Текст книги "Самая нужная книга для диабетика"

Диабетическая нефропатия представляет собой специфическое поражение почечных сосудов, в результате чего почки перестают нормально функционировать. Чем дольше продолжительность сахарного диабета, тем выше вероятность развития нефропатии.

Это позднее осложнение считается одной из основных причин высокой инвалидизации и преждевременной смерти больных сахарным диабетом. Примерно у 30–40% пациентов через 15–20 лет от начала развития болезни формируется терминальная почечная недостаточность.

Причинами поражения сосудов почек являются гипергликемия и повышенное артериальное давление. В таких условиях почки не способны в полной мере выполнять свою работу по фильтрации. В моче больных обнаруживаются вещества (например, белок), которые у здорового человека задерживаются почками и остаются в организме.

Заболевание развивается постепенно и может длительное время оставаться незамеченным. Жалобы часто появляются лишь на выраженной стадии патологии, когда проявляется интоксикация организма азотистыми шлаками. Но в этот период помочь больному уже не всегда возможно. Поэтому люди, страдающие сахарным диабетом, должны быть очень внимательны к себе. Нужно немедленно обращаться к врачу, если появились следующие симптомы:

• отечность кистей рук и лодыжек, появление отеков под глазами;

• одышка во время ходьбы и при подъеме в гору;

• быстрая утомляемость;

• бессонница;

• снижение аппетита;

• тошнота.

При терапии диабетической нефропатии очень важно назначение лечебного питания. Однако с помощью одной лишь диетотерапии остановить прогрессирование уже развившегося поражения почек на стадии протеинурии (выделения белка с мочой) и, в особенности, на стадии хронической почечной недостаточности невозможно. Потребуется медикаментозная терапия. Назначаются лекарственные средства, которые воздействуют на течение диабетической нефропатии в нескольких направлениях.

В первую очередь необходимо применять препараты для нормализации уровня сахара в крови и артериального давления. Как уже говорилось выше, слабый контроль при гликемии (постоянной или эпизодической, но частой гипергликемии) и артериальной гипертензии является основной причиной развития поражения почек.

Интенсивная инсулинотерапия, способствующая приведению к норме содержания глюкозы в крови, в течение суток вдвое снижает риск развития диабетической нефропатии, затормаживает ее стремительное течение и может сильно отсрочить наступление хронической почечной недостаточности. Известно, что плохая компенсация углеводного обмена у больных сахарным диабетом, которым пересадили здоровую почку, приводит к тому, что диабетическая нефропатия вновь развивается уже через 5 лет.

Чтобы обнаружить диабетическую нефропатию уже на ранней стадии, больным сахарным диабетом нужно регулярно делать анализ мочи на микроальбуминурию (микроконцентрацию белка в моче), креатинин и мочевину. При диабете I типа эти анализы необходимо проводить каждые 6 месяцев через 5 лет после начала заболевания. При сахарном диабете II типа достаточно делать их 1 раз в год. Это позволит выявить начало нефропатии задолго до ее клинических проявлений и предотвратит прогрессирование болезни. Такие анализы проводятся в специальных лабораториях. Кроме того, в настоящее время существуют различные методы экспресс-диагностики микроальбуминурии (тест-полоски для мочи, абсорбирующие таблетки и др.). С их помощью можно всего за 5 минут с большой степенью точности определить наличие в моче микроконцентраций альбумина. Для предотвращения диабетической нефропатии необходимы отказ от курения (никотин разрушает внутренний слой стенок сосудов и обладает суживающим действием), строгий контроль за артериальным давлением (норма 130/85) и уровнем сахара в крови.

Липоидный некробиоз – воспалительное заболевание, характеризующееся дегенерацией коллагена. Хотя его часто называют диабетическим липоидным некробиозом, он развивается лишь у 1% пациентов, страдающих сахарным диабетом I типа. Около 75% заболевших некробиозом – женщины.

Болезнь обнаруживает себя внутрикожными поражениями в виде пятен или плотных фиолетовых бляшек, появляющихся чаще всего на передней поверхности голени. Они также могут наблюдаться на задней поверхности голеней, бедрах, руках, кистях, стопах, волосистой части головы. Примерно в 15% случаев развиваются болезненные язвы, особенно после травм.

В основе заболевания лежит микроангиопатия различного происхождения, способствующая дезорганизации соединительной ткани с отложением в ней жиров и дальнейшим омертвением. Свою роль в развитии болезни могут сыграть и иммунные нарушения.

Лечение заболевания направлено главным образом на коррекцию углеводного обмена и метаболических нарушений, улучшение микроциркуляции и тканевой резистентности (применяется лазеротерапия, рентгенотерапия, криодеструкция и др.). Однако ни один из применяющихся методов не может гарантировать стойкого излечения. Чаще всего после лечения очаги заживают, образуя атрофические рубцы. В некоторых случаях они остаются трофическими и дают рецидивы.

Людям, страдающим липоидным некробиозом без явных признаков диабета, необходимо регулярно обследоваться на предмет развития сахарного диабета.

Инфекции мочевыделительной системы у больных сахарным диабетом встречаются часто, и протекают они тяжелее, чем у тех, кто не страдает этим заболеванием.

Дело в том, что при сахарном диабете снижен иммунитет, а глюкоза в моче создает благоприятные условия для развития и размножения бактерий и грибков. Кроме того, сахар раздражает мочевые пути.

Инфекции мочевыделительной системы проявляются повышенной температурой, учащенным и болезненным мочеиспусканием, болями в области поясницы. Изменяется состав мочи: в ней может появиться белок, повыситься уровень лейкоцитов, обнаружиться бактерии.

Инфекционные заболевания мочевыделительной системы требуют незамедлительного лечения. Особенно опасно инфекционное поражение почек. Оно значительно ухудшает состояние больного сахарным диабетом и может привести к коме.

Синдром Мориака развивается у детей, заболевших сахарным диабетом I типа преимущественно в раннем возрасте. Основными проявлениями этого тяжелого осложнения являются увеличение печени, задержка роста и полового развития.

Болезнь развивается при продолжительном применении неправильно подобранных доз инсулина или плохо очищенных его препаратов, а также при постоянном введении инсулина в область липодистрофий (участков с измененной в результате инъекций в одно и то же место подкожно-жировой клетчаткой). В последнее время благодаря введению в клиническую практику высокоочищенных и монокомпонентных препаратов инсулина синдром Мориака наблюдается гораздо реже, чем в прежние годы.

Хронический дефицит инсулина способствует нарушению всех видов обмена веществ, в особенности углеводного. В результате нарастает распад гликогена в печени, развиваются жировая дистрофия печени и гепатомегалия (увеличение печени). Кроме того, возрастает концентрация недоокисленных промежуточных продуктов жирового обмена в крови, повышается количество кетоновых тел, обнаруживающихся в моче. Активизируется синтез холестерина, в крови увеличивается концентрация опасных липопротеинов высокой плотности и свободных жирных кислот.

Постоянный недостаток инсулина в организме вызывает усиление катаболизма белков. Из костей усиленно выводятся соли кальция и фосфора, что приводит к остеопорозу и частичной атрофии мышц. Витамины А и D недостаточно всасываются в кишечнике, что также ускоряет развитие остеопороза и вызывает отставание в росте.

Синдром Мориака обладает комплексом симптомов, которые можно наблюдать у всех детей с этим осложнением. Они отстают в росте от своих здоровых сверстников на 4–25 см, у них замедляется процесс формирования костной ткани. Кроме того, отмечается ожирение с отложением избыточного жира в подкожной клетчатке на лице (лунообразное лицо), в области живота, груди, бедер, плечевого пояса и над VII шейным позвонком. Из-за этого создается впечатление широких плеч и короткой шеи. А вот руки и ноги кажутся худыми по сравнению с другими частями тела. На коже плеч и бедер у большинства больных детей можно увидеть сопровождающийся кожным зудом фолликулит (болезненные красные узелки). На спине, верхних и нижних конечностях наблюдается избыточное оволосение (гипертрихоз), на бедрах и плечах – стрии (растяжки).

Еще одно проявление синдрома Мориака – задержка полового развития. Печень часто увеличена и имеет плотную консистенцию. Практически у всех детей развиваются гипогликемические состояния и кетоз, свидетельством которого является запах ацетона изо рта.

Главный метод лечения синдрома Мориака – адекватная инсулинотерапия, которая устраняет инсулиновую недостаточность. Для профилактики развития заболевания рекомендуется с первых же месяцев лечения применять только высокоочищенные монокомпонентные препараты. Необходима также профилактика липодистрофического процесса: строгое соблюдение определенной схемы подкожного введения инсулина, применение массажа на участках липодистрофии, физиотерапевтические методы.

В рационе больного ребенка нужно обязательно уменьшить содержание животных жиров, заменив их растительным маслом. Назначаются гиполипидемические препараты, рибоксин, эссенциале, вводится сирепар. Важно также провести лечение дискинезии желчевыводящих путей и устранить все имеющиеся заболевания и очаги инфекции – кариес зубов, хронические болезни носоглотки и т. д.

Больные сахарным диабетом должны проводить санацию полости рта чаще, чем лица, у которых диабет отсутствует. Сухость слизистой оболочки во рту, являющаяся симптомом диабета, может стать причиной поражения десен; она снижает сопротивляемость организма к воздействию микробов и повышает риск развития кариеса. Чем тяжелее протекает сахарный диабет, тем сильнее проявляются поражения костей челюстей и зубов.

Зачастую первым проявлением сахарного диабета становится хронический гингивит (воспаление десен) и быстро прогрессирующий пародонтоз (системное поражение околозубных тканей). Остановить начавшийся процесс можно, если нормализовать углеводный обмен.

У ослабленных больных сахарным диабетом (особенно при плохой гигиене полости рта) наблюдается белый налет на языке, что свидетельствует о появлении дрожжеподобных грибков. Слизистая губ, щек, языка и нёба сухая и истонченная, ярко-красного оттенка. Первоначальные белесые очаги постепенно разрастаются, образуется рыхлый белый налет. Это признаки кандидоза – грибкового поражения, требующего не только компенсации сахарного диабета, но и специального лечения.

Провоцирующим фактором в развитии гингивита и пародонтоза является зубной налет. У больных сахарным диабетом он откладывается быстрее, чем у здоровых людей. Из-за высокой концентрации глюкозы в составе слюны быстро образуются зубные камни. Поэтому необходимо тщательно следить за полостью рта и регулярно удалять камни.

Очень опасными могут быть острые края разрушенных кариесом зубов. Травмы внутренней поверхности щеки, губ или языка способны привести к нагноению поврежденного участка. Ссадины и ранки у больных сахарным диабетом плохо заживают и могут превратиться в язвы.

Больные сахарным диабетом обязательно должны чистить зубы 2 раза в день: утром (после завтрака) и вечером (перед сном). Процедура включает в себя и мягкий массаж десен. Посещать стоматолога нужно не реже 1 раза в 6 месяцев.

Как жить с сахарным диабетом

Все мероприятия при лечении сахарного диабета направлены на нормализацию обменных процессов в организме, что выражается в снижении уровня сахара в крови. Вместе с этим улучшается и общее самочувствие больного (уменьшается жажда, повышается работоспособность и т. д.). Основные способы лечения сахарного диабета зависят от его формы. При диабете I типа обязательна инсулино– и диетотерапия, а также правильно подобранные физические упражнения. При сахарном диабете II типа рекомендованы снижение массы тела, диетотерапия, дозированные физические нагрузки, сахароснижающие препараты, а при необходимости – инсулинотерапия.

Нужно иметь в виду, что добиться полного излечения сахарного диабета при современном уровне развития медицины невозможно, поэтому самое главное – свести к минимуму риск острых (кетоацидотическая, гипогликемическая кома) и поздних осложнений, повысить качество жизни больного. Для этого, помимо вышеназванных методов, используются и другие, о которых пойдет речь в этой главе.

Инсулинотерапия при диабете I типа

Инсулинотерапия обязательна для больных диабетом I типа, так как альтернативы ей пока еще не найдено. Иммунный деструктивный процесс в бета-клетках поджелудочной железы необратим, и для лечения применяют искусственные человеческие инсулины. Виды данных препаратов представлены в табл. 2.

Продолжительность действия препарата в зависимости от дозы такова:

• инсулины короткого действия: 4–6 ЕД – 4 часа; 16–18 ЕД – 6 часов;

• инсулины средней продолжительности действия: 10–12 ЕД – 12–14 часов; 26–30 ЕД – 16–18 часов.

Таблица 2

Основные виды инсулиновых препаратов

Ниже приведены рекомендованные схемы лечения различными препаратами инсулина:

Схема 1. Утром перед завтраком – инсулин короткого действия + инсулин средней продолжительности действия. Вечером перед ужином – инсулин короткого действия. Перед сном – инсулин средней продолжительности действия.

Схема 2. Перед завтраком, обедом и ужином – инсулин короткого действия. Перед сном – инсулин длительного действия.

Схема 3. Утром – инсулин длительного действия. Перед завтраком, обедом и ужином – короткого действия.

Схема 4. 3 раза в день – инсулин короткого действия. Перед завтраком и на ночь – инсулин средней продолжительности действия.

Режим многократных инъекций инсулина называют интенсифицированной инсулинотерапией. Подобная схема обеспечивает оптимальную компенсацию сахарного диабета.

Суточная потребность организма в инсулине меняется с течением времени, а также с возрастом пациента. В фазе ремиссии («медовый месяц» диабетика) суточная доза инсулина составляет менее 0,5 ЕД/кг в сутки, в препубертатный период (предшествующий половому созреванию) – 0,6–1 ЕД/кг в сутки, в пубертатный период (половое созревание) – 1 ЕД/кг в сутки и более.

Примерное распределение суточной дозы инсулина таково:

• перед завтраком и обедом – 2/₃ суточной дозы;

• перед ужином и сном – 1/₃ суточной дозы.

Инсулин короткого действия нужно вводить в соответствии с приемом пищи и периодом распада используемых препаратов. В идеале его инъекции необходимо делать за 30 минут до еды. В таком случае повышение уровня сахара в крови через 1 час после приема пищи в точности совпадет с высоким уровнем инсулина в крови.

Однако врачи рекомендуют детям с высоким уровнем глюкозы в крови выдержать перед едой немного больше времени после инъекции инсулина. Это правило не относится к случаям применения препаратов инсулина ультракороткого действия.

Инсулин вводят подкожно, в экстренных случаях – внутривенно или внутримышечно. Подкожное введение не является физиологичным, однако это единственный приемлемый способ при постоянной инсулинотерапии.

Инсулин лучше всего вводить в подкожную клетчатку живота, бедер, плеч, ягодиц, подлопаточной области. Быстрее всего он всасывается в кровь из подкожной клетчатки живота. Иглу нужно вводить под углом 45°. Не рекомендуется протирать место инъекции спиртом. Участки инъекций следует обязательно менять, что позволит предотвратить развитие липодистрофий, нарушающих всасывание инсулина.

Необходимо иметь в виду, что характер действия инсулина зависит от следующих факторов:

• место инъекции (легче всего всасывание препарата происходит из подкожно-жировой клетчатки живота);

• глубина введения иглы (чем глубже она вводится в мышечную ткань, тем быстрее происходит всасывание, однако внутримышечное введение инсулинов продолжительного действия не рекомендуется, так как это укорачивает их сахароснижающий эффект);

• доза вводимого препарата (небольшие дозы всасываются быстрее);

• степень физической активности больного (двигательная активность ускоряет всасывание инсулина);

• температура кожи (высокая температура ускоряет всасывание инсулина, а низкая замедляет).

• температура инсулина (не рекомендуется вводить препарат, только что вынутый из холодильника; раствор инсулина должен быть комнатной температуры).

Для инъекций используются специальные шприц-ручки со съемными иглами.

Контроль над сахарным диабетом I типа возможен лишь при регулярных инъекциях инсулина и соблюдении режима питания. Легкомысленное отношение к этому может вызвать серьезное нарушение обменных процессов и сильно ухудшить состояние. Однако иногда все же приходится пропускать уколы, например если утром предстоит медицинское обследование на голодный желудок. В таком случае нужно сделать утреннюю инъекцию пролонгированного препарата (инсулин продленного действия) взамен простого инсулина. Если обследование закончилось рано и больной вернулся домой уже в 10–11 часов, нужно ввести обычную дозу простого инсулина, а затем позавтракать. В этот день обеденная доза простого инсулина может быть немного снижена (примерно на 2–4 ЕД), так как время первого приема пищи совпадает с обедом. Таким образом, остаточное действие быстродействующего инсулина перейдет с завтрака на обед. Если медицинское обследование задержалось и вернуться домой получилось только к обеду, нужно ввести обеденную дозу простого инсулина, после чего принять пищу.

Инсулинотерапия при диабете II типа

Примерно через 10 лет после начала заболевания 30–40% больных сахарным диабетом II типа начинают испытывать потребность в инсулинотерапии из-за прогрессирующего нарушения функции бета-клеток поджелудочной железы, в результате которого происходит сильное снижение секреции инсулина.

Согласно данным Эндокринологического научного центра Российской академии медицинских наук, число больных сахарным диабетом II типа, нуждающихся в лечении инсулином, неуклонно растет.

Многие рассматривают инсулинотерапию при диабете II типа как последнюю возможность лечения этого заболевания и в результате применяют инъекции инсулина слишком поздно, когда изменить уже ничего нельзя. На самом деле инсулин можно применять достаточно рано для профилактики развития осложнений сахарного диабета. Инсулинотерапию необходимо начинать, если все остальные методы лечения не дают возможности поддерживать уровень гликированного гемоглобина менее 8%.

О заместительной инсулинотерапии для больных диабетом II типа следует подумать при появлении таких симптомов, как непреднамеренное похудение, учащение мочеиспускания, возникновение неутолимой жажды, кетоацидоза, то есть проявлений, которые возникают у больных сахарным диабетом I типа, если они не получают соответствующую инсулинотерапию.

Инъекции инсулина больным диабетом II типа показаны при обширных хирургических вмешательствах, тяжелых инфекционных заболеваниях, инфаркте миокарда, нарушении мозгового кровообращения и прочих острых состояниях. В таких случаях инсулинотерапия может быть назначена временно, с последующим возвращением к привычному лечению диетой и сахароснижающими препаратами.

Инсулинотерапия может быть назначена беременным, страдающим диабетом II типа, так как им противопоказан прием сахароснижающих средств. Это делается в том случае, если диета, применявшаяся для лечения, не дает эффекта.

Инсулиновые инъекции также назначают при симптомах поздних осложнений сахарного диабета с поражением глаз, почек, нервной системы и нижних конечностей.

Врач может предложить больному сахарным диабетом II типа лечение инсулином при неэффективности сахароснижающих таблеток в сочетании с диетой или если у диабетика снижена чувствительность к таким лекарствам.

Потребность во временной инсулинотерапии возрастает у людей, давно болеющих сахарным диабетом II типа (10 лет и более), если заболевание протекает на фоне ожирения. В таком случае для компенсации углеводного обмена больного на 2–3 месяца переводят на лечение инсулином. Обычно этого времени достаточно, чтобы восстановить чувствительность бета-клеток поджелудочной железы к приему сульфонилмочевины (группа гипогликемических оральных препаратов).

Высокой эффективностью обладает и комбинированный вариант лечения – сочетание инъекций инсулина с приемом таблетированных препаратов.

Инсулинотерапию при сахарном диабете должен назначать врач. Программа лечения строго индивидуальна (от разовых инъекций средней продолжительности действия или смешанных инсулинов перед завтраком и ужином до интенсивной инсулинотерапии с введением инсулина короткого действия перед каждым приемом пищи). Индивидуально подбираются и дозы (от 10–15 до 100–120 ЕД в сутки).

Не существует специальных препаратов инсулина для больных сахарным диабетом II типа. В настоящее время часто рекомендуют инсулины лизпро и аспарт с быстрым и коротким действием, а также гларгин и детемир продленного действия.

При переходе на временную инсулинотерапию больные диабетом II типа должны внести изменения в свое питание, особенно это касается его режима. Необходим также контроль за уровнем глюкозы в крови и, кроме того, знания об особенностях введения инсулина и питании при физических нагрузках, во время поездок, при употреблении алкоголя.

Российские «Национальные стандарты оказания помощи больным сахарным диабетом» дают рекомендации по дозам инсулина при его использовании совместно с сахароснижающими таблетированными средствами (табл. 3) и при применении одного только инсулина на фоне отмены сахароснижающих препаратов (табл. 4). Существует также перечень инсулинов, рекомендуемых к лечению больных сахарным диабетом II типа (табл. 5).

Таблица 3

Комбинация инсулина с сахароснижающими таблетированными препаратами (ориентировочные дозы)

Таблица 4

Применение инсулина на фоне отмены сахароснижающих таблетированных препаратов (ориентировочные дозы)

Таблица 5

Перечень инсулинов, рекомендуемых к применению больным сахарным диабетом II типа

* Может быть использован новый аналог человеческого инсулина длительного действия – гларгин (лантус).