Текст книги "Диагностика заболеваний. Медицинский справочник"

Миграционная фаза (первые 6–8 недель после заражения) часто протекает под маской ОРЗ или бронхита. В легких при этом возможно образование нестойких летучих эозинофильных скоплений. В кишечной фазе (через 8 недель после заражения) различают желудочно-кишечную форму течения с наличием слюнотечения, тошноты, снижения аппетита, схваткообразных болей вокруг пупка, иногда с расстройствами стула и пищеварения. Кроме того, бывает гипотоническая форма заболевания, проявляющаяся снижением артериального давления, слабостью, головокружением, головной болью, повышенной утомляемостью, нарушениями сна, вегетативно-сосудистыми расстройствами. В общем анализе крови отмечается выраженное повышение количества эозинофилов (до 40–60 % и выше) при нормальном общем количестве лейкоцитов. Осложнениями аскаридоза могут стать непроходимость кишечника, аскаридозный аппендицит, перфоративный перитонит, абсцесс печени и др. Заползание зрелых аскарид в дыхательные пути приводит к развитию асфиксии и смерти больного.

Диагноз ранней фазы аскаридоза основывается на обнаружении личинок в мокроте и антител в крови, поздней кишечной фазы – яиц аскарид в фекалиях. Лечение в миграционной стадии: десенсибилизирующие средства, препараты кальция. Для изгнания молодых особей и взрослых аскарид применяют пиперазин, левамизол, комбантрин; в условиях стационара – кислород. Профилактика включает массовое обследование населения и лечение всех зараженных аскаридозом, охрану почвы огородов, садов, ягодников от загрязнения фекалиями, тщательное мытье и кратковременную обработку кипятком овощей и фруктов, гигиенические мероприятия.

АСТИГМАТИЗМ – сочетание в одном глазу различных видов аметропии или различных степеней одного вида аметропии. Преимущественно астигматизм бывает врожденной патологией, связанной с особенностями внутриутробного формирования глазного яблока, и является следствием аномалии строения глаз, которая заключается в том, что радиус кривизны роговицы в различных меридианах оказывается неодинаковым. Иногда астигматизм развивается после операций, болезней роговицы, ранений глаз. Основные клинические симптомы: снижение зрения, быстрое утомление глаз при работе, головная боль. Различают астигматизм слабой степени – до 3 диоптрий, средней степени – от 3 до 6 диоптрий, высокой степени – свыше 6 диоптрий. Диагноз устанавливают на основании определения рефракции путем скиаскопии в условиях циклоплегии с использованием офтальмометра, рефрактометра или кроссцилиндров. Исследование преломляющей силы выявляет разницу в преломляющей силе глаза в разных меридианах.

Лечение: ношение корригирующих очков с цилиндрическими стеклами или контактных линз. При отсутствии эффекта корригирующей терапии прибегают к хирургическому лечению. Для коррекции астигматизма широко применяется эксимерный лазер. Рефракционный эффект достигается путем испарения эксимерным лазером с поверхности роговицы слоя заданной толщины. Операции, при которых лазер действует в центре оптической зоны: фоторефрактивная кератэктомия (ФРК) и лазерный кератомилез. Для коррекции гиперметропического астигматизма производят операцию, называемую гиперметропическим ЛАЗИКом, при которой лазер действует на периферии центральной оптической зоны роговицы.

АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ – хроническое рецидивирующее заболевание с преимущественным поражением бронхов, которое характеризуется их гиперреактивностью, обусловленной специфическими (иммунологическими) и/или неспецифическими (неиммунологическими), врожденными или приобретенными механизмами. Основным (обязательным) признаком болезни является приступ удушья и/или астматический статус вследствие спазма гладких мышц бронхов, гиперсекреции, дискринии и отека слизистой оболочки бронхов. В зависимости от этиологии различают аллергическую, неаллергическую, смешанную и неуточненную астму. Основными предрасполагающими к развитию бронхиальной астмы факторами в настоящее время считают наследственность, атопию, гиперреактивность бронхов. Под влиянием причинных факторов фактически происходит реализация предрасполагающих факторов, в том числе и биологических дефектов, и развивается бронхиальная астма. К ним относятся аллергены (бытовые, эпидермальные, инсектные, пальцевые, грибковые, пищевые, лекарственные, профессиональные). Существуют также факторы, значительно повышающие риск развития бронхиальной астмы при воздействии причинных факторов. К ним относятся респираторные инфекции, воздействие поллютантов, курение (в том числе пассивное). К факторам, способствующим обострению бронхиальной астмы (триггеры), относятся метеорологические (низкая температура и высокая влажность атмосферного воздуха, солнечная, ветреная погода, изменение магнитного поля Земли, гроза), а также аллергены, респираторные инфекции, поллютанты, физическая нагрузка, прием лекарственных препаратов (бета-адреноблокаторов, нестероидных противовоспалительных средств и др.), стресс.

По степени тяжести бронхиальной астмы выделяют легкое течение, течение средней тяжести, тяжелое течение. Легкая степень характеризуется отсутствием классических приступов удушья. Симптомы затрудненного дыхания возникают менее 1–2 раз в неделю, носят кратковременный характер; медикаментозная терапия, как правило, не требуется. Ночной сон больного в этой стадии заболевания характеризуется пробуждением от респираторного дискомфорта менее 1–2 раз в год. Вне приступов состояние больного стабильное. При бронхиальной астме средней тяжести приступы купируются симпатомиметиками. Приступы по ночам регистрируются чаще 2 раз в месяц. Приступы астмы тяжелого течения характеризуются частыми длительными обострениями с наличием осложнений, опасных для жизни, частыми ночными симптомами, снижением физической активности, наличием сохраняющихся симптомов в межприступный период. Фазы течения бронхиальной астмы: обострение, ремиссия. К осложнениям данного заболевания относятся: эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс, дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность.

Диагностика астмы основана на данных объективного обследования больного, анамнеза, клинико-диагностического и инструментального исследований. Среди клинико-диагностических исследований наиболее показательными являются: общий анализ крови (эозинофилия, увеличение СОЭ), общий анализ мокроты (много эозинофилов, кристаллы Шарко – Лейдена, спирали Куршмана, нейтрофильные лейкоциты у больных инфекционно-зависимой бронхиальной астмой), биохимическое исследование крови (увеличение уровня альфа-2– и гамма-глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида, фибрина), иммунологические исследования крови (гиперпродукция IgE при аллергической бронхиальной астме и др.). Из инструментальных методов используют исследование носоглотки, рентгенологическое, электрокардиографическое, спирографическое и пневмотахометрическое исследование.

Лечение бронхиальной астмы должно быть комплексным. Этиотропная терапия сводится к элиминации аллергена, попавшего в организм через дыхательные пути. Устранение контакта с аллергеном – наиболее простой и эффективный метод этиотропного лечения (при пыльцевой аллергии). Пресечение контакта на время, когда данный аллерген встречается в природе в максимальном количестве (пора цветения), при пищевой аллергии – использование элиминационных диет, при профессиональной – смена профессии или условий труда, при непереносимости лекарственных препаратов – отказ от их применения. В этом же плане рассматривают и хирургическую санацию очагов инфекции. Специфическая гипосенсибилизация считается одним из наиболее распространенных методов этиотропного лечения атопических болезней. Данная терапия обеспечивает устойчивость организма к действию аллергенов окружающей среды. При инфекционной бронхиальной астме основу составляет терапия, которая приводит к устранению аллергена. При неэффективности или невозможности проведения этиотропной терапии применяется симптоматическое лечение (противовоспалительные и бронхорасширяющие препараты). При нарастании частоты и тяжести приступов удушья, увеличении потребности в симпатомиметиках и снижении их эффективности больные нуждаются в стационарном лечении. Госпитализации подлежат больные бронхиальной астмой при наличии у них осложнений, опасных для жизни, и тяжелых сопутствующих заболеваний. Профилактика бронхиальной астмы основана на мероприятиях социального (улучшение условий труда и быта, уменьшение степени загрязнения воздуха, отказ от курения и использования аллергенных веществ, относящихся к предметам бытовой химии) и медицинского (своевременное лечение острых и хронических заболеваний органов дыхания, разумное назначение лекарственных препаратов) характера.

АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС – длительный приступ удушья, резистентный к проводимой терапии симпатомиметическими препаратами и протекающий на фоне непродуктивного и неэффективного кашля. Данное состояние возникает как осложнение бронхиальной астмы. К наиболее распространенным этиологическим факторам относятся: бактериальные и вирусные заболевания в бронхолегочной системе; гипосенсибилизирующая терапия, проводимая в фазе обострения бронхиальной астмы; избыточное употребление седативных и снотворных средств; отмена глюкокортикоидов после их длительного применения; лекарственные средства, вызывающие аллергическую реакцию со стороны бронхов с последующей их обструкцией (салицилаты, пирамидон, анальгин, антибиотики, вакцины, сыворотки); избыточный прием симпатомиметиков. В зависимости от патогенетических особенностей выделяют 3 варианта астматического статуса: медленно развивающийся, анафилактический (немедленно развивающийся), анафилактоидный. По степени тяжести выделяют 3 стадии астматического состояния: І – относительной компенсации; ІІ – декомпенсации, или «немого легкого»; ІІІ – гипоксическую гиперкапническую кому.

Анафилактический статус характеризуется внезапным началом с быстрым (в течение нескольких часов) развитием коматозного состояния. Его появление обычно связывают с повышенной чувствительностью к лекарственным препаратам. Медленно развивающийся анафилактический статус формируется длительно (в течение нескольких дней и недель) под влиянием быстрой отмены кортикостероидов, инфекции дыхательных путей, неблагоприятных метеорологических факторов на фоне функциональной блокады бета-адренорецепторов и интенсивного использования симпатомиметиков. По быстроте развития анафилактоидный статус можно считать немедленно развивающимся, но в отличие от анафилактического астматического статуса он не связан с иммунологическими механизмами.

На I стадии больной способен в основном гипервентилировать альвеолы, что сопровождается нормо– или гиперкапнией (35–40 PaCO₂ мм рт. ст.). У части больных возможно развитие гипоксемии (PaO₂ 60–70 мм рт. ст.). Клинически эта стадия характеризуется затянувшимся приступом удушья, умеренной одышкой и тахикардией (до 100–120 уд/мин), непродуктивным кашлем и иногда легким цианозом. Перкуторно над поверхностью легких определяется коробочный звук, при аускультации выявляются сухие свистящие хрипы. II стадия сопровождается снижением способности гипервентилировать альвеолы. Это приводит к усилению гипоксемии (PaO₂ 50–60 мм рт. ст.) и появлению гиперкапнии (PaCO₂ 50–60 мм рт. ст.). Общее состояние больных тяжелое, происходит изменение психики (психомоторное возбуждение сменяется депрессией, возможны галлюцинации). Важным признаком этой стадии служит несоответствие между шумным, свистящим дыханием и почти полным отсутствием хрипов в легких. Аускультативная картина легких характеризуется мозаичностью: места с ослабленным дыханием сменяются «немыми» участками. Тахикардия достигает 140 уд/мин, часто регистрируются аритмия и гипотония. III стадия соответствует клинической картине гипоксической и гиперкапнической комы. Происходит развитие ацидоза и выраженной гипоксии (PaO₂ 40–50 мм рт. ст.) и гиперкапнии (PaCO₂ 80–90 мм рт. ст.). Состояние больных крайне тяжелое, выраженное нарушение нервной и психической деятельности предшествует нарушению сознания. При объективном исследовании отмечаются диффузный цианоз, коллапс, аритмичное дыхание, нитевидный пульс.

Диагностика астматического статуса опирается на данные клиники, анамнеза, методов клинической лабораторной диагностики и инструментальных исследований. Среди лабораторных данных следует отметить полицитемию в общем анализе крови, значительное увеличение гематокрита, повышение уровней альфа-2– и гамма-глобулинов, фибрина, серомукоида, сиаловых кислот; нарушения в газовом составе крови в соответствии со стадией патологического процесса; иммунологические нарушения в соответствии с формой астматического статуса. При электрокардиографическом исследовании выявляются признаки перегрузки правого предсердия и правого желудочка, диффузное снижение амплитуды зубца Т, различные аритмии. Дифференцируют астматический статус с аллергическими и инфекционными (в том числе и паразитарными) заболеваниями, проявляющимися реакциями немедленного и замедленного типов. Лечение при I стадии включает прекращение приема ингаляционных препаратов (на догоспитальном этапе). Противопоказаны седативные средства и вещества группы морфия. Больного госпитализируют. Медикаментозная терапия основана на комплексном использовании кислорода, эуфиллина (или других препаратов теофиллина). Если отсутствуют симптомы передозировки симпатомиметиков, можно начать терапию с однократного введения адреналина или алупента. Одновременно внутривенно вводят эуфиллин и преднизолон. С первого дня присоединяют преднизолон в пероральной форме. В случае купирования статуса гормоны отменяют на 7–8-й день. При II стадии астматического статуса терапию начинают как при I стадии. При отсутствии эффекта увеличивают дозу глюкокортикоидов. Наличие ацидоза и гиперкапнии диктует необходимость внутривенного введения раствора гидрокарбоната натрия. Хороший эффект оказывает бронхоскопический лаваж. Единственно результативным методом лечения является искусственная вентиляция легких с промыванием дыхательных путей через интубационную трубку. Терапевтические действия при III стадии астматического статуса осуществляются в реанимационных отделениях в строгом соответствии с тяжестью процесса.

АТЕРОМА – доброкачественная опухоль из сальных желез. Чаще всего возникает на лбу, шее, волосистой части головы. На коже появляется одиночное, возвышающееся над ее поверхностью образование. Атерома имеет эластичную консистенцию, цвет кожи не изменен. При надавливании из атеромы выделяется вязкая масса молочного цвета. Увеличивается атерома очень медленно. При инфицировании она становится болезненной, кожа над ней краснеет. Иссекают атерому вместе с капсулой, иначе возможно ее повторное появление.

АТЕРОСКЛЕРОЗ – хроническое заболевание артерий крупного и среднего калибра, отличающееся отложением и накоплением в сосудистой стенке атерогенных субстанций плазмы крови с последующим разрастанием соединительной ткани и образованием фиброзных (холестериновых) бляшек, деформацией сосудов, ишемией и прогрессирующими нарушениями в кровоснабжаемых органах. Этиология атеросклероза окончательно не изучена. Превалируют следующие этиологические факторы: частые и длительные стрессы, злоупотребление жирной и богатой рафинированными углеводами пищей, эндокринные и обменные заболевания (ожирение, сахарный диабет, гипотиреоз, желчнокаменная болезнь). Основные факторы риска развития атеросклероза: артериальная гипертензия, повышение вязкости и свертываемости крови, дислипопротеинемия с повышением содержания в сыворотке крови липопротеинов очень низкой и низкой плотности (II–IV тип гиперлипопротеинемии по классификации ВОЗ) и снижением содержания липопротеинов высокой плотности (ЛВП), курение, ожирение, генетическая предрасположенность к преждевременному атеросклерозу, гиподинамия, возраст старше 40 лет.

Доклинический период атеросклероза характеризуется дислипидемией, гиперхолестеринемией, а также начальными неспецифическими сосудистыми реакциями, которые можно выявить доступными методами диагностики. Период клинических проявлений характеризуется преходящими ишемическими нарушениями в пораженных атеросклеротическим процессом органах и хронической недостаточностью их кровоснабжения. Симптоматика зависит от преимущественной локализации атероматоза. Наиболее часто страдают грудная и нисходящая часть аорты, венечные, общие сонные, мозговые, почечные, мезентериальные и бедренные артерии. При развитии клиники множественных атероматозных очагов говорят о генерализованном атеросклерозе. Кроме того, в течении заболевания выделяют фазы прогрессирования, стабилизации и регрессирования.

Атеросклероз аорты дает яркие проявления у больных в возрасте 60 лет и старше. Ранние признаки – повышение систолического и пульсового давления при нормальном, а затем снижающемся диастолическом, а также увеличение скорости распространения пульсовой волны. В ряде случаев возникает загрудинная боль – аорталгия, редкий, но типичный симптом. Боль имеет давящий или жгучий характер, иррадиирует в обе руки, шею, межлопаточную область, верхнюю часть живота. В отличие от стенокардии боль не приступообразная, длительная, может продолжаться часами и сутками, с периодической сменой интенсивности. Атрофия мышечного слоя в пораженных атеросклерозом участках аорты приводит к формированию аневризм с мешковидными или диффузными расширениями. Симптоматика, которая развивается также при значительном расширении дуги аорты: осиплость голоса, кашель, одышка, дисфагия (из-за сдавливания возвратного нерва и давления на трахею). Возможны головокружения, обморочные состояния и судороги при резком повороте головы – синдром дуги аорты. Преимущественное поражение грудной аорты характеризуется увеличением зоны притупления сосудистого пучка при перкуссии в области прикрепления к грудине II ребер, расширением зоны притупления на уровне II межреберья вправо от грудины на 1–3 см. Видна или пальпируется ретростернальная пульсация. Аускультативно – укорочение II тона с металлическим оттенком, систолический шум над проекцией аорты. Преимущественное поражение брюшной аорты (бывает более выраженным, чем в грудном отделе) сопровождается неравномерным повышением ее плотности при пальпации, аускультативно – систолический шум по средней линии выше или на уровне пупка. Отмечаются жалобы на боли в животе различной локализации, запоры. Атеросклероз области бифуркации приводит к появлению синдрома Лериша – хронической закупорке аорты: перемежающейся хромоте, похолоданию и онемению ног, атрофии мышц голеней, импотенции, язвам и некрозам в области пальцев стоп, отсутствию пульсации в артериях стоп, подколенных, нередко и в бедренных, систолическому шуму над бедренной артерией в области пахового сгиба.

Атеросклероз сосудов головного мозга характеризуется клиникой атеросклеротической энцефалопатии. На начальных стадиях появляются эмоциональная нестабильность, ухудшение памяти и сна, головная боль, головокружение, колебания артериального давления. В дальнейшем к этим проявлениям присоединяется нерезкая неврологическая симптоматика (асимметрия черепной иннервации, сухожильных рефлексов, мышечного тонуса), возможны церебральные сосудистые кризы, которые усугубляют неврологическую симптоматику. Возникают изменения психики. Типичны особенно выраженные нарушения памяти на текущие события. Прогрессирование процесса может привести к деменции.

Атеросклероз мезентериальных артерий проявляется клиникой «брюшной жабы» и нарушениями пищеварительной функции ЖКТ.

В клинике атеросклероза почечных артерий доминирует вазоренальная симптоматическая артериальная гипертензия, которая при вовлечении в атеросклеротический процесс обеих почечных артерий принимает злокачественный характер. В моче определяются белок, эритроциты, цилиндры. Над областью сужения почечной артерии иногда можно прослушать систолический шум.

Клиника облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей характеризуется жалобами на слабость и повышенную утомляемость мышц голеней, зябкость и онемение ног, а также на сильную боль в ногах при ходьбе, которая проходит во время отдыха. Объективно выражены снижение кожной температуры конечностей, бледность, трофические нарушения (сухость и шелушение кожи, трофические язвы, гангрена), а также ослабление или отсутствие пульса на тыльной стороне стопы.

В диагностике применяется комплекс клинико-лабораторных и инструментальных методов. Биохимическое исследование крови: повышение содержания холестерина, триглицеридов, ЛПНП и ЛПОНП, неэстерифицированных жирных кислот, гиперлипопротеинемия II–IV типов, повышение коэффициента атерогенности. Рентгеноскопия грудной клетки: уплотнение, удлинение, расширение аорты в грудном и брюшном отделах. Изотопная ренография позволяет выявить нарушения секреторно-экскреторной функции почек при атеросклерозе почечных артерий. Результаты ультразвуковой флуометрии, реовазо-, осцилло-, плетизмо– и сфигмографии демонстрируют снижение и запаздывание магистрального кровотока в артериях нижних конечностей. При ангиографии артерий нижних конечностей и почек регистрируется сужение их просвета. Лечение атеросклероза требует проведения общих мероприятий по оздоровлению организма: рационального питания, снижения избыточного веса, борьбы с гиподинамией, отказа от курения. Кроме того, применяются все возможные средства для нормализации холестеринового обмена, а также для предотвращения повреждений эндотелия сосудов (гипотензивная терапия и пр.). В целях предотвращения всасывания экзогенного холестерина применяют холестирамин, колестипол, квестран, действующие только на уровне кишечника. Производные никотиновой кислоты (ниацин, эндурацин) снижают уровень общего холестерина, триглицеридов и повышают уровень ЛПВП. Используют также клофибрат, мисклерон, безафибрат. Ловастатин, флувастатин, правастатин, симвастатин непосредственно влияют на синтез холестерина, хорошо переносятся. При семейно-наследственных формах гиперлипидемии применяются плазмаферез, иммуносорбция, угольные сорбенты.

АТРОФИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА – замещение нервных волокон зрительного нерва соединительной тканью.

Причины атрофии многочисленны: травма головного мозга, опухоль, сифилис, энцефалит, отравление метиловым спиртом. Особую форму атрофии составляет наследственная, или леберовская, атрофия, связанная с полом.

Для атрофии характерно первичное изменение полей зрения: при поражении периферических волокон нерва происходит сужение полей зрения, при повреждении центральных волокон – дефект в поле зрения (скотома). Резко снижается острота зрения; если поражаются только наружные волокна зрительного нерва, то снижается периферическое зрение, а центральное может длительно сохраняться. При осмотре на начальных стадиях процесса диск зрительного нерва бледный, сосуды резко сужены, при развитии стойкой атрофии диск зрительного нерва белый, с сероватым или голубоватым оттенком.

Сифилитическая атрофия зрительного нерва сопровождается концентрическим сужением полей зрения, особенно на красный и зеленый цвета, снижением остроты зрения. Для нее характерны неподвижность зрачков, их неправильная форма и различие в размерах. Процесс, как правило, двусторонний, плохо поддается лечению и заканчивается слепотой.

Наследственная атрофия зрительного нерва поражает только мужчин. Клинически проявляется быстрым снижением остроты зрения, при этом границы полей зрения не нарушаются. При осмотре глазного дна обнаруживается легкое покраснение дисков зрительных нервов, стушеванность их границ. Постепенно диск бледнеет, приобретая восковидный оттенок. При лечении необходимо устранить действие этиологического фактора. Назначаются никотиновая кислота, трентал, кавинтон, витамины группы В.

АФАЗИЯ – нарушение речи, характеризующееся полной или частичной утратой способности выражать с помощью слов свои мысли, понимать речь других людей. Процесс речи складывается из двух составляющих: говорения и восприятия. Нарушение говорения – моторная (экспрессивная) афазия, нарушение восприятия – импрессивная афазия.

Моторную афазию подразделяют на афферентную, эфферентную и динамическую. Первая возникает из-за невозможности обеспечить необходимую силу, размах и направление движений мышц, участвующих в артикуляции. Нарушается устная и письменная речь, больной затрудняется в произнесении таких звуков, как «т», «д», «л», «н», «ш», «з», «щ», «х». При эфферентной афазии больной хорошо произносит отдельные звуки, но нарушен процесс их объединения в слово. Речь больного приобретает телеграфный стиль – состоит в основном из существительных, содержит мало глаголов. Он часто повторяет отдельные слова и фразы. Эфферентная афазия возникает при поражении нижней лобной извилины. Динамическая афазия проявляется в неспособности больного к продуктивной речи, при этом репродуктивная речь (повторная, автоматизированная) сохранена. Человек повторяет отдельные слова и фразы, отвечает на вопросы, но высказать свою мысль или задать вопрос не может.

Импрессивная афазия подразделяется на сенсорную и семантическую. Сенсорная возникает при повреждении верхней височной извилины. В основе расстройства лежит неспособность различать звонкость и глухость букв, ударность и безударность, твердость и мягкость. Больной не может сосчитать количество звуков в слове, при речи заменяет одни буквы другими, подбирает близкие по смыслу слова. Речи окружающих он не понимает, но старается постоянно говорить; в тяжелых случаях его речь состоит из набора искаженных слов («словесный салат»). Семантическая афазия заключается в расстройстве пространственного синтеза, больной не понимает фраз типа «Нарисуй квадрат под кругом». Нарушается понимание сложных предложений.

АХАЛАЗИЯ ПИЩЕВОДА (ахалазия кардии) – заболевание, развивающееся из-за спазма пищевода. В результате пища не попадает в желудок, а скапливается в пищеводе. Заболевание поражает нижний отдел пищевода. Его причинами могут быть нарушения иннервации, воспаление стенки пищевода, опухоль. Ахалазия кардии преимущественно встречается у женщин в возрасте 20–40 лет. На начальных стадиях спазм пищевода можно излечить, но по мере прогрессирования заболевания возникают рубцовые изменения, а сужение пищевода приобретает необратимый характер.

Болезнь чаще всего проявляется нарушением пищеварения (дисфагия), отрыгиванием пищи (регургитация) и болью. На начальных стадиях заболевания дисфагия возникает после нервного напряжения: пища растягивает пищевод, и появляется ощущение ее застаивания. Для прохождения пищи больные запивают ее большим количеством воды, ходят, делают гимнастические упражнения. Отрыгивание пищи следует за употреблением значительного ее количества, наклонами туловища; характерно возникновение этого явления в ночное время. Боль локализуется за грудиной и связана с растягиванием стенок пищевода пищей; она проходит после ее отрыгивания. Наиболее информативным методом диагностики ахалазии кардии является рентгенография с барием. На ранних стадиях болезни обнаруживается кратковременная (1,5–2 мин) задержка бария в пищеводе. На более поздних стадиях контраст скапливается в пищеводе, расширяя его, а спазмированный участок похож на мышиный хвостик.

Больным рекомендуется питание малыми порциями. Последний прием пищи – за 3–4 ч до сна, она должна быть негрубой и легкоусвояемой. Для устранения спазма внутрь принимают нитросорбид – по 5–10 мг 3 раза в день до еды, нифедипин – по 1 таблетке 3 раза в день, церукал – по 1 таблетке в день, на ночь анестезин – по 0,3 г. При неэффективности консервативного лечения рекомендуется механическая дилатация спазмированного участка пищевода пневматическим резиновым баллоном. При тяжелом течении проводят мышечную кардиотомию пищевода – рассекают его мышечный слой.