Текст книги "Диагностика заболеваний. Медицинский справочник"

Лечение хронического гломерулонефрита заключается в соответствующем режиме, диете, применении медикаментозных средств и должно быть строго индивидуализированным в зависимости от формы, стадии и фазы, частоты обострений, наличия сопутствующих заболеваний. Режим в фазе ремиссии и стадии сохранения функций почек должен быть щадящим. Больным противопоказаны переутомление, переохлаждение, тяжелый физический труд. Желателен дневной отдых (лежа в течение 1–1,5 ч). При возникновении интеркуррентного заболевания рекомендуется соблюдение постельного режима, соответствующая терапия, при необходимости назначение антибактериальных средств (не обладающих нефротоксическим действием). Диета и профилактика аналогичны вышеописанным. В терапию хронического диффузного гломерулонефрита могут быть включены стероидные гормоны (преднизолон и др.). Однако такое лечение противопоказано при стойкой гипертонии и явлениях нарушения азотовыделительной функции почек. При уремии особое значение уделяется борьбе с азотемией. Прием белка с пищей ограничивают до 18–30 г в сутки, в основном за счет мяса. Назначают курсами антибиотики широкого спектра действия и кисломолочные продукты. При отсутствии отеков рекомендуется обильное питье. Чтобы снять явления интоксикации, назначают витамины группы В, глюкозу, аскорбиновую кислоту, промывание желудка, клизмы с гидрокарбонатом натрия, а также проводят гемодиализ с помощью аппарата «искусственная почка».

ГЛУХОНЕМОТА – врожденное или приобретенное состояние, при котором человек не способен ни слышать, ни говорить. Приобретенная глухонемота – следствие перенесенной в детстве инфекции. Особо надо сказать об аминогликозидах: их применение у новорожденных детей возможно лишь по абсолютным показаниям. Бо́льшая часть случаев приобретенной глухонемоты у новорожденных – это следствие применения гентамицина. При приобретенной глухонемоте первично нарушается слух, а затем, вторично, и речь.

Гораздо чаще встречаются глухота и тугоухость. Глухота – отсутствие слуха. Тугоухость – снижение слуха, при котором человеку тяжело общаться с помощью обычной речи. Наиболее частыми причинами снижения слуха являются менингит, скарлатина, гнойный отит, неврит слухового нерва. Для тугоухости характерна монотонная неритмичная речь, так как снижение слуха не позволяет ее контролировать. Следует стремиться устранить тугоухость в раннем детстве, так как в более старшем возрасте формирование речи затруднено. Для диагностики тугоухости используют электроэнцефалографию.

Необходимо лечение первопричины. Проводится слухопротезирование.

ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ – ощущение неустойчивости, ложное ощущение вращения окружающих предметов или собственного тела. Возникает при нарушении взаимодействия вестибулярного и зрительного анализаторов и глубокой чувствительности, совместно обеспечивающих пространственную ориентацию. Различают системное и несистемное головокружение. Первое характеризуется ощущением определенной направленности мнимого вращения в горизонтальной (вправо или влево) или вертикальной (вперед или назад) плоскости, возможны также более сложные по направленности формы вращения; второе – ощущениями вращения внутри головы, проваливания, зыбкости почвы под ногами, вызывающими желание схватиться за какой-либо устойчивый предмет. Головокружение может возникать приступообразно, сопровождаться резким нарушением равновесия, тошнотой, рвотой, потливостью, побледнением или покраснением лица, бради– или тахикардией, неприятными ощущениями в области сердца, живота и др. При неврозе и беременности головокружение в сочетании с рвотой может провоцироваться ездой на транспорте. В качестве очагового симптома оно чаще всего отмечается при патологических процессах в области задней черепной ямки: при опухоли ствола мозга, опухоли или арахноидите в области мостомозжечкового угла, недостаточности мозгового кровообращения в бассейне вертебробазилярной системы, а также при церебральном атеросклерозе. При системном, органическом головокружении проведение окуловестибулярной пробы усиливает неустойчивость больного в позе Ромберга в связи с ослаблением зрительного контроля над положением тела.

ГОНОРЕЯ – инфекционное заболевание бактериальной природы, передающееся половым путем. Возбудитель – гонококки, относящиеся к роду нейсерий. Основной путь распространения инфекции – половой. Инкубационный период болезни составляет от 1 дня до 2–3 недель. Различают свежую гонорею (заболевание длительностью до 2 месяцев), которая может протекать остро, подостро и торпидно, хроническую (длительность заболевания свыше 2 месяцев) и латентную.

У мужчин основной формой гонореи является гнойный уретрит, который нередко осложняется присоединением гонорейного простатита. Обычно болезнь протекает вяло, в первично-хронической форме. При остром развитии симптомов заболевания отмечаются повышение температуры тела, зуд и жжение при мочеиспускании, слизистые выделения, которые затем приобретают гнойный характер. Через 3–4 дня состояние больного максимально усугубляется: на фоне наличия желто-белых выделений из мочеиспускательного канала, красноты и уплотнения вокруг наружного отверстия мочеиспускательного канала появляется боль при мочеиспускании, а при распространении процесса на заднюю уретру боль в конце мочеиспускания усиливается, присоединяются частые позывы на мочеиспускание. Хронический гонорейный уретрит может возникнуть при неблагоприятных условиях и недостаточном лечении острой формы заболевания. Симптомы: небольшие по объему выделения из уретры, выдавливаемые утром после сна (или полное их отсутствие). При гонорейном простатите могут отмечаться ноющие боли в промежности, иногда отдающие в крестец, задний проход, в некоторых случаях – явления заднего уретрита (учащенное мочеиспускание, выделения из уретры, зуд и жжение, гнойные нити и хлопья в моче), нарушения половой функции. Для установления диагноза многократно исследуют на гонококк выделения из мочеиспускательного канала и секрет предстательной железы.

У женщин проявления заболевания зависят от преимущественной локализации поражения. Гонорейный уретрит в острой стадии проявляется болью и резью при мочеиспускании; в хронической стадии симптомы отсутствуют. При гонорейном эндоцервиците в острой стадии наблюдаются слизисто-гнойные бели и незначительная боль в низу живота. В хронической стадии выделения становятся слизистыми, жалоб больные не предъявляют. Гонорейный бартолинит, как правило, встречается в сочетании с уретритом и/или эндоцервицитом. Воспаление начинается с выводного протока железы, характеризуется покраснением слизистых в области наружных отверстий выводных протоков. Гонорейный проктит в острой стадии проявляется жжением в прямой кишке и тенезмами; в хронической стадии эти симптомы не выражены, жалобы практически отсутствуют. Гонорейный эндометрит в острой стадии проявляется болью в низу живота, повышенной температурой, серозно-гнойными выделениями, в хронической – симптомами гиперполименореи. Гонорейный сальпингоофорит обычно бывает двусторонним. В острой стадии процесса отмечаются боль в области живота, повышение температуры, нарушения мочеиспускания и менструального цикла. Часто присоединяются явления тазового перитонита. В хронической стадии больные предъявляют жалобы на периодически возникающую боль в низу живота. Для гонорейного пельвиоперитонита характерны резкая боль в животе, расстройства пищеварения, повышение температуры, учащение пульса, симптомы раздражения брюшины в нижних отделах живота. Отграничение процесса наступает быстро, развиваются многочисленные спайки между петлями кишечника и сальником. В хронической стадии возникает боль, часто развивается бесплодие.

Применяется бактериологическая и бактериоскопическая диагностика – мазки и бакпосевы из уретры, канала шейки матки, влагалища. В хронических стадиях показана провокация. При свежей и восходящей гонорее лечение проводят в условиях стационара. Основная терапия – антибиотики. Профилактика заключается в обязательном использовании презервативов при контакте со случайным партнером.

ГРИПП – острое инфекционное заболевание вирусной природы, отличительными чертами которого являются выраженная интоксикация и поражение слизистых оболочек дыхательных путей. Возбудитель – вирус гриппа из семейства ортомиксовирусов, отличается наличием трех типов – А, В и С, каждый из которых также неоднороден. Различные модификации типов вируса возникают путем мутаций, причем наибольшей активности в этом плане подвержен вирус типа А. В результате постоянно возникают новые подварианты вируса, с чем связано появление ежегодных эпидемий. Возбудитель гриппа попадает в организм преимущественно воздушно-капельным путем, но у маленьких детей возможен контактно-бытовой путь передачи инфекции (через соски, игрушки и др.). Инкубационный период – от нескольких часов до 2 суток при гриппе А, 3–4 суток – при гриппе В и С.

Начало заболевания характеризуется ознобом, резким повышением температуры до 39–40 °C, сильной головной болью, нередко возникают тошнота и рвота. У маленьких детей на фоне высокой лихорадки в первые 2 дня возможны мышечные судороги с утратой сознания. В более легких случаях отмечаются резкая слабость, боли в мышцах и суставах, головокружение. При гриппе наблюдаются выраженные явления воспаления слизистой оболочки верхних дыхательных путей – заложенность носа или насморк с жидким слизистым отделяемым, першение и боли в горле, которые сохраняются на протяжении первых суток заболевания. Со 2–3-го дня возникает упорный сухой кашель. На 3–4-й день начинаются жалобы на саднение или жжение за грудиной (признак присоединения трахеита). При тяжелом течении гриппа на высоте лихорадки могут возникать сыпь на коже лица (вокруг глаз), груди и спины, носовые кровотечения.

При легком течении гриппа лечение проводится на дому, по показаниям осуществляется госпитализация (при тяжелом течении заболевания, осложнениях и др.). Терапия: постельный режим, обильное теплое питье, лейкоцитарный интерферон, ремантадин, арбидол, афлубин, при повышении температуры более 38 °C – жаропонижающие средства (препараты ацетилсалициловой кислоты, анальгин, эффералган и др.). Также применяют противокашлевые средства (бромгексин, амброгексал, ацетилцистеин), при осложненном течении и наслоении бактериальной инфекции – антибиотики. В целях профилактики гриппа возможно использование вакцины.

ГРЫЖА – выпячивание какого-либо органа целиком или частично под кожу, между мышцами или во внутренние карманы и полости через отверстия в анатомических образованиях. Предрасполагающие факторы: общее слабое физическое развитие, наследственность, пол, возраст, патология коллагеновой системы; повышение внутрибрюшного давления (при запорах, кашле, поднятии тяжестей и др.); ослабление брюшной стенки в результате ее растяжения и истончения (при повторных беременностях, травмах и т. д.) и др. В каждой грыже различают: грыжевой мешок (часть брюшины), содержимое грыжевого мешка (сальник, тонкая кишка), грыжевые ворота (место выхождения внутренностей из полости). От наружных грыж живота следует отличать эвентрацию и выпадение (пролапс) внутренних органов. Характерный признак грыжи – наличие припухлости, появляющейся в положении стоя или при натуживании и исчезающей в положении лежа или после ручного вправления. Припухлость в местах типичного возникновения грыжи, не поддающаяся вправлению, может быть обусловлена невправимой грыжей.

На начальной стадии развития грыжу можно обнаружить, введя палец в грыжевое отверстие, по ощущению выхождения грыжевого содержимого в момент покашливания (симптом кашлевого толчка). Если грыжевым содержимым является петля кишки, то при перкуссии над областью выпячивания слышен тимпанический звук, а при аускультации – кишечные шумы. Содержимым небольших грыж может быть часть большого сальника, при этом перкуторный звук укорочен, при пальпации определяется мягкоэластическое, иногда дольчатое образование. Больные часто жалуются на боль в области выпячивания. Возможны отрыжка, тошнота, запоры, вздутие живота, нарушение мочеиспускания и др.

Различают наружные и внутренние грыжи живота. Наружные грыжи живота – выхождение внутренних органов брюшной полости, покрытых париетальным листком брюшины, через естественные и приобретенные дефекты мышечно-апоневротического слоя брюшной стенки; наиболее часто встречаются паховая, бедренная, пупочная грыжи, грыжа белой линии живота и послеоперационные грыжи. Симптомы наружной грыжи: выпячивание брюшной стенки, появляющееся при физическом напряжении или вертикальном положении больного; при принятии больным горизонтального положения при вправимой грыже грыжевое выпячивание самопроизвольно вправляется в брюшную полость. При физическом напряжении может возникать боль в области выпячивания. При невправимой грыже возможны запоры, при скользящей – дизурические явления.

Внутренние грыжи живота – выпячивание органов брюшной полости в различные складки и карманы брюшины, брыжейки кишки, а также в грудную полость через естественные или приобретенные отверстия и щели диафрагмы; чаще встречается грыжа Трейтца (околодвенадцатиперстная), возникающая в месте перехода двенадцатиперстной кишки в тощую в области кармана Трейтца. Клиническая картина при неущемленной внутренней грыже: схваткообразные боли в животе, иррадиирующие в подложечную область и возникающие после приема пищи или значительной физической нагрузки. В зависимости от локализации грыжи болезненность при пальпации определяется выше пупка, справа или слева от него. Другие симптомы: отрыжка, метеоризм, упорные запоры. При ущемлении развивается клиническая картина высокой непроходимости кишечника.

Диафрагмальные грыжи по происхождению делят на травматические и нетравматические. Бедренная грыжа встречается чаще у женщин. Симптомы: боль и наличие небольшой опухлости в паховой складке. Грыжа белой линии появляется между сухожильными волокнами, образующими белую линию живота. Симптомы: боли, напоминающие по характеру боли при язве желудка и других желудочно-кишечных заболеваниях. Клиническая картина паховой грыжи зависит от размера и органа, выходящего в грыжевой мешок. Чаще наблюдаются боли, чувство неудобства, особенно при ходьбе, диспептические расстройства. Могут быть вправимые и невправимые паховые грыжи, чаще при склерозе или спаечном процессе в сальнике, выходящем в грыжевой мешок. Различают прямую и косую пупочные грыжи; как правило, встречаются однокамерные, но могут быть и многокамерные пупочные грыжи. Свободные грыжи легко вправляются, невправимые часто дают болевой синдром и тошноту, но ущемление отмечается довольно редко. Послеоперационные грыжи (вентральные) образуются в области послеоперационных рубцов после аппендэктомии, операций на желчных путях и др., главным образом в результате нагноения послеоперационной раны или введения в нее тампонов. Предоперационные грыжи могут достигать больших размеров, обычно хорошо вправляются. Диагноз основывается на наличии выпячивания в области послеоперационного рубца, появляющегося при повышении внутрибрюшного давления. К редким формам грыж относятся грыжи мечевидного отростка грудины, боковая грыжа живота, запирательная, седалищная, промежностная грыжи и др. Они всегда свободные, легко вправимые, исчезают в горизонтальном положении при расслаблении мускулатуры и не представляют трудностей в диагностике. Диагноз грыжи устанавливается на основании анамнеза, характерной клиники и данных лабораторно-инструментального исследования.

Лечение – хирургическое. При ущемлении грыжи показана неотложная операция.

Д

ДАКРИОЦИСТИТ – воспаление слезного мешка. Протекает в острой и хронической формах. Причиной острой формы служит проникновение в слезный мешок патогенной микрофлоры. Хронический дакриоцистит является следствием сужения носослезного канала, что приводит к застою слезы в слезном мешке. В редких случаях причиной дакриоцистита у детей может быть наличие врожденной мембраны между слезным мешком и носослезным каналом.

Больные жалуются на слезотечение, гнойное отделяемое из глаза. У внутреннего угла глаза возникает фасолевидное мягкое выпячивание. При аккуратном надавливании на это образование из слезных точек выделяется серозно-гнойное отделяемое. Нередко слезный мешок настолько растянут, что просвечивает через кожу. Такое состояние называется водянкой слезного пузыря. Подтвердить диагноз позволяет канальцевая проба: если в конъюнктивальный мешок капнуть несколько капель красителя, то в норме через несколько минут он, пройдя слезный мешок и носослезный проток, выйдет из носа, а в случае обструкции носослезного протока краситель будет длительное время сохраняться в конъюнктивальном мешке. Опасность дакриоцистита заключается в распространении инфекции из слезного мешка на роговицу.

Лечение хирургическое: создание широкого соустья между слезным мешком и носовой полостью, для чего резецируется небольшой фрагмент слезной кости.

ДЕРМАТИТЫ – воспалительные процессы в коже, возникающие в результате непосредственного воздействия на нее различных раздражителей. Предрасполагает к их развитию повышенная чувствительность кожи к воздействию ряда веществ с высокой раздражающей способностью или длительное воздействие на нее экзогенных или эндогенных факторов. Причины дерматита: механическое трение, механическое давление, воздействие высоких или низких температур, ультрафиолетовых лучей, электрического тока, химических веществ, ионизирующей радиации, рентгеновского излучения, наружное применение некоторых лекарственных веществ, соприкосновение кожи с соком или экстрактом ряда растений (плющ ядовитый, примула и др.). Признаки острого дерматита: краснота, отечность, припухлость и повышение температуры кожи, сопровождающиеся зудом, жжением. Аллергический дерматит характеризуется яркой эритемой с резко выраженным отеком, возможно появление многочисленных пузырьков, образующих при вскрытии мокнущие эрозии. При стихании воспаления появляются корки и чешуйки, по отпадении которых некоторое время сохраняются синюшно-розовые пятна. Острый дерматит, вызываемый кислотами и щелочами, протекает по типу химического ожога: эритематозного, везикулобуллезного или некротического. Хронические дерматиты, причиной которых служит длительное воздействие слабых раздражителей, характеризуются застойной гиперемией, инфильтрацией, лихенификацией, трещинами, усиленным ороговением, иногда атрофией кожи.

Диагноз устанавливают на основании анамнеза, клинической картины, постановки аппликационных аллергических проб. Лечение: устранение провоцирующих факторов, антигистаминные, седативные и иммунокорригирующие препараты, кортикостероидные мази, в некоторых случаях – ультрафиолетовое облучение, селективная фототерапия, фотохимиотерапия и др.

ДЕРМАТОМИОЗИТ – системное заболевание соединительной ткани, характеризующееся преимущественным поражением поперечно-полосатой мускулатуры и кожи, нередко с вовлечением внутренних органов. Чаще болеют женщины в возрасте от 40 до 60 лет. Этиология заболевания неизвестна (дискутируется участие вирусов, роль наследственного фактора, антигенов гистосовместимости). Провоцирующими факторами считаются инфекции, травмы, переохлаждение, инсоляция, беременность, непереносимость ряда лекарств. Выделяют идиопатическую форму дерматомиозита и вторичную, нередко обусловленную злокачественными новообразованиями, что подтверждает аутоиммунный характер патологии.

Начало заболевания может быть острым, но чаще оно постепенное. Первым отмечается кожный или мышечный синдром. Для начального периода характерны также общая слабость, недомогание, лихорадка от субфебрильных до высоких цифр. Кожный синдром включает в себя эритему по типу солнечного ожога на открытых частях тела, отек и эритему век и периорбитальной клетчатки (нередко с лиловым оттенком). Мышечный синдром характеризуется нарастающей слабостью мышц плечевого и тазового поясов, миалгиями, отеками мышц. Продолжительность начального периода – от недели до месяца и более. Манифестный период заболевания характеризуется усилением мышечного синдрома с присоединением болей при движении, ограничением мышечной активности, вовлечением других мышечных групп, особенно конечностей, шеи. Больной не может самостоятельно встать, сесть, поднять голову с подушки, в положении сидя голова свисает на грудь. При пальпации выражены плотность и отечность пораженных мышц. В тяжелых случаях вовлекаются мышцы глотки, гортани, пищевода (нарушения глотания, поперхивание, осиплость голоса), диафрагма с развитием одышки, миокард (миокардиты, дистрофия). Помимо этого, характерны тяжелое общее состояние, выраженная лихорадка, выпадение волос, аменорея. Третий период заболевания – поздний (дистрофический, кахексический) – характеризуется выраженной атрофией, отложением кальцинатов, которые при поверхностном расположении способны самостоятельно вскрываться с отделением творожистой известковой массы. Развиваются сухожильно-мышечные контрактуры, ограничивающие способность больного к самообслуживанию.

Дерматомиозит может протекать в 3 вариантах (острое, подострое и хроническое течение). Острое течение характеризуется быстрым развитием всех симптомов, генерализованным поражением мышц, вплоть до полной иммобилизации, дисфагией, эритемой, поражением миокарда и других органов, приводящее к летальному исходу через 2–6 месяцев от начала заболевания. Подострое течение проявляется медленным нарастанием симптоматики и полным развертыванием клиники через 1–2 года от начала заболевания. Хроническое течение – наиболее благоприятное, с периодами ремиссии, умеренной миалгией, мышечной слабостью, эритемой, в ряде случаев с изолированным поражением мышц. Прогноз заболевания зависит от остроты процесса. При хроническом течении и раннем начале терапии возможны длительные ремиссии.

В диагностике ведущая роль принадлежит комплексу клинических, лабораторных и инструментальных методов исследования. Лабораторные данные, как правило, неспецифичны: лейкоцитоз, умеренная анемия, эозинофилия, повышение СОЭ, диспротеинемия. Может возрастать уровень креатинина и креатина, креатинфосфокиназы, трансаминаз, особенно AсАT и ЛДГ. У небольшого числа больных обнаруживаются единичные LE-клетки. Исследование биоптатов кожно-мышечного лоскута: явления миозита, потеря поперечной исчерченности, круглоклеточная инфильтрация, атрофия и фиброз мышц. В коже – атрофия сосочкового слоя, дистрофия сальных желез и волосяных фолликулов, периваскулярная инфильтрация, изменения коллагеновых волокон. Электромиографически выявляются короткие волны с полифазовыми изменениями, фибриллярные осцилляции в состоянии покоя. ЭКГ показывает диффузные изменения миокарда. Каждый больной должен быть тщательно обследован для исключения опухолевой природы дерматомиозита (выявляется у 30–40 % пациентов). Обычно в таких случаях характерна стойкая картина биохимических изменений и отсутствует положительный эффект от терапии кортикостероидами.

Дифференцировать дерматомиозит следует с красной волчанкой, склеродермией, ревматоидным артритом, узелковым периартериитом, ревматической полимиалгией, трихинеллезом, синдромом Кона, неврологической патологией. Терапия впервые выявленного дерматомиозита и его обострений при подостром и хроническом течении осуществляется в условиях стационара. Ведущая роль принадлежит высоким дозам глюкокортикостероидных гормонов (метилпреднизолон, преднизолон). Ориентиром при этом служат биохимические показатели остроты процесса: чем выше уровень острофазных белков, тем больше доза кортикостероидов. Высокие дозировки применяются на протяжении 2–3 месяцев, затем при выраженном клиническом эффекте снижаются до поддерживающей дозы. При остром и подостром течении, наряду с кортикостероидными гормонами, показано использование цитостатиков (метотрексат, имуран). После снижения остроты процесса используют средства с антиоксидантной и метаболической активностью (аскорбиновая кислота, рибоксин, оротат калия и др.).

ДЕТСКИЙ ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ ПАРАЛИЧ (ДЦП) – непрогрессирующее заболевание головного мозга, обусловленное недоразвитием или повреждением структур мозга при родах или в ранний период жизни. Причинами заболевания являются нарушения внутриутробного развития, гипоксия, родовая травма, тяжелая желтуха, травмы и инфекционные заболевания в первые месяцы жизни. Отмечается уменьшение силы и амплитуды произвольных движений. Сухожильные и надкостничные рефлексы усилены, появляется патологическое колебание стоп и коленных чашечек. Возникает спастическое повышение тонуса мускулатуры. При поражении рук возрастает тонус двуглавой мышцы, вследствие чего рука согнута в локтевом суставе, кисть сжата в кулак, а большой палец прижат к ладони. При поражении ног в первую очередь повышается тонус внутренних мышц бедра, икроножных мышц и мышц – разгибателей голени, в результате чего ноги вытянуты, а стопы отклонены вниз.

По мере взросления ребенка возникают насильственные движения пальцев рук и мимической мускулатуры, иногда появляется тремор. При легкой степени поражения нервной системы удается добиться нормализации двигательных функций. Дети с тяжелыми дефектами психики нуждаются в устройстве в специализированные медицинские учреждения.

Лечение должно быть индивидуальным, комплексным и длительным. Оно включает лечебную гимнастику, массаж, ванны, физиотерапевтические процедуры. Назначаются инъекции витамина В₁₂, церебролизина, экстракта алоэ, галантамина; внутрь – аминалон, пантогам, пирацетам, прозерин.

ДЕФОРМАЦИЯ ШЕЙКИ БЕДРЕННОЙ КОСТИ – заболевание, характеризующееся уменьшением угла между шейкой и телом бедренной кости. В норме этот угол составляет 125–127 °C, при болезни он уменьшается до 45 °C. Заболевание бывает врожденным или развивается после рахита, полиомиелита, хондропатий, травм. Деформация шейки проявляется утиной походкой, ограничением отведения и вращения бедра в тазобедренном суставе. Основное место в диагностике деформации шейки бедра принадлежит рентгенографии.

Лечение заключается в рассечении бедренной кости и создании нормального угла между шейкой и телом кости.

ДИАБЕТ НЕСАХАРНЫЙ – заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью антидиуретического гормона (вазопрессина). Болезнь развивается в равной степени у лиц обоего пола, в любом возрасте, но чаще в промежутке от 20 до 40 лет. Врожденные формы могут проявиться у детей с первых месяцев жизни, однако возможна и запоздалая манифестация. Течение хроническое (пожизненное). Выделяют истинную, симптоматическую и идиопатическую (наследственную или приобретенную) формы заболевания. Истинный несахарный диабет обычно развивается после острых или хронических инфекций (грипп, менингит, менингоэнцефалит и др.), травм головного мозга, психической травмы, в период беременности или после родов, абортов. У детей несахарный диабет может явиться результатом родовой травмы. Симптоматический несахарный диабет возникает при наличии первичной опухоли гипоталамуса или гипофиза либо при наличии опухоли головного мозга любой локализации при метастазах в эту область. Метастазирование из патологически измененных внутренних органов также может проявить себя несахарным диабетом. У большей части больных выявить причину патологии не удается.

Начало заболевания обычно острое (реже постепенное), с последующим ростом интенсивности симптомов (полиурии и полидипсии), тяжесть которых зависит от степени нейросекреторной недостаточности. В тяжелых случаях полиурия может достигать 40–50 л в сутки, сопровождается неукротимой жаждой, не прекращающейся даже в ночное время. При легком течении количество выделяемой мочи и выпиваемой жидкости может колебаться от 3 до 15 л. При умеренном дефиците вазопрессина клинические проявления могут быть стертыми, что требует более тщательной диагностики. Помимо основных симптомов обычно выявляется астенизация организма. У больных развиваются гипоацидные гастриты, колиты, запоры. Из-за постоянной перегрузки жидкостью желудок растягивается и опускается. Отмечаются сухость кожи и уменьшение слюноотделения. У женщин нарушаются менструальная и репродуктивная функции, у мужчин снижается потенция. Характерны устойчивые психические и эмоциональные нарушения – головные боли, бессонница, снижение интеллектуальной активности, эмоциональная неуравновешенность, вплоть до реактивных психозов. При длительном и тяжелом течении заболевания почки перестают реагировать на вводимый извне вазопрессин и полностью утрачивают концентрирующую функцию.

Прогноз заболевания зависит от степени компенсации нарушенного водного обмена. При симптоматических формах – от течения основного заболевания. В диагностике используются данные клиники, результаты лабораторных исследований (гиперосмолярность плазмы крови, гипернатриемия, гипоосмолярность и низкий удельный вес мочи), данные рентгеновского, офтальмологического и неврологического исследований, а также компьютерной томографии. Важное значение отводится пробе с сухоядением.

Дифференцировать несахарный диабет необходимо от заболеваний, протекающих с явлениями полиурии и полидипсии: сахарного диабета, психогенной полидипсии, первичного альдостеронизма, гиперпаратиреоза с нефрокальцинозом. При несахарном диабете проводится пожизненная заместительная терапия. При симптоматических формах лечение направлено на устранение основного заболевания. В целях заместительной терапии несахарного диабета применяется синтетический аналог вазопрессина – адиуретин. В первое время проводится постоянная коррекция доз до достижения необходимого эффекта. Симптоматическая терапия тиазидовыми диуретиками при несахарном диабете в ряде случаев эффективна, хотя этот результат можно отнести к парадоксальным. В равной мере он проявляется при истинном и периферическом (почечном) несахарном диабете. Гипотиазид снижает клубочковую фильтрацию и экскрецию натрия с уменьшением выделяемой мочи на 50–60 %. Однако препараты тиазидной группы действуют не на всех больных и усиливают экскрецию калия, уровень которого в плазме требует постоянного контроля. При сочетании сахарного и несахарного диабета для ряда пациентов может оказаться эффективным пероральный сахароснижающий препарат хлорпропамид. При этом необходим контроль уровня глюкозы и натрия в плазме.

ДИАБЕТ САХАРНЫЙ (СД) – заболевание, характеризующееся синдромом хронической гипергликемии вследствие абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности, развивающееся в результате воздействия генетических и экзогенных факторов. Сахарный диабет подразделяется на инсулинзависимый (тип I) и инсулиннезависимый (тип II); последний, в свою очередь, делится на диабет у лиц с нормальной массой тела и лиц с ожирением. Кроме того, выделены сахарный диабет при недостаточности питания, сопутствующий определенным состояниям и синдромам, и диабет беременных. При СД I типа (юношеский, инсулинзависимый) бо́льшая часть клеток поджелудочной железы погибает в результате вирусного или аутоиммунного поражения, развивается абсолютная инсулиновая недостаточность. СД I типа выраженно коррелирует с различными вирусными заболеваниями и сезонными факторами. Наиболее часто он возникает в возрасте 10–12 лет. СД II типа – инсулиннезависимый. Инсулиновая недостаточность при этой форме относительна, поскольку инсулин в организме присутствует и может вырабатываться в повышенных количествах, но не оказывает своего физиологического воздействия из-за нарушения чувствительности к нему клеток различных тканей. Диабет II типа имеет наследственно обусловленный характер (семейный диабет), им болеют обычно после 40 лет. Фактором риска развития этого заболевания является избыточный вес. Для диабета обоих типов общий фактор риска – генетический, однако при типе II он более выражен.