Текст книги "Диагностика заболеваний. Медицинский справочник"

Б

БАЗАЛИОМА (базально-клеточный рак кожи) – это опухоль с местно-деструктивным действием, особенностью которой является отсутствие метастаз. Ее рост может привести к значительным разрушениям окружающих тканей. Базалиома чаще всего располагается на лице, возникает преимущественно у пожилых людей. Процесс отличается длительностью течения. Базалиома имеет вид плотного полупрозрачного узелка типа жемчужины. По мере развития ее центр начинает мокнуть, появляется поверхностная эрозия. В дальнейшем язва углубляется и расширяется, этот процесс протекает очень медленно. Углубляясь, язва разрушает подлежащие ткани, в том числе и кость.

Удаляют базалиому в пределах здоровых тканей. Для этой цели используют криодеструкцию, диатермокоагуляцию или хирургическое иссечение.

БАРТОЛИНИТ – воспаление желез влагалища. Вызывается заболевание стафилококками, стрептококками, кишечной палочкой, гонококками. Инфекция может поражать выводной проток железы (каналикулит) или непосредственно железу. При каналикулитах состояние здоровья женщины удовлетворительное. Вокруг выводного протока железы образуется покраснение, при надавливании выделяется гной. Если происходит полная закупорка выводного протока, образуется киста – псевдоабсцесс железы. На большой половой губе появляется припухлость, которая перекрывает вход во влагалище. Если инфекция проникает в ткань железы, развивается истинный абсцесс. Состояние тяжелое, температура тела повышена, отмечается припухлость больших и малых половых губ. Пальпация вызывает резкую болезненность.

При бартолините назначается антибиотикотерапия. При каналикулитах производят вскрытие выводного протока, удаление кисты, при развитии истинного абсцесса – вскрытие, дренирование.

БЕРЕМЕННОСТЬ ВНЕМАТОЧНАЯ – развитие плода вне полости матки, в маточной трубе или (очень редко) на поверхности яичника и в брюшной полости. Внематочная беременность встречается с частотой 1 случай на 800 беременностей. Если в результате трубной беременности возникает разрыв трубы, то женщина жалуется на резкие боли в низу живота, рвоту, тошноту. Появляются признаки внутреннего кровотечения и шока: женщина бледная, пульс учащен, конечности холодные. Нижний отдел живота при прощупывании болезненный. Иногда развивается трубный аборт – отторжение плодного яйца. Основные симптомы – боль и кровотечение.

Показания к удалению маточной трубы: разрыв трубы, возраст старше 35 лет, нежелание сохранять детородную функцию. Если маточная труба не превышает 4 см в диаметре, производят удаление плодного яйца, рассечение маточной трубы. При желании сохранить детородную функцию показано сшивание маточной трубы.

БЕРЕМЕННОСТЬ ШЕЕЧНАЯ – расположение плодного яйца в шеечном канале. Это редкая патология, встречающаяся с частотой 1 случай на 54 000 беременностей. Основное ее проявление – кровотечение из половых органов на фоне предшествующей задержки менструации. С увеличением срока беременности объем кровотечения возрастает. В редких случаях беременность донашивается до срока 20–24 недели. При подозрении на шеечную беременность пациентку направляют в стационар, так как в любой момент может возникнуть массивное кровотечение с летальным исходом.

Лечение оперативное – экстирпация матки.

БЕССОННИЦА (инсомния) – разнообразные нарушения ночного сна: длительное засыпание, раннее пробуждение, частые пробуждения в течение ночи, а также полное исчезновение ночного сна. Термин «бессонница» не совсем точен, так как у больных сон не отсутствует полностью. Причины инсомнии разнообразны: реакции на стресс, невроз, психические и эндокринные заболевания, злоупотребление психотропными препаратами, быстрая смена часовых поясов. Больные предъявляют жалобы на трудность засыпания, очень часто у них формируются «ритуал отхода ко сну», страх «ненаступления сна». Больные пробуждаются среди ночи и после этого долго не могут заснуть, их сон становится неглубоким. Они обычно рано просыпаются, недовольны сном, характеризуют его как «невосстановительный». Если больной спит в течение 3 ночей менее 5 ч, то это примерно соответствует одной ночи без сна. Кроме того, инсомния сочетается с дневной слабостью, сонливостью и снижением работоспособности.

Рекомендуется психо-, физио– и иглорефлексотерапия. Фармакотерапия: имован, ивадал, дормикум, хальцион, лендормин. Снотворные препараты отпускаются только по рецепту врача.

БЕШЕНСТВО – острая вирусная инфекция, передающаяся человеку от больных животных и характеризующаяся развитием смертельного поражения центральной нервной системы. Возбудитель заболевания – вирус бешенства из семейства РНК-содержащих рабдовирусов; попадает в организм человека в результате укуса или ослюнения поврежденных наружных слизистых оболочек или кожного покрова (вирус содержится в слюне больного животного). Основной источник и резервуар вируса бешенства в природных очагах – хищники (лисица, песец, волк, шакал и др.), а также собаки и кошки. Инкубационный период длится 10–90 дней, в редких случаях до 1 года и более. Колебания срока инкубации обусловлены локализацией укуса (при укусах в голову, кисти рук он наиболее короткий, при укусах в стопы – наиболее длинный), возрастом укушенного (у детей короче, чем у взрослых), видом укусившего животного, размером и глубиной раны, количеством возбудителя, попавшего в нее.

В начальный период (1–3 дня) в месте укуса возникают покраснение и припухлость ранее зажившего рубца, появляются зуд, болезненные реакции по ходу нервных путей, ближайших к месту укуса. Также отмечаются слабость, головная боль, снижение аппетита, повышенная чувствительность к зрительным, тактильным и слуховым раздражителям, температура повышается до уровня субфебрильной. Симптоматика быстро прогрессирует. Присоединяются тошнота, нередко рвота, сильная потливость. Разгар болезни характеризуется беспокойством, учащением дыхания и пульса, расстройствами дыхания и глотания, приступами гидрофобии. Дальнейшее развитие болезни сопровождается появлением приступов бурного психомоторного возбуждения: больные становятся агрессивными, царапают и кусают себя и окружающих, плюются, кричат и т. п.; у них возникают слуховые и зрительные галлюцинации. Затем появляется обильное слюнотечение; при этом слюна не проглатывается. Температура повышается параллельно усилению прочих болезненных проявлений. Усиливаются сердечно-сосудистые и дыхательные расстройства. Продолжительность стадии возбуждения составляет 2–3 дня, редко – до 6 дней. Если в период приступа больной не погибает от остановки сердца или дыхания, болезнь за 1–3 дня до смерти переходит в паралитическую стадию.

Лечение направлено на уменьшение страданий больного (снотворные, болеутоляющие, противосудорожные средства и др.). Профилактика бешенства включает борьбу с источниками инфекции (меры ветеринарного характера) и предупреждение болезни у людей (антирабическая вакцинация).

БЛЕФАРИТ – воспаление краев век. Факторами, способствующими развитию заболевания, являются задымленность производственных помещений, микробная флора, наличие хронического очага инфекции. Блефарит может протекать в виде простой, чешуйчатой и язвенной формы.

Простой блефарит проявляется лишь умеренным покраснением краев век. Больные жалуются на зуд, ощущение инородного тела в глазу, учащенное мигание и пенистое отделяемое в углах глаз.

При чешуйчатом блефарите края век красные и утолщенные. Кожа у корней ресниц покрыта сероватыми чешуйками, напоминающими перхоть. Если удалить чешуйку, то под ней обнаруживается покрасневшая истонченная кожа. Жалобы на зуд, ощущение инородного тела более выражены, чем при простой форме блефарита. Боль в глазах настолько сильная, что работать в вечернее время при искусственном освещении становится невозможно.

Язвенный блефарит – самая упорная и тяжелая форма заболевания. Местные изменения и жалобы те же, что и при предыдущей форме, но более выражены. Характерной особенностью является образование по краям век гнойных корочек желтого цвета, которые склеивают ресницы в отдельные пучки. Корочки плотно прилегают к краям век, их удаление может быть болезненным, вместе с ними выдергиваются ресницы. На их месте образуются язвочки. После рубцевания отмечается неправильный рост ресниц или прекращение их роста, полное или частичное облысение век. Блефариты часто сочетаются с конъюнктивитами.

Лечение включает обработку краев век 1 %-ным раствором бриллиантового зеленого, 5 %-ным раствором нитрата серебра; наложение на края век на ночь тампонов с тетрациклиновой, эритромициновой мазью; массаж краев век.

БОЛЕЗНЬ АДДИСОНА (хронический гипокортицизм) – заболевание, обусловленное дефицитом гормонов надпочечников. К снижению продукции гормонов приводит их разрушение при туберкулезе, аутоиммунных процессах, травмах, тяжелых инфекциях. В организме снижается уровень кортизола и альдостерона, возникает нарушение обмена углеводов, жиров и белков, происходит обезвоживание организма. Первым признаком аддисоновой болезни является потемнение кожи, обусловленное избыточной продукцией меланина. Кроме того, отмечается значительное уменьшение массы тела больного. Он жалуется на тошноту, слабость, повышенную утомляемость. У части больных нарушается чувствительность, появляются судороги. Анализ крови показывает снижение содержания кортизола и альдостерона. При тяжелом течении снижается артериальное давление, развивается сердечно-сосудистая недостаточность, иногда со смертельным исходом.

Лечение заключается в приеме синтетических аналогов кортизола и альдостерона, доза подбирается индивидуально.

БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА – дегенеративное заболевание центральной нервной системы, характеризующееся прогрессирующим снижением интеллекта, расстройством памяти и изменением поведения; обычно возникает у людей пожилого и старческого возраста. Спровоцировать заболевание могут: перенесенная черепно-мозговая травма, низкая умственная и физическая активность, стрессы и др. Этиология болезни недостаточно изучена. В основе заболевания лежит диффузная атрофия головного мозга, преимущественно его коры, характеризующаяся большей очаговостью. Первое проявление – ухудшение памяти на текущие события. Сначала возникают нарушения кратковременной памяти (больной забывает, куда он положил очки, выключил ли свет и т. д.). Усугубление этого дефекта приводит к снижению запоминания, забыванию имен близких людей, их внешнего облика, названий предметов и слов. Одновременно с нарушениями памяти начинают прогрессировать расстройства речи: больные с трудом находят нужные слова, плохо воспринимают смысл прочитанного. Их поведение становится шаблонным, безразличным. При этом достаточно долго могут сохраняться профессиональные навыки, которые выработаны годами.

На более поздних этапах болезни присоединяются расстройства настроения. Так, наблюдается его неустойчивость, раздражительность, эпизоды эмоционального возбуждения, сменяющиеся апатией. Возможны эпилептические припадки, бред и галлюцинации. Последние имеют так называемый малый размах (отражают реальные ситуации, которые больные интерпретируют с точки зрения намеренного причинения им ущерба). Одним из симптомов заболевания является нарушение пространственной ориентировки (больной может заблудиться в хорошо знакомом месте). На фоне прогрессирующего слабоумия возникают корковые очаговые расстройства в форме сенсорной и моторной афазии, апраксии, агнозии, акалькулии, аграфии. Явления апраксии первоначально проявляются в форме нарастающей утраты практических навыков, в том числе автоматизированных. Одновременно развивается агнозия.

Для болезни Альцгеймера характерна определенная последовательность распада речи. Ее расстройства сопровождаются нарушением письма и чтения. Развивается зрительная агнозия в виде невозможности узнать форму, предмет, лицо. Пространственная агнозия не позволяет больным адаптироваться в новом пространстве, рассмотреть особенности предложенной картинки, определить расположение предметов в пространстве. В конце данной стадии развивается апраксия (неспособность совершать произвольные движения) и распад приобретенных ранее навыков (стояние, сидение, владение столовыми предметами, ходьба). Другие неврологические расстройства – гиперкинезы, прежде всего хореиформные.

В исходе болезни отмечаются полный распад психической деятельности, абсолютная беспомощность и тотальная афазия. Из двигательных актов остаются примитивные рефлексы – сосательные, жевательные, глотательные. Наступает маразм, больные лежат в «эмбриональной» позе, появляются оральные и хватательные автоматизмы, насильственный смех и плач. Продолжительность заболевания в среднем 8–10 лет. В типичных случаях постепенно начинается и плавно прогрессирует слабоумие, к которому в различные сроки, чаще в первые 2–3 года, присоединяется распад речи, праксиса, письма, счета и узнавания.

Для диагностики используют компьютерную и магнитно-резонансную томографию, где определяется расширение субарахноидальных пространств, значительное расширение боковых желудочков. Электроэнцефалографическое исследование обнаруживает полиморфную, медленную, гипервольтажную активность. При биохимическом исследовании ликвора определяется уменьшение уровня белка Ав42 и повышение уровня тау-протеина. Присутствие в ликворе комбинации этих двух предположительных маркеров позволяет устанавливать болезнь Альцгеймера более достоверно.

Компенсаторная терапия направлена на преодоление нейротрансмиттерного дефицита в различных нейрональных системах. Применяются ингибиторы ацетилхолинэстеразы: необратимые (физостигмин, такрин, амиридин), частично обратимые (экселон) и обратимые (арисепт). Используются также препараты, направленные на усиление центральной холинергической активности (глиатилин), и модуляторы глутаматергической системы (акатинол, мемантин). Нейропротективная терапия способствует повышению жизнеспособности нейронов и нейрональной пластичности и включает церебролизин, мексидол. Вазоактивная терапия: ницерголин (сермион). Также применяются противовоспалительная терапия и гормонотерапия.

БОЛЕЗНЬ БОРОВСКОГО (кожный лейшманиоз) – инфекционное заболевание, вызываемое тропической лейшманией, характерное для регионов, где температура воздуха в течение 50 дней бывает не ниже 20 °C. Переносчиками возбудителя являются москиты. Существует 2 разновидности заболевания – сельская и городская. Они различаются скоростью развития процесса и симптомами. Для сельского типа характерна наибольшая заболеваемость в весенний и летний периоды. Заболевание возникает через 2–4 недели после контакта с возбудителем. На открытых участках кожи появляются конические бугорки синюшного цвета и консистенции теста. В дальнейшем они увеличиваются и через 2–3 месяца вскрываются с образованием округлой язвы с неровным дном, изъеденными краями и гнойным отделяемым. Воспалительный процесс длится 3–8 месяцев и заканчивается образованием рубца и стойкого иммунитета к данному заболеванию.

Городской тип встречается в крупных городах и населенных пунктах. Для него характерно длительное течение – около года. На открытых участках кожи появляются розовые бугорки с желтоватым оттенком. Они имеют округлую форму и тестоватую консистенцию. Язвы, образующиеся на месте бугорков, поверхностные, с неровными валикообразными краями. Вокруг язвы образуется воспалительный вал. Для обеих форм заболевания характерно воспаление лимфатических сосудов – лимфангоит, проявляющийся в виде тяжей, которые можно прощупать вокруг язв. Основным диагностическим критерием является обнаружение возбудителя в соскобе с краев язв. Для диагностики также применяют кожный тест с лейшманином.

Существует 3 метода лечения лейшманиоза: хирургический, физиотерапевтический и химиотерапевтический. При одиночном очаге показано хирургическое иссечение или физиотерапевтическое удаление (криодеструкция, лазероприжигание, электрокоагуляция). При множественных язвенных элементах применяется химиотерапия. Назначают метронидазол – по 0,2 г 4 раза в день в течение 7–10 дней, после недельного перерыва принимают еще 2 недели по 0,2 г препарата 2–3 раза в день; рифампицин внутрь – по 0,3 г 2–3 раза в день в течение 15–20 дней; кетоконазол внутрь в дозе 5–10 мг/кг в 1–2 приема в течение 60 дней.

Профилактика лейшманиоза заключается в раннем выявлении больных, уничтожении переносчиков – москитов и резервуара инфекции – мелких грызунов.

БОЛЕЗНЬ ИЦЕНКО – КУШИНГА – заболевание нейроэндокринного характера, при котором нарушается контроль за деятельностью гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы; характеризуется нарушением секреции адренокортикотропного гормона (АКТГ). Этиология не установлена. Заболевание может возникнуть после черепно-мозговой травмы или нейроинфекции, в 3–5 раз чаще встречается у женщин в возрасте 20–40 лет. В большинстве случаев обнаруживаются аденомы гипофиза, однако их первичность либо вторичность не доказана. Наиболее ранними признаками заболевания являются изменения кожных покровов: сухость, багрово-синюшная окраска на коже лица, груди, спины; отчетливый сосудистый рисунок на груди и конечностях; широкие розово-фиолетовые или багровые стрии на коже живота, внутренних поверхностях плеч и бедер, в области грудных желез. Нередко отмечаются гиперпигментация кожных складок и мест трения кожи, избыточное оволосение, нарушения менструального цикла, потенция. Обязательный симптом – высокое артериальное давление, которое может быть единственным признаком заболевания. Повышается как систолическое, так и диастолическое давление.

Внешний вид пациента типичен: лунообразное красное лицо, тонкие конечности, тучное тело за счет перераспределения жироотложения в области плечевого пояса, живота, спины. Ожирение наблюдается более чем у 90 % больных. Остеопороз встречается у 80 % и становится более поздним и тяжелым проявлением заболевания. Характерны мышечная слабость и ломкость костей, вплоть до патологических переломов позвоночника, ребер. Течение заболевания может быть прогрессирующим, с быстрым нарастанием всех симптомов и их дальнейшим развитием, приводящим к осложнениям, а также торпидным, с постепенным развитием основных симптомов. В первом случае пациенты быстро теряют трудоспособность.

В диагностике используют клинические, рентгенологические и лабораторные данные. Проводят исследование уровня АКТГ и глюкокортикоидов в крови, суточной экскреции с мочой 17-оксикортикостероидов, рентгенографию костей, черепа, компьютерную томографию. Дифференцировать болезнь Иценко – Кушинга в первую очередь следует с синдромом Иценко – Кушинга, возникающим при опухоли коры надпочечников. Кроме того, необходимо исключать опухоли другой локализации, продуцирующие АКТГ-подобные вещества, а в юношеском возрасте – дисплазию коры надпочечников и пубертатный диспитуитаризм.

Лечение проводится в двух направлениях: нормализация гипофизарно-надпочечниковых взаимоотношений и купирование обменных нарушений. Применяют препараты, подавляющие выработку глюкокортикоидов; хирургическое лечение – адреналэктомию; лучевую терапию. Для купирования нарушений углеводного, белкового и электролитного обменов применяют анаболические стероиды, препараты калия в сочетании с верошпироном, при стероидном диабете используют бигуаниды или их сочетание с сульфаниламидами. Прогноз зависит от длительности и тяжести заболевания, а также от возраста больного.

БОЛЕЗНЬ КРОНА (регионарный энтерит, гранулематозный энтерит, регионарно-терминальный илеит, трансмуральный илеит) – хроническое воспалительное заболевание кишечника аутоиммунной природы, характеризующееся стенозом кишечных сегментов с вовлечением в патологический процесс всех слоев кишечной стенки, образованием свищей и внекишечными поражениями. Термин «болезнь Крона» объединяет многочисленные формы заболевания: гранулематозный колит, гранулематозный энтерит, регионарный колит, трансмуральный колит и т. п. Этиологический фактор заболевания не установлен. Предполагается роль вирусов, бактерий. Более или менее доказана роль генетических факторов в возникновении заболевания. Клиника болезни Крона во многом обусловлена преимущественной локализацией патологического процесса. При поражении толстой кишки, в основном ее правых отделов, у больного отмечается клиника синдрома поражения толстой кишки: боли в животе, урчание, вздутие, поносы с отхождением полужидкого стула с небольшой примесью крови и слизи, похудение, боли в суставах.

Болезнь Крона характеризует длительное хроническое течение. При поражении конечной части тонкой кишки (терминальный илеит) появляются боли в правой подвздошной области, рвота, повышение температуры, что часто приводит к оперативному вмешательству из-за подозрения на острый аппендицит. Сужение просвета тонкой кишки может сопровождаться ее непроходимостью. Боли схваткообразные и более выражены, чем при язвенном колите, стул менее частый, в кале крови может не быть, нет тенезмов и ложных позывов. Если одновременно поражен дистальный отдел подвздошной кишки, в правой подвздошной области пальпируется опухолевидный конгломерат, обусловленный продуктивным воспалением всех слоев кишечника, лимфоузлов брыжейки. Часто в области илеоцекального угла развиваются стриктуры кишки, они могут быть и в других участках как тонкого, так и толстого кишечника. В этом случае наблюдается довольно типичная картина синдрома частичной, а иногда и полной кишечной непроходимости. Изолированное поражение тонкой кишки, присоединение его к патологическому процессу в толстой кишке приводит к развитию типичной картины синдрома энтеральной недостаточности. Больной худеет, у него появляются явления полигиповитаминоза, метаболические расстройства различной степени тяжести. Характерно развитие свищей, особенно в перианальной области. При поражении пищевода и двенадцатиперстной кишки клиника может напоминать язвенную болезнь, часто развивается стенозирование выходного отдела желудка и начальных отделов двенадцатиперстной кишки с соответствующей клиникой рубцового стеноза кишки. Помимо местных осложнений, для болезни Крона характерны экстраинтестинальные проявления – лихорадка, поражение суставов, высыпания на коже, болезни глаз, печени. Из возможных осложнений следует отметить прободение кишки на месте образования язв с последующим формированием абсцесса в брюшной полости, свищей, реже с развитием перитонита.

Лабораторные исследования крови выявляют анемию; различные проявления интоксикации и воспаления (лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, увеличение СОЭ, повышение активности острофазных белков крови). При ирригоскопии и пассаже бария по тонкой кишке выявляется сегментарность поражения тонкой и толстой кишок, чередование пораженных и непораженных сегментов. Контуры кишок неровные, имеются продольные язвы, утолщение рельефа, что создает картину «булыжной мостовой». Характерны сегментарные сужения пораженных участков (симптом «шнура»).

Как правило, решающее слово в диагностике болезни Крона остается за эндоскопическими методами исследования – фиброколоноскопией, ректороманоскопией с проведением множественных биопсий слизистой. Наиболее часто болезнь Крона приходится дифференцировать с язвенным колитом, туберкулезным поражением кишки, ишемическим колитом, иерсиниозом, острым аппендицитом. Лечение болезни Крона включает прежде всего соблюдение диеты с увеличением белка и ограничением молочных продуктов. При тяжелом течении заболевания можно на короткий период времени применить парентеральное питание. Медикаментозное лечение осуществляется в основном двумя группами лекарственных средств – группой сульфасалазина и глюкокортикоидами. В генезе воспаления слизистой оболочки при болезни Крона определенную роль может играть микробный фактор. Антибиотики уменьшают воспаление благодаря своему антибактериальному эффекту, а также иммуномодуляторному действию. Применяются метронидазол, ципрофлоксацин и др. С учетом роли иммунных нарушений в патогенезе болезни Крона назначаются иммуномодуляторы.

БОЛЕЗНЬ МЕНЬЕРА – заболевание внутреннего уха, сопровождающееся увеличением количества жидкости в его полости. Предрасполагающими факторами являются аллергические проявления, вегетососудистая дистония, гипертоническая болезнь, атеросклероз, гормональные расстройства, климакс, различные токсикозы, нарушения обмена веществ. Причина болезни Меньера окончательно не установлена. Определенную роль играет нарушение вегетативной иннервации сосудов внутреннего уха, которая обусловливает спазм или расширение сосудов и повышенную проницаемость их стенок. Сужение артерий сопровождается расширением капилляров и мелких вен, что ведет к застою и отеку внутреннего уха. К обострению заболевания могут привести прием алкоголя, курение, длительное пребывание на солнце, купание в глубоких водоемах, стресс, подъем на большую высоту и др. Основные симптомы болезни Меньера: нарушение слуха, шум в ухе и периодически повторяющиеся приступы головокружения. Последние сопровождаются расстройством равновесия, тошнотой, рвотой, нистагмом, усиленным потоотделением, повышением или понижением артериального давления. Различают 3 степени тяжести болезни Меньера: тяжелую (приступы ежедневные или еженедельные, продолжительностью более 5 ч, протекают со всем комплексом расстройств, трудоспособность потеряна); среднюю (приступы частые, продолжительностью до 5 ч, трудоспособность после приступа утрачивается на насколько дней, тугоухость постоянная); легкую (приступы могут быть частыми и непродолжительными, в ряде случаев с перерывами на несколько месяцев или лет, трудоспособность между ними не снижается). Клиническая картина заболевания может быть недостаточно четкой. Для болезни Меньера типично одностороннее поражение, двусторонняя форма наблюдается очень редко.

Диагноз ставится на основании клинической картины и данных аудиометрии. Во время приступа больному обеспечивают постельный режим, исключают яркий свет и резкие звуки, в ноги кладут грелку, на шейно-затылочную область – горчичники. Прием жидкости ограничивается, пища – молочно-растительная. Внутривенно вводят 20 мл 40 %-ного раствора глюкозы, внутримышечно – 2 мл 2,5 %-ного раствора пипольфена или 1 мл 2,5 %-ного раствора аминазина. Для быстрого купирования приступа применяют меатотимпанальную блокаду (введение платифиллина и раствора новокаина). Используют также аэрон (в таблетках). При спазме сосудов назначают сосудорасширяющие средства (никотиновую кислоту, папаверин). В межприступном периоде назначаются специальный комплекс лечебной физкультуры и рефлексотерапия, а также лекарственные препараты, улучшающие микроциркуляцию и проницаемость капилляров внутреннего уха (бетасерк, кинедрил и др.), средства, улучшающие мозговое кровообращение (циннаризин, кавинтон). При частых приступах и безуспешности консервативного лечения проводят перерезку барабанной струны, рассечение нервных волокон барабанного сплетения (тимпаносимпатэктомию) и вскрытие эндолимфатического пространства.

БОЛЕЗНЬ РЕЙНО – нарушение трофики тканей конечностей, обусловленное спазмом артерий и капилляров. Причина патологии точно не установлена. Ее возникновение связывают с переохлаждением, отморожением, нарушением работы щитовидной железы. Иногда болезнь начинается без видимых причин. Она встречается преимущественно у молодых женщин, поражая симметрично обе руки.

Болезнь развивается очень длительно, иногда годами, проявляясь спастическими приступами – резкими спазмами артерий и капилляров. Во время спазма, длящегося несколько минут, пальцы белеют, холодеют, теряют чувствительность. После приступа кожа становится мраморной и отечной, чувствительность восстанавливается. Постепенно длительность и количество спастических приступов увеличиваются, особенно тяжело они протекают летом. Появляется боль в пальцах, которая усиливается при опускании руки. Во время приступа кожа пальцев становится синюшной, после приступа – красной, пальцы напоминают вареные сосиски. При далеко зашедшем процессе питание тканей нарушается настолько, что образуются язвы на кончиках пальцев, которые заживают очень долго. Иногда развивается гангрена.

Необходимо предупреждать переохлаждение конечностей. Назначаются антагонисты кальция, никотиновая кислота, папаверин. При прогрессировании болезни выполняют симпатэктомию: удаляют нервные узлы, регулирующие работу артерий.

БОЛЕЗНЬ ШЕГРЕНА – системное аутоиммунное заболевание соединительной ткани, характеризующееся хроническим воспалением экзокринных желез, секретирующих преимущественно IgA (прежде всего слюнных и слезных), с постепенным развитием их секреторной недостаточности и различными системными проявлениями. Болезнь Шегрена чаще регистрируется у женщин в возрасте от 30 до 50 лет. Она может возникать как самостоятельная патология или как вторичный синдром при ревматоидном артрите, системной красной волчанке, системной склеродермии, хроническом активном гепатите, билиарном циррозе печени, аутоиммунном тиреоидите и др.

Этиология болезни Шегрена не установлена. Предполагается роль наследственного фактора, вирусной инфекции, эндокринных нарушений. Поражение слюнных желез (ксеростомия) проявляется интермиттирующей или постоянной сухостью полости рта, ощущением жжения, болезненностью или затруднением глотания, осиплостью голоса. При осмотре обращают на себя внимание гиперемия слизистой оболочки полости рта, множественный кариес, трещины в углах губ, гингивит, стоматит, атрофия сосочков языка, сухость губ; в тяжелых случаях – красный гладкий язык. Двустороннее поражение околоушных и подчелюстных слюнных желез формирует «мордочку хомячка». При одностороннем процессе наблюдается асимметрия лица с уплотнениями в области желез. Часто развивается рецидивирующий паротит, сопровождающийся температурной реакцией, появлением гнойного отделяемого из слюнных протоков, припухлостью желез с нарушением открывания рта. При поражении слезных желез возникает сухой кератит с конъюнктивитом, который сопровождается резью в глазах, ощущением песка или инородного тела при напряжении, скоплением белого отделяемого в углах глаз, фотофобией, снижением остроты зрения. Системные поражения характеризуются: рецидивирующими артралгиями; полиартритом межфаланговых суставов кистей или голеностопных суставов без деструкции кости; сухостью кожи конечностей с шелушением и гиперкератозом; снижением потоотделения; геморрагическими высыпаниями на коже голеней; увеличением шейных, подчелюстных или надключичных лимфоузлов; бронхитами, хроническими пневмониями с инфильтративными проявлениями; диффузным гломерулонефритом. При высокой степени активности процесса имеют место такие симптомы, как паротит, стоматит, кератоконъюнктивит, неэрозивный артрит, системные поражения, лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, а также лабораторные признаки воспаления. При умеренной активности отмечаются деструктивные изменения в слюнных и слезных железах, менее выраженные отклонения лабораторных показателей. Минимальная активность характеризуется функциональными, дистрофическими, склеротическими изменениями экзокринных желез с развитием сухого кератоконъюнктивита, ксеростомии, атрофического гастрита на фоне незначительных лабораторных признаков. Осложнения болезни Шегрена: перфорация роговицы с развитием слепоты, гнойный паротит.