Текст книги "Нейрофизиология для чайников. Лечение неполных травм при инсультах, ДЦП, рассеянном склерозе, спинальных травмах. Теория делинизации"

Но, честно, я тогда особо не унывал, я думал, 1.0 меня вытащит, просто впредь мне нужно быть более осторожным. Как же я был не прав…

*****

Если до пятнадцати моих лет у меня была счастливая беззаботная жизнь, с пятнадцати до двадцати одного года был ужас, то после двадцати одного года началось отчаянье. 1.0 не работал, никак, совсем. Я делал все то же самое, качал ноги каждый божий день комплексом изолированных упражнений лёжа и сидя. Их немного, как и всегда, глючило, мне сложно было делать большое количество повторений подъёма ноги наверх, мне сложно было тянуть пяточки к ягодицам, и мне сложно было тянуть носок на себя. Если я делал большое количество быстрых упражнений, больше двадцати повторений за подход, то в мышцы, как правило, приходила спастика и ногу слегка сжимало, она становилась деревянной. В остальном же разницы между силой ног сейчас там и силой ног два месяца назад или даже четыре года назад – её почти не было. Они давно были такие, слегка глючные, и мне не сильно это мешало, небольшая атаксия и парез, не более того. И это было действительно очень странно. Если я не могу ходить из-за физической слабости, то почему физической слабости за последние два месяца не стало больше? Почему это чувствовалось именно как и в пятнадцать лет, когда я потерял возможность ходить на серьёзные дистанции, что-то крайне странное? Я не знал ответа на этот вопрос тогда, и никаких догадок у меня не было…

Примерно с того времени, с двадцати двух лет своей жизни, я стал перебирать систему, дополнять её, пытался сделать её более совершенной. Очевидно, что ответ на загадку ремиелинизации был где-то прямо под носом, и я был слишком глуп, чтобы его увидеть. Я перебирал систему, пытаясь изолировать её отдельные элементы, и добавлял в неё элементы новые, о которых я узнавал из книг, превращая 1.0 в 1.1, в 1.2, в 1.3, в 1.4, в 1.5. Но ничего не работало, ноги двигались лучше, количество подходов, которые я мог осилить, и количество повторений каждого упражнения и их амплитуда росли, но это не приводило к улучшению двигательных функций. Я банально не мог идти, при попытках шагов я едва мог подтянуть пару раз за собой ноги и затем падал.

Из воспоминаний того времени, например, помню, как я выползал на крыльцо и, держась за стены дома, кое-как, едва таща за собой ноги, добирался до скамейки в пяти метрах от крыльца. Я помню, как отец носил меня на своей спине в баню, чтобы я мог помыться, я просто цеплялся двумя руками за его шею и плечи, и он спускал меня с крыльца и нёс в баню, что стояла в двадцати метрах от дома. Я помню, как снова и снова я разбивал колени в кашу, пытаясь сделать больше пары шагов с тростью, как колени воспалялись и как я проводил недели в лихорадке. Боль, боль, боль, боль, а ведь я уже был так близко, я почти схватился за него, за нейрогенез, мне почти удалось, и снова неудача…

На учёбу в университет я так и не вернулся, ушёл с четвертого курса юрфака. Мне было крайне морально сложно отпускать то, за чем я гонялся последние четырнадцать лет и что было так близко и так далеко. Если бы я имел больше времени на прогон теорий, на тесты, на книги, то я почти точно смог бы за него ухватиться опять и смог бы в этот раз нейрогенез удержать. Поэтому и решил принести в жертву учёбу – при текущем раскладе я бы все равно стал тяжёлым инвалидом годам к двадцати восьми. Да и ни о какой карьере юриста речи быть не могло в условиях отсутствия доступности и жизни в селе.

Вот где-то там с тех пор и началось настоящее отчаянье, я работал и я занимался теорией 1.х. Из-за того, что ботинг не требовал, как правило, много времени и необходимо было лишь присутствие и начальная настройка, я мог позволить себе физические упражнения по двенадцать часов в день. Были целые месяцы, целые года, когда я не делал ничего кроме того, что зарабатывал деньги, физически занимался, ел, спал и читал книги.

Иностранный язык и компьютерные игры стали небольшой отдушиной из моей проблемы. Я любил играть в «Доту», тогда это была ещё «Дота» первая, выполненная на движке Warcraft, и я довольно часто качал учётные записи в WOW, попутно слушая сериалы на английском языке в прикреплённом уменьшенном окне. Я познакомился через WOW с большим количеством людей, вступал в гильдии. Помню гильдию «Террор», что играла на «Седогриве», гильдию «Гнев орды» на «Чёрном шраме», гильдию «МИБ», с которой я часто ходил в рейды в ЦЛК ради золота, которое потом перепродавал. Помню персонажей: Зеленобород, Пришлепка, Купипродай, Аматерасу. Помню, как собирал траву в Ульдуаре рядом с кошатницей, помню кучи аддонов для трейдинга и десятки собственных гильдий с одним персонажем и гильд с банком, полным всякого рода хлама.

Потихоньку из собранных денег я стал обновлять компьютер – купил колонки, чуть позже новый системный блок с процессором i3 и каким-то подобием игровой видеокарты, с нормальным винчестером и бюджетной оперативкой. Стоило все это те же 25 тыс. руб., ну или вся та же четырёхкомнатная квартира в тараканнике, в селе, из которого мы уехали. В целом, если бы прибавить к моим доходам пенсию, что забирали у меня родители, то с точки зрения средств я уже мог жить один. Но не то чтобы это приносило мне много радости, да, вытягивало из проблем, подымало самооценку, но совершенно ситуации не решало. Инвалидность прогрессировала, в ближайшем будущем я умру от демиелинизации, конец.

На четырёхлетнем тесте 1.x. я понял одну вещь: дело было не только в изолированных, безопасных физических упражнениях лёжа или сидя, дело было именно в тех прогулках с тростью. В том, что невозможно научиться ходить, когда не ходишь, как следствие, и столь сильное поражение центральной нервной системы фактически императивно – пациент просто не может ходить, поэтому ходить научиться он не может. Это фундаментальная проблема первоначальной прошивки и её императивности в нейросетевом контроллере.

Из этого императива следовало две вещи: первое – дети уже умеют ходить в момент своего рождения, и они фактически уже обладают всеми необходимыми навыками для этого, кроме возраста, им нужно порядка полугода-года, чтобы окрепнуть. И второе, получи ребёнок сильную травму пирамидальных путей, ходить он не сможет научиться по причине того, что ходить он не может. Что мы, в общем-то говоря, и видим при ДЦП.

Т.е. если сказать более научным языком, я стал отделять двигательные функции от функций верхних путей пирамидальной двигательной системы и стал предполагать возможность существования как минимум двух разных типов травм ЦНС. Первый тип – травма верхних пирамидальных путей, что приводит к атаксии и неестественному разрушенному паттерну движения; и второй тип – травма мотонейронов, травма нижних путей, травма спинного мозга, она приводит к ситуации паралича движения, к глубоким нижним парапарезам и плегиям.

Вот и самое забавное, что я понял из тех четырёх лет, было, что фактически у меня преобладал тип травмы, что связан с нарушениями позы и равновесия, и поэтому ходить я не мог не потому что ноги не двигались, но потому что их движения изолированы и чрезмерно хаотичны, потому что баланс они не держали. И именно поэтому и странные проблемы с туалетом я испытывал, дело потому что не в сфинктерах, дело именно в бёдрах и проблемах, что передаются через их императивные неправильные движения. И как следствие, проблему сфинктеров можно было поправить путём восстановления контроля над тазом и бедром, именно потому что это не была проблема сфинктера, но была проблема мышц бёдер и мышц тазового дна и их пространственного контроля.

Безусловно, внимательный читатель тут может возразить: если дело было в ходьбе, то почему тогда я не получал ремиссии после трехкилометровых забегов в школу. И, честно говоря, именно этот парадокс так долго меня и мучил – почему я получил ремиссию при неспешной прогулке с тростью на небольшую дистанцию, но я не получил её при кроссе в полтора километра. Об этом парадоксе ещё чуть ниже.

Далее с целью решения загвоздки императивности верхних элементов пирамидальной двигательной системы (ПДС) я решил купить беговую дорожку и начать на ней много и упорно заниматься. Я уже тогда знал многих людей с ДЦП, и я понимал, что то, что они испытывали, по сути не есть проблема силовая, ибо многие из них были довольно сильные, но есть проблема неправильного движения. Проблема его императивности и того, что они так ходили из-за травмы верхних элементов ПДС. Также я знал, что эту проблему можно ослабить, а при должном подходе и слабой травме совсем убрать. Т.е. это не было чем-то необычным и пациентов с ДЦП ходить неатаксичной походкой научить было можно, это был лишь вопрос усилий и времени.

Беговая дорожка была куплена фирмы «Торнео». Она была сделана с довольно крепкой рамой, пластика почти не было. Я запросто мог повиснуть на опорах для рук, что больше походили на суровые спортивные обрезанные брусья. Стоила она 20 тыс. руб., т.е. примерно столько же, как и компьютер и та квартира, из которой мы уехали. Поставили беговую дорожку на втором этаже, рядом с моей комнатой, чтобы мне проще было на ней заниматься. И, в общем-то, пошло-поехало.

Примерно в 22,5—23 года своей жизни, после провала попыток воскресить теорию 1.0 я достиг понимания слабости своих взглядов и стал пытаться добавить функционал через базовые упражнения движения. Стал предполагать серьёзную проблему базовых функций движения и стал отделять верхние элементы контроллера от нижних, стал выделять функции ПДС.

Следующие полтора года на беговой дорожке я занимался иногда мало. В большинстве дней все, что я делал, это урезанная по времени 1.x, ибо в неё бесполезно было много времени вкладывать, и часы ходьбы на беговой дорожке. Да-да, именно ходьбы. Как оказалось, если разделить нагрузку между руками и ногами, если вес тела класть в основном на руки и держать баланс руками, я вполне способен подтаскивать и переставлять ноги. Что, в общем-то, и так уже было понятно из изолированных упражнений лёжа. Дистанции, которые я преодолевал каждый день на беговой дорожке, тогда были около 2 км. При этом интересно также и то, что если я шёл медленно, то усталости почти не чувствовал, если же я разгонял темп, то я получал хроническую усталость после 300 метров дистанции, и мне нужен был отдых. Отдыхал я буквально две-четыре минутки, восстанавливал дыхание и мог идти снова. Дистанция, которую я покрывал по датчикам беговой дорожки, была порядка 1 км за полчаса, и это с двумя-тремя небольшими перекурами. Увеличить же темп ещё и превратить быстрый шаг в бег я не мог, я просто забыл, как бегать.

Я несколько раз записывал, как я хожу, и внимательно просматривал записи. Как оказалось, я как бы тащил ногу боком, не подымал бедро прямо, но тащил ногу по эллиптической траектории. Это вполне было логично, учитывая проблему с провисшими стопами и то, что при движении прямо я бы спотыкался при таком раскладе, и, видимо, это был атавизм. Мой организм банально приспособился к ситуации и нашёл способ не спотыкаться часто при условии ослабевшего движения бедра наверх. Затем интересно было то, что на правой ноге у меня полностью зажало колено, я не мог им двигать при движении, оно всегда находилось лишь в одной позиции – в позиции полностью выпрямленной. Т.е. фактически я шёл не столько на мышечной силе мышц бедра и коленного сустава, сколько я клал нагрузку в связки коленного сустава, что было крайне опасно и при значительном темпе привело бы меня к травме. Также ещё крайне интересно было то, что при шаге моё тело качалось из стороны в сторону, а бёдра при опоре проваливались и уходили в противоположенную сторону от тела, под себя. Т.е., вероятно, мышечная слабость не давала мне держать позу корректно, и, как следствие, я не мог идти без опоры, что и приводило меня в ситуацию тяжёлой инвалидности.

С годами тренировок на беговой дорожке и практики 1.0 я стал понимать одну очень занимательную вещь – принцип амплитудности движения, принцип широкого коннектора нижних простых функций движения. Что это значит? Это значит, что движения и сокращение конкретных мышечных волокон амплитудозависимы и, смещая конечность в конкретную точку пространства, мы, люди, не просто определяем или анализируем силу импульса, которую нужно приложить, сколько наш мозг подбирает адреса функций ЦНС и конкретных мышечных волокон, что и даёт нам возможность по факту двигаться столь быстро и эффективно в трехмерном пространстве. Т.е. технически мы будем получать картину, когда сила нейронного импульса не столько измеряется с учётом факторов сопротивления нашим головным мозгом для осуществления движения, сколько просто перебираются адреса с целью выявления максимально точного и правильного движения, при этом сила движения или его слабость сохраняется и будет являться неизменным компонентом самого движения, необходимости осуществления или резких, или быстрых, или медленных, или средней скорости движений в каждом отдельном случае. Т.е. технически мы будем получать ситуации, когда пациент после травмы ЦНС не будет иметь возможности смещать конечность в определённую точку пространства, и это явление будут называть многими словами: спастика, контрактура, короткие мышцы. На деле же это проблема амплитудности и узости нижних мотонейронов и мышечных волокон.

И именно поэтому мы и видим такую занимательную картину при СМА, когда технически физическая сила сохраняется, но сохраняется лишь в определённой амплитуде. Когда смерть части мотонейронов не приводит к параличу или потере силовых характеристик, но к потере мышечной массы и потере свободы движения. К потере именно спектра градусов движения конечности. И именно поэтому мы видим точно такую же картину и при других нейронных травмах: рассеянном склерозе, ДЦП. Дело даже не в том, что пациенты становятся слабыми, сколько в том, что организм теряет часть мотонейронов, что отражается на лёгкости осуществляемых движений. Из-за того, что части двигательного спектра выпадают, пациент вынужден ходить за счёт резких, быстрых и неточных сокращений оставшегося спектра мотонейронов. Что и приводит его к походке дёрганой, к движениям, которым нужен разгон, которые не обладают точностью и которые могут лишь достичь конкретной точки пространства при достаточной инерции, что развили волокна сохранившихся амплитуд.

И именно поэтому те же бодибилдеры используют именно такие техники развития мышц. В изолированных упражнениях они используют максимально широкие амплитуды, а сами повторения делают крайне медленно. Делают они это потому, что с точки зрения данной фундаментальной теории работы мышц, к которой, к слову, они пришли практическим путём, очень разумно, с точки зрения мышечного роста, вызывать максимальное количество мышечных волокон за подход. Что, в общем-то, и достигается путём вызова максимально возможного спектра адресов.

Отсюда же и выходит, что у нашего, человеческого, мышечного роста как минимум должно быть два параметра – рост амплитуды движения и рост силы смещения в конкретную амплитуду. Первый параметр, рост амплитуды движения, приведёт к тому, что человек будет более гибким, лучше будет амплитуды движения контролировать и сможет выполнять самые различные невероятные трюки. Второй параметр, рост силы смещения в конкретную амплитуду, приведёт к росту конкретных мышечных волокон, к росту их массы, к росту их силовых характеристик. И первый, и второй параметры мышечного роста будут в первую очередь говорить о возможностях нейрогенеза, рост амплитуды движения будет говорить о создании новых связей и даже, возможно, мотонейронов и создании новых мышечных волокон, что эти мотонейроны контролируют, рост мышечного волокна в конкретной амплитуде движения будет говорить об увеличении силы сокращения данной части мышцы и о ростре нейронного импульса в данную часть спектра амплитуды.

По сути, свидетелями и первого, и второго процесса мы становимся каждый день. Рост амплитуды движения достигается за счёт гиперплазии, рост силы смещения в конкретную точу пространства за счёт гипертрофии. Гиперплазия приводит к тому, что организм становится крайне гибким, гиперплазия свойственна различным гимнастическим и боевым видам спорта, танцам. Гипертрофия же свойственна видам спорта силовым: бодибилдинг, пауэрлифтинг; она делает мышечные волокна большими, выносливыми.

Особенно интересно, как гиперплазии достигают в профессиональном спорте, в балете. На достижение хорошей гиперплазии уходят десятилетия постоянных тренировок, а сам по себе результат высокой гиперплазии не есть то, что сохранится на всю жизнь. Наш организм не будет пытаться поддерживать высокую степень гиперплазии из-за колоссального количества дополнительных адресов и функций, что могут быть замещены более простыми и эффективными движениями. Вероятно, при такой структуре речь даже не идёт о тысячах или десятках тысяч дополнительных адресов, речь идёт о миллионах адресов. И именно поэтому хорошая широкая гиперплазия столь тяжело достижима, она должна быть не результатом тренировок, но результатом образа жизни.

Механизм возникновения гипертрофии схожий. Хорошая гипертрофия является результатом образа жизни изначально иного, образа жизни, что построен через постоянные широкие медленные упражнения, выполняемые с весами. Образа жизни, что постоянно разрывает мышечные волокна и заставляет организм их укреплять. Хорошая гипертрофия очень здорово отслеживается в бодибилдинге и пауэрлифтинге. То, что хорошая гипертрофия достижима лишь при условии приёма анаболических стероидов, а на нейрогенез прямого сильного воздействия они не имеют, говорит, вероятно, о том, что процессы гипертрофии значительно менее ограничены процессами нейронного роста.

Если предполагать, что теории гипертрофии и гиперплазии верны, то из них возникает ещё один занимательный эффект – эффект, что прямо вытекает из условия широкого нейронного коннектора, эффект неравномерного распределения нейронной функции по амплитуде движения – эффект, что приведёт к возникновению ярко выраженной первичности и вторичности функций движения. Что это значит? Из-за того, что спектр движений, которыми большинство людей будут пользоваться в повседневной жизни, едва составляет примерно 20—30% от возможного спектра движений нашего тела, часть широкого коннектора нейронной функции будет более развита, тогда как его другая часть будет угнетена. Как следствие, выполнение движения в определённой, более развитой, амплитуде будет в разы комфортнее для организма, нежели выполнение движения в амплитуде угнетённой, той, что организм пользуется редко. Соответственно, и более развитую часть амплитуды движения нижних функций ПДС, функций, что завязаны на мотонейронах, я решил называть первичностью, а менее – вторичностью; такие названия решил давать именно по причине того, что первичность более важна по функционалу для организма, нежели вторичность.

И отсюда же мы и получаем ещё один крайне интересный эффект. Спросите себя, а что будет, если гипотетическому пациенту разрушить часть вторичностей нижних амплитудных функций ног? Что мы получим? А получим мы вот что: если разрушим лишь небольшое количество функций, то разовьётся слегка неуверенная походка. Она не будет выражаться в том, что человек не сможет стоять или ходить, она не будет выражаться в том, что человек не сможет бегать или даже прыгать. То, в чём она будет выражаться, так это в том, что когда организм попытается вызвать разрушенный адрес, вызов этого адреса не пройдёт и, соответственно, движения чистого и красивого мы не увидим, но увидим слегка движение приторможенное или резкое, движение слегка кривое, атаксичное, не чёткое. Гипотетический человек сможет шевелить ногами, сможет бегать, ходить, стоять, но та эффективность, с которой он сможет это сделать, она упадёт. И особенно ярко это будет проявляться при нагрузках быстрых, сменяющих друг друга, когда адреса вызова функций должны будут идти сплошным многоуровневым потоком. Что в итоге и будет приводить к забавным дефектам, таким как, например, спотыкания на 18 км дистанции быстрым шагом по пересечённой лесной местности.

А что будет, если мы разрушим вторичность нижних элементов ПДС условного пациента сильно? Атаксия и парезы, вероятно, будут разрастаться, движения будут становится все более и более дергаными, организм не столько будет пытаться сместиться в точку пространства, сколько зайти в неё по инерции. Как следствие, организм крайне сильно потеряет в точности движения и характеристиках силы.

При этом забавно, что мы не учли ещё два важных фактора в этих примерах, – нейрогенез и замещение. Если мы предполагаем что механизм гиперплазии способен создавать новые нейроны и связи и фактически расширять амплитуду движения и именно поэтому у нас есть феномены в виде гимнастов или танцоров балета, что потратили несколько десятилетий на развитие данных механизмов, то, вероятно, механизм гиперплазии и есть часть механизма нейрогенеза. Т.е. механизм гиперплазии не просто создаёт новые мышечные волокна, он также расширяет нижние элементы ПДС, делает нейронный коннектор из функций мотонейронов более широким.

И помимо механизма нейронного роста, механизма нейрогенеза, по идее, должен быть также механизм замещения. Т.е. не только механизм, что способен выделить отдельные фрагменты из функции и усилить их с целью достижения более качественного эффекта, но и механизм, что будет объединять схожие, слабо используемые функции и упрощать механизмы нейронного контроля, когда необходимости в его чрезмерно сложносоставной структуре нет.

Прямо говоря, на механизмы вторичности и первичности нижних амплитудных контроллеров, нижних функций ПДС меня подтолкнули механизмы обострения, что происходят при рассеянном склерозе. Очень было забавно наблюдать за тем, как пациента с тяжёлым параличом привозят в отделение. Пациент едва говорит, чуть-чуть способен пошевелить руками, не способен двигать ногами, имеет диплопию и не способен даже сесть. При этом проходит пара недель, в течение которых пациенту делают капельницы из высоких доз гормонов, и он полностью восстанавливается, от прежних симптомов не остаётся и следа… Как такое возможно?

В сегодняшних классических учебниках по различным нейронным заболеваниям, 2010—2018, лоббируется представление о том, что обострения рассеянного склероза приводят к воспалительному процессу, а сам воспалительный процесс не даёт ЦНС полноценно работать, что приводит к сильнейшим симптомам. При этом кортикостероидные гормоны считаются сильнейшим противовоспалительным препаратом, что способен снижать степень воспаления в ЦНС. Отрицать я этого фактора не собираюсь, да, действительно, скорее всего, воспалительный процесс играет крайне важную роль в механизме параличей при обострениях рассеянного склероза. Но я хочу пролить свет на иной эффект, на эффект компенсации и нейрогенеза с точки зрения широты нижнего нейронного коннектора мотонейронов.

Давайте представим себе примерно вот такую ситуацию – два пациента с рассеянным склерозом, один с десятью годами стажа заболевания и нижним монопарезом правой ноги, второй с первым обострением, доставленный по скорой, не способный даже сидеть. Первый, с монопарезом, назовём его Василий, ездил по больницам и санаториям, лечился, но обострения рассеянного склероза, что время от времени у него происходят, постоянно слегка разрушают его моторные функции, что и выражается в монопарезе. Второй, дадим ему имя Михаил, никогда ничего про рассеянный склероз не видел и не слышал, до сегодняшнего дня не знал, что такое миелин и что его травма может быть столь опасна.

А теперь вопрос: у кого из пациентов потенциал восстановления функций выше и почему? И ответ забавный, потенциал восстановления функций по какой-то причине выше у Михаила, причём даже несмотря на то, что его симптоматика в разы сильнее. Но значит ли это, что Михаил испытал лишь воспалительный процесс, что со временем спадёт сам по себе и не оставит за собой ни следа? Нет, это тоже неправда. Если речь идёт именно о рассеянном склерозе, то с 80% вероятностью можно утверждать, что часть симптоматики сохранится и вызовет на десятилетней дистанции то же самое, что и у Василия, точно такую же дисфункцию нижних конечностей, их атаксию и парезы. Т.е. мы фактически получаем на дистанции одну и ту же картину течения заболевания, что и наталкивает на мысль, а не являются ли более сильные параличи во время обострения рассеянного склероза результатом не более обширных поражений центров ЦНС, но поражений центров более важных. Что и ставит нас перед абсурдной ситуацией: более важные центры ЦНС по какой-то причине ремиелинизируются быстрее и лучше подвержены корректному процессу нейросетевого дарвинизма, чем центры менее важные. Т.е. у нейронов есть определённый показатель важности, трешхолда, показатель, не дойдя до которого нейронная функция не будет подвержена нейрогенезу, не будет ремиелинизирована и укреплена соседними нейронами. Что, к слову, довольно очевидно из бесконечных уроков, через которые мы пропускаем наших детей, дабы те были умнее, быстрее и сильнее, нежели мы сами, мы намеренно вызываем у них процессы нейросетевого дарвинизма.

Но тогда при таком раскладе фактически можно условно поделить движение рукой вверх на основные функции, поражение которых будет вызывать сильные симптомы параличей, лучше подверженные нейрогенезу, и функции вторичные, поражение которых будет означать лишь потери в определённом спектре амплитуды, и что будут приносить накапливающеюся неловкость, а также будут иметь способность слабо восстанавливаться.

Вот, а теперь подумайте над тем, каким образом наши знания об амплитуде движения, гиперплазии, гипертрофии могут сюда подойти. Если мы предполагаем, что условное движение рукой вверх имеет миллионы характеристик и фактически это движение, когда дело доходит до чего-то более, чем его основная структура, уникально для каждого из нас, то мы получаем довольно интересную пластичную систему из тысяч отдельных нейронных сетей, что связаны с друг с другом и фактически вызываются последовательно с точки зрения мотонейронов и мышечных волокон. При этом наш основной спектр движения рукой вверх, которым мы пользуемся каждый день чистя зубы, заводя машину, надевая одежду, моясь в душе, готовя себе завтрак, сидя у компьютера и набирая текст, является далеко не полным возможным спектром движения руки вверх. Что и приведёт к тому, что эти тысячи отдельных нейронных функций будут развиты по-разному. Например, различные высокоамплитудные движения ногами, что свойственны самым разнообразным видам спорта, не являются обязательным атрибутом среднестатистического человека двадцати лет, но при этом это движение вполне будет у ребёнка лет четырех-пяти. Дети гораздо более гибкие и шустрые, гораздо лучше двигаются, и во многом это обусловлено генетикой, начальным равномерным формированием амплитудных контролеров. Но в дальнейшем же, исходя из принципов нейронного дарвинизма, функции, что не будут работать, отомрут, функции, что будут работать редко, будут слабо развиты, а функции, что работать будут часто, будут развиты сильно и построят основу той реальности, в которой существует наше тело. При этом эта слабость и сила в условиях широкого нейронного амплитудного контроллера будет существовать внутри каждой отдельной функции, объединяющей в себе тысячи амплитуд движения каждой отдельно взятой мышцы. Отсюда же и будет выявляться спектр первичности мышц, амплитуд движений, которыми мы пользуемся постоянно и чрезмерно развитых, и спектр их вторичности, спектр специализированных амплитуд, что будут вызываться лишь при наличии конкретного условия, движения в конкретных градусах, приседаний, широких шагов, стоек на одной ноге с высоко поднятым коленом, широких стоек, движения на носочках, на пяточках, на боковых поверхностях стопы и т. д.

Что и приводит нас к идее того, как на самом деле происходит парез и почему глубокий парез нижних конечностей в частности настолько свойственен рассеянному склерозу. Потому что технически по закону нейронного дарвинизма, по закону того, что сильные нейронные сети постоянно затягивают в работу новые нейроны, тогда как слабые нейронные сети отмирают, мы и получим картину отмирания вторичности наиболее широких функций нижних амплитудных контроллеров мотонейронов, нижних элементов ПДС. Причём это отмирание из-за законов дарвинизма нейросетей будет носить довольно определённый характер – будет разрастаться неловкость. Первичность амплитудных контроллеров будет пересобрана, за исключением тех случаев, когда травма была чрезмерно обширна (разрывы спинного мозга, обширные инсульты, обширная нейродегенерация), вторичность же будет нейродегенерирована. Что и приводит к мысли о том, что при РС страдают в первую очередь наиболее широкие контроллеры: бедра, таз, чувство баланса, глаза, бульбарные функции.

Вообще сам нейрогенез и нейронный дарвинизм – это и есть те причины, по которым ремиелинизация не происходит. И тот фрукт, что Ева съела с запретного древа и затем накормила Адама, это фрукт нейрогенеза, фрукт пластичности, нетипичности ЦНС. Наша ЦНС не будет пытаться вернуться в исходную точку, сколько она будет пластична и будет постоянно развиваться, приспосабливаться к текущей ситуации. Так как вторичность требует конкретных условий вызова, а сам амплитудный контроллер каждой отдельно взятой функции крайне широкий, организм не будет пытаться его создать с нуля, но будет пытаться компенсировать, будет исходить из того, что сохранилось в системе, и уже затем на этой основе строить новые нейронные сети. Как следствие, и тот механизм развития пареза в нижних амплитудных контроллерах – это не более чем процесс замещения вторичности функций первичностью, вызванный тем, что вторичность накапливает демиелинизацию и отмирает, тем, что нейронный контроллер теряет в ширине из-за его неполноценной проработки.

И в целом мы получаем классическую ситуацию с лягушкой и кипятком. В большинстве течений РС не может уничтожить широкие нижние контроллеры мотонейронов по причине того, что демиелинизация вызовет довольно быструю и обширную реакцию ремиелинизации, что восстановит первичность (в случае нетяжёлой травмы, неполной) довольно быстро, что мы и видим при обострениях. Любые движения, любые мысли, простое использование поражённых функций – все это довольно быстро приведет к ремиелинизации и восстановлению первичности. Но что, если у нас нет функциональных нейронов, тех, что являются частью нейронной сети, что если у нас одна нейроглия? И что будет, если процедуры вызова нейронов крайне специфичны? А будет вот что: демиелинизация никуда не уйдёт, она останется. Согласно законам нейросетевого дарвинизма, ЦНС не будет пытаться развивать нейросети, что не работают, поэтому она не будет участвовать в процессе их ремиелинизации. И каким тогда образом РС может повлиять на ситуацию ремиелинизации, с позиций теории нейронных сетей, если технически он лишь разрушает миелин, но не препятствует его росту? РС может накопить демиелинизацию во вторичностях нижнего амплитудного контроллера, сделав тем самым самый разнообразный спектр движения, которым обладает наше тело, невозможным. Он может вызвать атрофию нервных волокон путём вклинивания в процессы нейронного дарвинизма и путём разрушения механизмов возбуждения и использования специализированных нейронных сетей.