Текст книги "Диагностика заболеваний. Медицинский справочник"

Лечение острого флегмонозного гастрита включает мощное антибактериальное воздействие в сочетании с дезинтоксикационной и симптоматической терапией. При ее неэффективности применяется оперативное вмешательство. Лечение острого коррозивного гастрита начинается с оказания неотложной помощи путем промывания желудка. Предпринимаются меры против шока, коллапса, проводится симптоматическая терапия. Обязательна госпитализация. Лечебно-профилактические мероприятия при хроническом гастрите проводятся дифференцированно, с учетом вида гастрита, типа секреции и фазы заболевания. Ведущее значение имеет лечебное питание. В период обострения соблюдается принцип максимального щажения желудка (диета № 1а, затем последовательно переходят на диеты № 1б и 1). После наступления ремиссии больного необходимо перевести на общий стол с исключением из рациона тех продуктов, которые могут вызвать обострение. Медикаментозная терапия хронического гастрита проводится в период обострения. Помимо перечисленных лечебных мероприятий, показаны физиотерапия, лечебная физкультура, санаторно-курортное лечение.

ГЕМАРТРОЗ – скопление крови в полости сустава. Возникает при травмах сустава, заболеваниях крови (гемофилия). Сустав увеличивается в размерах, его контуры сглажены. При пальпации он эластичный, безболезненный. Для поражения коленного сустава характерна повышенная подвижность надколенника (баллотирование). Подвижность конечности в пораженном суставе снижена. Для уточнения диагноза проводят пункцию сустава.

Лечение включает пункцию сустава, удаление сгустков крови, промывание; холод на область сустава, возвышенное положение конечности. Внутривенно вводится аминокапроновая кислота.

ГЕМАТОМА – внутритканевое кровотечение, возникающее при повреждении кровеносных сосудов. Наиболее опасны гематомы, образующиеся при травмах крупных артериальных сосудов (пульсирующие).

Для гематом характерно образование синюшного цвета, мягкое при пальпации. В случае пульсирующей гематомы можно обнаружить пульсацию. Кроме того, для больших гематом свойственны симптомы кровотечения – слабость, склонность к обморокам. Они очень часто инфицируются.

Небольшие гематомы рассасываются самостоятельно. При больших проводится пункция гематомы и удаление излившейся крови. При пульсирующей гематоме необходима операция по восстановлению артерии.

ГЕМАТОМА НОСОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ – локальное скопление крови под кожей носовой перегородки. Она является следствием травмы, реже образуется после вирусных заболеваний (грипп). Чаще всего возникает у детей среднего и старшего возраста. Гематома локализуется в хрящевой части носовой перегородки, с одной или двух сторон. Без лечения она переходит в абсцесс, который вовлекает в воспаление хрящ перегородки, что приводит к деформациям носа. Опасность абсцесса заключается в том, что инфекция, распространяясь вверх, вызывает абсцессы мозга. При односторонней гематоме ребенка обычно ничего не беспокоит, болевые ощущения отсутствуют, носовое дыхание не нарушается. В случае бессимптомного течения гематома инфицируется и переходит в абсцесс. При двусторонней гематоме резко нарушается носовое дыхание, что служит поводом для обращения к врачу. Развитие абсцесса сопровождается ухудшением общего состояния: повышается температура, появляется слабость. Место абсцесса остро болезненное.

Лечение включает пункцию гематомы и отсасывание крови; вскрытие и дренирование абсцесса; антибиотики внутрь; тампон с хлоридом кальция в нос.

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ (ГЛПС) – острая вирусная природно-очаговая инфекция, характеризующаяся тяжелым поражением почек с развитием острой почечной недостаточности, выраженной интоксикацией и кровоточивостью. Возбудитель ГЛПС – РНК-содержащий хантавирус. В природных очагах ГЛПС в России установлено наличие двух вариантов вируса, что обусловлено видовой принадлежностью грызунов – резервуаров возбудителя: антиген I серотипа обнаружен у грызунов семейства мышиных; антиген II серотипа – у грызунов семейства хомячьих. Инкубационный период при ГЛПС продолжается 10–45 дней. Начало лихорадочной стадии сопровождается повышением температуры тела до 39–41 °C и симптомами общей интоксикации (головная боль, тошнота, рвота, снижение аппетита и др.). Отмечаются головокружение, озноб, боли в мышцах и коленных суставах, боль при движении глазных яблок, боли в животе. Симптоматика нарастает в течение 2–3 дней. Состояние больного становится тяжелым – возможно развитие бреда и галлюцинаций, в детском возрасте – судорог. Иногда отмечаются снижение остроты зрения, видение предметов в красном цвете, боли в горле. Появляется специфическая мелкоточечная сыпь красного цвета (на коже груди, в подмышечных впадинах, в области шеи, ключиц), которая располагается в виде полос. Возможны носовые, маточные, желудочные кровотечения, кровь в кале. На пике заболевания отмечаются урежение пульса и значительное падение артериального давления.

Олигурическая стадия (на 4–6-й день от начала болезни) характеризуется резким снижением количества отделяемой мочи, снижением температуры тела, усилением болей в животе и пояснице. Симптомы интоксикации нарастают. В моче определяют белок, эритроциты, цилиндры, почечный эпителий, слизь, фибриновые свертки, снижение плотности. На фоне нарушения большинства почечных функций происходит самоотравление организма азотистыми шлаками. Развиваются явления острой почечной недостаточности, у некоторых больных – уремическая кома и эклампсия. При благоприятном течении болезни на 8–12-й день наступает полиурическая стадия, когда значительно уменьшаются симптомы интоксикации и боли в области почек, а состояние больных улучшается. Период выздоровления может длиться до 3–6 месяцев с постепенным восстановлением нормального мочеотделения и плотности мочи. При тяжелом течении болезни возможны поражение головного мозга и его оболочек, обширные кровоизлияния во внутренние органы, надрыв или разрыв почки, геморрагический отек легких. Следствием перенесенной ГЛПС могут быть гломерулонефрит, хронический пиелонефрит.

В постановке диагноза решающее значение имеют объективные проявления заболевания, эпидемиологические данные, результаты общего анализа мочи. Специфические методы диагностики ГЛПС: реакция иммунофлюоресценции, радиоиммунный анализ, иммуносвязанная пассивная гемагглютинация, иммуноферментный анализ с рекомбинантными антигенами. При любом течении ГЛПС показаны госпитализация и строгий постельный режим. Лечение: дезинтоксикационные средства (внутривенное капельное введение гемодеза, реополиглюкина, 5–10 %-ных растворов глюкозы, физиологического раствора, витаминов группы В), диета; при развитии шока, коллапса – кортикостероиды, при сердечно-сосудистой недостаточности – допамин, полиглюкин, кордиамин и др.; при выраженном болевом синдроме – дроперидол, фентанил. В олигурической стадии показаны лазикс и промывание желудка 2 %-ным раствором гидрокарбоната натрия; при тяжелом течении – экстракорпоральный гемодиализ; при массивных кровотечениях – переливание кровезаменителей, препаратов крови и др. Основные мероприятия по профилактике ГЛПС направлены на уничтожение грызунов на территории природных очагов, строгое соблюдение санитарно-противоэпидемического режима в жилых помещениях и вокруг них.

ГЕМОРРОЙ – заболевание, при котором в прямой кишке образуются геморроидальные узлы. Факторы развития: гиподинамия, запоры, воспалительные или опухолевые процессы в прямой кишке и других органах малого таза. В зависимости от причин возникновения различают первичный и вторичный геморрой. В возникновении первого решающее значение имеют: повышение внутрибрюшного давления, беременность; тяжелый физический труд; алкоголизм; злоупотребление острой и соленой пищей и др. Вторичный геморрой развивается при циррозе печени, некоторых заболеваниях сердечно-сосудистой системы и опухолях, нарушающих венозный отток от прямой кишки, таза, передней брюшной стенки, нижних конечностей. Симптомы острого геморроя зависят от степени его тяжести. Признаки I степени: умеренное воспаление, геморроидальные узлы имеют небольшую величину, тугоэластическую консистенцию, болезненны при пальпации, располагаются ниже зубчатой линии анального канала, самостоятельно вправляются; жжение и зуд в области заднего прохода, усиливающиеся после дефекации. Признаки II степени: выраженный отек большей части перианальной области, гиперемия, выпавшие отечные узлы самостоятельно не вправляются; спазм сфинктера заднего прохода, резкая болезненность при пальцевом ректальном исследовании; признаки выраженного тромбоза и кровотечения из наружных или внутренних узлов; боли носят почти постоянный характер, усиливаются при ходьбе и в положении сидя; запоры, резко болезненный акт дефекации; повышение температуры тела, слабость, потеря аппетита. Признаки III степени: ущемление выпавших геморроидальных узлов, их некрозы или острое гнойное воспаление. При осмотре отечна и гиперемирована вся окружность заднего прохода, определяются багровые или синюшно-багровые внутренние геморроидальные узлы. Ректальное исследование невозможно из-за резкой болезненности и выраженного спазма сфинктера заднего прохода. Интенсивная боль носит постоянный характер. Выражены общесоматические нарушения: высокая лихорадка, ознобы, боли не только в области ануса и в прямой кишке, но и в животе; самостоятельный стул невозможен.

Предвестники хронического геморроя: чувство дискомфорта, легкий зуд и повышенная влажность в области заднего прохода после дефекации; выделение крови при дефекации. Признаки первой стадии: в области ануса определяются спавшиеся геморроидальные узлы, которые увеличиваются при натуживании во время акта дефекации; необильные кровотечения из прямой кишки; анальный зуд. Замыкательная функция анального сфинктера прямой кишки хорошо сохранена. Эпизоды воспаления возникают 2–3 раза в год. Признаки второй стадии: выпячивание во время стула геморроидальных узлов, нередко с признаками перенесенного тромбоза; выпавшие узлы самостоятельно не вправляются; регулярное кровотечение из узлов; выраженный анальный зуд. Обострения могут наблюдаться ежемесячно. Тонус сфинктера прямой кишки снижен, но удержание кишечного содержимого достаточное. Признаки третьей стадии: выпадение узлов и участков слизистой при легком натуживанни, физическом труде, вертикальном положении тела; узлы самостоятельно не вправляются; постоянные кровотечения, приводящие к анемии. Прогрессирует снижение замыкательной функции наружного сфинктера, что выражается в недостаточном удержании газов и кишечного содержимого. Диагноз ставят на основании анамнеза, характерных жалоб, клинической картины. Также проводят пальцевое исследование, ректороманоскопию, колоноскопию.

Лечение на ранних стадиях: гигиеническая и производственная гимнастика, послабляющая диета, легкие слабительные средства, тщательный влажный туалет после акта дефекации, ванночки с прохладной водой, свечи с проктогливенолом, анестезирующие средства (местно). Лечение при острых осложнениях (тромбозе и воспалении узлов): антибиотики, постельный режим, послабляющая диета; местно – охлаждающие средства (свинцовые примочки, прохладные ванночки с раствором перманганата калия и др.). При выраженном выпадении узлов и кровотечениях проводится операция. Абсолютным показанием к направлению больного в стационар является геморрой с выраженной анемией и острым воспалением узлов.

ГЕМОХРОМАТОЗ – наследственное заболевание, характеризующееся повышенным всасыванием железа из кишечника и его отложением в тканях, особенно печени. Для него характерно также поражение сердца с развитием кардиомиопатии и поджелудочной железы, которое проявляется сахарным диабетом. Кроме наследственного нарушения всасывания железа, к гемохроматозу могут привести цирроз печени, алкоголизм, сидероахрестическая анемия. Заболевание преимущественно поражает мужчин в возрасте 40–60 лет.

Развивается гемохроматоз постепенно. Первым проявлением болезни становится изменение окраски кожи – она приобретает бронзовый оттенок. Это особенно выражено на лице, руках, в подмышечных впадинах и в области половых органов. Увеличивается печень, при пальпации она плотная и болезненная. При длительном течении гемохроматоза развивается цирроз печени. Нарушается пищеварение, что проявляется похудением больных. Кардиомиопатия и сахарный диабет дают соответствующие симптомы. Лабораторный анализ мочи выявляет повышенное суточное выделение железа (более 10–20 мг), в крови его уровень составляет более 37 мкмоль/л.

Рекомендуются белковая диета, но с исключением продуктов, богатых железом (рыба, печень, яблоки); кровопускание. Назначается дефероксамин внутривенно – по 10 мл 10 %-ного раствора капельно в течение 30 дней; затем по 0,5 г 1 раз в день.

ГЕПАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ – это не единая нозологическая форма, а синдром. Для практикующих врачей это означает, что важные данные гистологического исследования должны дополняться другими характеристиками синдрома хронического гепатита (прежде всего результатами серологических, вирусологических и иммунологических исследований). По этиологии выделяют: вирусный гепатит (хронический вирусный гепатит B, C, D, хронический вирусный гепатит неизвестного типа); аутоиммунный гепатит; хронический медикаментозный гепатит; алкогольный гепатит; токсический гепатит; криптогенный (идиопатический) хронический гепатит. Установлена этиологическая связь хронического вирусного гепатита с острыми вирусными гепатитами В, С, D, F и G.

Хронический гепатит В большей частью имеет клинически сглаженное, малосимптомное течение. Отличительной особенностью хронического гепатита С является торпидное, латентное или малосимптомное течение; большей частью длительное время инфекционный процесс остается нераспознанным. Заболевание постепенно прогрессирует с дальнейшим бурным развитием цирроза печени и/или первичной гепатокарциномы. Хронический гепатит D является основной формой болезни при НДV/НВV-суперинфекции и может протекать от клинически бессимптомной формы до манифестной, нередко быстро прогрессирует. Вирусоносители в подавляющем большинстве случаев оказываются больными хроническим вирусным гепатитом, причем нередко в фазе репликации.

Клиническая симптоматика хронического вирусного гепатита во многом зависит от репликативной активности вирусов и выраженности воспалительного процесса в печени. Хронический вирусный гепатит с минимальной степенью активности (хронический персистирующий гепатит) характеризуется слабовыраженными клиническими проявлениями. Общее состояние и самочувствие больных остаются удовлетворительными. Обычно они жалоб не предъявляют. При обострении могут возникнуть недомогание, вялость, утомляемость, снижение аппетита, непостоянные боли в животе, иногда тошнота, реже рвота. Очень редко проявляются субиктеричность склер и кожных покровов и необильные кратковременные носовые кровотечения. Обнаруживаются синяки на конечностях. Могут быть внепеченочные знаки – единичные телеангиэктазии на кистях рук, коже предплечий, лице. Может быть расширение капилляров на лице, спине и груди. Иногда выявляется сосудистый рисунок на коже груди. Нередко основной и единственный признак – увеличение и уплотнение печени. Край печени остается подвижным, гладким и пальпируется на 3–4 см ниже реберной дуги. Селезенка увеличивается редко (до 1–3 см), ее консистенция мягкая или плотноэластическая, болезненность отсутствует. При биохимическом исследовании в сыворотке крови обнаруживаются умеренные признаки цитолиза – повышение активности АлАТ и АсАТ в 1,5–2 раза. Чрезвычайно редко отмечается повышение общего количества билирубина за счет прямой фракции. Тимоловая проба и протромбиновый индекс находятся в норме или незначительно изменены. Бывает гипергаммаглобулинемия (22–24 %) без диспротеинемии. Может быть высокое содержание общего белка – 8,8–9,0 г/л. Иммунологические сдвиги мало выражены.

Хронический вирусный гепатит с низкой степенью активности по анамнестическим проявлениям напоминает хронический вирусный гепатит с минимальной степенью активности. Вместе с тем у больных хроническим вирусным гепатитом с низкой степенью активности в сыворотке крови определяют более высокий уровень содержания АлАТ и АсАТ – в 2,5 раза выше нормы. Более часто выявляются гипергаммаглобулинемия и высокое содержание общего белка. Хронический вирусный гепатит с умеренной степенью активности является наиболее частой формой. В клинике наблюдаются астеновегетативные явления – слабость, вялость, утомляемость, потливость, повышенная возбудимость, плохой сон, головная боль, пониженное питание, тошнота, отрыжка, болевой синдром. Отмечаются внепеченочные знаки – синяки на ногах, руках, телеангиэктазии; пальмарная эритема наблюдается у 50 % больных. Иктеричность кожных покровов бывает редко и имеет разную степень выраженности. Постоянным симптомом является гепатомегалия. Печень выступает из-под реберной дуги на 4–5 см, она умеренно плотная, малоподвижная, иногда болезненная. Почти всегда определяется увеличение селезенки (2–3 см). Иногда появляются сыпь, артралгия, лихорадка, поражение почек. В биохимических анализах крови определяются гипербилирубинемия, постоянное или временное резкое повышение активности АлАТ и АсАТ (в 5–10 раз больше нормы типовой пробы иммунологических тестов). Количество общего белка увеличено (более 9 г/л). Отмечается гипергаммаглобулинемия (больше 20 %) с диспротеинемией.

Хронический вирусный гепатит с высокой степенью активности характеризуется резко выраженными клинико-иммунологическими нарушениями, напоминающими системную красную волчанку. Отмечается большое количество жалоб, укладывающихся в астеновегетативный и диспепсический синдромы. Часто у больных имеются иктеричность кожных покровов и склер, внепеченочные знаки. Печень достигает огромных размеров, она плотная и твердая. Ее край неровный, фестончатый, но гладкий. Пальпируется увеличенная и плотная селезенка (3–4 см). Печень не всегда имеет большие размеры, иногда может быть небольшой и дрябловатой. В этих случаях селезенка достигает больших размеров и принимает на себя часть нагрузки. У некоторых больных наблюдаются сыпи, артралгии, лихорадка, поражения, похожие на коллагеноз (артропатии, полисерозит, васкулит, гиперпротеинемия). В крови обнаруживаются LЕ-клетки. На фоне постоянного или периодического повышения активности АлАТ и АсАТ (в 10 раз выше нормы) определяются гипербилирубинемия, гипергаммаглобулинемия, диспротеинемия. Повышены показатели тимоловой пробы и количество липопротеидов, снижены протромбиновый индекс и сулемовый титр.

При хроническом вирусном гепате с холестазом (хронический активный гепатит с холестазом) самочувствие больного удовлетворительное. Интоксикации нет. Гепатомегалия умеренная (4–6 см), не всегда увеличена селезенка. Нередко больные поступают в стационар с диагнозом вирусного гепатита А. Выражены желтуха и зуд кожи. Кожный зуд предшествует желтухе, появляясь за несколько месяцев и даже лет до окрашивания кожных покровов. Быстро ухудшаются показатели крови – билирубин до 300 мкмоль/л и выше, нарастает активность ферментов. Происходит развитие билиарного цирроза печени. Главные симптомы – затянувшаяся желтуха (2–4 месяца) и признаки нарушения экскреторной функции печени (гипербилирубинемия, гиперхолестеринемия, гиперлипидемия, повышенная активность щелочной фосфатазы и др.), гипергаммаглобулинемия и гиперферментемия.

Поражение центральной нервной системы при хроническом вирусном гепатите характеризуется появлением у части детей таких симптомов, как головная боль, раздражительность, плаксивость, возбудимость, расстройство сна, снижение памяти, головокружения. Реже определяются нарушения в поведении – больные становятся агрессивными. При поражении межуточных отделов головного мозга у детей могут возникать длительное повышение температуры тела, гинекомастия, извращение обмена веществ и, как следствие, ожирение или, наоборот, похудение. Важными критериями оценки течения хронического вирусного гепатита являются характеристика и частота обострений. Последние могут быть обусловлены интеркуррентными заболеваниями, употреблением наркотиков, алкоголя и погрешностями в диете. Наиболее частым признаком обострения служит повышение активности АлАТ (биохимическое обострение при отсутствии клинических симптомов). Кроме того, могут быть клинико-биохимические обострения с развитием клинической симптоматики, свойственной хроническим вирусным гепатитам.

Аутоиммунный гепатит включает в себя группу синдромов хронического гепатита, при которых у больных исчезает иммунологическая толерантность печени. Однако реальные факторы, которые непосредственно «запускают» аутоиммунный процесс, не установлены. Аутоиммунный гепатит гетерогенен и по клиническим, и по серологическим проявлениям. Основным критерием его диагностики служит быстрая положительная реакция на кортикостероиды и иммуносупрессивную терапию, что нехарактерно для хронических вирусных гепатитов.

Криптогенный хронический гепатит – это гепатит, который невозможно отнести ни к вирусному, ни к аутоиммунному. К нему относятся воспалительные заболевания печени, продолжающиеся 6 месяцев и более, но определенно установить этиологический фактор не представляется возможным.

Хронический медикаментозный гепатит продолжается 6 и более месяцев и обусловлен побочным действием лекарств в результате прямого токсического действия препаратов либо их метаболитов, идиосинкразической реакции на лекарство или его метаболиты.

Помимо хронических гепатитов, представляющих собой самостоятельные заболевания (первичные гепатиты), встречаются также хронические неспецифические гепатиты, возникающие на фоне хронических инфекций (туберкулеза, бруцеллеза и др.), различных хронических заболеваний пищеварительного тракта, системных заболеваний соединительной ткани и т. д. (вторичные, или реактивные, гепатиты).

Хронический вирусный гепатит диагностируют на основании длительно протекающего (более 6 месяцев) воспалительного процесса в печени, обусловленного вирусами гепатита В, С, D, F и G. При этом ведущими клиническими симптомами являются увеличение печени различной степени выраженности и гепатоспленомегалия в сочетании с признаками астенического и диспепсического синдромов, а также с сосудистыми изменениями.

Для диагностики особое значение имеют лабораторные методы исследования, и в первую очередь определение в сыворотке крови маркеров вирусных гепатитов В, С, D, F и G. У больных хроническим гепатитом В в период обострения болезни в сыворотке крови с большим постоянством обнаруживаются HBsAg, HBeAg, ДНК НВV и анти-НВс IgM, тогда как в период ремиссии в сыворотке крови выявляются HBsAg, анти-НВе, анти-НВс и непостоянно ДНК НВV. Независимо от фазы патологического процесса в печени в сыворотке крови постоянно определяются HBsAg и анти-НВе IgG. Наряду с этим при гистологическом исследовании биоптатов печени обнаруживают ДНК НВV и антигены вируса. О выздоровлении можно говорить в случае полного прекращения репликации вируса, когда в сыворотке крови определяются анти-НВs, анти-НВе и анти-НВс IgG, а в ткани печени отсутствуют ДНК НВV и антигены вируса.

Хронический гепатит С подтверждается качественными и количественными определениями РНК НСV в сыворотке крови с помощью ПЦР. РНК НСV можно обнаружить в тканях печени также методом ПЦР. Наличие в сыворотке крови общих анти-НСV в подавляющем большинстве случаев служит маркером хронического гепатита С. Хронический гепатит D подтверждается обнаружением в сыворотке крови РНК НDV в ПЦР или (косвенно) наличием анти-НDV IgM и антигеном вируса. При этом маркеры репликативной активности вируса гепатита В (HBeAg, анти-НВс IgM и ДНК НВV) либо отсутствуют, либо выявляются в низких титрах. Однако HBsAg обнаруживается практически у всех больных. Хронические гепатиты F и G подтверждаются такими же методами, как и хронический гепатит С. При биохимических методах с наибольшим постоянством обнаруживается активность АлАт и АсАТ, причем активность АсАТ больше, чем АлАТ, в результате чего коэффициент де Ритиса, отражающий отношение АсАТ/АлАТ, превышает единицу. Меньшее диагностическое значение имеет определение фосфатдегидрогеназы, сорбитдегидрогеназы и др. С большим постоянством, даже в фазу ремиссии, отмечается повышение 5-й фракции ЛДГ и 3-й фракции ЛДГ, поэтому для диагностики хронического гепатита целесообразно определять изоэнзимный спектр ЛДГ. Достоверно рано у больных с хроническим вирусным гепатитом повышается содержание общего белка (более 8,8–9 г/л) в сыворотке крови. В крови определяется пониженное количество альфа-2-макроглобулина (ингибитор протеолиза). Это очень информативный показатель, который снижается у больных с хроническим вирусным гепатитом в 2 раза по сравнению с нормой.

Для хронических вирусных гепатитов с умеренной и выраженной степенями активности характерна стойкая диспротеинемия за счет повышения содержания глобулиновых фракций (обычно гамма-глобулина) и снижения количества альбуминов. У многих больных выявляется стойкое повышение показателей тимоловой пробы, бета-липопротеидов и снижение сулемового титра. С большим постоянством при хроническом вирусном гепатите повышается содержание общего холестерина и возрастает активность щелочной фосфатазы, нередко отмечается снижение протромбина и фибриногена. Из дополнительных методов для диагностики хронического вирусного гепатита большое значение имеют: эхогепатография, пункционная биопсия печени, сканирование печени с использованием коллоидного технеция-99 (гепатохолецистосцинтиграфия).

Хронический вирусный гепатит чаще всего приходится дифференцировать с остаточными явлениями острого гепатита, наследственными пигментными гепатозами, болезнью Вильсона – Коновалова – Блера и другими наследственно обусловленными болезнями обмена веществ, а также с фиброхолангиокистозом, аутоиммунным гепатитом, жировым гепатозом.

При хроническом вирусном гепатите в стадии ремиссии больным не требуется лечение. Необходимо соблюдать режим и диету. С целью профилактики обострений можно периодически назначать прием гепатопротекторов, поливитаминов и желчегонных средств. При обострении хронического гепатита больного нужно госпитализировать. Базисная терапия включает: диету (стол № 5 с индивидуальными модификациями, ограничением соли, минеральной воды; показаны витамины С, Р, Е и др.); средства, нормализующие биоценоз кишечника (лакто– и колибактерии, бификол и др.); гепатопротекторы; настои и отвары лекарственных трав, обладающих противовирусным, слабовыраженным желчегонным и преимущественно спазмолитическим действием; лечение сопутствующих заболеваний.

Синдром цитолиза требует внутривенного введения белковых препаратов (10 %-ного раствора альбумина, плазмы), факторов свертывания крови, проведения обменного переливания свежегепаринизированной крови, использования методов экстракорпоральной детоксикации. Холестатический синдром купируют путем назначения адсорбентов желчных кислот (холестирамин, билигнин), адсорбентов (полифепан, карболен), препаратов ненасыщенных жирных кислот (урсофальк, хенофальк и др.). Аутоиммунный синдром требует применения иммунодепрессантов, азатиоприна (имурана), делагила, глюкокортикоидов, а также плазмосорбции. Оправданно применение противовирусных и иммуномодулирующих препаратов.

ГЕПАТОЗЫ – общее название ряда болезней печени, характеризующихся нарушением обмена веществ в гепатоцитах с развитием в них дистрофических изменений при отсутствии либо незначительной выраженности воспалительных явлений. В зависимости от природы нарушения обмена веществ в гепатоцитах различают пигментные гепатозы и стеатоз печени (гепатоз жировой, жировая инфильтрация, жировая дистрофия печени, жирная печень).

Гепатоз жировой – полиэтиологическое поражение печени с ожирением печеночных клеток. Основные причины стеатоза: алкоголизм; алиментарный дисбаланс – эндогенный и экзогенный; эндокринные заболевания; токсические и бактериальные факторы; аноксемия. Около половины больных не предъявляют каких-либо жалоб. В остальных случаях основной жалобой являются постоянные боли в правом подреберье тупого, ноющего характера. Выражены диспепсические расстройства (тошнота, рвота, неустойчивый стул), астеновегетативные расстройства (слабость, быстрая утомляемость, головная боль). В редких случаях наблюдается яркая клиническая картина болезни: похудение, вздутие живота, кожный зуд. Печень умеренно увеличена, с гладкой поверхностью, умеренной плотности, с закругленным или острым краем, болезненная при пальпации. Отличительной чертой является наличие множества субъективных жалоб и стертость объективных признаков болезни. Наиболее чувствительная функциональная проба – бромсульфалеиновая: задержка ретенции бромсульфалеина отмечается более чем у половины больных. В половине случаев наблюдается повышение холестерина, фракции бета-липопротеидов и общего белка сыворотки крови. Изменение тимоловой пробы, повышение фракции гамма-глобулинов, активности трансфераз отмечаются у отдельных больных.

Решающее значение в диагностике жирового гепатоза принадлежит пункционной биопсии печени. Гистологическое исследование выявляет диффузное ожирение, при котором большинство печеночных клеток во всех отделах долек заполнено каплями жира. Ожирение носит характер мелкокапельного, крупнокапельного и смешанного с наличием мелких и крупных жировых вакуолей. В отдельных местах встречаются мелкие пролифераты клеток Купфера, изредка в синусоидах в небольшом количестве заметны лимфоидные и гистоцитарные элементы. Дифференциальный диагноз необходимо проводить с хроническими гепатитами, врожденными (негемолитическими) функциональными гипербилирубинемиями (наследственными пигментными гепатозами). Для хронического жирового гепатоза характерно относительно благоприятное течение во многих случаях. Однако он может трансформироваться в хронический гепатит и цирроз печени. Необходимо стремиться к прекращению воздействия этиологического начала, запрещается прием алкогольных напитков. Назначают диету № 5 с повышенным содержанием животных белков. Ограничивают поступление в организм жиров. Показаны липотропные средства: холин-хлорид, витамин В₁₂ с фолиевой кислотой, липоевая кислота, экстракты и гидролизаты печени.

Пигментные гепатозы чаще имеют семейный характер. Постгепатитная гипербилирубинемия является исходом острого вирусного гепатита, в редких случаях – инфекционного мононуклеоза. Причиной повышения билирубина сыворотки с непрямой реакцией могут быть: нарушение захвата или переноса свободного билирубина из плазмы в клетки печени; нарушение процесса связывания билирубина с глюкуроновой кислотой из-за временного или постоянного недостатка фермента глюкуронилтрансферазы. Основными среди пигментных гепатозов являются синдромы Криглера – Найяра (I–II типа), Жильбера, Дубина – Джонсона и Ротора. Синдром Криглера – Найяра характеризуется полной неспособностью печени связывать билирубин из-за дефицита фермента УДФ глюкуронозилтрансферазы. При синдроме Криглера – Найяра I типа отмечается аутосомно-рецессивный тип наследования. Гипербилирубинемия появляется в первые дни (часы) после рождения. Характерна интенсивная желтуха, в большинстве случаев сопровождающаяся ядерной желтухой. Содержание непрямого билирубина в сыворотке крови в 15–50 раз выше нормы, в желчи определяются следы билирубина. Симптомы поражения нервной системы: повышение мышечного тонуса, нистагм, опистотонус, атетоз, тонические и клонические судороги. Дети отстают в психическом и физическом развитии. При синдроме Криглера – Найяра II типа отмечается аутосомно-доминантный тип наследования. Желтуха менее интенсивна, содержание непрямого билирубина в крови в 5–20 раз выше нормы. Неврологические нарушения не выражены. Синдром Жильбера наследуется по аутосомно-доминантному типу. Снижается способность клеток печени захватывать и связывать билирубин. Чаще болеют мужчины. Выявляется синдром в юношеском возрасте.