Текст книги "Диагностика заболеваний. Медицинский справочник"

Если синдром Жильбера выявляется после острого вирусного гепатита, то он называется постгепатитной гипербилирубинемией. Основным симптомом синдрома является иктеричность склер, окрашивание кожи встречается реже. Характерны астенический синдром (слабость, головокружение, повышенная утомляемость), вегетативные расстройства (нарушение сна, потливость), диспепсические явления (отсутствие аппетита, тошнота). Часто наблюдаются тупые боли и чувство тяжести в правом подреберье. В редких случаях жалобы отсутствуют, а заболевание проявляется лишь периодически возникающей желтухой. Желтуха и гипербилирубинемия нарастают при эмоциональном стрессе, физическом напряжении, острых инфекционных процессах, нередко после употребления алкогольных напитков. Функциональные пробы печени не изменены. В очень редких случаях выявляются ретикулоцитоз и снижение осмотической резистентности эритроцитов; суточная экскреция билирубина и уробилиновых тел не изменена. Болезнь протекает длительно, с периодическими обострениями.

Синдром Дубина – Джонсона наследуется по аутосомно-доминантному типу. Характерно нарушение экскреции связанного пигмента из гепатоцитов, приводящее к его регургитации. Встречается синдром чаще у мужчин, выявляется в молодом возрасте. Характерны повышенная утомляемость, плохой аппетит, боли в правом подреберье, поносы, желтуха, сопровождающаяся кожным зудом. Иногда встречаются увеличенные печень и селезенка. В крови – повышенное количество прямого билирубина. Характерны билирубинурия, понижение содержания уробилиновых тел в кале и моче. Нарушается экскреторная функция печени. В сыворотке крови повышается активность щелочной фосфатазы и аминотрансфераз. Очень характерна необычная окраска печени при лапароскопии (от зелено-серой до коричнево-черной). При гистологическом исследовании в центре долек обнаруживают отложения крупнозернистого темно-коричневого пигмента.

Синдром Ротора похож на синдром Дубина – Джонсона, но отличается меньшей выраженностью нарушений экскреторной функции печени. При гистологическом исследовании отсутствуют отложения темного пигмента, как при синдроме Дубина – Джонсона. При синдроме Криглера – Найяра проводят дифференциальный диагноз с желтухой новорожденных, обусловленной усиленным гемолизом различного генеза. Дифференциальный диагноз при синдроме Жильбера проводят с гемолитическими анемиями, в первую очередь с микросфероцитарной. Синдромы Дубина – Джонсона и Ротора дифференцируют с хроническим гепатитом и первичным билиарным циррозом печени.

Лечение пигментных гепатозов включает ограничение физических и нервных нагрузок. При отсутствии заболеваний желудочно-кишечного тракта в периоды ремиссии специальной диеты не требуется; в период усиления симптомов назначают диету № 5. В случае возникновения сопутствующей инфекции в желчном пузыре показаны желчегонные средства, тюбаж, антибиотики широкого спектра действия. При синдроме Криглера – Найяра I типа применяют фототерапию с использованием лампы дневного света, прямого солнечного света, внутривенно вливают растворы альбумина, производят заменные переливания крови. При обострении синдромов Криглера – Найяра II типа и Жильбера назначают лекарственные препараты, способствующие индукции ферментов, осуществляющих связывание билирубина: фенобарбитал, зиксорин. Лечение синдромов Дубина – Джонсона и Ротора не разработано.

ГЕРПЕС – группа вирусных заболеваний, связанная с заражением вирусом простого герпеса, отличающегося способностью пожизненно сохраняться в организме человека. Герпес-вирусы широко распространены в окружающей среде. Известно около 100 представителей этого семейства. У человека заболевание вызывают 8 из них. Вирус простого герпеса подразделяется на 2 основных типа: вирус I типа (ВПГ-1) и вирус II типа (ВПГ-2). С первым типом вируса прежде связывали кожные поражения носогубной области, а со вторым – возникновение генитального герпеса и распространенной инфекции новорожденных, но сейчас доказано, что оба вируса могут вызывать заболевания любой локализации. ВПГ распространяется воздушно-капельным, контактным, контактно-бытовым и половым путями. Известны случаи передачи инфекции трансплацентарно от матери плоду. ВПГ могут длительно сохраняться в организме человека в «спящем» состоянии, активируясь при различных неблагоприятных ситуациях или при депрессии иммунной системы. У людей с нормальным состоянием иммунной системы герпетическая инфекция проявляется только в кожной форме, а при наличии первичных или вторичных иммунодефицитов ВПГ вызывает поражения печени, легких, почек, головного мозга и генерализованные формы инфекции.

Инкубационный период заболевания составляет от 2 до 14 дней. Первичная инфекция обычно протекает незаметно, лишь у 10–20 % больных возникают ярко выраженные клинические проявления. Локализованные герпетические поражения кожи встречаются чаще всего и представляют собой мелкие пузырьки с прозрачным содержимым, расположенные на каком-либо участке кожного покрова одиночно или небольшой группой. Общие симптомы отсутствуют; иногда до начала высыпаний отмечаются зуд, жжение, напряженность участка кожи. Пузырьки быстро вскрываются, на их месте образуются эрозии, которые затем покрываются корочками. Через 6–9 дней на их месте остается пятно розоватого цвета. Поражение слизистых оболочек полости рта, как правило, протекает в виде афтозного герпетического стоматита. При этом у детей отмечаются температурные реакции и увеличение лимфатических узлов, у взрослых присоединяется гингивит с кровоточивостью десен.

Генитальный герпес локализуется в области половых органов мужчин и женщин. Различают следующие клинические его варианты: первичный эпизод первичного герпеса, первичный герпес, рецидивирующий герпес и асимптомная форма. Первичный герпес протекает более тяжело, особенно его первичный эпизод. Преимущественная локализация у женщин – вульва, влагалище, шейка матки, мочеиспускательный канал, область промежности; у мужчин – кожа и слизистая оболочка полового члена, мошонка, промежность. На фоне покрасневшей, отечной слизистой или кожи появляются множественные пузырьковые высыпания размером 2–3 мм в диаметре. Через 2–3 дня они вскрываются, обнажая эрозивно-язвенную поверхность неправильной формы, которая затем покрывается желтым налетом, а через 2–3 недели заживает без образования рубцов. При присоединении вторичной гнойной инфекции язвы существуют более длительно, покрываются гнойным налетом и при заживлении рубцуются. Отмечаются интенсивный зуд, боль, жжение в области наружных половых органов. Тяжелое течение и массивное поражение приводят к нарушениям общего состояния: возникают головная боль, слабость, нарушения сна, субфебрильная температура и др. При заживлении язв общие и локальные симптомы проходят, но на фоне снижения иммунитета могут возникать рецидивы. При рецидивной форме генитального герпеса количество и частота рецидивов может колебаться от 1 раза в 2–3 года до ежемесячных обострений. Тяжесть заболевания определяется выраженностью клиники и частотой рецидивов. При легкой форме обострения возникают не чаще 1 раза в год, при среднетяжелой – 4–6 раз в год, при тяжелой – больше 6 раз в год. Генитальный герпес может сочетаться с другими проявлениями герпетической инфекции: поражением кожи лица, гингивостоматитами. При поражении ВПГ-2 матки, маточных труб, яичников у женщин развивается бесплодие. Инфицирование матери ВПГ в 1-м триместре беременности приводит к тяжелым нарушениям развития плода. Инфицирование во 2-м и 3-м триместрах вызывает у плода увеличение печени и селезенки, анемию, желтуху. С частотой 1: 5000 у новорожденного развивается острая герпетическая инфекция. Герпетическое поражение глаз чаще протекает в виде кератитов и кератоконъюнктивитов. Заболевание склонно к длительному рецидивирующему течению и может обусловить стойкое помутнение роговицы.

Диагностика герпетической инфекции проводится по характерным клиническим проявлениям. Для подтверждения диагноза используется выделение вируса из различного материала (содержимое пузырьков, соскобы с роговицы и др.). Лечение герпетической инфекции, как правило, проводится на дому, по показаниям возможна госпитализация. Специфическая противовирусная терапия – ацикловир (зовиракс, виролекс). В лечении также применяются инъекции дезоксирибонуклеазы, человеческий лейкоцитарный интерферон, иммуностимуляторы (эхинацея пурпурная), препараты кальция и др.

ГИДРАДЕНИТ – гнойное воспаление потовой железы. Вызывается золотистым стафилококком. Способствуют развитию заболевания нарушения гигиены кожи, дерматит, экзема. Преимущественно поражаются потовые железы подмышек и паха. Заболевание начинается остро, на коже появляется небольшой красный бугорок, постепенно он увеличивается до 1–2 см, возвышается над кожей. Кожа в этом месте багрово-красная. Через 8–10 дней центр бугорка размягчается, образуется гнойник, начинает выделяться гной. Гидраденит часто осложняется лимфаденитом, флегмоной.

Проводится обработка кожи антисептиками; антибактериальная терапия; вскрытие гнойника, дренирование, повязка с левомеколем.

ГИДРОНЕФРОЗ – расширение почечной лоханки и чашечки с атрофией почечной паренхимы, вызывающее нарушение оттока мочи. Врожденный гидронефроз возникает в результате аномалий развития мочевыводящих путей (врожденные клапаны и сужение мочеточника, ретрокавальное расположение мочеточника, уретероцеле и др.). Причинами приобретенного гидронефроза могут быть: мочекаменная болезнь, воспалительные изменения, травматические сужения мочевых путей, опухоли предстательной железы, шейки матки, повреждения спинного мозга, ведущие к нарушению оттока мочи. Если препятствие располагается ниже лоханочно-мочеточникового сегмента, то расширяются и лоханка, и мочеточник – возникает гидроуретеронефроз.

Основной симптом гидронефроза – боль в области почки различной интенсивности, распространяющаяся в паховую область: у мужчин – в наружные половые органы, яички; у женщин – в область бедра или промежность. На начальной стадии гидронефроза боли приобретают характер почечной колики. Когда стенки лоханки и чашечек замещаются соединительной тканью, появляются тупые боли. Другие проявления заболевания: гематурия, в случае присоединения инфекции – повышение температуры тела. Осложнения гидронефроза: острый и хронический пиелонефрит, образование вторичных камней, разрывы гидронефротического мешка при травмах, хроническая почечная недостаточность. Ультразвуковое исследование является лучшим методом определения анатомического строения почки. Для постановки окончательного диагноза выполняются ренография и ретроградная пиелография. Помимо этого, используются обзорная рентгенография, внутривенная урография.

Цели комплексного лечения: коррекция основного заболевания, устранение оттока мочи, предупреждение присоединения вторичной инфекции. Состояние больного зависит от функции второй почки. Оперативное вмешательство при одностороннем процессе дает положительные результаты. Трудоспособность больных при двустороннем поражении поддерживают путем проведения противовоспалительной терапии.

ГИДРОТОРАКС – скопление жидкости невоспалительного характера (транссудата) в плевральной полости. Транссудат – это бедная белками жидкость, появление которой связано с изменением осмотического давления в тканях и кровеносном русле. Гидроторакс образуется при хронической сердечной недостаточности, циррозе печени, нефротическом синдроме, перитонеальном диализе. Накопление жидкости в плевральной полости затрудняет дыхание, вызывает одышку. При осмотре пораженная сторона грудной клетки отстает в дыхании, межреберные промежутки расширены, при выслушивании легких дыхание на пораженной стороне ослаблено. На рентгенограмме определяется затемнение в нижних отделах легкого. При лабораторном исследовании транссудат представляет собой прозрачную, слегка опалесцирующую жидкость, не содержащую лейкоцитов, амилазы и бактерий.

Лечение заключается в устранении заболевания, вызвавшего гидроторакс. Проводится плевральная пункция и удаление жидкости. Однако если причина заболевания не устранена, то гидроторакс может развиваться повторно.

ГИДРОЦЕФАЛИЯ (водянка головного мозга) – накопление мозговой жидкости в пространствах головного мозга. Причины гидроцефалии разнообразны: врожденные дефекты мозга, родовая травма, воспаление оболочек мозга во внутриутробном периоде. У новорожденных гидроцефалия иногда развивается после менингоэнцефалита. Болезнь обусловлена облитерацией путей оттока мозговой жидкости. Для гидроцефалии характерно быстрое увеличение размеров головы, большой родничок увеличивается, через некоторое время возникает расхождение костей черепа по швам. Подкожные вены головы набухают, особенно это заметно на лбу и переносице. На первом месяце жизни появляются расстройства движения в виде спастического тетрапареза, особенно они выражены при внутриутробно начавшемся процессе. В некоторых случаях гидроцефалия сопровождается снижением мышечного тонуса, чаще всего это наблюдается при скоплении мозговой жидкости в полушариях головного мозга. Для окончательного уточнения диагноза проводят УЗИ и компьютерную томографию головного мозга. При своевременном лечении болезнь проходит без тяжелых остаточных явлений.

При тяжелом течении заболевания показано оперативное лечение. При менингите и лептоменингите необходимо проведение антибиотикотерапии. При медленно нарастающей гидроцефалии применяют мочегонные средства: лазикс, диакарб, маннитол.

ГИМЕНОЛЕПИДОЗ – заболевание, вызываемое карликовым цепнем – кишечным гельминтом из класса ленточных червей. Гименолепидоз распространен исключительно среди людей. Заражение происходит при попадании на руки яиц паразита при контакте с больным, а также с загрязненными фекалиями предметами домашнего обихода и стенами уборных. Гименолепидозом страдают преимущественно дети в возрасте от 3 до 14 лет. В желудочно-кишечном тракте человека онкосферы сбрасывают яйцевые оболочки и внедряются в ворсинки тонкой кишки. К 4–6-му дню они превращаются в личинки, которые уже через 2 недели становятся взрослыми особями. Половозрелый карликовый цепень может существовать в кишечнике человека не более 2 месяцев, но паразит обладает способностью к повторной многократной инвазии. При этом число червей, находящихся в кишечнике человека, многократно возрастает, особенно при низком иммунитете. Почти у трети зараженных паразитирование гельминтов происходит бессимптомно. В остальных случаях отмечаются жалобы на снижение аппетита, тошноту, боль в животе, поносы или запоры, головокружение, головную боль, раздражительность, повышенную утомляемость, нарушения сна. Также возможны аллергическая сыпь на коже наподобие крапивницы, похудение, умеренная анемия, развитие вазомоторного ринита, астматического бронхита, отека Квинке. У 20–30 % инвазированных в крови повышено количество эозинофилов.

Диагноз устанавливается на основании обнаружения яиц карликового цепня в кале. Лечение: фенасал; в промежутках между циклами изгнания – общеукрепляющая терапия. Профилактика сводится к соблюдению гигиены тела, одежды, жилища, общественной гигиены. Необходимо обследование на гельминтов всех членов семьи больного и одновременное лечение зараженных.

ГИНГИВИТ – воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целостности зубодесневого прикрепления; может возникнуть самостоятельно или как симптом других заболеваний (например, симптоматического гингивита). Причиной развития патологии могут быть различные воздействия на десну, которые условно разделяются на внутренние и внешние. К внутренним относятся: бактериальные и вирусные инфекции; недостаточное поступление в организм витаминов; беременность; аллергические реакции; интоксикация солями тяжелых металлов; заболевания желудочно-кишечного тракта; эндокринные нарушения в период полового созревания; болезни крови; снижение иммунитета. Внешними травмирующими причинами могут быть: неправильный рост зубов; зубной камень; некачественно установленные протезы (мосты, коронки); ранения слизистой оболочки; термические и химические ожоги слизистой оболочки; лучевое воздействие.

Симптомы острого гингивита: боль, кровоточивость десен, обильное слюноотделение, неприятный запах изо рта, иногда – изъязвление. При осмотре отмечаются отек, гиперемия, местное повышение температуры десен, их болезненность при пальпации, нарушение нормальной функции десен. Через 1–2 недели воспаление уменьшается или исчезает совсем. Процесс может приобрести хроническое течение. Симптомы хронического гингивита: периодическая кровоточивость десен при чистке зубов и приеме жесткой пищи; застойная гиперемия слизистой оболочки края десны. Гингивит бывает распространенным и локальным. В первом случае десна воспалена на большом протяжении (одна или обе челюсти), во втором – поражается лишь небольшой участок десны у одного или нескольких зубов.

Диагностика осуществляется на основании жалоб больного, данных осмотра и результатов лабораторных исследований. Лечение направлено на устранение причины, вызвавшей заболевание. Местная терапия: удаление зубного налета, зубного камня и разрушенных зубов, лечение кариозных полостей, исправление патологии прикуса, при повышенной кровоточивости – обработка десны марганцовокислым калием, дубящими растворами и др. Применяются средства, улучшающие эпителизацию ткани (масло облепихи, шиповника, гель или мазь солкосерил). Проводится массаж десен.

Лечение язвенно-некротического гингивита: антибактериальные средства (метронидазол, антибиотики); при выраженной интоксикации – сульфаниламидные препараты; для очищения поверхности десен от некротических тканей – протеолитические ферменты (трипсин, химопсин и др.). Эпителизирующее воздействие оказывают масляные растворы витаминов А и Е. Внутрь назначают аскорутин и др. При гипертрофическом гингивите, помимо противовоспалительной терапии, выполняется иссечение гипертрофированных участков десны. В остром периоде применяют физиотерапевтическое лечение (микроволновая терапия, электрофорез с витаминами В₁, С, Р и др.). При отечной форме гипертрофического гингивита проводится склерозирующая терапия с помощью 50–60 %-ных растворов глюкозы. При фиброзной форме гингивита осуществляют лечение основного заболевания и хирургическое иссечение сосочков с последующей электрокоагуляцией (или криодеструкцию сосочков с помощью жидкого азота или лазера).

ГИПЕРВИТАМИНОЗ – состояние, возникающее при длительном употреблении витамина в дозе, превышающей суточную норму во много раз. В основном он развивается при приеме синтетических аналогов витаминов, реже – пищевых продуктов, богатых витаминами. Чаще всего встречается гипервитаминоз, вызываемый витаминами А, С и D. Длительное применение витамина С приводит к беспокойству, бессоннице, жару, повышению артериального давления. Он угнетает продукцию инсулина, что проявляется повышением уровня глюкозы в крови. Высокий уровень витамина вызывает рост камней в почках, провоцируя мочекаменную болезнь. У беременных женщин витамин С может спровоцировать выкидыш. Кроме того, он способствует усиленному выведению из организма витаминов В₂ и В₆.

Витамин D при передозировке вызывает слабость, потерю аппетита, тошноту, рвоту и понос. При длительной передозировке снижается вес, возникают боли в суставах, судороги, повышается артериальное давление. Витамин D в больших дозах вызывает остеопороз, потерю кальция костной тканью и его отложение в мягких тканях сосудов и клапанах сердца с их кальцификацией.

Гипервитаминоз А может наблюдаться при употреблении в пищу печени белого медведя. Он сопровождается головной болью, головокружением, светобоязнью и судорогами. При незначительной передозировке наблюдаются сухость кожи, выпадение волос, ломкость ногтей, утолщение костей, увеличение печени и селезенки.

Витамин РР при длительном употреблении вызывает жировую дистрофию печени, усиливает симптомы дефицита витамина В₁. Длительный прием фолиевой кислоты особенно сказывается на детях, вызывая у них нарушение пищеварения, повышенную возбудимость, снижение концентрации витамина В₁₂.

Многие витамины конкурируют между собой. Увеличение уровня одного приводит к снижению содержания другого. Такие витамины-антагонисты не следует принимать одновременно. Витамин А в больших количествах повышает потребность в витаминах С и В₁ и усиливает симптомы гиповитаминоза D. Витамин В₁ увеличивает выведение из организма витамина В₂. Витамин С уменьшает уровень витамина А в крови, усиливает выведение с мочой витамина В₁₂.

Лечение заключается в отказе от приема витамина, вызвавшего гипервитаминоз, введении витамина-антагониста и коррекции сопутствующих заболеваний.

ГИПЕРМЕТРОПИЯ (дальнозоркость) – недостаток зрения, мешающий ясно видеть на близком расстоянии; возникает вследствие слабой преломляющей силы роговицы и хрусталика, например при уплощении роговицы, отсутствии хрусталика (рефракционная гиперметропия) или в результате укорочения переднезадней оси глаза (осевая гиперметропия). Эти нарушения могут носить врожденный характер. В большинстве случаев отмечается комбинационная гиперметропия, при которой наблюдаются относительное укорочение переднезадней оси глаза и относительная недостаточность рефракции глаза. Различают слабую (до 2 диоптрий включительно), среднюю (от 2 до 5 диоптрий включительно) и высокую (более 5 диоптрий) дальнозоркость. Симптомы: головные боли, чувство давления в глазах, быстрая утомляемость глаз при чтении, работе за компьютером и т. п., прогрессирующее снижение зрения. При средней и высокой дальнозоркости может развиться сходящееся косоглазие. При длительном существовании недокорригированного процесса могут появиться признаки хронического блефарита (зуд в области век, покраснение конъюнктивы и др.). При относительно высоких степенях гиперметропии глаза имеют некоторые особенности: передняя камера мельче, чем в норме, зрачок сужен, размеры глаз уменьшены. При исследовании глазного дна выявляются гиперемия, нечеткость границ диска зрительного нерва, расширение сосудов сетчатки. При гиперметропии повышается риск развития глаукомы. Дальнозоркость устанавливают при исследовании рефракции стеклами в процессе определения остроты зрения. Лицам молодого возраста предварительно в глаза закапывают 1 %-ный раствор атропина. Степень гиперметропии оценивается наиболее сильной из собирательных линз, через которую обследуемый пациент лучше всего видит вдаль. В ряде случаев (например, у детей) дальнозоркость определяют с помощью рефрактометрии или скиаскопии.

Лечение: ношение очков или контактных линз. Применяются также хирургические и лазерные методы исправления дальнозоркости.

ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ (синдром Бернета, болезнь Реклингхаузена, фиброзная генерализованная остеодистрофия) – заболевание, вызванное повышенной продукцией паратиреоидного гормона гиперплазированными или опухолевидно-измененными паращитовидными железами. Выделяют первичный, вторичный и третичный ГПТ. Первичный развивается при появлении аденомы, диффузной гиперплазии или рака паращитовидных желез. Вторичный связан с гиперсекрецией паратгормона в условиях напряженного функционирования желез при длительной гиперфосфатемии и дефиците витамина D3 вследствие почечной недостаточности, выраженной недостаточной всасываемости кальция с гипокальциемией при синдроме мальабсорбции. Третичный ГПТ – состояние, возникающее при развитии автономно функционирующей аденомы паращитовидных желез на фоне вторичного ГПТ согласно принципу «гиперфункция – гиперплазия – опухоль». Избыток паратгормона приводит к рассасыванию костной ткани и, как следствие, к высвобождению кальция из депо с развитием гиперкальциемии. Начало заболевания постепенное, маскируется различными симптомами со стороны ЖКТ, мочевыводящей и нервной систем, опорно-двигательного аппарата. Первыми проявлениями ГПТ бывают мышечная слабость, быстрая утомляемость. Возникают боли в конечностях (чаще в ногах), развиваются трудности при ходьбе, переходе из положения сидя в положение стоя (необходима опора на руки), походка напоминает утиную из-за разболтанности суставов. Отчетливо проявляются жажда и полиурия со снижением удельного веса мочи. Часто одним из первых признаков ГПТ является расшатывание и выпадение здоровых зубов. Со стороны ЖКТ наблюдаются нарушения аппетита, тошнота и рвота, метеоризм, запоры. В сочетании с полиурией рвота нередко приводит к обезвоживанию. Вследствие суммарного эффекта всех факторов больные могут терять в весе до 10–15 кг за 3–6 месяцев болезни. Затем возникает боль в поврежденных участках скелета (чаще в стопах, области трубчатых костей), возникающая при ходьбе, перемене положения, пальпации. На более поздних стадиях развиваются значительные костные деформации и патологические переломы. Эти переломы заживают значительно медленнее и возникают при минимальных нагрузках. Часто в результате неправильных сращений к деформациям скелета присоединяются ложные суставы. Рост больных из-за компрессионных переломов позвонков уменьшается на 10–15 см. Тяжелые нарушения развиваются в почках: кроме полиурии и гипоизостенурии, присоединяются нефрокальциноз, почечная недостаточность с исходом в уремию, которые продолжают прогрессировать даже после удаления аденомы паращитовидных желез. Нефролитиаз отмечается в 25 % случаев ГПТ.

Неврологическая симптоматика характеризуется снижением нервно-мышечной возбудимости, понижением сухожильных рефлексов и вторичными корешковыми проявлениями на фоне компрессионных переломов позвоночника. Изменения психики проявляются в виде неврастении и депрессии. Грозным осложнением гиперпаратиреоза является гиперкальциемический криз. Угроза жизни больного возникает при уровне кальция свыше 3,5–5 ммоль/л. Факторами, провоцирующими развитие гиперкальциемического криза, являются спонтанные патологические переломы костей, инфекции, интоксикации, беременность, богатая кальцием диета, прием антацидных и ощелачивающих препаратов.

В целом по заболеванию прогноз благоприятный при условии рано начатого лечения. Присоединение нефрокальциноза и ХПН резко ухудшает прогноз. Смертность при развитии гиперкальциемического криза достигает 50–60 %.

Диагностика гиперпаратиреоза, особенно на ранних стадиях, затруднена. Ранними патогномоничными клиническими симптомами являются укорочение интервала ST на ЭКГ, обызвествления в области век, кератопатия. Изменения биохимических показателей плазмы крови: гиперкальциемия свыше 3 ммоль/л, гипофосфатемия, увеличение активности щелочной фосфатазы в 5–8 раз; при развитии ХПН – повышение уровней креатинина и мочевины. В ОА мочи – гипоизостенурия, протеинурия, цилиндрурия. Для рентгенологической картины ГПТ характерно наличие остеопороза с равномерной мелконоздреватой зернистостью, явления субпериостальной резорбции, особенно в концевых фалангах пальцев, акромиальном конце ключицы, верхних краях ребер. Выражена деформация скелета. Методы топической диагностики: компьютерная томография загрудинного пространства, радиоизотопное сканирование с S-75-селен-метионином, ультразвуковое сканирование, термография, селективная ангиография с контрастными веществами и красителями.

Полиморфность симптоматики приводит к необходимости дифференцировать ГПТ с несахарным диабетом, почечнокаменной болезнью, ХПН, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, системными заболеваниями костной ткани, болезнью Педжета, миеломной болезнью. Особые трудности возникают при развитии псевдогиперпаратиреоза – эктопированного ГПТ, когда повышенная продукция паратгормона обусловлена способностью некоторых злокачественных опухолей секретировать его или паратгормоноподобное вещество. Лечение оперативное – удаление аденомы паращитовидной железы (или обеих желез). В послеоперационном периоде для скорейшего восстановления костной ткани показаны препараты кальция, витамин D₃, лечебная гимнастика, массаж в местах сосредоточения наиболее подверженных рассасыванию костей.

ГИПЕРТОНИЯ (гипертоническая болезнь) – хроническое заболевание сердечно-сосудистой системы, характеризующееся первичной (эссенциальной) артериальной гипертензией и функциональными, а затем и органическими изменениями в органах-мишенях: почках, сердце, ЦНС. Среди этиологических факторов ГБ выделяют неадекватную реакцию на стресс, хроническое умственное перенапряжение, черепно-мозговые травмы, любые гипоксические поражения мозга, возрастные нейроэндокринные перестройки (климакс), ожирение, злоупотребление солью. Предрасполагающими факторами являются: наследственность (особенно по материнской линии), эндокринная патология, перенесенные заболевания почек, гиподинамия, курение.

Клиническая классификация гипертонической болезни выделяет: I стадию (повышение артериального давления (АД) при отсутствии изменений в органах-мишенях); II стадию (наличие одного или нескольких изменений со стороны органов-мишеней); III стадию (наличие одного или нескольких сопутствующих состояний (инсульт, инфаркт миокарда, почечная недостаточность, гипертоническая ретинопатия и др.)). Начало заболевания характеризуется жалобами на слабость, головные боли, головокружение, плохой сон. С течением времени присоединяются боли за грудиной и перебои в работе сердца, снижение остроты зрения, мелькание мушек перед глазами, одышка при привычной физической нагрузке. Повышение АД на I стадии заболевания транзиторное, кризы провоцирует чрезмерное нервное напряжение. Прогрессирование ГБ может сопровождаться стабилизацией АД на индивидуально высоком для больного уровне либо лабильным течением с резкими (более 10 мм рт. ст.) колебаниями давления на протяжении суток. Пальпаторно пульс становится повышенного напряжения и наполнения, верхушечный толчок смещается влево, что свидетельствует о развивающейся гипертрофии левого желудочка (одного из критериев риска). При аускультации на ранних стадиях может отмечаться усиление I тона на верхушке, в дальнейшем – ослабление I тона и акцент II тона над аортой. На поздних стадиях на первый план выходят симптомы поражения органов-мишеней (почек, мозга).

Гипертонический криз характеризуется резким повышением артериального давления до индивидуально высоких цифр и возникающими вследствие этого выраженными нарушениями кровообращения в головном мозге или острой сердечной недостаточностью. Это наиболее частое осложнение ГБ. Криз I типа (адреналовый) более типичен для ранних стадий заболевания. Возникают жалобы на интенсивную головную боль, головокружение, ощущение тумана перед глазами, тремор всего тела, чувство жара, колющую боль в области сердца. АД повышается на 80–100 мм рт. ст. для систолического и на 30–50 мм рт. ст. для диастолического. ЧСС возрастает на 20–50 уд/мин. Минутный объем повышен (гиперкинетический тип). Длительность криза I типа составляет не более 2–3 ч, в ряде случаев окончанием криза может служить императивный позыв на мочеиспускание или дефекацию. Он сравнительно легко поддается медикаментозной коррекции.