Текст книги "Диагностика заболеваний. Медицинский справочник"

Криз II типа (норадреналовый) характерен для поздних стадий ГБ, как правило, на фоне высокого исходного АД. Он развивается постепенно и может продолжаться до нескольких суток. Начало сопровождается крайне выраженной головной болью, головокружением. Могут отмечаться кратковременные нарушения зрения и слуха, а также двигательных функций различных мышц, оглушенность, дезориентация, временная спутанность сознания, резкие боли в области сердца, сердцебиение. АД резко повышено, особенно диастолическое (до 140–160 мм рт. ст.). Периферическое сопротивление крайне высоко, минутный объем снижен (гипокинетический тип). Осложненный криз возникает на фоне крайне высокого давления, приводит к острой сердечной недостаточности либо к острой недостаточности мозгового кровообращения, отеку мозга. Временно развиваются слепота, глухота, параличи или парезы конечностей, нарушение речи, а в особенно тяжелых случаях – судороги и потеря сознания.

ГБ может протекать доброкачественно, с медленным прогрессированием и развитием осложнений на поздних стадиях заболевания, а также с быстрым прогрессированием, ранним поражением почек, головного мозга, выраженной ретинопатией, слабым ответом на обычную гипотензивную терапию. Прогноз зависит от стадии ГБ, наличия сопутствующей патологии и факторов риска.

Диагностика ГБ, помимо анамнеза и клинических данных, основывается на результатах инструментальных методов исследования. Рентгенологическое исследование сердца на ранних стадиях без особенностей, в дальнейшем – признаки гипертрофии левого желудочка: закругленная верхушка сердца, более отделенная от купола диафрагмы, чем в норме. Конфигурация аорты изменена, восходящая часть выступает вправо более обычного, дуга смещена вверх и влево, аортальное окно больше нормы, признаки атеросклероза аорты. Эхокардиография на ранних стадиях: повышение экскурсии и скорости сокращения стенок левого желудочка, ударного объема при обычных размерах полостей сердца и толщине его стенок. При стойкой гипертензии выявляются: меньшая скорость раннего диастолического давления при закрытии передней створки митрального клапана, признаки гипертрофии миокарда, в дальнейшем дилатация (расширение) левого желудочка с последующим снижением его сократимости. ЭКГ при гипертрофии левого желудочка: увеличение амплитуды комплекса QRS, отклонение электрической оси влево, уплощение или двухфазность зубца Т в отведениях I, aVL, V5–V6, возможно смещение сегмента ST вниз. Часто встречаются сочетания с признаками кардиосклероза, перенесенных инфарктов. На ранних стадиях офтальмоскопически на глазном дне определяют сужение и извилистость артерий сетчатки, расширение вен, симптом «перекреста», далее присоединяются небольшие кровоизлияния.

Дифференцировать гипертоническую болезнь необходимо от симптоматических гипертензий (почечных, эндокринных, при поражении сердца и крупных сосудов, заболеваниях ЦНС). Важная роль в терапии ГБ отводится профилактике инфарктов и инсультов, которая включает снижение избыточной массы тела, повышение физической активности, диету с ограничением поваренной соли и жиров в сутки, употребление растительной клетчатки, отказ от курения и алкоголя. Средства лекарственной терапии: диуретики, бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, альфа-адреноблокаторы, антагонисты рецепторов к ангиотензину II, агонисты имидазолиновых рецепторов. Цель лекарственной терапии – достичь стабилизации АД. Необходимо назначать минимально эффективные дозы как при монотерапии, так и при комбинации препаратов разных групп. Назначение средств фармакотерапии проводится с учетом факторов риска, поражения органов-мишеней, сопутствующих заболеваний. До достижения стабилизации АД больные нуждаются в осмотре и контроле эффективности лечения 1 раз в месяц, после стойкого снижения АД больных из низкой и средней групп риска осматривают 1 раз в 6 месяцев, пациентов из высокой и очень высокой групп – 1 раз в 3 месяца. При стойком снижении АД на протяжении года и более у больных из низкой и средней групп риска допустимо снижение дозировок и отмена менее эффективных препаратов из комбинации, однако при этом осмотры необходимо проводить чаще для избежания неконтролируемой гипертензии. Санаторно-курортное лечение показано на начальных стадиях заболевания. При наличии ассоциированных состояний, а также частом развитии кризов санаторно-курортное лечение противопоказано.

ГИПОПАРАТИРЕОЗ (недостаточность паращитовидных желез) – заболевание, характеризующееся снижением секреции паратиреоидного гормона и тяжелыми нарушениями фосфорно-кальциевого обмена. Причиной развития гипопаратиреоза может стать повреждение паращитовидных желез во время операции на щитовидной железе; поражение паращитовидных желез аутоиммунного, лучевого, сосудистого или инфекционного характера; врожденное недоразвитие или отсутствие паращитовидных желез.

Клинические проявления заболевания связаны с гипокальциемией. Отмечаются жалобы на парестезии, чувство «ползания мурашек» по коже, похолодание конечностей, судорожные подергивания в мышцах, приступы болезненных тонических судорог, повышенная нервозность. На поздних стадиях заболевания появляются кальцинаты в различных органах и подкожной клетчатке, изменения кожи, катаракта.

Выделяют манифестную форму гипопаратиреоза с острым и хроническим течением и латентную форму. При последней клиническая симптоматика может выявляться только после влияния дополнительных неблагоприятных факторов (стресс, снижение поступления с пищей кальция и повышение фосфора, инфекции, интоксикации, перегрев или переохлаждение, физическая нагрузка, предменструальный период, беременность, лактация). Развитие судорожного синдрома и развернутой клиники гипопаратиреоза отмечается при уровне кальция плазмы 1,9–2,0 ммоль/л и менее. Манифестная форма характеризуется развернутой клиникой с типичными приступами тетании, начинающимися с парестезий, фибриллярных подергиваний мышц, переходящих в чрезвычайно болезненные тонические судороги. В патологический процесс обычно вовлекаются симметричные группы мышц-сгибателей конечностей (чаще рук), в тяжелых случаях и лица; иногда может развиться опистотонус. Судороги дыхательных мышц и диафрагмы способны приводить к нарушениям дыхания. В связи с пилороспазмом появляется рвота. Могут быть поносы или запоры, дизурия, боли в животе. Тяжелые приступы тетании нередко сопровождаются отеком мозга с развитием стволовых или экстрапирамидных симптомов. Иногда при длительном течении гипопаратиреоза с появлением внутричерепных кальцинатов могут наблюдаться эпилептиформные припадки, паркинсонизм, повышение внутричерепного давления разной степени выраженности. Нарушения психической сферы характеризуются неврозами, бессонницей, депрессией. Во внеприступном периоде у больных отмечаются потливость, стойкий дермографизм, обмороки, головокружения, нарушения аккомодации, диплопия, мигрень, звон в ушах, боли в области сердца. Для гипопаратиреоза при длительном течении типичны изменения кожи и ее придатков – нарушение роста волос, ломкость ногтей, сухость и шелушение кожи, экзема, частое поражение кандидами. При возникновении заболевания в детском возрасте отмечаются нарушения зубочелюстной системы, низкорослость, брахидактилия.

В отношении выздоровления прогноз неблагоприятный, но для жизни при достижении нормокальциемии и адекватной поддерживающей терапии прогноз оптимистичен. Манифестные формы гипопаратиреоза диагностируют при наличии типичного анамнеза: повышенной нервно-мышечной возбудимости с судорожной готовностью или тоническими судорогами; гипокальциемии и гипокальциурии (уровень кальция сыворотки менее 2,25 ммоль/л, проба Сулковича перестает выявлять кальциурию при уровне ниже 4,75 ммоль/л); гиперфосфатемии и гиперфосфатурии; снижении уровня паратгормона в сыворотке; удлинении интервалов QT и ST на ЭКГ при нормальном зубце Т; остеосклерозе на рентгенограммах с периостозом длинных трубчатых костей, лентовидными уплотнениями метафизов, преждевременным обызвествлением реберных хрящей; на поздних стадиях – кальцинатов подкожной клетчатки и внутренних органов, катаракты, изменений кожи и ее придатков. Для выявления латентных форм применяют пробы на повышенную судорожную готовность: симптомы Хвостека, Труссо, пробу с гипервентиляцией и др.

Дифференцировать гипопаратиреоз следует с прочими причинами тетании – спазмофилией, органическими поражениями головного мозга, симптоматическими алкалозами, гипомагниемией, гипогликемией. Судорожные приступы при гипопаратиреозе следует дифференцировать с эпилепсией, столбняком, бешенством, острыми отравлениями. Гипопаратиреоз может сочетаться с проявлениями полигландулярной недостаточности и кандидозным поражением кожи и слизистых – синдром MEDAC генетического характера с аутосомно-рецессивным типом наследования. Редкие наследственные заболевания – псевдогипопаратиреоз и псевдопсевдогипопаратиреоз – характеризуются явлениями гипопаратиреоза (тетания, гипокальциемия, гиперфосфатемия) в сочетании с повышенным или нормальным уровнем ПТГ в крови и низкорослостью, аномалиями развития скелета, нарушениями психики.

Лечение гипопаратиреоза должно быть постоянным, следует стремиться к достижению компенсации обменных нарушений с отсутствием тонических судорог. Во время тетании внутривенно вводят 10 %-ный раствор хлорида или глюконата кальция. Вне приступа препараты кальция применяют перорально. При кризе можно использовать паратиреоидин. Необходимы препараты витамина D. Показана диета с повышенным содержанием кальция и пониженным количеством продуктов, содержащих фосфор. Контролировать уровень кальция и фосфора в крови при стойкой компенсации следует 1 раз в 4–6 месяцев, при подборе терапии или смене препаратов – 1 раз в 7–10 дней.

ГИПОТИРЕОЗ – заболевание, связанное с недостаточным поступлением в органы и ткани гормонов щитовидной железы. Различают гипотиреоз первичный (90–95 % всех больных), связанный с поражением самой щитовидной железы; вторичный, возникающий вследствие патологии гипоталамо-гипофизарных структур; периферический, связанный с нарушением метаболизма тиреоидных гормонов или со снижением чувствительности к ним тканевых рецепторов. Причины первичного гипотиреоза: врожденные аномалии щитовидной железы, ее воспаление при инфекционных и аутоиммунных процессах, осложнения хирургического лечения и терапии радиоактивным йодом при диффузном токсическом зобе, а также нехватка йода в окружающей среде. Вторичный гипотиреоз возникает вследствие инфекционных, опухолевых или травматических повреждений гипоталамо-гипофизарной системы. Передозировка мерказолила может стать причиной функционального первичного гипотиреоза.

Больные жалуются на слабость, быструю утомляемость, ухудшение памяти. Характерен габитус больного: бледное отечное лицо, мимика слабая или отсутствует; кожа сухая, шелушится, ее эластичность снижена, отмечаются участки ороговения. Речь невнятная, язык утолщен, на нем сохраняются отпечатки зубов. Характерны мышечная слабость и миалгии, особенно в проксимальных группах; кроме того, типичные проявления гипотиреоидной миопатии – судороги и замедленная мышечная релаксация. Нарушения сердечной деятельности при гипотиреозе развиваются довольно рано. Возникают жалобы на одышку при самых незначительных физических нагрузках, боли за грудиной. Отек, набухание и мышечная дегенерация миокарда снижают его сократительную способность, страдает и перикард, что приводит к дилатации полостей сердца с расширением всех его границ. Развивается выраженная брадикардия, тоны приглушены. Нередко отмечается выраженная артериальная гипертензия, но может быть и гипо– или нормотония. Со стороны желудочно-кишечного тракта обычно отмечаются снижение аппетита, тошнота, метеоризм, запоры. Нередко гипотиреоз приводит к камнеобразованию в желчном пузыре; нарушения перистальтики кишечника могут вызывать острую кишечную непроходимость. Психические нарушения отмечаются у всех больных. Характерны апатия, безразличие к окружающему, повышенная нервозность, раздражительность. Пациенты не могут концентрировать внимание, снижается скорость реакций, возможна инверсия сна (сонливость днем и бессонница ночью). При врожденном гипотиреозе у детей нарушения интеллекта достигают степени кретинизма. При некомпенсированном длительном гипотиреозе у взрослых могут развиться психозы, напоминающие по своему течению шизофрению. Грозным осложнением гипотиреоза является гипотиреоидная кома, характерная для пожилых женщин с длительно протекающим некомпенсированным дефицитом тиреоидных гормонов.

При адекватной заместительной терапии у взрослых больных прогноз в целом благоприятный. У детей с врожденным гипотиреозом прогноз в отношении восстановления мозговых функций неблагоприятный. Диагностика гипотиреоза при наличии типичной симптоматики затруднений не вызывает. При стертых формах в отношении больных пожилого возраста необходимо помнить о возможности заболевания при наличии отеков неясного генеза, брадикардии и прочих проявлений со стороны сердечно-сосудистой системы. В крови у больных гипотиреозом обычно наблюдаются анемия (гипо-, гипер– или нормохромная), диспротеинемия, явления гиперкоагуляции; низкий уровень Т3 и Т4 и высокое содержание ТТГ.

Основной способ лечения гипотиреоза – заместительная терапия препаратами гормонов щитовидной железы, проводимая пожизненно. Используются тиреоидин, трийодтиронин, тироксин, тиреотом, тиреотом-форте, тиреокомб. Препараты следует начинать назначать с минимально эффективных доз, причем подбор должен быть строго индивидуальным. При возникновении тахикардии и/или гипертензии показано применение бета-адреноблокаторов. В качестве симптоматических используют мочегонные средства, коронаролитики, витамины А, С, группы В.

ГЛАУКОМА – болезнь глаз, характеризующаяся повышенным внутриглазным давлением с развитием трофических расстройств в сетчатке и диске зрительного нерва, которые обусловливают снижение зрительных функций. Предрасполагают к развитию глаукомы индивидуальные особенности строения дренажной системы глаза (элементов угла передней камеры), возрастные дистрофические изменения (явления склерозирования), нервные дисрегуляции. Влияют на образование глаукомы общая сосудистая патология (гипертоническая болезнь, ИБС, атеросклероз), сахарный диабет, ожирение, заболевания щитовидной железы и др. Глаукома может быть первичной (открытоугольной и закрытоугольной) и вторичной (при нарушениях кровообращения в сосудах глаза, глазницы или при внутриглазных кровоизлияниях). Первичная (врожденная) глаукома чаще всего бывает наследственной или внутриутробной, вторичная возникает как осложнение другого заболевания (иридоциклита, подвывиха хрусталика, тромбоза пещеристого синуса и др.). Повышение внутриглазного давления в большинстве случаев как при первичной, так и при вторичной глаукоме связано с нарушением оттока внутриглазной жидкости.

Основные признаки глаукомы: повышение внутриглазного давления, сужение поля зрения, изменение зрительного нерва. Острый приступ закрытоугольной глаукомы проявляется резкой болью в глазу, головной болью, иногда – тошнотой, рвотой, головокружением, замедлением пульса, рефлекторными болями в сердце. Зрение резко падает и может необратимо исчезнуть в течение нескольких дней или часов. Глаз резко гиперемирован. Передняя камера мелкая или отсутствует. Зрачок расширен, для него характерна форма вертикально вытянутого овала. Внутриглазное давление при остром приступе повышается до 60–70, в некоторых случаях до 90 мм рт. ст. При пальпации глаз ощущается слишком твердым. После острого приступа в радужке, как правило, остаются очаги атрофии, иногда наблюдается стойкий мидриаз, помутнение хрусталика, наступает слепота. На начальной стадии глаукомы нет краевой экскавации диска и изменений периферических границ поля зрения. Развитая и далеко зашедшая стадии глаукомы характеризуются наличием краевой экскавации, сужениями периферических границ поля зрения и появлением скотом. При развитой стадии заболевания поля зрения сужены не менее чем на 5 % с внутренней стороны, при далеко зашедшей стадии поле зрения хотя бы в одном меридиане сужено, не выходит за пределы 15 % от точки фиксации. Для открытоугольной глаукомы характерно постепенное развитие зрительных нарушений, которые больной долгое время не замечает. Нарушение зрительной функции при этой форме начинается, как правило, с изменений периферического поля зрения (со стороны носа), а также с увеличения слепого пятна; позже страдает центральное зрение.

Основные методы диагностики глаукомы: измерение внутриглазного давления (тонометрия, эластотонометрия), исследование показателей оттока внутриглазной жидкости (тонография), исследование полей зрения (методы периметрии). Основное лечение открытоугольной глаукомы: местные гипотензивные средства (инстилляции 1–2 %-ного раствора пилокарпина и др.) в сочетании с общей терапией (сосудорасширяющие средства, антисклеротические препараты, средства метаболической терапии). При отсутствии эффекта проводится лазерное или хирургическое лечение. При вторичной глаукоме терапия направлена в первую очередь на основное заболевание. Лечение врожденной глаукомы – хирургическое.

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ – инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением почек. Основная его причина – стрептококковая инфекция, реже – системная красная волчанка, укусы змей или пчел. В основе заболевания лежит образование антител к кровеносным сосудам почки. По течению выделяют острый, быстропрогрессирующий и хронический гломерулонефрит.

Острый гломерулонефрит возникает через 8–21 день после стрептококковой инфекции. Заболевание начинается с головной боли, недомогания, тошноты, снижения аппетита. Лицо становится отечным, кожные покровы бледные, суточное количество мочи уменьшается до 200–300 мл, она мутная, цвета мясных помоев. Человек жалуется на боль в пояснице. Через несколько дней артериальное давление повышается до 150/90 мм рт. ст. Лабораторный анализ мочи определяет увеличение белка, эритроцитов и лейкоцитов, плотность мочи доходит до 1,030. В крови отмечаются повышение СОЭ, анемия, лейкоцитоз. При благоприятном течении болезни с конца 3-й недели уменьшаются гипертензия и отеки. Если отдельные симптомы сохраняются более одного года, можно говорить о переходе заболевания в хроническую форму.

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит (подострый) встречается редко, его причину удается установить не всегда. Это заболевание характеризуется быстрым развитием почечной недостаточности. Данной форме свойственны раннее развитие отеков, высокое давление, снижение суточного диуреза, наличие в моче большого количества белка и эритроцитов. При тяжелом течении через 6–12 месяцев от начала заболевания может наступить летальный исход.

Хронический гломерулонефрит является следствием острого. По симптоматике выделяют 3 его формы: нефротическую, гематурическую и смешанную. Нефротическая форма проявляется отеками, увеличением содержания белка в моче (более 2,5 г в сутки), увеличением липидов крови. При этой форме функция почек страдает незначительно, отсутствует гематурия, не повышается артериальное давление. Гематурическая форма проявляется только небольшим увеличением белка в крови (до 1 г в сутки) и кровью в моче. Функции почек сохранены, артериальное давление нормальное. Данная форма протекает благоприятно. Смешанная форма характеризуется сочетанием нефротической и гематурической форм и увеличением артериального давления. У таких больных значительно снижается диурез, выявляется анемия.

Рекомендуются постельный режим на 3–4 недели и диета с ограничением поваренной соли. Исключаются овощи и минеральная вода, количество белка уменьшается до 0,5–1 г/кг. Объем потребляемой жидкости равен объему суточного диуреза. Назначаются пенициллин – 6 раз в день внутримышечно; мочегонные с 5–7-го дня болезни: гипотиазид – по 2,5–5 мг/кг, фуросемид – по 1–5 мг/кг в сутки; гипотензивные препараты; иммуносупрессивные препараты: преднизолон – по 1,0–2,5 мг/кг в сутки, циклофосфамид – по 2–3 мг/кг в сутки, хлорбутин – по 0,2–0,3 мг/кг в сутки в течение 6–8 недель.

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ ДИФФУЗНЫЙ – общее инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением сосудов почечных клубочков. Выделяют острый и хронический гломерулонефрит.

Хронический диффузный гломерулонефрит – сборная группа заболеваний, разных по происхождению и морфологическим проявлениям, характеризующаяся поражением клубочкового аппарата почек, в результате чего развиваются склероз и почечная недостаточность. Заболевание встречается в любом возрасте, но чаще его первые симптомы появляются в возрасте 20–40 лет. Отмечается наследственная предрасположенность к развитию болезни.

Острый диффузный гломерулонефрит обычно возникает вскоре после острых инфекционных заболеваний (ангина, скарлатина, отит, пневмония и др.). В ряде случаев развитие острого гломерулонефрита связано с перенесенными ларингитом, фарингитом, сыпным тифом, септическим эндокардитом. Иногда заболевание связано с переохлаждением. Описаны случаи острого гломерулонефрита, развивающегося как осложнение после вакцинации. Хронический диффузный гломерулонефрит может развиться после острого диффузного гломерулонефрита, особенно при несвоевременном и недостаточно эффективном лечении. В ряде случаев хронический диффузный гломерулонефрит развивается незаметно для больного, без предшествующего острого гломерулонефрита (возможно, после его стертых форм). В большинстве случаев заболевание возникает в результате длительного существования в организме воспалительных очагов. Существенную роль в развитии хронического диффузного гломерулонефрита играет аутоиммунная перестройка организма больного.

К характерным симптомам острого диффузного гломерулонефрита относятся отеки, нарушение мочеотделения с патологическими изменениями мочи (гематурия, протеинурия) и гипертония. Почечные отеки вначале появляются на лице, под глазами, далее могут охватывать все туловище и конечности. Относительно редко отечная жидкость может скапливаться в перикарде, брюшной и плевральной полостях. В ряде случаев из-за быстрого развития отеков туловище больного деформируется, лицо обезображивается, а масса тела за короткий период времени нарастает до 15 кг и более. Если больной находится на постельном режиме, отеки охватывают поясничную область и половые органы. У некоторых больных наблюдается учащенное и болезненное мочеиспускание. Важным ранним признаком заболевания является олигурия, которая иногда предшествует анурии. Олигурия наблюдается у большинства больных в первые дни заболевания. Суточное количество мочи уменьшается до 500 мл. При этом относительная плотность мочи остается высокой, содержание мочевины в ней обычно нормальное, а хлористого натрия снижено. Резко выраженная олигурия (уменьшение количества мочи до 100–150 мл в сутки) и анурия при остром нефрите наблюдаются редко. Они обычно кратковременны и через 1–3 суток сменяются полиурией. Длительная анурия может закончиться развитием почечной недостаточности и уремии. Больных часто беспокоят боли в пояснице (двусторонние, неинтенсивные, без тенденции к иррадиации). Систолическое давление повышается до 150–200 мм рт. ст., диастолическое – до 100–105 мм рт. ст. Одновременно с артериальным повышается венозное давление (до 200–300 мм рт. ст.). С артериальной гипертонией связаны головная боль, тяжесть в голове, нарушения зрения. Гипертония, как правило, исчезает раньше других симптомов острого нефрита. У большинства больных определяются признаки недостаточности кровообращения (одышка и др.). Вследствие застойных явлений в легких могут развиваться бронхиты и очаговые пневмонии. Из-за нарушения кровообращения и отека увеличивается печень. Отмечаются изменения глазного дна. Длительность острого диффузного гломерулонефрита составляет от 2 до 5 недель. Тяжелое осложнение острого диффузного гломерулонефрита – почечная эклампсия – наблюдается у 4–10 % больных (чаще у женщин и детей). Во время приступа эклампсии больной может получить переломы, тяжелые ушибы; вследствие нарушения мозгового кровообращения и отека легких может наступить смерть.

В развитии хронического диффузного гломерулонефрита можно выделить 2 периода: стадию почечной компенсации, когда азотовыделительная функция почек еще существенно не нарушена, и стадию почечной декомпенсации, при которой азотовыделительная функция почек существенно страдает. По клиническому течению принято выделять 5 форм хронического диффузного гломерулонефрита: латентную, гипертоническую, нефротическую, гематурическую, смешанную.

Все проявления латентной формы сводятся к скудному мочевому синдрому (протеинурия, небольшая эритроцитурия и цилиндрурия иногда обнаруживаются лишь при количественном исследовании осадка мочи). При частых повторных измерениях определяются кратковременные небольшие повышения артериального кровяного давления. Изредка пациенты жалуются на слабость и боли в пояснице. Течение этой формы обычно длительное, больные сохраняют работоспособность. Изредка наблюдается переход латентной формы в нефротическую или гипертоническую.

Основной симптом гипертонической формы – повышение артериального давления, особенно в период обострения заболевания, а также под влиянием эмоционального фактора и холода. Больные жалуются на головные боли, ослабление зрения, судороги в мышцах, нарушение пищеварения. Позже присоединяются признаки сердечной недостаточности. Изменения в моче при гипертонической форме небольшие: протеинурия колеблется от следов белка до нескольких промилле, цилиндрурия и эритроцитурия также слабо выражены. Патологические изменения мочи увеличиваются при обострении процесса. До развития почечной недостаточности концентрационная проба и проба Зимницкого не показывают существенных отклонений от нормы, уровень мочевины и остаточного азота в крови нормальный. Клубочковая фильтрация снижается относительно рано, но может быть и нормальная ее величина.

При нефротической форме (отечно-альбуминурической) наиболее характерными признаками заболевания являются отеки, протеинурия и диспротеинемия. Больные часто жалуются на головные боли, одутловатость лица, боли в пояснице, одышку, слабость, плохой аппетит, диспепсические расстройства. Отеки наиболее выражены по утрам: на лице, под глазами, у внутренней лодыжки. Нередко отмечается анасарка, иногда – скопление жидкости в полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикард). Количество белка в моче значительное (до 1–12 %). Суточная протеинурия достигает 15–20 г. Протеинурия носит стойкий характер. Среди белков мочи преобладают альбумины. Эритроцитурия, как правило, незначительная, иногда определяется лишь по методу Каковского – Аддиса. Цилиндрурия (зернистые, гиалиновые, иногда восковидные), наоборот, довольно высокая. Отмечается отчетливо выраженная гипо– и диспротеинемия. Наиболее заметно уменьшается количество альбуминов, уровень гамма-глобулинов немного снижается, а альфа-2– и бета-глобулинов повышается. Концентрационная и азотовыделительная функции почек в течение длительного времени остаются ненарушенными, благодаря чему уровень остаточного азота и мочевины в крови обычно находится в пределах нормы. При обострении процесса этот уровень значительно повышается. Концентрация натрия в сыворотке крови обычно нормальная, содержание кальция снижено, а хлора и магния повышено. Снижение клубочковой фильтрации может иметь место еще до наступления задержки азотистых шлаков в крови. Реабсорбция в канальцах повышена. Суточное количество мочи уменьшено. СОЭ увеличена, иногда отмечается анемия. Процесс прогрессирует относительно медленно, и хроническая почечная недостаточность обычно наступает у больных лишь через несколько лет.

При гематурическом варианте латентной формы хронического гломерулонефрита суточная гематурия достигает 50–100 млн. При смешанной форме хронического гломерулонефрита имеются признаки как нефротической, так и гипертонической его формы в тех или иных комбинациях. Течение этой формы очень тяжелое.

Интервал между появлением первых симптомов хронического диффузного гломерулонефрита и возникновением признаков хронической почечной недостаточности у больных различен: от 1 года до 40 лет. При хроническом диффузном гломерулонефрите возможны осложнения: частые гнойные инфекции, рожистое воспаление, сепсис, сердечно-сосудистая недостаточность, слепота, азотемическая уремия.

Острый диффузный гломерулонефрит следует дифференцировать с заболеваниями сердца, сопровождающимися отеками, гипертонической болезнью, а также с обострением хронического гломерулонефрита, очаговым нефритом и пиелонефритом. Прогноз во многом зависит от своевременной и адекватной терапии. При благоприятном течении заболевания трудоспособность больного восстанавливается через 2–3 месяца от начала заболевания. Противопоказана работа на открытом воздухе, в холодных и сырых помещениях. Большое значение имеет диспансерное наблюдение за лицами, перенесшими острый диффузный гломерулонефрит. Хронический диффузный гломерулонефрит следует отличать от острого нефрита, гипертонической болезни, застойной почки, очагового нефрита, почечнокаменной болезни, туберкулеза почек, амилоидно-липоидного нефроза и первично сморщенной почки. Прогноз зависит от состояния и функций почек, а также от артериального давления и наличия изменений в сердце. При ретинопатии и массивных отеках прогноз ухудшается. Неблагоприятен он при вторично сморщенной почке и азотемической уремии.

В профилактике острого диффузного гломерулонефрита большое значение отводится своевременной санации очагов инфекции (кариозные зубы, хронический тонзиллит, хронический гайморит и др.). При подозрении на острый диффузный гломерулонефрит или после установленного диагноза больной должен быть госпитализирован. Ему назначается постельный режим. Важное место в лечении занимает диетотерапия. Ограничивается прием поваренной соли и жидкости. Диета должна содержать достаточное количество витаминов и солей кальция. Для борьбы с отеками и гипертонией назначают солевые слабительные (сульфат магния, оказывающий сосудорасширяющий эффект), а также мочегонные (лазикс, гипотиазид и др.) и обычные гипотензивные средства. В случае анурии назначают гемодиализ. При возникновении сердечной недостаточности используют сердечные гликозиды. Могут быть назначены антибиотики (оказывающие минимальное нефротоксическое действие) и десенсибилизирующие средства (хлористый кальций, глюконат кальция, витамин С, димедрол, диазолин, супрастин и др.). Эффективным средством патогенетической терапии является назначение стероидных гормонов (преднизолон и др.).