Текст книги "Диагностика заболеваний. Медицинский справочник"

Лечение оперативное. В послеоперационном периоде проводится дезинтоксикационная терапия, назначается прием антибиотиков (аминогликозиды) в сочетании с метронидазолом.

АРАХНОИДИТ – серозное воспаление паутинной оболочки головного и/или спинного мозга. Чаще встречаются инфекционные и инфекционно-токсические арахноидиты, связанные с гриппом, ангинами, пневмонией, туберкулезом, ревматизмом, сифилисом, заболеваниями уха, горла и носа. Арахноидиты часто развиваются после травм черепа и позвоночника. Предрасполагающие и способствующие обострению факторы: тяжелая физическая работа в условиях неблагоприятного микроклимата, переутомление, алкогольная и другие интоксикации, травмы различной локализации, повторные заболевания гриппом и ОРВИ. Независимо от локализации арахноидит часто проявляется общемозговыми симптомами: головной болью, головокружением, рвотой, изменениями глазного дна, эпилептическими припадками и вегетативными кризами. Выраженность менингеального синдрома незначительная, в ряде случаев он может отсутствовать. Как правило, выявляют симптомы поражения черепных нервов (анизокория, асимметрия мимической иннервации, снижение остроты зрения, слуха, вестибулярный синдром). Иногда выявляется нистагм стволового характера. Поражение двигательной сферы может быть выражено арефлексией, повышением сухожильных рефлексов. Мозжечковые нарушения обычно проявляются лишь легким пошатыванием при ходьбе и в позе Ромберга. Температура тела при остром церебральном арахноидите нередко бывает субфебрильной, при хроническом – обычно нормальная. Формула крови и СОЭ, как правило, не изменяются; иногда увеличивается количество лейкоцитов в крови. Тяжесть заболевания бывает различной – от легких форм серозного воспаления до тяжелого кистозно-слипчивого процесса. Острый арахноидит может закончиться выздоровлением, но чаще болезнь принимает хроническое течение с ремиссиями и обострениями.

Симптомы слипчивого церебрального арахноидита: упорная головная боль приступообразного характера, тошнота, рвота. Неврологическая симптоматика рассеянная. При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость вытекает под незначительно повышенным давлением, прозрачная. Содержание белка в ней нормальное или слегка повышенное, обнаруживается незначительный лимфоцитарный плеоцитоз. На глазном дне изменения отсутствуют или имеется только нечеткость границ дисков зрительных нервов.

При конвекситальном арахноидите ведущими являются нарушения функции коры лобной, теменной, височной долей и области центральных извилин. Симптомы: общая слабость, быстрая утомляемость, потливость, снижение памяти, головокружение, головная боль, тошнота, рвота, нарушение сна, неустойчивость артериального давления и др. При неврологическом осмотре выявляются признаки поражения пирамидной системы в виде анизорефлексии, отдельных патологических рефлексов, снижения брюшных рефлексов и др. Отмечается центральный парез VI, XII пар черепных нервов, болезненность точек выхода тройничного нерва. На глазном дне в ряде случаев может быть выявлено расширение вен сетчатки, реже – обесцвеченность или бледность дисков зрительных нервов. Характерны также локальные или общие эпилептические припадки.

Базальный арахноидит подразделяют на оптико-хиазмальный, арахноидит задней черепной ямки и мостомозжечкового угла. При оптико-хиазмальном арахноидите ведущим синдромом является снижение остроты зрения и изменение полей зрения одного или обоих глаз. Другие симптомы: головная боль, расстройство сна, нарушение водно-солевого или углеводного обмена. На глазном дне отмечается атрофия зрительного нерва, реже – застойные явления. Клиническая картина арахноидита задней черепной ямки может напоминать опухоль мозжечка. Головная боль локализуется вначале в затылочной области и иррадиирует в глазные яблоки и заднюю поверхность шеи. В процессе прогрессирования болезни возникают пароксизмы диффузной головной боли, нередко сопровождающиеся тошнотой и рвотой. Умеренно или легко выражены менингеальные симптомы. Наблюдаются психические нарушения – от легкой степени оглушенности до спутанности сознания. Выраженность очаговой симптоматики зависит от преимущественной локализации процесса. При этом отмечаются следующие симптомы: мозжечковые, поражение V, VI, VII, VIII пар черепных нервов и слегка выраженная пирамидная недостаточность. Возникающие изменения на глазном дне являются признаком внутричерепной гипертензии. Тяжесть поражения зрительных функций зависит от давности заболевания и выраженности внутричерепной гипертензии. Арахноидит мостомозжечкового угла характеризуется выраженной очаговой и слабовыраженной общемозговой симптоматикой. Поражаются VIII (шум в ушах, головокружение, атаксия, снижение слуха), VII и VI пары черепных нервов. При поражении V пары наблюдается снижение или полное исчезновение чувствительности и двигательной функции этого нерва. Снижается корнеальный рефлекс на стороне поражения, изменяется чувствительность кожи лица, слизистой оболочки полости рта. Иногда появляются типичные приступы невралгии тройничного нерва. Мозжечковые нарушения характеризуются односторонностью. Пирамидные симптомы проявляются в виде асимметрии сухожильных или появления патологических рефлексов.

При диффузном церебральном арахноидите на первый план выступают общемозговые проявления, которые не отличаются от наблюдаемых при конвекситальном арахноидите. Для диффузного церебрального арахноидита, более чем для других форм болезни, характерно неравномерное расширение желудочковой системы. При этом в зависимости от превалирования патологического расширения той или иной области могут преобладать различные синдромы: лобный, гипоталамический, височный, среднего мозга, ромбовидной ямки и корковый.

Спинальный арахноидит чаще локализуется в пояснично-крестцовом отделе, реже – в грудном. Клиническая картина диффузного спинального арахноидита включает проводниковые и корешковые симптомы. Отмечаются постепенно нарастающие чувствительные, двигательные и тазовые расстройства. Из менингеальных симптомов часто регистрируются симптомы Кернига и нижний симптом Брудзинского. В крови иногда отмечается умеренное повышение количества лейкоцитов. Цереброспинальная жидкость изменена по типу белково-клеточной диссоциации, но количество белка увеличено нерезко. Ограниченный слипчивый спинальный арахноидит часто сопровождается корешковыми симптомами, давая клиническую картину упорного радикулита (каудита, ишиаса, межреберной невралгии). Кистозный спинальный арахноидит клинически напоминает опухоль спинного мозга. Интенсивные корешковые боли и парестезии, появившись на одной стороне тела, быстро переходят на другую сторону. Нарушаются функции тазовых органов, появляются проводниковые расстройства движений и чувствительности. Постепенно формируется компрессионный спинальный синдром.

При постановке диагноза арахноидита в первую очередь учитываются анамнез, клиническая картина, лабораторно-инструментальное обследование больного (исследования зрения, глазного дна, артериального давления в динамике; исследования крови и цереброспинальной жидкости). Вспомогательные методы: энцефалография, реоэнцефалография, пневмоэнцефалография, эхоэнцефалография, краниография, радионуклидные исследования, изучение микроциркуляции в бульбарной конъюнктиве глаз, бульбарная ангиоскопия, компьютерная томография и др.

Лечение: антибактериальная терапия (антибиотики, сульфаниламиды), кортикостероиды, гипосенсибилизирующие препараты (димедрол, пипольфен, супрастин, гистоглобин), трентал; при внутричерепной гипертензии – 25 %-ный раствор сульфата магния, дегидратирующие средства (лазикс, триампур и др.); для улучшения обмена веществ, регенеративных процессов и стимуляции компенсаторно-приспособительных механизмов – внутривенное введение глюкозы с аскорбиновой кислотой, витамины группы В, кокарбоксилаза, экстракт алоэ, ФиБС и др.; при наличии астенического синдрома – седативные препараты (сибазон, триоксазин, нозепам); при фиброзирующих формах для рассасывания поствоспалительных рубцовых изменений в оболочках мозга – лидаза, стекловидное тело. Хирургическое лечение арахноидитов проводится с целью разъединения оболочечных сращений, удаления рубцов, кист, сдавливающих мозговые структуры либо вызывающих нарушение циркуляции цереброспинальной жидкости.

АРИТМИИ СЕРДЦА – это любой ритм сердечных сокращений, не являющийся регулярным синусовым ритмом нормальной частоты, а также нарушение проводимости электрического импульса по разным отделам проводящей системы сердца. Факторы развития аритмий включают: функциональные расстройства и органические поражения центральной нервной системы (стрессы, неврозы, опухоли, травмы черепа, нарушения мозгового кровообращения, ваготония и пр.), нервно-рефлекторные воздействия (висцеро-висцеральные рефлексы при заболеваниях ЖКТ, патология позвоночника и др.); поражения миокарда и сердечно-сосудистой системы (ИБС и ИМ, миокардиты, кардиомиопатии, пороки сердца, патология крупных сосудов, гипертоническая болезнь, перикардиты, опухоли сердца); нарушения электролитного баланса, особенно калиевого, кальциевого и магниевого; влияние токсинов – бактериальных, промышленных, привычные интоксикации (алкоголь, никотин), интоксикация лекарственными препаратами (сердечными гликозидами, бета-блокаторами, мочегонными и др.); гипоксия и гипоксемия любого генеза; эндокринопатии (тиреотоксикоз, феохромоцитома и др.).

Синусовая тахикардия – повышение частоты сердечных сокращений до 90–160 уд/мин в покое при сохранности правильного синусового ритма. Субъективно могут быть учащенное сердцебиение, чувство тяжести, иногда боль в области сердца. При аускультации I тон на верхушке усилен, может отмечаться маятниковый ритм (сила I и II тонов практически одинакова при равных систоле и диастоле) и эмбриокардия (I тон сильнее, чем II тон, продолжительность систолы соответствует продолжительности диастолы). Возможно ослабление или полное исчезновение существовавших ранее шумов. Лечение синусовой тахикардии в первую очередь предполагает терапию основного заболевания. При неврозах показана седативная терапия (транквилизаторы). При выраженной синусовой тахикардии без явлений сердечной недостаточности назначают бета-адреноблокаторы (анаприлин, обзидан, корданум и др.). С явлениями сердечной недостаточности при тахикардии оправдано назначение сердечных гликозидов.

Синусовая брадикардия – снижение частоты сердцебиения до 60 уд/мин и менее при сохранности правильного синусового ритма. Клиника нередко отсутствует, возможны жалобы на редкий пульс, слабость, чувство «замирания» сердца, головокружение, при выраженной брадикардии – обмороки. Однако в ответ на физическую нагрузку появляется учащение пульса, что отличает брадикардию от полной атриовентрикулярной блокады с брадикардией. Нередко отмечается сочетание с синусовой аритмией. Синусовая брадикардия у здоровых тренированных людей лечения не требует. В остальных случаях необходимо выявить причины, вызвавшие брадикардию, и лечить основное заболевание. При вагусной синусовой брадикардии, сопровождающейся дыхательной аритмией, хороший эффект отмечен от малых доз атропина. При брадикардии, связанной с НЦД, сопровождающейся признаками нарушения кровоснабжения, симптоматический эффект оказывают эуфиллин, алупент, беллоид. В тяжелых случаях может потребоваться электрокардиостимуляция.

Синусовая аритмия – неправильный синусовый ритм, который периодически постепенно учащается, а затем урежается благодаря образованию в синусовом узле импульсов переменной частоты. Различают дыхательную аритмию и аритмию, не связанную с дыханием. Субъективные ощущения больных обычно незначительны и проявляются сердцебиением или замиранием сердца. Пульс и ЧСС то ускоряются, то замедляются. При дыхательной аритмии выражена связь с фазами дыхания, после задержки дыхания она исчезает. Сила и звучность сердечных тонов не изменяются. Дыхательная аритмия лечения не требует. В остальных случаях синусовой аритмии проводится терапия основного заболевания.

Синдром слабости синусового узла (СССУ) – снижение или утрата функции автоматизма синусового узла. Латентная форма протекает бессимптомно. Манифестная форма (гиподинамическая) характеризуется выраженной брадикардией, болями в области сердца, нарушениями церебрального кровотока в виде головокружений, обмороков, снижения памяти, головной боли, преходящих парезов, расстройств речи, приступов Морганьи. При синдроме Шорта – брадитахикардии – повышен риск образования внутрисердечных тромбов и тромбоэмболических осложнений, среди которых нередки ишемические инсульты. Медикаментозная терапия синдрома слабости синусового узла дает слабовыраженный эффект. На ранних этапах развития СССУ удается достичь кратковременного нестойкого учащения ритма отменой препаратов, которые замедляют сердечный ритм, и назначением холинолитических или симпатолитических средств.

Экстрасистолия – нарушение сердечного ритма, возникающее вследствие повышения активности очагов эктопического автоматизма и характеризующееся преждевременным сокращением всего сердца или отдельных его частей. Аускультативно экстрасистолия определяется как преждевременный удар с последующей компенсаторной паузой. Терапия экстрасистолии зависит от основного заболевания. Вегетососудистые расстройства лечения, как правило, не требуют, иногда используются седативные средства (транквилизаторы), при плохом сне – снотворные. При ваготонии показаны препараты атропина. При склонности к тахикардии эффективны бета-адреноблокаторы. При экстрасистолах органического происхождения назначают хлорид калия, панангин. В исключительных случаях допустимо назначение противоаритмических средств.

Парасистолия – эктопический ритм с активным гетеротропным очагом, который функционирует вне зависимости от основного водителя ритма, отличается ответом миокарда на каждый импульс из основного и из эктопического водителя ритма в виде возбуждения предсердий, желудочков или всего сердца.

Пароксизмальная тахикардия – нарушение сердечного ритма, характеризующееся приступами тахикардии с частотой 140–220 уд/мин под воздействием импульсов гетерогенных очагов, полностью подавляющих синусовый ритм. Пароксизм сопровождается ощущением частого сердцебиения, нередко начинающимся с резкого толчка за грудиной. Во многих случаях кроме сердцебиения развиваются одышка, боль (тяжесть) в области сердца или за грудиной, головокружение, слабость. Приступ предсердной пароксизмальной тахикардии может протекать с тошнотой, рвотой, метеоризмом, потливостью. В конце приступа беспокоит частое обильное мочеиспускание с выделением большого количества светлой мочи низкого удельного веса (1001–1003). Пульс ритмичен, резко учащен, систолическое АД снижается. Лечение пароксизмальной тахикардии зависит от ее природы. У части больных приступы прекращаются спонтанно. При наджелудочковой форме используют массаж каротидного синуса справа и слева по 15–20 с, надавливание на глазные яблоки и брюшной пресс. При отсутствии эффекта показаны бета-адреноблокаторы. Если приступ не купируется и состояние больного ухудшается, используют электроимпульсную терапию (которая противопоказана при дигиталисной интоксикации). При частых и плохо купируемых приступах целесообразна временная или постоянная электрокардиостимуляция. Если приступ связан с передозировкой сердечных гликозидов или слабостью синусного узла, больного следует немедленно госпитализировать. При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии показана госпитализация. Если приступ возник при инфаркте миокарда и состояние больного ухудшается, то используют электроимпульсную терапию. После приступа необходимо противорецидивное лечение (используют новокаинамид, лидокаин и другие препараты в течение нескольких дней и более).

Предсердные эктопические ритмы характеризуются генерацией ритма для всего сердца эктопическим очагом, расположенным в левом или правом предсердии. Специфических жалоб и симптомов нет. В клинике превалируют симптомы основного заболевания. Диагностируются предсердные эктопические ритмы по ЭКГ. Пассивные эктопические ритмы требуют лечения основного заболевания.

Ритм атриовентрикулярного соединения – источник ритма локализован в АВ-соединении, генерирует импульсы с частотой 30–60 уд/мин. Клинические проявления зависят от тяжести основного заболевания. Выраженная брадикардия может приводить к обморокам, головокружению, болям в области сердца. Объективно определяется брадикардия 40–60 уд/мин, I тон над верхушкой может быть усилен, возможно набухание шейных вен.

Миграция наджелудочкового водителя ритма характеризуется постепенным перемещением источника ритма в пределах проводящей системы предсердий или от синусового узла к области АВ-соединения и обратно. Характерных клинических симптомов нет. Объективно выявляется незначительная аритмия, сходная с синусовой.

Желудочковый (идиовентрикулярный) ритм – нарушение ритма, отличающееся угнетением водителей ритма I и II порядка, когда замещающую функцию водителя ритма берут на себя центры III порядка (ножки пучка Гиса, реже – волокна Пуркинье). Клинически проявляется брадикардией 30–40 уд/мин; ритм правильный, учащается при физической нагрузке, под воздействием атропина. Отмечаются головокружения, частое возникновение приступов Морганьи – Адамса – Стокса с потерей сознания и судорогами. Выражена склонность к желудочковой тахикардии, трепетанию и фибрилляции желудочков, асистолии и внезапной смерти.

Мерцание предсердий (мерцательная аритмия) – нарушение сердечного ритма, характеризующееся частыми сокращениями (350–600 в 1 мин) отдельных мышечных волокон предсердий, отсутствием их скоординированных сокращений на протяжении всего сердечного цикла. По частоте желудочковых сокращений мерцательная аритмия делится на тахисистолическую (ЧСС 90 и более), нормосистолическую (ЧСС 60–90) и брадисистолическую (ЧСС менее 60). Лечение мерцания предсердий зависит от основного заболевания. При стойком мерцании предсердий восстанавливают синусовый ритм противоаритмическими препаратами или электроимпульсной терапией. Применяют сердечные гликозиды, бета-блокаторы, новокаинамид, верапамил (финоптин, изоптин), этмозин, этацизин, аймалин, хинидин. В случае нормо– и брадисистолической форм мерцательной аритмии, отсутствия сердечной декомпенсации антиаритмические препараты не применяются.

Трепетание предсердий характеризуется учащением сокращений предсердий до 200–400 в 1 мин при сохранности правильного предсердного ритма. Оно может быть пароксизмальным либо отмечаться длительно (до 2 недель и более). Превалируют жалобы на сердцебиения, иногда одышку и боли в области сердца. При осмотре отмечается ундуляция шейных вен, аускультативно – тахикардия. В остальном симптоматика зависит от основного заболевания. Лечение трепетания предсердий проводится по тем же принципам, что и мерцательной аритмии. Для купирования пароксизма трепетаний может быть использована частая внутрипредсердная или чреспищеводная электростимуляция предсердий. При частых пароксизмах необходим постоянный прием противоаритмических препаратов с профилактической целью.

Трепетание желудочков – частое (200–300 в 1 мин) ритмичное сокращение желудочков, обусловленное устойчивым круговым движением локализованного в них импульса. Трепетание обычно быстро переходит в фибрилляцию (мерцание) желудочков с беспорядочным, нерегулярным сокращением отдельных мышечных волокон частотой 250–500 в 1 мин. Клинически трепетание и фибрилляция желудочков характеризуются развитием терминального состояния и остановки кровообращения. В первые 3–4 с возникают слабость, головокружение, спустя 18–20 с – потеря сознания, через 40–50 с – судороги, непроизвольное отделение мочи. Пульс и АД не определяются, сердечные тоны не прослушиваются. Дыхание урежается и прекращается. Зрачки расширяются. Наступает клиническая смерть. Лечение трепетания и фибрилляции желудочков сводится к немедленному началу непрямого массажа сердца и искусственного дыхания на протяжении времени, необходимого для подготовки к электроимпульсной терапии, а также других реанимационных мероприятий.

Синоаурикулярная блокада – нарушение проведения импульса от синусового узла к предсердиям. Характеризуется появлением сердечной паузы, когда больные отмечают головокружение, шум в голове; возможна потеря сознания. В это время не прослушиваются тоны сердца, отсутствует пульс при пальпации лучевых артерий. При синоаурикулярной блокаде необходима терапия основного заболевания.

При выраженных гемодинамических нарушениях назначают атропин и др. препараты. Частые обморочные состояния служат показанием для электрокардиостимуляции сердца.

Атриовентрикулярная (АВ) блокада – нарушение проведения импульса от предсердий к желудочкам. АВ-блокада I степени проявляется замедлением АВ-проводимости, клинически не диагностируется. Иногда аускультативно отмечается пресистолический трехчленный ритм за счет тона сокращения предсердий (благодаря удлинению интервала PQ). АВ-блокада II степени – неполная АВ-блокада. Характерны жалобы на перебои в работе сердца, иногда легкое головокружение. Аускультативно правильный ритм прерывается длинными паузами (выпадение сокращений желудочков). АВ-блокада III степени – полная АВ-блокада. Отмечаются жалобы на слабость, головокружение, потемнение в глазах, кратковременные обмороки, боли в области сердца, которые особенно характерны при урежении ЧСС менее 40 уд/мин. Пульс редкий, аускультативно – брадикардия, правильный сердечный ритм, звучность I тона может меняться. Чаще он приглушен, однако периодически (при совпадении сокращений предсердий и желудочков) может выявляться «пушечный» тон Стражеско. Систолическое АД нередко повышается. Подход к терапии атриовентрикулярной блокады дифференцирован. При АВ-блокаде I и II степени типа Мобитца I без клинических проявлений лечение не требуется. При нарушениях гемодинамики показан атропин (внутривенно), затем электрокардиостимуляция. Если АВ-блокада вызвана ишемией миокарда (в тканях повышается уровень аденозина), то применяют антагонист аденозина аминофиллин. При АВ-блокаде II степени типа Мобитца II, III и полной АВ-блокаде независимо от клинических проявлений показана временная, затем постоянная электрокардиостимуляция.

Блокада ножек пучка Гиса – нарушение проведения наджелудочковых импульсов по одной из ножек пучка Гиса, может локализоваться в ножках пучка Гиса и их разветвлениях. Клинические проявления – расщепление или раздвоение тонов сердца. Блокады ножек пучка Гиса сами по себе лечения не требуют, однако их следует учитывать при назначении лекарственных препаратов, замедляющих проведение импульса в системе проводящих путей.

Синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта (WPW) возникает при наличии дополнительного пути проведения между предсердиями и желудочками (пучок Кента). Встречается у 0,15–0,2 % людей, причем 40–80 % из них страдают различными нарушениями сердечного ритма. У 1/4 лиц синдром WРW сопровождается экстрасистолией, преимущественно суправентрикулярной. Эта патология более типична для мужчин и может проявиться в любом возрасте. Синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта, не сопровождающийся приступами тахикардии, не требует лечения. При развитии нарушений сердечного ритма, а это чаще всего пароксизмы суправентрикулярной тахикардии, принципы лечения такие же, как при подобных тахиаритмиях иного генеза (сердечные гликозиды, бета-блокаторы, изоптин, новокаинамид и др.). Если эффект от фармакотерапии отсутствует, проводится электрическая дефибрилляция. При частых пароксизмах тахиаритмии, рефрактерных к медикаментозной терапии, проводится хирургическое лечение (пересечение дополнительных путей проведения).

АРТРИТ ГНОЙНЫЙ – гнойное воспаление сустава. Вызывают заболевание стафилококки, стрептококки, энтеробактерии, гонококки. Инфицирование сустава происходит при травмах, с током крови из очагов хронической инфекции. Поражение коленного сустава называется гонитом, тазобедренного – кокситом, плечевого – омартритом. Эти же суставы чаще всего вовлекаются в воспалительный процесс. Заболевание начинается остро: сустав увеличивается в размерах, возникает сильная боль, кожа над суставом отечная и красная, движения в нем ограничены. Человек жалуется на слабость, недомогание, повышение температуры тела. При пальпации сустава отмечается болезненность, кожа над ним теплая. При скоплении большого количества гноя можно ощутить его колебание (флюктуация). В крови отмечается увеличение количества эритроцитов и повышение СОЭ. На рентгенограмме коленного сустава наблюдаются скопление жидкости и расширение суставной щели. Для диагностики также применяют пункцию сустава, получение при этом гноя говорит о воспалении.

Лечение включает пункцию сустава, удаление гноя, промывание антисептическими растворами. При тяжелом течении производят вскрытие сустава. Назначается антибактериальная терапия.

АРТРИТ РЕВМАТОИДНЫЙ – системное хроническое заболевание соединительной ткани аутоиммунного генеза с преимущественным поражением суставов, проявляющимся эрозивно-деструктивным прогрессирующим полиартритом. Этиология ревматоидного артрита окончательно не ясна. Рассматривается роль генетических факторов, ряда инфекционных агентов (стрептококки, микоплазмы, хламидии, вирусы).

Предрасполагающие факторы – травмы сустава, переохлаждение, холодный климат с повышенной влажностью.

Выделяют ревматоидный артрит с преимущественно суставным поражением, ревматоидный артрит с системными проявлениями, ювенильный ревматоидный артрит (включая болезнь Стилла). По течению заболевание бывает медленно прогрессирующим, быстро прогрессирующим, без заметного прогрессирования. Степени активности – минимальная (I), средняя (II), высокая (III) и фаза ремиссии. Суставная форма обычно начинается постепенно, с повышения температуры до 37,5–38 °C, умеренных или слабых болей в некоторых суставах и их опухания. В дальнейшем присоединяется характерная утренняя скованность. Чаще других страдают коленные, голеностопные суставы, реже – суставы верхних конечностей. В ряде случаев сначала поражение локализуется в одном суставе, через 1–3 недели (реже – через несколько месяцев) вовлекаются другие суставы. Иногда процесс ограничивается моноартритом. Суставная форма ревматоидного артрита нередко протекает подостро или малосимптомно. Возможно развитие олигоартрита, встречаются несимметричные поражения суставов (например, справа – коленный, слева – голеностопный). Внесуставные проявления, как правило, не выражены, за исключением относительно частого при этой форме увеита.

Со временем, помимо суставов, в процесс вовлекаются мышечные сухожилия. Типично снижение массы мышц кисти, отмечается отклонение пальцев к тылу – форма ревматоидной кисти. Помимо кистей рук, страдают и мелкие суставы стопы, развиваются плоскостопие, молоточковидная деформация пальцев и их отклонение во внешнюю сторону – ревматоидная стопа. В области локтевого отростка при пальпации выявляются ревматоидные узелки. Ревматоидный артрит с системными проявлениями (суставно-висцеральная форма) протекает более тяжело. Начало чаще острое, с выраженной лихорадкой, одновременным поражением нескольких суставов, интенсивным болевым синдромом. Объективно отмечаются гиперемия кожи над суставами, отечность и дефигурация области суставов, выраженное ограничение подвижности. Тяжелой формой ревматоидного артрита является синдром Фелти, когда среди внесуставных проявлений доминирует спленомегалия с развитием гиперспленизма.

Ювенильный ревматоидный артрит развивается у детей и подростков, при этом страдают крупные суставы с частым вовлечением суставов позвоночника, возможно поражение височно-челюстных суставов. Медленно прогрессирующее течение заболевания встречается чаще всего, характеризуется постепенным развитием деструктивных процессов в хряще. Течение без заметного прогрессирования наиболее благоприятно, характеризуется полиартритом мелких суставов кистей с незначительной деформацией, слабо выраженными признаками активности, отсутствием внесуставных проявлений. Быстро прогрессирующее течение характеризует, как правило, высокую активность ревматоидного артрита, отличается быстрым развитием деструкции хряща, приводящим к стойкой утрате трудоспособности за несколько лет.

Диагностические критерии ревматоидного артрита: утренняя скованность; артрит трех и более суставов; артрит суставов кистей; симметричность артрита; ревматоидные узелки; сывороточный ревматоидный фактор; характерные рентгенологические изменения в суставах. Диагноз ставится при наличии по крайней мере любых 4 из 7 критериев. Критерии 1–4 должны присутствовать не менее 6 недель. Дифференциальная диагностика проводится с реактивными артритами, болезнью Рейтера, системными заболеваниями соединительной ткани, псориатическим артритом, остеоартрозом с реактивным синовитом.

В лечении ревматоидного артрита широко используются препараты двух групп: противовоспалительные (нестероидные, стероидные) и базисные (соли золота, Д-пеницилламин, аминохинолиновые препараты, реже цитостатики, сульфасалазин). Также применяются физиотерапевтические методы воздействия на пораженные суставы, особенно в период стихания активности процесса, – электрофорез, фонофорез, ультрафиолетовое облучение, сухое тепло, бальнеотерапевтические методы – лечебные грязи, парафиновые, озокеритовые аппликации, радоновые ванны. Особенно важны для максимально длительной сохранности функции суставов массаж и лечебная физкультура.

АСКАРИДОЗ – заболевание, вызываемое кишечным гельминтом аскаридой. Окончательный хозяин и единственный источник инвазии – человек, в тонкой кишке которого паразитируют половозрелые особи. Откладываемые самкой яйца выделяются с фекалиями и созревают до приобретения способности к заражению в почве при высоком содержании кислорода и влажности не менее 80 %. Заражение человека происходит в теплое время года с пищевыми продуктами и водой, загрязненными частицами почвы, в которой находятся способные к заражению яйца аскарид. Попадая через рот в полость желудочно-кишечного тракта, яйца аскарид быстро дозревают, из них выходят личинки. Они проникают через стенку тонкой кишки в кровеносные сосуды и с током крови мигрируют в печень (к 5–6-му дню заражения), легкие (к 8–10-му дню) и ротоглотку. После заглатывания со слюной к 14–15-му дню они возвращаются в тонкую кишку, где после двух линек становятся половозрелыми. Общая продолжительность периода заражения до первой кладки яиц составляет 10–12 недель. Срок жизни аскарид – около года.