Текст книги "Самая нужная книга для диабетика"

Сахарный диабет I типа (инсулинозависимый, ювенильный) поражает главным образом детей и молодых людей в возрасте до 30 лет. Причиной его развития ученые считают генетическую предрасположенность в сочетании с воздействием некоторых вирусных инфекций и антител на бета-клетки. Это прогрессивно развивающееся заболевание, проявляющееся при гибели 80% бета-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы, что ведет к снижению, а зачастую и к абсолютному дефициту инсулина. Первые симптомы заболевания могут проявиться через несколько месяцев, а иногда и лет после начала патологического процесса.

Риску заболеть сахарным диабетом I типа подвержены: люди, у которых оба или один из родителей страдает этим заболеванием; второй из пары близнецов (если первый является диабетиком); матери, родившие младенцев весом более 4,5 кг либо с пороком развития; женщины, в прошлом пережившие самопроизвольный аборт. К факторам, способствующим развитию болезни, относят ожирение, гипертонию, поликистоз яичников, длительную терапию некоторыми лекарственными препаратами (синтетические эстрогены, диуретики, кортикостероиды).

Если в семье имеется больной сахарным диабетом I типа, вероятность развития болезни у его близких родственников вырастает до 65,8%. Риск возникновения заболевания оценивается по следующей шкале: 0–10% – низкий риск; 11–20% – средний риск; 21% и более – высокий риск. Если оба родителя страдают сахарным диабетом I типа, то риск развития болезни у их ребенка будет превышать 30%. Именно по этой причине врачи не рекомендуют таким парам заводить детей.

По данным американских ученых, вероятность развития сахарного диабета для пробанда* при наличии больного родственника в семье различна (табл. 1).

Таблица 1

Вероятность развития сахарного диабета при наличии больных родственников-диабетиков

* Пробанд – лицо, о котором ведется разговор (в данном случае родившийся ребенок).

** Сибс – двоюродный (или троюродный) брат (сестра).

Ученые выяснили, что важным фактором, провоцирующим развитие инсулинозависимого диабета на фоне генетической предрасположенности, являются вирусы гриппа, краснухи, ветряной оспы, эпидемического паротита (свинка), цитомегаловирус (герпес). Эти инфекции способны оказывать прямое воздействие на бета-клетки, а также опосредованно влиять на них через иммунную активацию лейкоцитов.

Известны и другие пусковые факторы, к которым относятся физические и психические травмы, нарушения режима питания. По мнению родителей больных детей, причинами, подтолкнувшими развитие сахарного диабета, являются инфекционные заболевания, ссоры в семье и школе, профилактические прививки, пищевые отравления.

Младенцев, рожденных от матерей, страдающих сахарным диабетом, отличает повышенная по сравнению с другими новорожденными масса тела, округлость щек, короткая шея, некоторая отечность тканей и густой волосяной покров на голове. При этом дети могут быть совершенно здоровыми, если мать на 5–6-м месяце беременности не уменьшала дозы инсулина или не отменяла инъекции. Если женщина сделала это, возросшая нагрузка на развивающийся инсулинсинтезирующий аппарат плода способствовала его преждевременному истощению.

Врачи выделяют 3 критических возраста, при которых риск развития сахарного диабета I типа увеличивается.

Возраст от 4 до 7 лет. На данный период приходится первый пик заболеваемости, так как в это время дети начинают ходить в детский сад или школу, а иммунитет только набирает активность в противостоянии вирусным и бактериальным антигенам. До 2-летнего возраста ребенка ограждают от инфекций антитела матери, особенно если он находился на грудном, а не на искусственном вскармливании.

В дальнейшем, попадая в большую группу детей в саду или школе, малыш начинает часто болеть вирусными инфекциями, которые, как уже говорилось выше, являются причиной развития сахарного диабета I типа у тех, кто предрасположен к этой болезни.

Возраст от 10 до 14 лет. Это время быстрого роста, полового созревания с гормональной перестройкой организма. Органы, вырабатывающие гормоны, к которым относится и поджелудочная железа, становятся особенно чувствительными к неблагоприятным воздействиям, что повышает риск развития сахарного диабета.

Возраст от 20 до 29 лет. В данный период главными провоцирующими факторами являются стрессы, физические и умственные перегрузки, а также вредные привычки: курение и злоупотребление алкоголем.

Количество детей и подростков, страдающих сахарным диабетом I типа, в последнее время сильно выросло. Сказывается недостаток кислорода и малоподвижный образ жизни современных детей, главным развлечением которых стал компьютер, а также неправильное питание: избыточное поступление в организм продуктов с повышенным содержанием жиров и легкоусвояемых углеводов.

Каждый год в России регистрируется 4–10 новых случаев заболевания на 100 000 детского населения. Из-за физиологических особенностей обмена веществ терапия детского диабета в сравнении со взрослым затруднена. Кроме того, раннее возникновение болезни способствует развитию сосудистых осложнений.

Сахарный диабет II типа (инсулинонезависимый) встречается примерно в 4 раза чаще, чем диабет I типа (инсулинозависимый). Развивается он в основном у людей старше 40 лет, поэтому его называют диабетом пожилых.

Причиной возникновения заболевания является снижение активности клеток поджелудочной железы, которые начинают вырабатывать меньше инсулина, чем прежде. Очень часто сахарный диабет II типа развивается из-за генетической невосприимчивости тканей организма к биологическому действию инсулина. Дело в том, что все ткани, на которые влияет инсулин, обладают инсулиновыми рецепторами.

Однако при патологических процессах у них появляется невосприимчивость к данному гормону. При этом секреция инсулина не снижается, поэтому такое состояние называют относительной инсулиновой недостаточностью.

Нарушение функции инсулиновых рецепторов часто отмечается у людей с избыточным весом. В результате постоянного переедания в крови накапливается большое количество сахара, но из-за невосприимчивости тканей к инсулину глюкоза не имеет возможности проникнуть внутрь клетки. Чтобы избавиться от этой проблемы, требуется много инсулина, и поджелудочная железа начинает производить его все больше и больше, но это не дает эффекта. В результате происходит истощение бета-клеток, и со временем производство инсулина снижается.

Нужно иметь в виду, что подобное нарушение наблюдается не только у больных диабетом II типа, но и у людей, страдающих ожирением и гипертонией.

Выделяют 2 основных фактора, провоцирующих развитие сахарного диабета II типа, – ожирение и генетическую предрасположенность.

При ожирении I степени (превышение нормального веса на 20 кг) риск развития сахарного диабета возрастает в 2 раза, при ожирении II степени (превышение нормального веса на 30 кг) – в 5 раз, при ожирении III степени (превышение нормального веса на 50 кг) – более чем в 10 раз.

Врачи заметили, что с развитием заболевания более всего связана абдоминальная форма ожирения, когда жир распределяется в основном в области живота.

Генетическая предрасположенность также имеет большое значение. Если сахарным диабетом II типа страдают родители или ближайшие родственники, риск развития болезни возрастает в 2–6 раз.

Симптомы сахарного диабета

Сахарный диабет может достаточно долго не проявлять себя, и его определяют случайно, например при осмотре окулистом глазного дна. Некоторые проявления инсулинозависимого и инсулинонезависимого диабета различны. В первом случае больные худеют, несмотря на постоянное чувство голода, а во втором может наблюдаться ожирение. Однако существует общий набор симптомов, характерных для диабета как I, так и II типа.

Выраженность симптомов диабета зависит от степени снижения секреции инсулина, продолжительности болезни и индивидуальных особенностей организма больного. При сахарном диабете наблюдаются следующие проявления:

• сильная жажда, при которой больные могут выпить 3–5 и более литров жидкости в сутки;

• сухость во рту;

• частое мочеиспускание как днем, так и ночью;

• повышенный аппетит;

• потеря веса, зачастую в сочетании с постоянным чувством голода у больных диабетом I типа;

• ожирение у больных диабетом II типа;

• повышенная утомляемость;

• вялость, сонливость;

• снижение остроты зрения, «белая пелена» перед глазами;

• онемение конечностей и покалывание в них;

• тяжесть в ногах;

• судороги икроножных мышц;

• мышечная и общая слабость;

• головокружения;

• кожный зуд, особенно в области гениталий у женщин;

• снижение потенции у мужчин;

• падение температуры тела ниже средней отметки;

• слишком медленное выздоровление после инфекционных заболеваний;

• плохое заживление ран, кожных повреждений.

В большинстве случаев сахарный диабет I типа (инсулинозависимый) развивается быстро, иногда он проявляется внезапно. Диабет II типа (инсулинонезависимый) развивается более медленно и постепенно, его симптомы выражены умереннее. Зачастую диабет этого типа диагностируется уже тогда, когда у больного имеются осложнения (нефро-, нейро– и ретинопатия, поражение сосудов нижних конечностей).

Сахарный диабет нередко протекает на фоне артериальной гипертензии (гипертонии). Кроме того, пожилые пациенты с сахарным диабетом не всегда распознают наступление гипогликемического состояния.

Чтобы установить точный диагноз, нужно определить 2 показателя: уровень содержания сахара в крови и моче.

Почему диабет является опасным заболеванием

Причины развития сахарного диабета могут быть разными, однако результат всегда один, и выражается он в том, что организм перестает в полной мере использовать глюкозу, которая поступает с пищей, и запасать ее избыток в мышцах и печени. В итоге неиспользованный сахар в большом количестве остается в крови (частично он выводится наружу с мочой), что оказывает отрицательное воздействие на все органы и ткани.

Осложнения сахарного диабета принято делить на 2 группы: острые и поздние.

К острым осложнениям сахарного диабета относят кетоацидоз и кетоацидотическую кому, гипогликемические состояния и гипогликемическую кому, а также гиперосмолярную кому. Они очень опасны: если вовремя не устранить, например, кетоацидоз или гипогликемию, больной может резко потерять сознание (диабетическая кома) и умереть. Для предупреждения осложнений сахарного диабета требуются постоянное лечение и строгий контроль уровня сахара в крови.

Из-за недостаточного поступления глюкозы в клетки в качестве источника энергии организм начинает потреблять жиры. В результате образуется много токсичных для организма (особенно для головного мозга веществ), которые называются кетоновыми телами. Происходит нарушение жирового, белкового и минерального обменов. Кетоновые тела выделяются с мочой и выдыхаемым воздухом, поэтому при кетоацидозе наблюдается «ацетоновый» запах изо рта.

Избыточное количество кетоновых тел (ацетона) отравляет организм, постепенно нарастают тошнота, рвота, боль в животе, вызванная раздражением брюшины кетоновыми телами. Наблюдаются снижение веса и артериального давления, одышка, головная боль, головокружение, учащение пульса, жажда, сонливость, вялость, отсутствие аппетита.

В особенно тяжелых случаях кетоновые тела угнетают функции головного мозга, что ведет к полной потере сознания. Это состояние называется кетоацидотической комой.

Кетоацидоз развивается на фоне гипергликемии (высокого уровня сахара в крови), то есть при декомпенсации диабета. Он чаще встречается у больных сахарным диабетом I типа. Нередко эта форма заболевания впервые выявляется врачом при кетоацидозе, когда анализы мочи показывают резко положительный «ацетон», а окружающие ощущают запах ацетона в выдыхаемом больным воздухе. Однако и при дальнейшем течении заболевание может осложниться кетоацидозом.

Провоцирующими факторами развития кетоацидоза являются воспалительные процессы, инфекционные заболевания, хирургические вмешательства, травмы, нарушение режима лечения и дозировок лекарственных препаратов, а также стрессы. В этих ситуациях возрастает потребность в инсулине, и обычные дозы уже не действуют.

У больных сахарным диабетом II типа кетоацидоз может быть связан с полным истощением бета-клеток поджелудочной железы и их неспособностью больше вырабатывать инсулин. Сахароснижающие таблетки в таком случае становятся неэффективными. Кетоацидоз может возникнуть и в некоторые периоды беременности.

При любом заболевании, травме, операции, в стрессовой или иной ситуации, усиливающей потребность в инсулине, необходимо контролировать уровень сахара в крови как можно чаще – 4–6 раз в день. Если содержание глюкозы повышено, необходимы дополнительные инъекции инсулина короткого действия. В некоторых случаях можно отменить инсулин продленного действия, используя вместо него инсулин короткого действия каждые 2–3 часа. Не следует прекращать введение инсулина даже при пропусках приемов пищи. Если гликемия выше 14 ммоль/л, необходимо сделать анализ на выявление кетоновых тел в моче с помощью специальных тест-полосок. Если тест окажется положительным, рекомендуется пить как можно больше минеральной воды с микроэлементами (например, «Нарзан», «Боржоми», «Новотерская»). При развитии кетоацидоза нужно свести к минимуму потребление животных жиров: жирного мяса, птицы, колбас, сосисок, сыра. Сливочное масло на это время желательно полностью исключить из рациона. Все перечисленные продукты являются дополнительным источником выработки кетоновых тел. Если принятые меры не помогают, высокий уровень глюкозы в крови сохраняется, количество кетоновых тел в моче увеличивается, а симптомы кетоацидоза продолжают нарастать, нужно срочно обратиться за помощью к врачу.

О симптомах гипогликемии и о том, как нужно действовать в таком состоянии, уже говорилось ранее. Рассмотрим подробнее механизм развития этого процесса.

Хотя гипогликемическую кому можно предотвратить, в 3–4% случаев именно она становится причиной летального исхода у больных сахарным диабетом. Гипогликемия возможна у пациентов, принимающих сахароснижающие средства и/или инсулин. Возникает она из-за того, что содержание глюкозы в крови не соответствует количеству инсулина в определенный период времени. Такая ситуация может сложиться в результате передозировки инсулина и приема большей, чем обычно, дозы сахароснижающих препаратов на фоне чрезмерной физической нагрузки, нарушения режима питания или приема алкогольных напитков.

Больше всего от последствий гипогликемии страдают клетки серого вещества головного мозга. Неврологические нарушения обратимы благодаря механизмам компенсации, однако, если глубокие гипогликемические состояния будут повторяться часто, в конце концов они приведут к необратимым изменениям нервных клеток коры головного мозга.

Врачи выделяют 3 степени гипогликемии: легкую, средней тяжести и тяжелую.

При легкой гипогликемии у человека отмечаются потливость, учащенное сердцебиение, онемение губ и кончика языка, повышение аппетита («волчий голод»). Снижается концентрация внимания, слабеет память, ноги становятся «ватными», настроение резко меняется от подавленности до возбуждения, иногда перерастающего в агрессию.

Приступ гипогликемии средней тяжести проявляется вышеназванными симптомами, к которым добавляются дрожание, нарушение зрения (затуманенность, «мушки» перед глазами). Затрудняется мыслительная деятельность, человек теряет ориентацию в пространстве, производит неосмысленные движения.

Тяжелая гипогликемия – это судороги и потеря сознания. После выхода из подобного состояния может наблюдаться нарушение памяти и внимания, иногда возникают параличи. Глубокая и продолжительная гипогликемическая кома нередко сопровождается нестабильностью дыхания и нарушением сердечной деятельности.

Легкая гипогликемия устраняется обычным приемом пищи с продуктами, содержащими легкоусвояемые углеводы (2–3 кусочка сахара или 1 столовая ложка сахарного песка, разведенного в стакане чая, фруктовый сок, лимонад, мед, варенье).

На стадии психических нарушений или при развитии глубокой комы помощь должен оказать врач посредством струйного вливания в вену 40%-ного раствора глюкозы. Количество вводимой глюкозы зависит от скорости восстановления сознания. В тяжелых случаях гипогликемической комы требуется 100–150 мл 40%-ного раствора глюкозы. Если тяжелая гипогликемия затянулась и вливание больших доз глюкозы неэффективно (сознание не восстанавливается), можно предположить развитие осложнения – отека мозга. В таком случае требуется также помощь невропатолога.

Гиперосмолярная кома чаще всего возникает у больных сахарным диабетом II типа при недостаточном лечении или на начальном, еще не диагностированном этапе заболевания.

Механизм развития гиперосмолярной комы запускают обезвоживание организма и гипергликемия (повышенный уровень сахара в крови). Поначалу гипергликемия сопровождается глюкозурией (наличием глюкозы в моче) и полиурией (усиленным мочеобразованием), а также поступлением жидкости из клеток во внеклеточное пространство.

Факторами, провоцирующими развитие гиперосмолярной комы, являются:

• продолжительный прием мочегонных препаратов, иммунодепрессантов, глюкокортикоидов;

• острые желудочно-кишечные заболевания, сопровождающиеся рвотой, диареей (гастроэнтерит, панкреатит, пищевое отравление);

• обширные ожоги;

• сильные кровотечения;

• гемодиализ или перитонеальный диализ;

• избыточное потребление пищи, богатой углеводами;

• введение гипертонических растворов глюкозы;

• любые состояния, сопровождающиеся потерей жидкости.

В условиях обезвоживания и гипергликемии резко возрастает осмотическое давление плазмы крови, что сопровождается внутримозговыми и субдуральными кровоизлияниями. При гиперосмолярной коме отсутствует кетоацидоз, так как гипергликемия препятствует выходу гликогена из печени, распад жиров подавляется.

Развивается гиперосмолярная кома медленно, в течение 5–14 дней. Основными ее проявлениями на начальном этапе являются нарастающая полиурия, неутолимая жажда и слабость. Состояние постепенно ухудшается, наблюдается сухость кожи и слизистых оболочек, снижение плотности кожи и подкожной клетчатки, повышение температуры тела, дегидратация (обезвоживание), дефицит образования мочи.

Дыхание становится поверхностным, учащенным и затрудненным при вдохе, мышечный тонус повышается, артериальное давление снижается, появляются тахикардия, аритмия, иногда можно наблюдать дрожание глазных яблок. Присоединяются и другие признаки: угнетенность сознания, галлюцинации, менингиальные симптомы, эпилептоидные припадки, гемипарезы и параличи. В некоторых случаях возможны тромбозы. Все это может постепенно привести к гиповолемическому шоку. Кожа больного становится влажной и холодной, приобретает мраморный оттенок, происходит замутнение сознания, падает артериальное и венозное давление, пульс почти не определяется.

При развитии гиперосмолярной комы больной должен обратиться за помощью к врачу, во всех случаях необходима срочная госпитализация. Лечение заключается в устранении обезвоживания и гиповолемии (уменьшение объема циркулирующей крови), а также в восстановлении нормальной осмолярности плазмы крови и предупреждении отека мозга.

Показана инфузионная терапия – капельное внутривенное введение большого количества жидкости (с добавлением лекарственных веществ).

Обязательна инсулинотерапия, но, так как гиперосмолярная кома возникает, как правило, у больных с легкой или средней степенью тяжести сахарного диабета, которые хорошо реагируют на вводимый инсулин, не рекомендуется использовать большие дозы инсулиносодержащих препаратов.

Чтобы предупредить развитие гиперосмолярной комы, необходимо добиваться стойкой компенсации сахарного диабета (то есть следить за поддержанием нормальной концентрации глюкозы в крови в течение длительного времени), а также следить за своевременным восполнением потерь жидкости в организме при заболеваниях и состояниях, сопровождающихся обезвоживанием. Необходимо с большой осторожностью применять мочегонные средства.

Поздние осложнения чаще всего проявляются у лиц, которые страдают сахарным диабетом продолжительное время. Разумеется, они развиваются не у всех больных, и уж тем более нет человека, у которого все нижеописанные нарушения появились бы одновременно.

До появления инсулина в качестве лекарственного препарата люди, у которых был выявлен диабет I типа, умирали в течение первых двух лет от начала болезни. Благодаря инсулину диабет перестал быть смертельным заболеванием, однако и в наше время его поздние осложнения являются причиной гибели больных. Если они возникают в кровеносных сосудах, находящихся в области сердца, человеку угрожает инфаркт миокарда. Причиной летального исхода является и поражение сосудов почек, а затем снижение их функций, что также случается при диабете.

Поздние осложнения могут сократить срок жизни и больных диабетом II типа. Если болезнь диагностирована поздно и у человека слишком долго сохранялось повышенное содержание глюкозы в крови, время, необходимое для лечения заболевания, возникшего на фоне сахарного диабета, может быть упущено. Огромный риск представляют ожирение и повышенное артериальное давление, которые нередко встречаются у людей, страдающих инсулинонезависимой формой диабета. Кроме того, поздние осложнения снижают качество жизни диабетиков. Человек, лишенный возможности жить полноценной жизнью (например, из-за резко ухудшающегося зрения), находится в подавленном состоянии, перерастающем в стойкую депрессию. Чтобы этого не случилось, необходимо приложить все усилия для предотвращения развития поздних осложнений сахарного диабета, которые могут затронуть зрение, нервную систему, почки, сердце и крупные сосуды, а также нижние конечности.