Текст книги "Нейрофизиология для чайников. Лечение неполных травм при инсультах, ДЦП, рассеянном склерозе, спинальных травмах. Теория делинизации"

Отсюда же к двадцати семи годам для меня стала очевидна причина нестабильности процесса ремиелинизации и нейрогенеза. Она лежала не в том, что он невозможен, слаб или существует лишь до восемнадцатилетнего периода. Нет. Проблема лежала в невероятной ширине нашего нейросетевого контролера, в том, что он запускался параллельно, и в том, что фактически каждый его адрес представлял отдельную нейросеть, что подвержена процессам нейросетевого дарвинизма и что, отмерев, заново никогда не восстановится по причинам того, что дело не в том, что надо восстанавливать нейроны, сколько в том, что надо восстанавливать веса и адреса нейросетевой функции, что есть процесс программный, нежели аппаратный. И, вероятно, влияние на процесс программный в большинстве возможен лишь в периоды первых девяти месяцев, лишь во внутриутробном периоде. В остальном же пациенты с травмой, что получили смерти нейросетей, будут вынуждены функционировать за счёт нейросетей иных и будут вынуждены быть более узкими со стороны нейросетевых контроллеров.

При этом также, скорее всего, система в какой-то степени допускает пластичность нейросетевых контроллеров верхних и нижних уровней. Отсюда и процессы гиперплазии и гипертрофии, процессы формирования явной первичности и процессы расширения вторичности. И проблема по факту лежит не в том, что нейросетевой контроллер, его отдельно взятая нейронная сеть, выполняющая конкретную функцию, не пластична, сколько в том, что, отмерев, эта конкретная нейросеть заново не вырастет, ибо её рост не есть результат аппаратный в данном случае, не есть рост нейронов, но есть результат перепрошивки на уровне программном, что с точки зрения ЦНС выполнено быть и не может по причинам процессов нейросетевого дарвинизма. ЦНС не стремится принять исходную форму, ЦНС пластична, и именно это и делает её неустойчивой к травмам при таком раскладе. Сама по себе возможность ЦНС меняться и перестраиваться – это и есть тот гордиев узел, развязать который она не в состоянии. ЦНС не может быть пластична и непластична одновременно, рост нейросетевых контролеров и втягивание в их цепи новых нейронов есть процесс также угнетения нейросетей менее развитых, вплоть до их безвозвратной утраты. При этом то, какая из нейросетей разрастётся, а какая будет угнетена в первую очередь, будет решать окружение и образ жизни индивидуума. И также при таком раскладе колоссальное значение будут иметь травмы, они банально разрывают механизмы естественных, корректных доминаций, делают первичные нейросети, те, которые бы не были разрушены ни при каких иных условиях слабыми и неразвитыми, делают их уязвимыми к процессам нейросетевого дарвинизма, что и приводит к возникновению спектра вторичных течений при травмах ЦНС.

Да, да, да, именно такой логический вывод я получил к двадцати семи годам. Проблема разрастания спастических паттернов при ДЦП, проблема ВПРС, проблема прогрессирующей инвалидизации, что проявляется при травмах спинальных, самые забавные разрастающиеся спастики и дисфункции движения, все это по сути есть механизм поломки естественной доминации функций ЦНС, и это есть механизм разрастания некорректных доминаций вследствие этого.

Отсюда же и та динамика, что я получил в четвертом классе школы, обучаясь в интернате для детей с инвалидностью. Дело изначально было не в лечении, но в образе жизни. В чем-то банальном и простом, в чем-то, чего никто сейчас не видит и не осознает. В том, что корректные доминации вызывать я стал по какой-то причине более чистые тогда. Но каким образом я мог это сделать?

Размышляя над этим вопросом снова, и снова, и снова, и снова наталкивался на мысль, что проблема лечения ВПРС не есть проблема того, что ремиелинизация невозможна, сколько то, что она не происходит по причинам невероятно громадной ширины нейросетевого контролера, что и приводит к тому, что при нагрузках узких, что не прорабатывают амплитудность верхних и нижних элементов SLS, система столкнётся с нейродегенерацией вторичностей в лице процессов нейросетевого дарвинизма. И в тех условиях, когда система бы была покрыта миелином, процессы нейросетевого дарвинизма были бы иными, нежели в тех случаях, когда этого миелина на системе нет. Что технически и приводит к некорректной доминации и сужению нейросетевого контролера, что и вызывает ВПРС – ака стабильные симптомы, вызванные нейродегенерацией.

Следовательно, по факту все, что я мог сделать тогда, там, в интернате, это класть нагрузки более широко и корректно с позиций строения SLS. Продавливать корректные доминации паттернов движения и вызывать корректный нейрогенез функций, что были поражены демиелинизацией и что рассыпались.

Также фактически в двадцать семь лет, осознавая, что я, по сути, постоянно, годами по двенадцать часов в день, прорабатывал нижние элементы кортикоспинального тракта – мотонейроны и моторный контролер – логическая ошибка была налицо. Она заключалась в том, что сложносоставные паттерны движения не есть моторные контроллеры или же мотонейроны. Сложносоставные функции движения есть верхние элементы ПДС, что тянутся от больших полушарий головного мозга до самых нижних отделов мозга спинного и что фактически форсят позы, паттерны сложносоставных движений, баланс. Отсюда же и та ситуация, в которой я оказался в двадцать семь лет, дело было не только в плегиях стоп, она также заключалась в обширной нейродегенерации верхних элементов ПДС, в невозможности удержания позы и равновесия, в дисфункциях вызова сложносоставных паттернов движения, в спастиках и дистониях. И, скорее всего, именно разрастание верхних элементов кортикоспинального тракта и явилось основной причиной ремиссии тогда у меня в детстве.

Поэтому вопрос встал в том, что есть верхняя функция кортикоспинального тракта, что есть баланс, что есть паттерн сложносоставной и каким же образом на него повлиять я мог.

Единственное, за что хоть как-то я смог зацепиться, это необычное расположение того санатория интерната. Он находился на холме, в еловом бору. Передвигаясь по территории санатория, я постоянно спускался с холма или же подымался по нему, и бегал я тогда по холму, надо сказать, очень даже много, раз семь или восемь в день – на процедуры, на труды, во время прогулок, на уроки. Прибавьте сюда ещё то, что большинство зданий в санатории были в два этажа и мы просто кругом и всюду играли и бегали с мальчишками на склонах или ступеньках. Также учтите знания от 2.х, 3.х и 4.х, которые я имел в двадцать семь лет, и понимание проблемы ширины нейросетевого контролера… Именно поэтому для меня тогда стало очевидно, что этот интернат выделялся как ни один объект в моей жизни. Он стоял особняком и манил своими огнями, сама судьба привела меня сюда. Ни одно событие в моей жизни, никакой другой год, ни один невролог или же супермегаспециалист не смог бы положить нагрузку на верхние элементы ПДС столь широко.

При этом вся абсурдность ситуации в двадцать семь лет сопровождалась тем, что в периоды с пятнадцати до восемнадцати лет я ползал в школу и обратно в прямом смысле этого слова. В одну сторону, от дома до школы, было около полутра километров, и имея крайне высокий ЕДСС, я едва шёл с дополнительной опорой в виде моего брата, который в прямом смысле этого слова тащил меня на себе. При этом накручивая порядка 18 км в неделю, я не просто не получил никаких улучшений, сколько моё здоровье продолжало разваливаться, функции движения деградировали с каждым месяцем. И теперь я тоже знал, почему это произошло. Потому что разваливались контроллеры сложносоставных паттернов движения. Тогда я терял возможность удержания баланса как функции ЦНС, нагрузка была слишком линейна, вторичность амплитудного контроллера вейтберинга отмирала.

Отсюда же последовало и следующее безумие, которым я загорелся. Все дело было именно в том, что мои родители переехали, когда мне было пятнадцать, поэтому и в школу наматывать марафонские дистанции в старших классах я и стал. Мы построили дом на вершине холма. Корткерос – деревня, в которой дом мы построили, находился на вершине холма, и само слово «корткерос» в переводе с коми языка означало «железная гора».

В прямом смысле этого слова, выходя из своего дома и поворачивая направо, передо мной лежал довольно пологий трехсотметровый спуск. И если мы предполагаем, что основное следствие моей нейродегенерации есть травма верхних элементов ПДС и что технически там, в коре больших полушарий, все ещё сохранились ошмётки амплитудного контролера сложносоставных движений берда. И что технически плегии разрослись не так и сильно в моем случае, ибо моторный контролер я прорабатывал постоянно и довольно широко… А-а-а-а… Держите меня семеро… Готов отдать жизнь за пару шагов по холму хоть самому черту…

Когда идея и её реальность реализации была мной осознана, первым делом я решил продолжить записывать видео и выкладывать их на ютьюб. Это произошло примерно в конце 2015 года и в начале года 2016. Все, что я мог тогда сделать за счёт своих ног, это постоять у дивана или кровати, толкнуть 100 кг в жиме ногами, подпирая коленки руками, пробегать около километра на беговой дорожке, вцепляясь в поручни, работать на тренажере разгибания ног с весами близкими к 80 кг. Также я мог делать очень большой спектр простых упражнений лежа: отвести ногу, привести ногу, подтянуть ногу на себя, поднять ногу наверх. Движения были довольно все резкими и разорванными, хаотичными и не сконцентрированными. Я не мог выполнять именно большое количество движений за раз или же движения, что требовали большого количества мышц, когда я пытался их сделать, в ноги приходила спастика, и я просто не мог ими шевелить. Также у меня была уже тогда явная плегия мышц носочка, я не мог его тянуть на себя, и явная плегия мышц задней поверхности бедра, пятки к ягодицам я тоже тянуть не мог.

Задача примерно в 2016 году ушла от фундаментальной теории и стала принимать конкретные, практические пути. Я взял в руки трость и кое-как пытался пройти три шага по комнате. Выходило крайне скверно, сустав коленный совсем не сгибался, бедро едва двигалось вперёд, ноги были спазмированы, и я едва мог стоять, не то что идти. Уже как несколько лет назад, в 2014 году, я приобрёл тренажёр жима ногами/гакк-присед в надежде проблему с коленями решить и научиться стоять без чрезмерной нагрузки на сустав, научиться стоять с коленями согнутыми. И задачу, как ни странно, этот тренажер не то чтобы сильно-то и решил. Т.е., безусловно, он помог, но возможность сокращения мышц, что управляли коленным суставом, не значит бегать и не значит ходить. По правде, этот эксперимент показал, что это даже не значит стоять. И в год 2016 я понял почему, потому что головной мозг изначально идет с прошивкой сложносоставных функций движения, с их корректными доминациями, с их корректными нейросетями. Изначально корректная доминация не даёт нейрогенезу сделать функции нестабильными, не даёт процессам нейросетевого дарвинизма разрушить важные работающие функции. Следовательно, и проблема лежала не в мышцах колена и не в мышцах бедра, но в контролерах сложносоставных функций, что надежду-то и давало.

Я очень много в те годы работал на жиме ногами, веса использовал в 50+ кг и памперил ноги с помощью рук. Я просыпался утром, давал базовую прогрузку, шёл на тренажёр жима ногами, затем брал в руки трость и пытался идти подгибая колени. Учитывая теорию 3.x, чтобы вызвать процессы нейрогенеза в области мозга, отвечающей за функцию движения колена при осуществлении паттерна сложносоставного движения, я изначально эту функцию должен достаточно возбудить и затем, пока она пластична, попытаться протащить этот паттерн в сложносоставное движение. Т.е. я должен изначально взять ряд широких, амплитудных, изолированных движений колена и максимально возбудить с помощью них таргетные нейросети движения коленом – моторный контроллер и мотонейроны. Затем используя теорию существования SLS, я должен возбудить контроллеры моторных контролеров, контролер пирамидальный (как я начал называть его впоследствии) и попытаться записать паттерн движения.

В теории все звучало легко, на деле же я столкнулся с большим количеством подводных камней. Основной подводный камень, подводная гора, Эверест, звучал – отгадайте как? Он звучал очень просто – ты не можешь. Функции просто нет, она не существует. Придётся, как танцор балета, брать станок в руки и день за днем переформировывать ПДС снова и снова, и это при условии, что там что-то сохранилось. Второй подводный камень, который вытекал из первого, звучал как Килиманджаро. Мало того что ты не можешь, так еще и ПДС жутко императивен, и он тебя при желании может зафорсить встать на мизинчик правой руки и заставить ходить с помощью него, отталкивая его от опоры. Причём такая «ходьба» с точки зрения ПДС может быть вполне естественная, отсюда во многом и берутся различные нетипичные спастические паттерны, т.е. они даже не спастики, но какие-то новые некорректные программы функций движения, если слово «некорректный» вообще тут уместно. Некорректные прошивки пирамидальных контролеров ПДС, именно в моем случае, если угодно, сформированные под действием травмы и процесса нейросетевого дарвинизма. И ещё ко всему прочему была гора третья. Она заключалась в жутком эйблизме, что я испытывал от своих родителей, в том, что как-либо помогать они мне напрочь отказывались. По факту я уже несколько раз мог просто прибавить к своим доходам пенсию, если бы та хоть частично копилась несколько лет на моем счете в банке, и купить простую недвижимость. Одну, может, даже двухкомнатную квартиру в спальном пригороде мелкого горда с нормальным интернетом и хоть какой-то возможностью самостоятельного существования. На деле же раза два в год мне в ЛС в мессенджерах писала мать и говорила, что я должен полностью перевести ей скопившуюся пенсию на своей сберкнижке. И да, это обычно бывало за несколько недель до их очередной поездки с её хахалем, моим отцом, куда-то в Египет, в Европу, в Турцию, или же, может, в этот раз им приспичило снова поменять машину или же купить квартиру. И все это было столь унизительно, они реально считают меня настолько дураком, настолько идиотом. Йоба**ые шариковы в йоба**ой рашке, что мочат своего же сына ради того, чтобы можно было поклеить фоточки с Турции на аватарку в социальной сети…

Тем не менее потихоньку в 2016 году проблема стала проталкиваться. Забавно также было то, что стоять с опорой устойчивой, не с тростью, но, скажем, с поручнями беговой дорожки с подогнутыми коленями я мог.

По чуть-чуть, буквально шаг за шагом, там, в 2016-м, я научился в течение полугода тренировок подгибать коленный сустав при ходьбе с тростью, что позволило снять нагрузку с сустава и не травмировать его, позволило делать шаги лучше и качественнее. Сделал я это путём применения стратегий 2, 3 и 4. Следом лежал холм, ответы надо было искать там.

Глава 2.2 Восстановление постурального контроллера бедра

Как я уже написал выше, я стал делить функции не только по принципу их первичности или вторичности в контролерах, но и по уровню их доминации. Стал выделять верхние и нижние элементы ПДС, моторные функции, и функции моторного контролера, и функции пирамидальные, функции амплитудного контролера. Ну то есть функции непосредственного движения и функции постуральные.

Итак, примерно после полугода записей на ютьюбе проявилась основная проблема амплитудного контроллера бедра. Вот ссылка: https://youtu.be/ggVrC395p8E

Как вы видите, она заключается в том, что бедро просто не слушается, колени проваливаются, и тело уходит в сторону.

Как и в случае с коленом, первым делом, что я бы услышал от местного неспециализированного невролога, это то, что это плегия и плегия не лечится, извини. Но я уже знал, что якобы плегия в колене на самом деле плегией-то не была, она была кортикоспинальной недостаточностью. При этом забавно было то, что я самостоятельно на основе собственного опыта работы с convolution neural networks и теориями машинного обучения пришел к идеям широкого нейросетевого контролера и системы ASIA и GMFCS, о которых я узнал впоследствии, лишь укрепили мое представление о ПДС. Мои опыты на себе связывали эти системы, дополняли их и позволяли, по сути, сделать одну крайне ОХ*ИТЕЛЬНУЮ вещь в случае дальнейшего развития этих взглядов. ОНИ ПОЗВОЛЯЛИ ОЦИФРОВАТЬ ПДС И ПРЕДСТАВИТЬ ПДС В ВИДЕ КОНКРЕТНЫХ ЕДИНИЦ И НУЛЕЙ НА СОВРЕМЕННОМ ПЕРСОНАЛЬНОМ КОМПЬЮТЕРЕ. Даже в случае плегий я все равно смогу победить, даже в случае плегий есть мост, есть мост в виде ПДС для экзоскелета, который я могу создать.

Как и в случае с коленом, тесты изолированного вызова конкретных мышц показали их работоспособность. Я все ещё мог крутить бедром сидя, и я все ещё мог отводить ногу в сторону лежа. Движения эти хоть и жутко ослабленные и с явными признаками контрактур и парезов, они все же были. Следовательно, я мог сделать то же самое, что и с коленом. Я мог сделать пирамидальный контролер бедра нестабильным и попытаться продавить новые паттерны движения. На том тогда и порешил.

Примерно после седьмого месяца записи в плейлисте Cure for SPMS пошли попытки процедур перетяжки амплитудного контролера мышц бедра. Основная проблема движения с пробитыми амплитудными контролерами бедра видна на всех видео второй половины 2016 года. Она заключается в том, что колено банально не держит вес тела, он проваливается через контролер позы, колено уходит под тело, и поза падает, удержание равновесия невозможно. При этом забавно, что когда я спускался на уровень изоляции отдельных мышц, большинство мышц работало. И там, на видео, на роликах, это видно, попытки изоляции отдельных мышц при движении и крайняя императивность пирамидального контролера бедра, то, что бедро банально уходит в спастический парез при осуществлении сложносоставных функций. И именно этот дефект, видимо, и усадил меня в инвалидное кресло.

Это звучит абсурдно, но довольно вероятно, что очень большое количество людей получают точно такой же дефект и не могут ходить. Спинальные травмы, ДЦП, ЧМТ, рассеянный склероз и т.д., по сути, названий заболеваний, что могут приводить пациента в инвалидное кресло вследствие того, что пробивает нейросети кортикоспинального тракта и амплитудный контролер бедра не может быть запущен, их, вероятно, сотни. И отчасти решение этой проблемы может быть применено к спектру заболеваний.

Тогда, в 2016-м, я думал, что вот ещё пара месяцев, и я её решу, я захожу с тростью, выйду на улицу, начну гулять. Как же я ошибался…

Изначально стратегия влияния на амплитудный контролер бедра, когда дело касалось удержания баланса при осуществлении сложносоставных функций и движения через осуществление системы баланса, ничем не отличалась от системы, что я применил для разработки колен. Я так же делал море приседов, так же давал базу, так же играл и так же не спал ночами для концентрации нагрузки и разбалтывания амплитудного нейросетевого контролера бедра. Затем я все так же брал в руки трость и все так же крайне концентрировался на том, что я должен разводить ноги при движении, должен класть вес в отводящие мышцы бедра и с их помощью держать баланс.

Прошёл месяц, второй, третий, четвёртый, пятый, шестой. Ноги набрали в массе, я мог делать упражнения из базы лучше и больше, парезы нижних элементов ПДС, моторных контролеров никуда не делись, но в целом они ослабли, очень сильно в массе набрали ягодицы. Я мог похромать по комнате с клюшкой уже значительно бодрее, вытягивал нагрузки более интенсивные. Но система удержания баланса даже чуть-чуть, даже капельку не пошатнулась. По истечении полугода с момента старта попыток повлиять на амплитудный контролер бедра я понял, что потерпел поражение. Но почему? Как минимум я имел либо плегию нейросетей баланса, либо я мазал в таргетинге – химии и физических упражнениях, не вызывал достаточных возбуждений. Промахивался в бесконечных вариациях вызова нейросетевого амплитудного контролера бедра. Но как? Как это происходило и почему это происходило, для меня тогда это была загадка.

После первого года применения 4.0, месяц за месяцем перебирая возможные вариации строения SLS и пути решения проблемы, первым делом я отошёл от идеи плегии нейросетей баланса. Кое-какие зачатки баланса во мне присутствовали, и кое-как я все же мог постоять. Мог, например, встать в стойку, держась за поручни беговой дорожки, и отпустить руки, в лучшем случае меня хватало секунд на двадцать, но я мог это сделать. Видео: https://youtu.be/ytnKJdQn4oI

Следовательно, проблема, скорее всего, лежала в таргетинге, в том, что нейросетевой контролер баланса был пробит и занейродегенерировал, я не мог его вообще вызывать, система работала почти без этих нейросетей, от их массы осталось не более 10%, и при этом эти 10% отвечали, вероятно, именно за баланс в зонах движения в которых носит название Scissors gait. Отсюда и вся проблема императивности амплитудного контролера бедра, его первичность в системе. Я не мог перетянуть амплитудный контролер мышц бедра, когда дело касалось баланса, потому что система баланса первична и к ней нет доступа. Она, вероятно, формируется при рождении и представляет из себя ряд крайне императивных функций, что будут сводить паттерн движения в единую модель. И, вероятно, именно её вторичность банально и пробивает при травмах ЦНС.

При этом абсурдность всей ситуации заключалась тогда в том, что мы, люди, не учились никогда ни приседать, ни бегать, ни ходить, мы уже умели это все делать при рождении. Отсюда же и связь, которую я получил с грейдовой системой при ДЦП – GMFCS.

Дальнейшее изучение вопроса ДЦП лишь укрепляло меня в моем понимании. У меня, вероятно, не плегия, но пирамидальная недостаточность, спастический паттерн парапареза Scisors gait. И в детстве я такие формы ДЦП видел в избытке, движение с доминирующими мышцами задней поверхности бедра, движение с доминирующими приводящими мышцами, движение с доминирующими мышцами отводящими, движения с дёргающейся стопой… Я этому уже всему был свидетель, и удивительно тогда было то, что никто не называл это плегией, но ДЦП, и никто не говорил, что не лечится, с детьми занимались. Так почему же в моем случае решения проблемы нет? По сути, ведь это все тот же пирамидальный путь с травмой, но получивший её вследствие иной причины. Почему же при РС не используют мультидисциплинарный подход?

Примерно с конца 2016 года спинальные травмы, ДЦП, различные виды ЧМТ, нейродегенеративные заболевания стали моей обсессией. Я просыпался утром, я смотрел что-то по этой теме, я читал блоги, ВК, печатал на принтере книги, искал тех, кто смог преодолеть Scissors gait, и тех, кто смог бы хоть слегка спастический этот паттерн ослабить. И вот тут вот начались крайне занятные события.

Как оказалось, спастические паттерны при ДЦП не являются фиксированными, но прогрессируют во времени, и у пациента GMFCS растет. Пациенты в прямом смысле этого слова теряют со временем возможность стоять и ходить, ибо в ноги приходит спастика и парезы, они становятся неустойчивыми. Причём спастические парезы и механизм их появления и развития, вероятно, возникают не только в ПДС, они свойственны всем SLS и, по сути, являются следствием их нейродегенерации. Следствием процессов нейрогенеза, процессов нейросетевого дарвинизма. Т.е. если доминация SLS была нарушена, он будет подвержен процессу нейросетевого дарвинизма, и нейросети, что никогда не должны были быть задоминированы и которые должны были быть изначально жутко доминатными, разрушаются и отмирают вследствие того, что являются неполными. И удивительно, что это свойственно не только бёдрам, но и спине, плечам, глазам. Особенно запомнилась в то время лекция на ютьюбе, где рассказывали о пациенте с ДЦП, спастический паттерн в спине которого разросся до такой степени, что сломал позвоночник.

Но если система является неполной, каким же образом я могу её дополнить. Т.е. проблема изначально лежит в невероятной ширине амплитудного контролера бедра и в том, что он получил травму, и те компоненты, что форсили диапазон поз естественных, были пробиты и впоследствии задоминированы нейросетями, что форсили позы менее естественные и более условные, свойственные лишь определенным редким условиям.

Ни одного человека, что так или иначе смог победить сильный Scissors gait, я, сколько искал, не нашёл. В лучшем случае я видел видео про безумных индусов, что делали ризотомию пациенту с данным дефектом и, по сути, полностью его вообще постуральной реакции при таком раскладе лишали. С 2016 года, с его конца, опять началось время безумств собственных практик.

Что я знаю о ПДС, что позволило мне обойти проблему колена? Я знаю ширину мотонейрона и механизмы гиперплазии и гипертрофии – 2.х, я знаю механизмы перевозбуждения конкретных нейросетей путём конкретных химических веществ, механизм, что делает нейросети гиперактивными и мягкими, механизм химических реакций – 3.х, я знаю механизм громадной ширины контролера амплитудного, механизм сплита нейросетевой нагрузки на уровне выполнения сложносоставных движений, механизм, поражение которого ведет к симптому хронической усталости и возникновению спастических парезов – 4.0. Что я могу сделать со всем этим лучше? Чего я не вижу? Что могу поменять? Как улучшить модель и какова должна быть модель, к которой стремиться я должен?

Я знаю, что механизмы 1, 2, 3, 4 прямо говорят о том, что пирамидальные структуры головного мозга параллелизируют вычислительный процесс, что то, что они строят, является системой сплита нейросетевой нагрузки – Split Load System, что и делает пирамидальный путь столь эффективным, он не вычисляет, он знает результаты вычисления и просто перебирает вариативность начальных вводных. Ломая голову снова и снова над этим вопросом, я пришел к идее 5.х. 5.х представляет из себя идею таргетного перевозбуждения фрагмента ЦНС с целью увеличения его нейропластичности и разгона впоследствии его массы. 5.х прямо говорит о том, что, по сути, пирамидальные структуры головного мозга созданы для сплита нейросетевой нагрузки и параллелизации процесса вычисления. 5.х предполагает использование химических механизмов нейротрансмиттеров с целью изначально химического перевозбуждения таргетных нейросетей, фактически наркотических веществ. 5.х предполагает под собой различные таргетные нагрузки на пробитые фрагменты пирамидальных систем. 5.х это не то, что у меня сейчас есть, но это то, к чему надо стремиться, набор правил, элементов, установок, что можно применить для разгона возбуждения и продавливания таргетной нагрузки, передачи корректного диапазона веса конкретным нейросетям конкретного элемента пирамидальных структур в ЦНС.

5.х не предполагает под собой «чудесную» систему спайки полностью разбитого спинного мозга. 5.х не является системой полных нейросетевых карт, она лишь выступает начальной основой, первой системой нейросетевых маркеров.

5.х прямо и открыто говорит о том, что, по сути, моя неудача в попытках перетяжки мышц, приводящих и отводящих при осуществлении таргетной нагрузки в виде движения на двух ногах, является следствием низкой степени возбуждения таргетных нейросетей и некорректной таргетной нагрузки, передачи некорректного диапазона адресов верхним элементам ПДС.

И вот тут вот, в середине 2017 года, вопрос встал очень прямой и точный. Что есть таргетное возбуждение и таргетная нагрузка нейросетей баланса при осуществлении сложносоставных функций нижних конечностей. И так как, по сути, спускаясь на уровень контролера моторного, я все еще имел движения в ногах, ответ на этот вопрос и есть ответ на то, буду ли я когда-либо в своей жизни самостоятельно ходить.

Примерно там, в 2017 году, моё безумство пошло на новый виток. Технически основная проблема движения на ногах лежала в том, что боковая поверхность бедра, отводящая мышца по какой-то причине не вызывалась в моем случае при движении. При этом так же забавно было то, что обопрись я рукой о поручни беговой дорожки, она запускалась и даже держала вес. Так почему же постуральная реакция была столь странной и столь неестественной? И как я могу это исправить?

Примерно там же я стал впервые понимать, что, по сути, постуральные реакции боковой поверхности бедра можно усилить, и у меня даже были воспоминания из детства про Сашу Голышева, он почему-то, когда бегал, очень сильно разводил ноги. Мне это напоминало то, как ходят старики, они тоже разводят бедра широко. И технически то предположение, которое я тогда сделал, оно было очень простым, что технически мои верхние элементы пирамидального пути потеряли связь с отводящими/приводящими мышцами бедра или же с диапазоном адресов, что отвечают именно за приемлемый диапазон походки. Что и привело меня в формирование спастического паттерна. При этом, когда нагрузка идёт в обход амплитудных контролеров, сами по себе моторные контроллеры и мотонейроны работают и спастический паттерн бедер выражен меньше, что и позволяет мне ходить с опорой на беговой дорожке.

Сюда же относится ещё одна интересная идея, что пришла ко мне тогда в голову. Я примерно с двадцати двух лет подсел на изучение английского языка, и основной причиной этому послужила моя бессонница. Основная проблема, которую я тогда испытывал со сном, заключалась в том, что после рабочего дня я просто не мог остановиться думать. Постоянный поток образов, постоянный поток мыслей, постоянный поток смыслов, я ничего не мог с ним сделать многие дни тогда. Я в прямом смысле этого слова не спал, бывало, несколько дней, ибо сам сон как функция ЦНС был у меня, такое чувство, пробит. Были пробиты тормозные нейроны ЦНС, и я банально не мог затушить нейросетевой шум, что получаешь при большом количестве одновременно работающих нейросетей. Не мог затушить именно поток сознания, поток смысла, не мог остановиться думать, не мог расслабиться. И отчасти поэтому не мог уснуть.

Решение, которое я тогда нашел, было крайне забавным. Оно заключалось в том, чтобы заставить мозг обрабатывать информацию нейросетей, обработчиков к которой нет. Т.е. технически сам процесс вычисления в SLS говорит о том, что нейросеть параллельна и запускает сотни тысяч отдельных процессов в единицу времени, нейросеть не вычисляет, она просто берет корректные значения из доступного диапазона, фактически все вычисление есть выбор корректного диапазона под данные условия. Отсюда же и необходимость начальной настройки весов и структурирования нейросети, т.е. сам процесс её начального обучения.