Текст книги "Диагностика заболеваний. Медицинский справочник"

Больным назначается диета с ограничением жиров и углеводов, для уменьшения аппетита – дезопимон, теронак. Для лечения недоразвития половых органов прописывают половые гормоны. В детском возрасте применяют хорионический гонадотропин по 1000–1500 ЕД 2 раза в неделю. С 14–15 лет мальчикам назначают метилтестостерон – по 5 мг 3 раза в сутки внутрь, тестостерона пропионат – по 1 мл 5 %-ного раствора внутримышечно 2–3 раза в неделю. У девочек используют циклическую терапию: в первые 15–20 дней применяют микрофоллин, синэстрол, а затем в продолжение 8–10 дней – прогестерон, прегнин.

ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ ЖИРОВАЯ – заболевание, характеризующееся чрезмерным накоплением жиров в печеночных клетках. Чаще всего дистрофия печени наблюдается при хронических гепатитах, болезни Иценко – Кушинга, длительном лечении большими дозами глюкокортикоидов, сахарном диабете. При этих заболеваниях происходит повышенное поступление жиров в печень, нарушение их утилизации и, как следствие, накопление в клетках. В результате нарушается нормальная работа печеночных клеток, возможно возникновение печеночной недостаточности.

Заболевание развивается постепенно и чаще всего проявляется увеличением печени. При пальпации поверхности тела печень умеренной плотности, гладкая. Иногда больной жалуется на расстройство пищеварения, похудение, боль в правом подреберье. Функциональные пробы печени обычно не изменены. В крови определяется повышение концентрации холестерина и липидов. При ультразвуковом исследовании печень больного имеет мозаичный вид. Окончательно диагноз ставится на основании микроскопии ткани печени, при которой обнаруживаются многочисленные клетки, заполненные жиром.

Лечение включает устранение заболевания, вызвавшего жировую дистрофию печени, а также диету с ограничением жиров животного происхождения, их замещение растительными жирами (подсолнечным, оливковым, соевым маслами), увеличение содержания белков. Назначают витамин В₁ – по 1 мл 2,5 %-ного раствора 1 раз в день, В₂ – по 0,0002 мг 1 раз в сутки, фолиевую кислоту – по 0,005 г 2 раза в день, эссенциале – по 300 мг 2 раза в день после еды в течение 1–3 месяцев, липоевую кислоту – по 0,012 г 3 раза в день в течение 1 месяца.

ДИСТРОФИЯ СЕТЧАТКИ ПИГМЕНТНАЯ – заболевание сетчатки, сопровождающееся прогрессивным снижением остроты зрения. Этиология заболевания неизвестна, имеется тенденция к семейному наследованию. Болезнь протекает с чередованием периодов прогрессирования процесса и ремиссии. Типичные проявления болезни развиваются к 20 годам, слепота наступает к 40–50.

Заболевание развивается постепенно, в течение длительного времени. Первые жалобы больные предъявляют на снижение ночного зрения (гемералопия). Острота зрения длительное время остается в норме. Особенностью заболевания является концентрическое снижение остроты зрения и наличие кольцевидных дефектов в полях зрения. Наиболее важные изменения можно обнаружить при осмотре глазного дна: по ходу сосудов появляются отложения темно-коричневого пигмента, нередко они образуют скопления в виде кучки угля. Пигмент начинает откладываться с периферии, постепенно распространяясь к центру. Диск зрительного нерва становится бледным, а позднее развивается типичная картина атрофии зрительного нерва. Пигментные отложения можно обнаружить уже к 3–8 годам.

Назначаются никотиновая кислота, трентал внутривенно, витаминотерапия.

ДИСФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ МАТОЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ. Это ациклические (ановуляторные), реже овуляторные маточные кровотечения длительностью более 7 дней после периода задержки более 1,5 месяца. Причины: заболевания матки (опухоли, воспаление, эндометриоз), стресс, физическое переутомление, интоксикации, нарушение функции эндокринных желез, лейкемия, прием гормональных препаратов, внутриматочная спираль, аборт и др. По времени возникновения кровотечения могут быть ювенильными, репродуктивного возраста и климактерическими. Ювенильные кровотечения иногда появляются у новорожденных девочек. Они связаны со слущиванием поверхностного слоя слизистой оболочки матки вследствие прекращения действия материнских половых гормонов, циркулирующих в организме плода до рождения. Кровянистые выделения из половых путей прекращаются самостоятельно через 24–48 ч. Климактерические кровотечения происходят из гиперплазированного эндометрия с морфологическими изменениями.

Клиническая картина дисфункциональных кровотечений в репродуктивном периоде характеризуется длительными обильными кровотечениями, часто со сгустками. Кровотечения подразделяются на меноррагии (гиперменорея) – чрезмерные (более 80 мл) или длительные менструации (более 7 дней) с регулярным интервалом в 21–35 дней; метроррагии – нерегулярные межменструальные кровянистые выделения из матки (чаще неинтенсивные); менометроррагии – нерегулярные длительные маточные кровотечения; полименорея – частые менструации с интервалом менее 21 дня. При длительных кровотечениях развивается анемия. В диагностике большое значение имеет анамнез. Проводится анализ крови с определением факторов свертывания и показателей гемостаза, исследование гормонов крови, ультразвуковое исследование матки и придатков, гистероскопия, раздельное выскабливание матки. Лечение кровотечения: гормональные препараты, в тяжелых случаях – выскабливание матки. Экстренные меры: обильное питье (сладкий чай и др.), глюконат кальция – по 1 таблетке (0,5 г) 3–4 раза в день; аскорбиновая кислота – по 1 таблетке (0,1 г) 2–3 раза в день; настой крапивы – по 1 ст. ложке 3 раза в день.

ДИФИЛЛОБОТРИОЗ – заболевание, вызываемое широким лентецом – кишечным гельминтом из рода дифиллоботриум класса ленточных червей. Длина паразита достигает 10 м и более. Продолжительность жизни гельминта составляет десятки лет. Окончательными хозяевами и источниками заражения являются человек и, значительно реже, рыбоядные животные: свиньи, медведи, лисы, тюлени, нерпы, в тонкой кишке которых паразитирует зрелый гельминт. Первыми промежуточными хозяевами являются низшие веслоногие рачки, вторыми – рыбы: щука, окунь, ерш, налим, форель и др., в организме которых формируются личинки широкого лентеца. Заражение человека происходит при употреблении в пищу свежей или недостаточно просоленной икры и сырой рыбы (щука, окунь, омуль, хариус и др.). Симптомы: тошнота, неустойчивый стул, выделение при дефекации частей червя, слабость, головокружение, боль в животе; иногда развивается анемия злокачественного типа, связанная с резким дефицитом витамина В₁₂. Однако паразитирование широкого лентеца может протекать бессимптомно.

Диагноз устанавливается при обнаружении яиц лентеца и частей червя в фекалиях. Лечение: фенасал, экстракт мужского папоротника, отвар семян тыквы; при выраженной анемии до изгнания гельминтов назначают витамин В₁₂, препараты железа, гемостимулин, гематоген.

ДИФТЕРИЯ – острое инфекционное заболевание, возбудителем которого является дифтерийная палочка (коринебактерия дифтерии). Основной путь передачи инфекции – воздушно-капельный, как его вариант – воздушно-пылевой, допускается возможность передачи дифтерии через предметы (игрушки, белье) и пищевого пути распространения – через инфицированные продукты (обычно молочные). Вне зависимости от локализации входных ворот дифтерийная палочка вызывает специфическое воспаление, характеризующееся образованием пленки (как правило, различных оттенков серого цвета) и отека вокруг очага воспаления. Активно размножаясь в области входных ворот, возбудитель выделяет в окружающие ткани и кровь свой токсин, который вызывает нарушение болевой чувствительности, некроз слизистых оболочек, отек мягких тканей вокруг регионарных лимфатических узлов и клетчатки шеи, а также повреждение клеток сердца, почек, периферических нервов. Инкубационный период составляет от 2 до 10 дней. 95–97 % всех случаев дифтерии приходятся на дифтерию ротоглотки.

Начало заболевания характеризуется общим недомоганием, слабостью, снижением аппетита, повышением температуры, которая снижается самостоятельно, даже без лечения, через несколько дней. При этом общее состояние больного ухудшается. В начальном периоде дифтерии отмечаются также небольшие боли при глотании, которые проходят достаточно быстро. При осмотре на миндалинах отмечаются налеты – от точечных до распространяющихся по всей поверхности миндалины и даже выходящих за ее пределы. Как правило, процесс двусторонний. Миндалины выбухают в просвет зева, иногда смыкаются между собой. Лимфатические узлы, расположенные под нижней челюстью, становятся плотными и чувствительными при прощупывании. При токсической форме дифтерии отек распространяется на шею, вплоть до углов ключиц.

В диагностических целях применяются данные клинического исследования и экспресс-методы (метод иммунофлуоресценции и др.). Лечение любой формы дифтерии проводится в условиях инфекционного стационара. Больному вводится противодифтерийная сыворотка, которая нейтрализует воздействие дифтерийного токсина. Другие методы лечения являются вспомогательными и направлены на предупреждение и купирование осложнений и др. Мероприятия по предупреждению распространения дифтерии включают проведение профилактических прививок всем детям при отсутствии противопоказаний начиная с 3-месячного возраста троекратно с интервалом в 45 дней вакциной АКДС. Повторно детей прививают АКДС через 1–1,5 года после последней вакцинации, потом – через 6–7 лет АДС-анатоксином, далее – в 16 лет и затем через каждые 10 лет до 56-летнего возраста АДС-анатоксином.

ДУОДЕНИТ – заболевание двенадцатиперстной кишки. Изолированно наблюдается редко, чаще всего сочетается с хроническими гастритом, язвенной болезнью, энтеритами и др. Процесс, как правило, хронический. Встречается преимущественно у мужчин. Хронический дуоденит – заболевание, сопровождающееся воспалением и перестройкой слизистой оболочки, в основе которых лежат дистрофические, воспалительные, дегенеративные изменения, приводящие к атрофии слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Хронический дуоденит может быть распространенным и ограниченным. К ограниченным (локальным) дуоденитам относят папиллит и дивертикулит. Предположительно одним из этиологических факторов хронического дуоденита является Heliсobacter pylori. Способствует возникновению и прогрессированию воспалительно-дистрофических изменений в двенадцатиперстной кишке и дуоденостаз.

В зависимости от этиологии принято выделять первичный и вторичный хронический дуоденит. Первый встречается очень редко и может быть следствием перенесенного острого дуоденита. Другими причинами, вызывающими данную патологию, являются: нерегулярное питание; частое употребление острой, пряной и грубой пищи, а также продуктов, богатых жирами и углеводами; чрезмерное увлечение кофе и крепким чаем; алкоголизм; курение. В клинической симптоматике преобладает боль, которая возникает через 0,5–2 ч после приема пищи. Она развивается постепенно, усиливается и достигает максимума к концу второго часа после приема пищи. Боль локализуется в пилородуоденальной или эпигастральной области, больше справа. Характерно стихание боли после приема антацидов. Кроме того, отмечается изжога, которая может предшествовать боли. Тошнота наблюдается как после еды, так и натощак. Отмечаются нарушения аппетита – от полного его отсутствия до «волчьего» голода. Часто беспокоят головные боли, головокружение, слабость, раздражительность. Эти нарушения могут проявляться клиникой демпинг-синдрома, когда слабость, сонливость, потливость, усиленная перистальтика кишечника возникают через 2–3 ч после приема пищи. Вторичный хронический дуоденит может быть проявлением или (чаще) осложнением ряда заболеваний. Его причинами могут быть: язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки; хронический гастрит; хеликобактерная инфекция; хронический панкреатит; хронический гепатит; хронические заболевания желчевыводящих путей; хронический энтерит, колит; паразитарные инвазии (лямблиоз, амебиаз и др.); аллергические заболевания; заболевания других органов, в частности легких, сердечно-сосудистой системы и почек.

Клиническая картина хронического дуоденита в основном зависит от варианта дуоденита. Для ацидопептического дуоденита характерен язвоподобный синдром (боль в подложечной области натощак через 0,5–2 ч после еды и в ночное время). Хронический дуоденит в сочетании с энтеритом проявляется симптомами этого заболевания (нарушение пищеварения и всасывания, пищевая интолерантность). При дуодените, развившемся на фоне хронической дуоденальной непроходимости, обычно превалируют признаки дуоденального стаза, а именно постоянная либо приступообразная боль в эпигастрии или справа от пупка, чувство вздутия и урчания, тошнота, отрыжка горечью, рвота желчью. При атрофическом варианте хронического дуоденита нередко нарушается выработка гастроинтестинальных пептидов, обладающих широким спектром действия и не только вызывающих при этом нарушения деятельности пищеварительного тракта, но и оказывающих общее воздействие на организм. Поэтому у больных хроническим дуоденитом отмечают астенические, вегетативные и психоэмоциональные расстройства. Локальные дуодениты проявляются симптомами дискинетических расстройств желчевыводящих путей, холецистита и панкреатита. При этом возникающая боль обычно иррадиирует в правое и левое подреберье, иногда имеет опоясывающий характер, наблюдается легкая желтушность склер. Подобные симптомы могут выступать в качестве основных признаков заболевания, создавая серьезные трудности в дифференциальной диагностике. Диспепсические явления часто сопутствуют хроническому дуодениту. Больные жалуются на чувство тяжести, распирания в эпигастрии, тошноту, изжогу, рвоту. При развитии гастродуоденального рефлюкса отмечаются горечь во рту, отрыжка горьким.

Диагностика проводится с учетом данных анамнеза, клинической картины и лабораторно-инструментальных исследований. При объективном исследовании у больных хроническим дуоденитом выявляются обложенность языка, сухость и бледность кожи. При пальпации определяется умеренная локальная болезненность в пилородуоденальной зоне и эпигастральной области, в период обострения там же определяется выраженное напряжение мышц передней брюшной стенки. В плане обследования больным проводятся общие анализы крови, мочи, кала, биохимические исследования крови на содержание общего белка и белковых фракций, аминотрансфераз, глюкозы, натрия, калия, хлоридов, холестерина, мочевины, креатинина, альфа-амилазы. Проводится диагностика хеликобактерной инфекции, а также исследование дуоденального содержимого на микрофлору, простейшие (лямблиоз, амебиаз, описторхоз и др.), повторные исследования кала на скрытую кровь (не менее трех раз). Обязательным является исследование желудочной секреции (при хроническом дуодените она может быть нормальной, повышенной, сниженной). При проведении дуоденального зондирования обнаруживаются изменения, характерные для хронического холецистита и панкреатита.

Ведущее место в диагностике хронического дуоденита занимает эндоскопическое исследование. Рентгеноскопия желудка и двенадцатиперстной кишки помогает оценить двигательную функцию, а также выявить дуоденогастральный рефлюкс, хроническую дуоденальную непроходимость, признаки дивертикулов. Обязательным считается проведение ультразвукового исследования всех органов брюшной полости. При необходимости проводятся гистологическое и цитологическое исследования биоптатов слизистой двенадцатиперстной кишки. Дифференциальная диагностика при первичном хроническом дуодените в первую очередь проводится с хроническим гастритом, язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. При вторичном хроническом дуодените дифференциальная диагностика затруднена.

Важную роль в терапии хронического дуоденита играет лечебное питание. В период обострения заболевания большое значение имеет принцип механического, химического и термического щажения слизистой двенадцатиперстной кишки. При хроническом дуодените также применяют физиотерапевтические методы, медикаментозную терапию и санаторно-курортное лечение. Медикаментозная терапия при хроническом дуодените включает: антихолинергические средства (атропин, платифиллин, перитол, гастроцепин, бекарбон, белластезин и др.); антациды и адсорбенты (фосфалюгель, алюгель, де-нол и др.); средства, усиливающие регенерацию тканей и обладающие противовоспалительным действием (дуогастрон, оксиферрискорбон натрия, метилурацил, витамины, ДОКСА и др.); блокаторы центральных дофаминовых рецепторов (реглан, церукал, эглонил); седативные средства и транквилизаторы; симптоматические средства (обезболивающие, спазмолитические и кровоостанавливающие).

Е

ЕВСТАХИИТ (сальпингоотит, или тубоотит) – заболевание слуховой (евстахиевой) трубы, нарушающее вентиляцию среднего уха. Его развитию способствуют рецидивирующие острые и хронические заболевания носоглотки, затрудненное носовое дыхание, искривление носовой перегородки, значительное увеличение носовых раковин, хоанальные полипы, аденоидные вегетации и опухоли, сосудодвигательные нарушения придаточных пазух носа. Возбудителями заболевания могут быть различные микроорганизмы (стрептококки, стафилококки, пневмококки и др.). Евстахиит развивается при переходе воспалительного процесса из полости носа и носоглотки на слизистую оболочку слуховой трубы и барабанной полости.

Различают острый и хронический катаральный евстахиит. При острой форме заболевания основными жалобами являются заложенность носа, ощущение тяжести в голове, периодическая головная боль. При распространении процесса появляются стреляющие боли на стороне поражения (или в обоих ушах при двустороннем процессе). Хронический евстахиит сопровождается изменениями в барабанной перепонке и стойким сужением слуховой трубы. Симптоматика, по сравнению с острым евстахиитом, не изменяется, но все проявления болезни носят стойкий характер. Диагностика производится на основании клинической картины, данных отоскопии и результатов лабораторных исследований. Дополнительные методы: ушная манометрия.

Терапия острого евстахиита включает лечение воспалительного процесса носа и носоглотки, а также восстановление проходимости слуховой трубы. Для этого используются сосудосуживающие и вяжущие средства в виде капель. При наличии аллергического компонента назначаются антигистаминные препараты. После прекращения острого воспаления в случае снижения слуха проводят продувания и пневматический массаж. При необходимости применяются сульфаниламиды и антибиотики (цефалоспорины, аксетил, амоксициллин, доксициклин).

Ж

ЖАЖДА – совокупность ощущений, выражающихся в непреодолимом стремлении пить воду и вызывающих соответствующие поведенческие реакции; возникает при уменьшении водных ресурсов организма – при потере воды из внутриклеточных и внеклеточных пространств (сопровождается повышением осмотической концентрации, или гипертоничностью, соответствующих жидкостей) или нарушении нормального соотношения между водой и минеральными солями (главным образом хлоридом натрия). Обычно возникновение жажды предшествует обезвоживанию организма, а ее устранение происходит задолго до поступления выпитой воды в ткани – уже в результате акта питья, смачивания рта и глотки и растяжения стенок желудка. Жажда может возникнуть и в процессе пищеварения, так как при этом часть воды из тканей организма поступает в просвет пищеварительного канала. Она способствует поддержанию баланса воды и электролитов на постоянном уровне. Клинически она выражается появлением сухости во рту и глотке. Истинная жажда обусловлена уменьшением секреции слюны из-за дефицита воды в организме, а ложная появляется в результате длительных разговоров, дыхания через рот, чрезмерного курения или употребления сухой пищи. Увлажнение полости рта устраняет ее. В случае же истинной жажды такое воздействие лишь несколько смягчает ее. Жажда может являться симптомом различных патологических состояний (нервные и эндокринные заболевания, нарушение водно-солевого обмена и др.). Кроме того, возможно полное отсутствие жажды (адипсия), которое, в свою очередь, может быть причиной различных функциональных нарушений – таких, как головные боли, запоры и др.

ЖЕЛТУХА – окрашивание слизистых оболочек и кожи в желтый цвет вследствие накопления в крови билирубина. Причина ее развития часто связана с заболеванием печени или нарушением эритропоэза. Различают гемолитическую, печеночную и обтурационную желтуху. Гемолитическая (надпеченочная) связана с повышенным распадом эритроцитов или их незрелых предшественников с повышенным образованием билирубина. Появляется при микросфероцитарной наследственной анемии, гемоглобинопатии, эритробластозе новорожденных, острой посттрансфузионной анемии и др.; может быть следствием токсического воздействия лекарственных повреждений (мышьяк, сероводород, фосфор). Паренхиматозная (печеночная) желтуха появляется при различных поражениях печеночных клеток; наблюдается при вирусном гепатите, лентостерозе, отравлениях ядами, хроническом агрессивном гепатите и др. Механическая желтуха – механический синдром, возникающий при нарушении оттока желчи из желчных протоков. Развивается при опухолях фатерова сосочка, желчевыводящих путей и головки поджелудочной железы, а также при закупорке их камнями. Ложная желтуха возникает после употребления желтых фруктов, овощей и некоторых медикаментов.