведения хронического гемодиализа отбираются лица с хронической почечной недостаточностью не старше 50 лет с медленным прогрессированием недостаточности без тяжелой гипертонии, выраженной сердечной недостаточности, перикардита, обычно гемодиализ начинают при уровне креатинина до 0,9–1,14 ммоль/л (12–15 мг%), остаточного азота 12—106 ммоль/л (120–150 мг%) и при снижении клубочковой фильтрации до 5 мл/мин.

Возможно применение перитонального диализа, не требующего сложной аппаратуры и специальных условий.

Хронический гемодиализ является необходимым этапом подготовки больного к пересадке почек.

Прогноз. Прогноз хронической почечной недостаточности зависит от течения основного заболевания, от тех осложнений, которые возникают при ней. Однако в основном он определяется фазой почечной недостаточности и темпами ее развития.

Течение хронической почечной недостаточности неуклонно прогрессирующее, вследствие чего длительное продление жизни возможно лишь с помощью хронического гемодиализа или пересадки почки. Встречаются случаи длительного развития хронической почечной недостаточности с медленным развертыванием клиники уремии. Но в ряде случаев, особенно при высокой артериальной гипертензии, клиническая картина уремии прогрессирует быстро и неуклонно.

Профилактика. Ввиду большой сложности лечения хронической почечной недостаточности особенно большое значение приобретают активное лечение основных болезней, ведущих к хронической почечной недостаточности, диспансеризация, систематическая плановая вторичная профилактика хронической почечной недостаточности.

Больные хронической почечной недостаточностью, как правило, стойко нетрудоспособны.