Текст книги "Нейрофизиология для чайников. Лечение неполных травм при инсультах, ДЦП, рассеянном склерозе, спинальных травмах. Теория делинизации"

3.16. Когнитивная и бульбарная делинизация

Когда пациент сталкивается со слабым нейродегенеративным процессом, который представляет из себя травму неполную, что может развиваться в любой части ЦНС, в частности, рассеянный склероз, вы должны понимать, что под риском вторичной нейродегенерации будет находиться не один SLS, но их множество. Когнитивная и бульбарная делинизации крайне важны, ибо эти функции так же крайне широки.

Как это понять? Почему это важно? И каким образом, по идее, когнитивную и бульбарную делинизацию делать правильно и эффективно? Прямо однозначных ответов на эти вопросы у меня нет. По идее, там точно такие же пирамидальные системы, что сплитят нагрузки на типы и виды и собирают по итогу эти типы в сложносоставные модели.

С бульбарными проблемами я живу всю жизнь. Они начались в детстве. Так, например, когда я разговаривал, многие люди не могли меня понять. Меня постоянно отправляли к логопеду, и я там занимался. Не сказал бы, что логопед мне помог, разве что чуть-чуть. В школе я постоянно сталкивался с тем, что при долгом разговоре тембр моего голоса падал, речь становилась нечёткой и я часто глотал буквы и слоги.

Смог ли я решить бульбарную проблему? Полноценно – нет. Но небольшой мостик и сюда мне удалось построить. По идее, функции речи, запоминание слов, их произношение, сборка слов в предложения, а предложения в рассказы – это всё функции «протоязыка». Концепции того, что мозг изначально идёт с готовой прошивкой и что фактически мы никогда ничему не учились. Всё, что мы сделали, – это просто взяли готовые модели и подстроили их под существующую систему. И отражение этой прошивки ГМ и СМ мы видим по итогу во всём: в кортикоспинальном тракте, моторной системе, функциях зрения и т. д. Причём местами это доходит до такого абсурда, что даже языкам и произношению слов мы никогда не учились, ибо это уже готовые функции протоязыка. И видимо, по этой причине так сложно выучить ещё один язык после 30 лет жизни. Модели протоязыка уже слишком непластичны, свободных нейронов нет.

И как раз отсюда же и идёт ответ на то, каким образом нагрузку на модели протоязыка можно сделать более широкой и каким образом вторичность SLS этих моделей надо укреплять. Пациент, что сталкивается с РС, обязан становиться билингвой, именно обязан. Иначе SLS, ответственный за слова, язык, память, произношение, именно его вторичность, начнёт копить демиелинизацию и отмирать. И именно расширение модели, передача возбуждения вторичностям модели, функциям изначально слабым, для более корректных в них процессов нейросетевого дарвинизма и есть наша цель. Не столько усилить первичность, ибо первичность и так в разы более устойчива к травмам неполным, но именно нарастить и укрепить вторичность.

Сталкивался ли я когда-либо с когнитивными проблемами? Нет, не особо, я довольно плох в алгебре разве что. Меня циклами мучает бессонница. Ещё несколько раз я падал в обморок от чрезмерной физической нагрузки. Ну и всё. Но вопрос в целом-то довольно всё ж открытый. Я не сталкивался с серьёзными когнитивными проблемами, потому что не было очагов в этих областях или потому что сталкивался, но восстановился на стадии демиелинизации. Думаю, я однозначно не сталкивался с когнитивной дисфункцией в виде ряда крупных очагов в своём головном мозге. Но с когнитивной дисфункцией в виде ряда небольших очагов, что поражают именно вторичность или же с потерей функций коих потеря свойственна вторичным нейродегенеративным процессам, я сталкиваюсь постоянно. И именно та работа в айти, что я делаю, и иностранные языки, что я учу, систему-то, в общем, на плаву и держат.

3.17. Полные и неполные травмы, понимание

Читатель должен понимать, что все травмы изначально делятся на полные и неполные. Полные травмы, если мы не будет углубляться сильно в ASIA, – это когда ниже уровня травмы не сохраняется иннервация и был разрыв спинного мозга. Соответственно, травмы неполные – это когда ниже уровня травмы иннервация частично сохранена. То есть спинной мозг в целом не был полностью разорван.

Но читатель должен понимать, что данное определение не совсем уместно в силу того, что полной или неполной травмы достигают именно конкретные нейросети, которые кодируют конкретную функцию. И, как следствие, более точное определение полной или неполной травмы должно звучать как разрыв или сохранение частичной иннервации одной конкретной нейросетевой функции.

Например, РС, а в частности, демиелинизация является травмой неполной. То есть сама по себе иннервация сохраняется, а полной травмой нейросеть, что подверглась демиелинизации, станет лишь впоследствии. То есть ремитирующий РС, если изволите, нейроны не убивает, они отмирают лишь впоследствии, из-за того, что процессы ремиелинизации слишком слабы.

Ещё пример: ДЦП в его лёгких формах тоже будет очень часто являться травмой неполной. И именно поэтому лёгкие формы ДЦП так эффективно корректируются, и дети очень часто полноценно восстанавливаются.

Ещё один пример: воспалительные процессы в ЦНС будут тоже в какой-то степени травмой неполной. То есть сами по себе воспалительные процессы уже способны вызывать нейродегенерацию, но не факт, что это произойдёт.

Читатель, если мы рассматриваем вопрос полных и неполных травм более глубоко, должен понимать, что большинство пациентов столкнётся со смешанным типом травмы. То есть она будет как полная, когда конкретные нейроны, что кодируют функции, умерли и нейросеть разорвана, так и неполная, когда умерла только часть нейронов и функция лишь ослабла или же, скажем, нейроны подверглись демиелинизации.

Читатель должен понимать, что, по сути, из-за того, что тип травмы очень часто будет смешанный, у пациента очень часто всё ещё будет оставаться возможность на какое-то восстановление. Но эта возможность будет лишь у тех функций, травма которых была неполная. Полные травмы не лечатся! Не выйдет заново отрастить иннервацию, мёртвые мотонейроны и пирамидальные нейроны не вернуть. И не стоит это от пациента скрывать.

3.18. Выписки

Часть 4. Заключение

А именно так, по идее, РС и передавался поколениям. Дело именно в том, что продолжительность жизни ранее в среднем составляла 35—40 лет. И если мы берём в расчёт среднестатистического пациента с РС, что живёт в Средние века, либо же является викингом, либо же лазит по горам Кавказа, то основная его проблема будет заключаться не в том, что у него внезапно развился неврит зрительного нерва и один глаз ослеп, и не в том, что он внезапно потерял чувствительность где-то в районе лопатки или же получил ощущение бегающих муравьёв на ногах. Но в том, что, проснувшись утром, он потерял возможность стоять и ходить. В том, что он получил проблемы с мочевыводящими путями, и в том, что он потерял возможность опорожнять кишечник.

Не поймите меня неправильно. Невозможность видеть одним глазом, чувствительные дисфункции и даже хроническая усталость – это всё вредное до безумия и значительно снижает качество жизни пациента. Но! Это не приведёт пациента к летальному исходу. С другой же стороны, поражения бедра, мочевыводящих путей, невозможность стоять и ходить – это смерть в самом чистом виде тогда.

Нельзя выжить в Средние века, если пациент не ходит. Нельзя не содержать скот и не вести подсобное хозяйство. Нельзя не сеять, не собирать урожай. Нельзя не ухаживать за садом. Нельзя не заниматься ратным делом. И уж тем более нет катетеров, и, как следствие, поражение мышц мочевого пузыря летально.

Отсюда же и вывод, что как минимум те люди, которые уязвимость к РС передали в своих генах, как минимум РС не болели, но тогда вопрос, почему болезнь так распространена. И вывод тогда как максимум: пациенты, даже при чудовищном стаже заболевания в 20 лет и никоим образом не лечась, не вливая кортикостероидов и не используя ПИТРС, люди, что РС болели, всё ещё могли стоять, ходить, содержать скот и вести подсобное хозяйство. То есть вторичное течение в ногах и в тазе не развивалось.

Отсюда же и те результаты, что я получил, и те связи, что с современными классификационными системами я выстроил. Дело не в том, что РС безумно агрессивен, это неправда, в большинстве течений РС слаб и не является тяжёлым нейродегенеративным заболеванием. Дело именно в том, что определённые вариации расположения очагов в разы более опасны, чем вариации иные, ибо вызывать они способны развитие вторичных течений и развитие нейродегенерации. Особенно опасны очаги во вторичностях самых широких SLS, ибо, исходя из принципов нейросетевого дарвинизма, при их демиелинизации произойдёт не их восстановление, но их пережимка и создание третьего продукта, иной сетки, что будет более узкой и менее развитой.

Отсюда же и всё веселье, и всплеск РС в развитом мире. Из-за того, что спектр вторичных течений РС сейчас развивается очень часто и почти всегда это выражается в том, что пациент не может стоять и ходить, можно и сделать вывод, какие из SLS и в каких частях демиелинизацию копят и дегенерируют в большинстве случаев – это бёдра. При этом сама по себе возможность стоять не есть возможность двигать ногой, а возможность ногой двигать не есть возможность ходить, и об этом прямо говорят ASIA и GMFCS. Отсюда же и понимание того, почему что лёгкая атлетика, что бодибилдинг, даже выполняемые под контролем тренеров с мировым именем, в изоляции столь неэффективны. Движение ногой не есть всевозможный спектр проработки этих движений, нагрузка на мышцу не есть нагрузка на все спектры вызова мышц в тандеме. С фундаментальной точки зрения, система не узкая, она не представляет из себя сеть моторных нейронов, что контролируют силу импульса для создания амплитуды. Система представляет из себя громадное количество диапазонов вызова отдельных амплитуд, что формируют изначально спектры движений простых, изолированных, и затем полноценный постуральный контроль, системы сложносоставных рефлексов, системы двигательных автоматизмов.

Но как же, как же, чёрт побери, люди с РС выживали раньше? Там ведь даже примерного понимания проблемы не было. Каким образом человек, что не видел никогда даже электричества, способен противопоставить что-то нейродегенеративному заболеванию? И ответ на это в данной книге тоже есть. Он в том самом интернате – санатории для детей с ОВЗ. Скорее всего, дело тут не в том, что у них было, а в том, чего у них не было. А не было у людей раньше ни машин, ни дорог, ни электричества, ни магазина. Есть будешь только то, что вырастил, жить будешь лишь в том, что построил, побываешь лишь там, куда придёшь. Нагрузка была не линейна.

Нужна ли сумасшедшая мышечная масса для того, чтобы построить дом? Нет, не нужна. Нужна ловкость, сноровка и выносливость. Нужно просто сделать кучу самых РАЗНООБРАЗНЫХ движений. Нужно ли невероятно развитое тело для того, чтобы посеять рожь и её потом собрать? А если это будет виноград? А если речь вообще не идёт о культурах растительных, но, скажем, о скоте? Нужно ли иметь 100 кг сухой мышечной массы для того, чтобы управляться с тремя коровами? Нет. Зачем? Человеку просто нужно будет много физически работать и совершать спектры самых РАЗНООБРАЗНЫХ движений. А что будет, скажем, если человеку надо будет пройти 100 км до ближайшего города? Нужны ли ему будут ноги олимпийского чемпиона, чтобы делать это быстрее всех? Нет, не нужны, зачем? Дорог-то нет. Придётся идти по лесу, лазить на холмы, переправляться через реки. Речь не идёт вообще о том, кто тут будет быстрее, ибо движение само по себе не есть простое изолированное повторение цикла, но совершение движений самых РАЗНООБРАЗНЫХ, дабы двигаться по местности пересечённой.

Отсюда и концепт 4.0, концепт делинизации нагрузки на таз, бедро и ноги с целью проработки вторичности SLS и предотвращения развития вторично прогрессирующего РС в лёгких и средних вариациях течений (линизация – от слова «линейность», то есть одинаковость, узость. Отсюда делинизация – разнообразие, неодинаковость, широта).

Отсюда же и вероятность создания концепта 5.x. Концепта изначально ещё более глубокого, что не будет ставить под собой целью влияние лишь на SLS бедра, таза и ног. Что будет рассматривать не только SLS движений нижних конечностей, но и SLS чувствительности, дыхания, бульбарных функций, функций памяти и сознания.

Отсюда же и вероятность более глубокого просчёта таргетности ПДС и создания экзоскелетов, что не просто будут двигать «моторчиками» конечность, но мыслить о том, каким образом по данной модели трёхмерного пространства двигаться можно и какой диапазон адресов использовать разумно при осуществлении того или иного движения.