Текст книги "Строим тело. 10 минут в день – и вы будете иметь тело мечты"

Хорошо зная, что высокий уровень BMI, меньший объем физических нагрузок и более активное употребление алкоголя, а также курение являются нездоровыми признаками, исследователи могли с такой же легкостью утверждать на основании этих данных, что употребление красного мяса оказывает положительный, защитный эффект от этих прочих факторов, негативно влияющих на здоровье. И хотя мы убеждены, что из этих данных невозможно вывести причинную связь, наш аргумент состоит в том, что данные этого исследования рассказывают настолько путаную историю, что было бы легко сделать полностью противоположный вывод, будь у исследователей предубеждение какого-то другого рода.

Поразительно, но как только авторы попытались сделать поправку на смешанные величины помимо тех, что связаны с возрастом, сниженный уровень смертности в исходных данных даже вырос в случае К3 на коэффициент риска 1.10. Это особенно озадачивает, ведь К3 и так подвержен многим негативным чертам, свойственным К1, было бы логично ожидать, что риск смертности для него снизится, а не возрастет после этой поправки. (И да, на самом деле у исследователей есть возможность привести доказательства успешной поправки данных на смешанные величины после этого факта, но в этом исследовании они не приводились, хотя в следующей работе, которую мы приведем в качестве примера, это было сделано.)

Давайте взглянем на схожее исследование по оценке диеты и факторов риска, чтобы понять, какими бывают эффективные попытки сделать поправки на смешанные величины, а также то, как исследователи демонстрируют относительную эффективность таких поправок. Изучив исследование диеты и здоровья более чем 500 тысяч человек, проведенное Национальным центром исследования здоровья Американской ассоциации пенсионеров, и проведя анализ полученных данных путем разделения участников исследования на квинтили по уровню потребления красного мяса, а также других особенностей образа жизни, исследователи заметили, что по мере того как возрастало потребление красного мяса, росло и возникновение многообразия известных факторов риска для здоровья, таких как курение, недостаточная физическая активность и потребление алкоголя[86]86
  Sinha, R., Cross, A. J., Graubard, B. I., Leitzmann, M. F., & Schatzkin, A. (2009). Meat intake and mortality: a prospective study of over half a million people. Archives of internal medicine, 169(6), 562–571.


[Закрыть].

Пока, как мы видим, информация совпадает с приведенной в предыдущем примере. Но в данном конкретном исследовании появился интересный дополнительный массив данных: он показывал коэффициент риска различных негативных для здоровья факторов для каждого квинтиля потребления мяса, а также соответствующий коэффициент риска для случайных смертей (смертей без медицинской причины, например, в результате автомобильной аварии или насилия). А посему изменения в риске для случайных смертей могут быть признаны не связанными с пищевыми привычками.

К примеру, если рассматривать конкретно мужское население, то риск случайной смерти возрастает по мере роста потребления красного мяса. Это в целом согласуется с темой, что люди, поедающие красное мясо, также склонны к другим опасным занятиям, которые «засоряют» полученный массив данных. Но дальше становится по-настоящему интересно: авторы затем попытались внести поправки на смешанные величины, чтобы изолировать эффект красного мяса. При сравнении пятого квинтиля с первым риски случайной смерти составляли 1.24 (p =.01) до поправок, а после поправок на смешанные величины он вырос до 1.26 (p =.008).

Значимость этого вывода заключается в том, что если бы ученые из исследования успешно учли все смешанные величины, коэффициент риска до поправок в 1.24 должен был бы снизиться до 1.00. Поскольку случайные смерти вызваны не выбором потребляемых продуктов питания, они по логической необходимости являются побочным продуктом смешанных величин. Следовательно, если бы воздействие смешанных величин было полностью устранено, не должно было быть обнаружено статистически значимых различий в рисках для К1 и К5. Но их корректировка вдруг увеличила коэффициент риска (хотя и незначимо статистически), что указывает на то, что все смешанные величины не были должным образом учтены. Забавно, что хотя исследователи включили доказательства этого провала в данные, они не упоминали его ни в теме статьи, ни в аннотации.

Оставим за скобками статистические ошибки и неспособность полностью учесть переменные величины и рассмотрим указанные коэффициенты рисков, поместив их в контекст. Это соотношения, указывающие относительный риск наступления негативного события (в контексте нашего анализа – смерти) при сопоставлении нескольких групп людей. Оба исследования калибровали первый квинтиль (самое низкое потребление мяса) как 1.0. Для каждого последующего квинтиля соотношение риска смерти сравнивалось с первым квинтилем.

В первом исследовании окончательно выведенный и скорректированный авторами коэффициент риска для максимального потребления необработанного красного мяса составил 1.23. Во втором исследовании 1.31. Вы можете спросить, как эти соотношения сравниваются с поведением, которое, как хорошо известно, на самом деле вызывает негативный для здоровья результат: курение и рак легких. Для человека, выкуривающего более 1,5 пачки сигарет в день по сравнению с некурящим, коэффициент риска развития рака легких составляет более 108[87]87
  Pesch, B., Kendzia, B., Gustavsson, P., Jöckel, K. H., Johnen, G., Pohlabeln, H., & Wichmann, H. E. (2012). Cigarette smoking and lung cancer – relative risk estimates for the major histological types from a pooled analysis of case – control studies. International Journal of Cancer, 131(5), 1210–1219.


[Закрыть]. То есть на два порядка больше, чем коэффициенты риска, наблюдаемые в этих крупных диетологических исследованиях, из которых исследователи пытаются извлечь доказательства негативного эффекта.

У вас может возникнуть впечатление, что мы находим вышеупомянутые исследования по питанию не просто бесполезными, а вредными, – и будете правы. Вы можете возразить, что эти исследования стоили потраченных денег, потому что они предоставляют людям больше данных, из которых можно делать выводы. Если бы данные были представлены непредвзято, этот аргумент имел бы смысл. Но это явно не тот случай.

Рассмотрим первое исследование, где у холестерина прослеживался тренд на снижение по мере увеличения потребления красного мяса. Он также означает, что холестерин снижался по мере возрастания риска смерти. Учитывая предыдущие два тренда, данные также могли быть организованы таким образом, чтобы риск смерти сокращался по мере возрастания уровня холестерина у участника.

Таким образом, исследователь, стремящийся установить необоснованные причинно-следственные взаимосвязи, мог бы легко привести к предположению, что красное мясо приводит к более низким уровням холестерина, или более низкий уровень холестерина приводит к более высокому риску смерти. Но эти тренды невидимы для общественности, если у них нет доступа ко всему исследованию и она фактически не читает его содержание. А что же подается большинству людей? Краткая выжимка исследования, опубликованная в популярной прессе, которая потенциально содержит лишь вводящую в заблуждение информацию и ноль данных вообще. Даже те, кто копает на уровень глубже и читает аннотацию (но не все исследование), все равно окажутся дезинформированы – а многие ученые и врачи, без сомнений, повинны в чтении лишь аннотаций.

Таким образом, если учесть то, в какой степени исследование поспособствовало ошибочной трактовке одной конкретной причинно-следственной взаимосвязи, а в какой предоставило людям справедливую оценку всех релевантных данных, мы думаем, вы согласитесь с тем, что реальный образовательный итог будет сильно перекошенным в негативную сторону.

Аналогично скверно освещенное в прессе исследование привело к убеждению в том, что потребление красного мяса коррелирует с более высоким риском развития рака простаты, несмотря на тот факт, что относительный риск, о котором сообщали, на самом высоком уровне потребления красного мяса имеет 95 %-ный доверительный интервал, включающий в себя 1.0. Другими словами, отставив в сторону все проблемы, присущие науке опросных исследований, окажется, что нет статистически значимой корреляции даже между самым высоким уровнем потребления мяса и частотой развития рассматриваемого заболевания. Тем не менее это исследование цитировалось более 250 раз и помимо прочего приводилось даже в недавнем фильме Game Changers в качестве доказательства причинно-следственной связи[88]88
  Michaud, D. S., Augustsson, K., Rimm, E. B., Stampfer, M. J., Willett, W. C., & Giovannucci, E. (2001). A prospective study on intake of animal products and risk of prostate cancer. Cancer Causes & Control, 12(6), 557–567.


[Закрыть].

Противоположные выводы и корреляции

Сразу проясним, что не все эпистемиологические последствия бьются со стандартной догмой о мясе, насыщенном жире или холестерине. Исследования также показали корреляции между более высоким уровнем потребления насыщенных жиров и снижением риска смерти от любой причины, включая конкретно инсульты, без выявленной связи с риском инфаркта миокарда. Это же исследование коррелировало увеличение потребления углеводов с повышенным риском смерти[89]89
  Dehghan, M., Mente, A., Zhang, X., Swaminathan, S., Li, W., Mohan, V., & Amma, L. I. (2017). Associations of fats and carbohydrate intake with cardiovascular disease and mortality in 18 countries from five continents (PURE): a prospective cohort study. The Lancet, 390(10107), 2050–2062.


[Закрыть]. Аналогичные результаты были обнаружены в исследовании по другой популяции, и на этот раз в них обнаружилась отрицательная корреляция между повышенным потреблением насыщенных жиров и риском развития ишемической болезни сердца любого типа[90]90
  Praagman, J., Beulens, J. W., Alssema, M., Zock, P. L., Wanders, A. J., Sluijs, I., & Van Der Schouw, Y. T. (2016). The association between dietary saturated fatty acids and ischemic heart disease depends on the type and source of fatty acid in the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition – Netherlands cohort, 2. The American Journal of Clinical Nutrition, 103(2), 356–365.


[Закрыть].

Есть еще больше выводов в отношении холестерина, которые кажутся необъяснимыми в свете господствующих убеждений по этой теме. Хотя холестерин ЛПНП называют «плохим холестерином», и нас учат, что более низкие показания ЛПНП лучше для здоровья, системный обзор других исследований завершался выводом о том, что «высокий уровень ЛПНП обратно пропорционален смертности у большинства людей старше 60 лет». Как правильно утверждают эти исследователи, «это открытие не подтверждает гипотезу о холестерине (то есть что холестерин, особенно ЛПНП, по своей природе является атерогенным)»[91]91
  Ravnskov, U., Diamond, D. M., Hama, R., Hamazaki, T., Hammarskjöld, B., Hynes, N., …& McCully, K. S. (2016). Lack of an association or an inverse association between low-density-lipoprotein cholesterol and mortality in the elderly: a systematic review. BMJ open, 6(6), e010401.


[Закрыть].

Конечно, данные такого рода еще не устанавливают ничего существеннее предполагаемой взаимосвязи. Чтобы поддерживать уровень критического анализа, предложенного в отношении предыдущих исследований, мы должны указать, что, на наш взгляд, второе исследование насыщенных жиров, упомянутое в этом разделе, также переоценило значимость своих выводов. В частности, это прослеживается в предположении, что замена растительных жиров или углеводов на насыщенные жиры приводит к увеличению частоты неблагоприятных сердечно-сосудистых событий. Это вопрос установления причинно-следственной связи, выходящей за рамки исследования, проведенного по такой методологии.

Подлинные научные данные о красном мясе, насыщенных жирах и холестерине

Вы, наверное, сейчас спрашиваете себя: какие реальные научные доказательства существуют по этой теме? Что может внести больше ясности в эту дискуссию? Что мы действительно знаем?

Большинство из нас предполагают, что, с учетом того как давно США и другие правительства официально рекомендуют людям ограничивать потребление жира, наверняка существует масса убедительных рандомизированных, контролируемых испытаний, убедительно демонстрирующих опасность жира. Ошибаетесь!

Недавний метаанализ приходит к выводу, что рандомизированные контролируемые исследования – то есть эксперименты, которые фактически проводились для проверки гипотезы – не предоставили никаких доказательств в поддержку принятых в США в 1977 году диетологических пособий, рекомендующих ограничение потребления жира[92]92
  Harcombe, Z., Baker, J. S., Cooper, S. M., Davies, B., Sculthorpe, N., DiNicolantonio, J. J., & Grace, F. (2015). Evidence from randomized, controlled trials did not support the introduction of dietary fat guidelines in 1977 and 1983: a systematic review and meta-analysis. Open Heart, 2(1), e000196.


[Закрыть]. По причине больших затрат, сложности и этических тонкостей проведения РКИ существенной продолжительности имеется не так много данных для изучения, как хотелось бы. Но то, что мы находим в существующих анализах, весьма и весьма интересно.

Одно рандомизированное контролируемое исследование, проведенное с участием испытуемых из числа пациентов психиатрических клиник и домов престарелых, сопоставляло стандартную диету, включая более существенные порции насыщенных жиров, с тестовой диетой, в которой растительные жиры заменялись в основном насыщенными жирами. Оно проводилось в период с 1968 по 1973 годы, когда стандарты этики были менее строгими, и маловероятно, что такое исследование будет предпринято в ближайшее время. Хотя изначально планировалось, что исследование должно продемонстрировать, как диета с низким содержанием животного жира может поспособствовать снижению сывороточного холестерина (ЛПНП) и тем самым снизить частоту сердечно-сосудистых заболеваний, полученные данные не подтвердили этот вывод, поэтому они активно скрывались[93]93
  Ramsden, C. E., Zamora, D., Majchrzak-Hong, S., Faurot, K. R., Broste, S. K., Frantz, R. P., …& Hibbeln, J. R. (2016). Re-evaluation of the traditional diet-heart hypothesis: analysis of recovered data from Minnesota Coronary Experiment (1968–73). BMJ, 353, i1246.


[Закрыть]. К счастью, недавно они были снова обнаружены, и в 2016 году BMJ (некогда называвшийся British Medical Journal, сейчас он именуется только по аббревиатуре, прямо как KFC) опубликовал более полный разбор этих данных. На самом деле данные показали, что, хотя замена растительных масел на животные жиры и снижает холестерин, это не оказывает никакого влияния с точки зрения снижения смертности от сердечно-сосудистых (или других) причин. Если данные что и показывали, так это то, что более высокие уровни холестерина коррелировали со снижением риска смерти! Такую точку зрения едва ли можно считать популярной.

Другие современные рандомизированные контролируемые исследования диет с высоким содержанием жира, как правило, демонстрируют тенденции к положительным результатам. Небольшое исследование кетогенных диет показало увеличение ЛПВП при стабильном ЛПНП, что считалось показательным снижением риска негативных последствий для сердца[94]94
  Sharman, M. J., Kraemer, W. J., Love, D. M., Avery, N. G., Gómez, A. L., Scheett, T. P., & Volek, J. S. (2002). A ketogenic diet favorably affects serum biomarkers for cardiovascular disease in normal-weight men. The Journal of Nutrition, 132(7), 1879–1885.


[Закрыть]. Аналогичным образом у участников исследования с вероятным патологическим диагнозом ЛПНП типа B (частицы ЛПНП меньшего размера в среднем) наблюдалось значительное увеличение размеров частиц ЛПНП, что в целом считается благоприятным, поскольку меньшие частицы ЛПНП, вероятно, являются более воспалительными, чем более крупные частицы, и могут быть связаны с развитием атеросклероза. Диета с высоким содержанием жиров существенно снижала уровень триглицеридов в крови до уровня ниже, чем наблюдаемый у людей, которые едят пищу с меньшим количеством жира. Опять же, это указывает на улучшение в плане снижения традиционных сердечно-сосудистых факторов риска. Другое более продолжительное исследование с большим количеством участников выявило, что кетогенные диеты с высоким содержанием жиров превосходят диеты с низким содержанием жиров в плане улучшения холестерина ЛПВП и снижения (весьма иронично) триглицеридов без статистически заметных различий в уровне ЛПНП[95]95
  Yancy, W. S., Olsen, M. K., Guyton, J. R., Bakst, R. P., & Westman, E. C. (2004). A low-carbohydrate, ketogenic diet versus a low-fat diet to treat obesity and hyperlipidemia: a randomized, controlled trial. Annals of Internal Medicine, 140(10), 769–777.


[Закрыть].

Чтобы вы не считали, что единственную пользу принесла лишь специфическая кетогенная диета под наблюдением врача, другое рандомизированное контролируемое исследование, проведенное учеными из Стэнфорда, в котором сравнивалась диета Аткинса с ее чрезвычайно низким содержанием углеводов, высоким содержанием жира и высоким содержанием белка с другими более традиционными протоколами питания, завершалось выводом о том, что испытуемые, которым была прописана «диета Аткинса, предполагавшая самый низкий уровень потребления углеводов, сбросили больше веса и ощутили в целом более благоприятный общий метаболический эффект за 12 месяцев, чем женщины, которым были прописаны диеты Zone, Ornish или LEARN»[96]96
  Gardner, C. D., Kiazand, A., Alhassan, S., Kim, S., Stafford, R. S., Balise, R. R., …& King, A. C. (2007). Comparison of the Atkins, Zone, Ornish, and LEARN diets for change in weight and related risk factors among overweight premenopausal women: the A TO Z Weight Loss Study: a randomized trial. Jama, 297(9), 969–977.


[Закрыть].

Если мы сосредоточимся на исследованиях, которые включают реальные эксперименты – другими словами, на настоящей науке, а не на проведении опросов, – окажется, что популярный взгляд на идеальное питание является, в сущности, необоснованным. Касательно холестерина, некоторые, если не ЕДИНСТВЕННЫЕ рандомизированные контролируемые исследования, подтверждающие гипотезу о «плохом холестерине», проводились с использованием статинов (или аналогичных фармацевтических препаратов) для снижения уровней ЛПНП в тестовой группе, после чего результаты оценивались с течением времени. Многие действительно показали преимущество выживания при употреблении препарата, но это может продемонстрировать лишь то, что использованные препараты оказывают на сердечно-сосудистую систему некий защитный эффект, помимо простого снижения ЛПНП. В качестве доказательства такой вероятности служит то, что рандомизированное контролируемое исследование с участием 12 000 человек и применением другого препарата (эвацетрапиба) показало «снижение среднего уровня холестерина на 31,1 % с эвацетрапибом по сравнению с увеличением на 6,0 % с плацебо», но в итоге было прервано раньше времени на двадцать шестой неделе ввиду недостаточной эффективности, потому что «эвацетрапиб не привел к снижению риска сердечно-сосудистых случаев по сравнению с плацебо». На момент прекращения эксперимента уровень сердечно-сосудистых случаев составил 12,8 процента в группе плацебо и 12,9 процента в группе эвацетрапиба, несмотря на значительно сниженный уровень ЛПНП в последней группе.

Ваш ЛПНП повышается, если вы голодаете в течение сорока восьми часов, потому что ваше тело метаболизирует свой собственный жир. Просто сказать, что высокий уровень ЛПНП вреден для вас, это все равно, что сказать, что для вас вредна потеря жира. У людей, сбрасывающих жир, меньше шансов получить сердечный приступ, а не больше.

ОПТИМИЗАЦИЯ ПИТАНИЯ ПО X3

В процессе наших исследований мы разработали некоторые практические советы по оптимизации вашего питания. Хотите ли вы сбросить вес, нарастить мышцы или просто оставаться как можно более здоровым, эти рекомендации будут актуальны для вас. Вы можете захотеть внедрить одну или сразу все эти рекомендации в зависимости от того, насколько серьезно вы подходите к достижению ваших целей.

ИСКЛЮЧИТЕ САХАР

Первое, что мы рекомендуем сделать, это исключить добавленный сахар. Пищевой сахар – это лидер в списке факторов, ведущих к ожирению. Если говорить в общем, то вы толстеете не от употребления жира, а от употребления слишком большого количества сахара, а также других разновидностей углеводов. Люди часто злятся, когда мы советуем им исключить крекеры, печенье и конфеты из их диет. Это сродни тому, чтобы пытаться отобрать наркотики у наркомана.

Пищевые компании неспроста любят добавлять сахар в свою продукцию. Он поддерживает в вас чувство голода и заставляет возвращаться за добавкой. Вот как получается так, что еще минуту назад перед вами стояла полная миска чипсов, но когда вы потянулись к ней снова, оказалось, что весь пакет уже съеден.

Минусы сахара широко известны и не являются предметом споров, поэтому мы не будем тратить время, углубляясь в исследования, посвященные ему. Если вы хотите лучше разбираться в этом вопросе, мы рекомендуем вам начать с изучения работы профессора Роберта Х. Ластига.

ИСКЛЮЧИТЕ ПРОСТЫЕ УГЛЕВОДЫ

Как мы уже писали выше в этой главе, углеводы не являются питательным веществом. У организма нет потребности в них для нормального функционирования, также они не помогают ему функционировать более эффективно. Как и сахар, углеводы поддерживают в вас постоянное чувство голода. Поэтому нашей второй рекомендацией будет исключить переработанные углеводы. Таким образом, из вашей диеты нужно будет исключить переработанные злаки, например, все, что изготавливается из муки.

Единственной отличительной особенностью углеводов в человеческом питании является та легкость, с которой человек набирает с ними жировой слой. Как эволюционный рефлекс это вполне согласуется с тем, что доступно в природе. К примеру, медведь выходит из спячки и начинает наедаться белком – скажем, олениной и рыбой – до конца лета. Осенью, когда ему снова становятся доступны углеводы, он начинает поедать так много фруктов и ягод, как только возможно. Медведи, по сути, каждый год устраивают себе диабет второго типа, прежде чем погрузиться в спячку – в попытке как можно сильнее растолстеть. С таким количеством подкожной жировой прослойки медведь способен выдержать минусовые температуры, питаться собственным подкожным жиром и месяцами существовать без пищи.

Итог: если вы намерены увеличить процент жира в своем теле, ешьте углеводы. Если ищете оптимального баланса для здоровья, фокусируйте внимание на жирах и белках.

ПРИБЕГАЙТЕ К ИНТЕРВАЛЬНОМУ ГОЛОДАНИЮ/ПИТАНИЮ В ОГРАНИЧЕННЫХ ВРЕМЕННЫХ РАМКАХ

Исследования показывают, что голодание – одна из самых здоровых практик для тела, какие только есть. Оно обеспечивает полную метаболическую перезагрузку, аутофагию и регенерацию иммунной системы. Голодание, по сути, дает телу время восстановить себя. Также значительная гормональная польза связана с питанием в ограниченных временных рамках. Когда вы голодаете определенное количество времени в сутках, ваше тело вырабатывает больше гормона роста[97]97
  Ho, K. Y., Veldhuis, J. D., Johnson, M. L., Furlanetto, R., Evans, W. S., Alberti, K. G., & Thorner, M. O. (1988). Fasting enhances growth hormone secretion and amplifies the complex rhythms of growth hormone secretion in man. The Journal of Clinical Investigation, 81(4), 968–975.


[Закрыть].

На протяжении большей части человеческой истории мы не питались три раза в день, потому что не имели в наличии еды, которая была бы доступна нам все время. Если люди оставались без еды из-за того, что давно не убивали на охоте животное, их организмы начинали сжигать жир, чтобы получить необходимые питательные вещества и добыть достаточно энергии для выживания. Если смотреть на питание через эту эволюционную призму, то поедание завтрака, обеда и ужина каждый день – неестественно для человека.

Любопытно, что люди считали голодание эффективной медицинской практикой на протяжении тысяч лет. Вполне вероятно, что на заре человечества люди осознали преимущества голодания почти сразу же после того, как придумали сельское хозяйство и благодаря ему получили возможность обзавестись нездоровой привычкой постоянного употребления пищи. В контексте менее отдаленного прошлого Марк Твен однажды написал: «Небольшое голодание способно принести среднестатистическому больному человеку больше пользы, чем лучшие лекарства и лучшие врачи. Я не имею в виду строгую диету; я имею в виду полный отказ от еды на один-два дня»[98]98
  Твен, M. (1899). Мой дебют в роли литератора. Century Company.


[Закрыть]. Это наблюдение оказалось весьма прозорливым, и теперь мы располагаем научными доказательствами, способными его подкрепить.

А разве голодание это не просто способ ограничить потребление калорий?

К счастью, голодание и питание в строгих временных рамках это не просто ограничение потребления калорий. Это полезно, потому что простое ограничение потребления калорий работает не слишком эффективно, вот почему так мало людей успешно сбрасывают вес (и удерживают его), сидя на диетах со строгим ограничением калорий. Если это удивляет вас, примите к сведению результаты Women’s Health Initiative, самого амбициозного и важного исследования о похудении из когда-либо проводившихся. В рамках этого колоссального рандомизированного исследования с участием почти 50 тысяч женщин оценивалась эффективность низкокалорийной, маложирной диеты с точки зрения похудения. Посредством активного консультирования женщин убеждали снизить суточный объем потребляемых ими калорий на 342 калории и увеличить физическую нагрузку на 10 %. Исследователи, опираясь на свои познания в термодинамике, прогнозировали, что за ОДИН год испытуемые сбросят тридцать два фунта веса.

Когда в 2006 году были подведены окончательные итоги исследования, эксперимент доказал верность утверждений, полностью противоположных общепринятым. Несмотря на то что участники эксперимента точно следовали предписаниям, постоянный подсчет потребляемых калорий в течение семи лет привел практически к нулевой потере веса (0,4 кг). Не получилось сбросить даже одного фунта[99]99
  Howard, et al. (2006). Low-fat dietary pattern and weight change over 7 years: the Women’s Health InitiativeDietary Modification Trial. JAMA. Jan 4;295(1):39–49.


[Закрыть]. Следовательно, что-то – теперь мы знаем что, а именно эндокринная система – наверняка превалировало над чересчур упрощенной термодинамической арифметикой, связанной с концепцией ограничения потребления калорий.

Разумеется, притом что приведенные выше результаты отражают чрезвычайно низкую эффективность ограничения калорий как диетического решения, способного спровоцировать снижение веса, они не показывают, что интервальное голодание дает какие-либо преимущества. И они не могут убедительно развенчать предположение о том, что общее количество калорий, употребленное за определенный период времени, – единственный механизм, посредством которого диета оказывает какой-либо эффект на вес тела. Этот последний аргумент может показаться странным, но нам его преподносят довольно часто, и его поборники склонны утверждать, что это, мол, «закон физики», что, конечно же, чересчур упрощает представление о путях химической энергии в организме настолько, что искажает их до неточности.

К счастью, вам не придется верить нам на слово, поскольку недавнее рандомизированное контролируемое исследование весьма убедительно продемонстрировало, что питание в ограниченные временные промежутки оказывает благоприятный эффект на здоровье в целом и в особенности на здоровье людей с ожирением, и эффект этот не связан с ограничением потребления калорий. В рамках этого исследования ученые экспериментировали над мышами, посадив их на диету с высоким содержанием жиров. Эта диета была намеренно сделана нездоровой, что в случае мышей, как правило, приводит к инсулин-резистентности, диабету 2-го типа и жировой болезни печени. Затем исследователи разделили мышей на множество разных подгрупп. У одной еда была доступна двадцать четыре часа в сутки, тогда как другой разрешалось питаться только в рамках восьмичасового окна. Обе эти группы потребляли одинаковую пищу и одинаковое количество калорий.

В конце эксперимента у той группы мышей, которой пища была доступна всегда, развились все знакомые патологии, связанные с диетой такого рода. Однако та группа, которая питалась с ограничением во времени, не страдала ожирением, не развила инсулин-резистентные проблемы и не имела жировой болезни печени. За счет простого ограничения времени, в течение которого мыши принимали пищу, удалось устранить негативные для здоровья последствия, обычно ассоциируемые с диетой с высоким содержанием жира. Исследователи заключили, что «режим ограниченного по времени питания является нефармакологической стратегией борьбы с ожирением и связанными с ним болезнями»[100]100
  Hatori, M, Vollmers, C, Zarrinpar A, DiTacchio L, Bushong EA, Gill S, Chaix A, Joens M, Fitzpatrick JAJ, Elisman MH, & Panda S. (2012). Time-restricted feeding without reducing caloric intake prevents metabolic diseases in mice fed a high-fat diet. Cell Metabolism. 15(6), 848–860.


[Закрыть].

Проговорим еще раз: мыши в обеих группах потребляли одинаковое количество калорий каждый день, ели пищу одного вида, но мыши, питавшиеся в ограниченных временных рамках, жили дольше, не страдали ожирением и были в целом здоровее по всем параметрам, которые оценивали исследователи. Это успешно опровергает гипотезу о том, что последствия диеты, такие как потеря веса, исходят лишь от изменения количества потребленных калорий, ведь обе группы мышей потребляли одинаковое количество калорий. Вдобавок – и это, пожалуй, самое удивительное – это также доказывает, что то, когда вы едите, не менее важно, как то, что вы едите.

Да, эксперименты с животными часто критикуют, но животные не врут о том, сколько еды съели, сколько алкоголя выпили и сколько сигарет выкурили, как это делают люди в опросах. Поэтому, когда мы пытаемся оценить утверждение о том, является ли диета чем-то более сложным, чем простое регулирование количества потребляемых калорий, модели поведения животных оказываются отличным способом проверить его, ведь в случае с мышами мы в точности знаем, что они ели и в каких количествах. Более того, когда нам доступны данные и по животным, и по людям, релевантность возрастает с точки зрения подтверждения доказательств.

Что именно происходит при голодании?

В процессе голодания тело проходит через множество различных физиологических изменений в зависимости от того, как долго вы голодаете. Сейчас мы пройдемся по исследованиям, посвященным этому таймлайну голодания, а потом, в нескольких следующих разделах, объясним суть некоторых типичных подходов к голоданию. В сущности, мы сначала изучим теорию и посвященные ей исследования, а затем кратно проговорим то, как вы можете применять эту информацию.

Во-первых, плюсы голодания начинают проявляться потому, что после достаточного периода без еды в организме переключается «метаболический тумблер». Это происходит, как правило, спустя примерно двенадцать часов после последнего приема пищи при условии, что вы не потребляете никаких других калорий в этот промежуток времени[101]101
  Anton, S. D., Moehl, K., Donahoo, W. T., Marosi, K., Lee, S. A., Mainous III, A. G., …& Mattson, M. P. (2018). Flipping the metabolic switch: understanding and applying the health benefits of fasting. Obesity, 26(2), 254–268.


[Закрыть]. Другими словами, в контексте пользы для здоровья «голодание» начинается от двенадцати часов без пищи. Конечно, как и в случае со всеми остальными биологическими переменными, эта цифра несколько варьируется от человека к человеку, но в среднем это корректное временное окно, и если с момента вашего последнего приема пищи прошло восемь часов, вы определенно не «голодаете» в том смысле, в каком мы используем это слово.

Спустя примерно двенадцать часов с последнего употребления пищи организм начинает расщеплять жирные кислоты в кетоновые тела, которые станут новым гемоконтактным вектором химической энергии на замену глюкозе, запасы которого ваше тело истощает[102]102
  Mattson MP, Longo VD, Harvie M. Impact of intermittent fasting on health and disease processes. Ageing Res Rev 2017;39:46–58.


[Закрыть]. И хотя мы ожидаем, что метаболический тумблер «переключится» на отметке в двенадцать часов и в этот момент начнется переход к кетозу, некоторым людям для полного перехода в кетозное состояние может потребоваться гораздо более длительная голодовка, возможно, даже продолжительностью в семьдесят два часа[103]103
  Scott, J. M., & Deuster, P. A. (2017). Ketones and Human Performance. Journal of special operations medicine: a peer reviewed journal for SOF medical professionals, 17(2), 112–116.


[Закрыть]. Количество времени, необходимого для достижения этого эффекта, сильно зависит от пищевого анамнеза человека, но, к счастью, польза от голодания не завязана на достижении состояния полного кетоза. Более того, в течение двадцати четырех часов тело начнет процесс аутофагии, при котором оно утилизирует и заменяет старые клетки и клеточные компоненты. Этот процесс включает в себя разрушение неправильно свернутых белков, присутствие которых в организме связывают с болезнью Альцгеймера и другими патологиями[104]104
  Alirezaei, M., Kemball, C. C., Flynn, C. T., Wood, M. R., Whitton, J. L., & Kiosses, W. B. (2010). Shortterm fasting induces profound neuronal autophagy. Autophagy, 6(6), 702–710.


[Закрыть].

Затем, по достижении отметки в сорок восемь часов, на пик выходят показатели гормона роста, в среднем достигая значений, пятикратно превышающих их исходный уровень в организме[105]105
  Hartman, M. L., Veldhuis, J. D., Johnson, M. L., Lee, M. M., Alberti, K. G., Samojlik, E., & Thorner, M. O. (1992). Augmented growth hormone (GH) secretory burst frequency and amplitude mediate enhanced GH secretion during a two-day fast in normal men. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 74(4), 757–765.


[Закрыть]. По прошествии пятидесяти часов, инсулин сыворотки, значения которого шли на убывание с момента начала голодания, как правило, достигает минимальных уровней[106]106
  Klein, S., Sakurai, Y. O. I. C. H. I., Romijn, J. A., & Carroll, R. M. (1993). Progressive alterations in lipid and glucose metabolism during short-term fasting in young adult men. American Journal of Physiology, Endocrinology and Metabolism, 265(5), E801-E806.


[Закрыть]. Держите эти данные по инсулину в уме, когда доберетесь до следующего раздела, посвященного голоданию и тестостерону.

Наконец, к отметке в семьдесят два часа без пищи организм переключится на утилизацию и замену всех своих Т-клеток, по сути активирует регенерацию значительной части иммунной системы и обратит процесс иммуносупрессии[107]107
  Cheng, C. W., Adams, G. B., Perin, L., Wei, M., Zhou, X., Lam, B. S., …& Kopchick, J. J. (2014). Prolonged fasting reduces IGF-1/PKA to promote hematopoietic-stem-cell-based regeneration and reverse immunosuppression. Cell Stem Cell, 14(6), 810–823.


[Закрыть]. Это последнее следствие голодания очень важно и было открыто лишь недавно. Оно обладает потенциалом укрепления иммунной системы и защиты клеток от хемотоксичности, что приходится очень кстати в лечении рака.

Голодание оказывает удивительный эффект на тестостерон

Некоторые исследования о голодании, которые мы обсудили выше, привлекли большое внимание в мире здравоохранения и оздоровительных практик, и некоторые из наших утверждений могут показаться знакомыми. Однако существует также внушительный массив исследований, посвященных влиянию голодания на тестостерон, и мы считаем, что эта информация публикуется гораздо реже. Это может показаться удивительным, поскольку многие люди рассуждают о тестостероне и диете в контексте вопросов о том, какие продукты следует употреблять, чтобы повысить уровни тестостерона. Такой подход прямо противоположен эффективному. В реальности инсулин замедляет выработку тестостерона в теле, да и в целом потребление пищи ассоциируется с выработкой инсулина. Это открытие лежит в основе отношений между голоданием/питанием в ограниченные временные промежутки и тестостероном.