Текст книги "Нейрофизиология для чайников. Лечение неполных травм при инсультах, ДЦП, рассеянном склерозе, спинальных травмах. Теория делинизации"

Что и приведёт к эффекту лягушки и кипятка, если у пациента во время обострения будет поражена первичность нижнего амплитудного контроллера, мозг нарастит миелин и восстановит первичность, что довольно быстро приведёт к исчезновению симптомов. Но если, скажем, обострение ударит во вторичность нижнего амплитудного контроллера, то, во-первых, пациент не то чтобы сильно это обострение будет чувствовать, потому что не будет яркой симптоматики, а во-вторых, наша лягушка сварится. Нейронные сети вторичности нижнего амплитудного контроллера слабо развиты, но само их количество колоссально, и именно они и придают столь много самых разнообразных атрибутов, что делают нас столь подвижными, столь ловкими, столь точными.

С точки зрения фундаментальной теории нейросетей, этот эффект называется параллелизация вычислительного процесса, и наш с вами головной мозг, он крайне эффективен, когда дело доходит до параллелизации. По сути, уже на нижнем амплитудном контроллере при такой концепции движения мы получаем колоссальную систему элементов, что могут быть вызваны в абсолютно любых последовательностях и что будут способны сместить наше тело в колоссальное количество амплитуд и поз, что объяснит самые разнообразные типы спастик и парезов, плегии и тремора. Что показывает на деле изумительную вещь, спастика в мышце является довольно часто не результатом противодействия мышц антагонистов, сколько спастика в мышце существует как результат работы конкретно данной мышцы, является результатом разрушения амплитудного контроллера, результат поломки механизма гиперплазии.

Отсюда же и самое распространённое деление рассеянного склероза на ремиттирующее и вторично прогрессирующее течение. Ремиттирующим течением мы будет называть течение, очаги которого ложатся в первичность нижних амплитудных контроллеров и будут вызывать сильную симптоматику рассеянного склероза, как следствие, во время обострения. Вторично прогрессирующим же течением рассеянного склероза мы будем называть течение, очаги которого будут ложиться во вторичность нижних амплитудных контроллеров и будут вызывать разрастание устойчивой симптоматики со временем вследствие накопления демиелинизации. В данном конкретном случае речь идёт именно только о движении.

*****

На основании вышесказанного примерно в двадцать три года моей жизни из теории нейрогенеза 1.x появилась теория 2.0. Теория 2.0 базировалась на том, что большинство движений, которые совершают пациенты, перенёсшие травмы ЦНС, в реабилитационных центрах, неэффективны и базируются изначально на неправильном понимании нижнего амплитудного контроллера, на предположении, что нейросети линейны, узки, а сам по себе спиной мозг не более чем группа проводников, что передают сигналы в мышцы, на том, что амплитуда движения в первую очередь зависит от силы нейронного импульса. На практике же выходила совершенно иная ситуация, движения амплитудозависимы и, как следствие, требуют специализированных техник разработки, техник, что будут позволять концертировать нагрузку на вторичности и вызывать более быструю и эффективную гиперплазию (конечно, в тех случаях, когда это возможно).

Из тех паттернов движений, что я получал от использования 1.0 и беговой дорожки, выходило следующее – было очевидно, что колени у меня едва работают и не способны держать нагрузку, в тот момент когда нагрузка на них была более чем минимальна, они падали, не держали вес; было очевидно, что у меня поражения амплитудных контроллеров на уровне икроножных мышц, именно поэтому носок и не тянется на себя до конца, тянется так плохо; было очевидно, что у меня проблема на уровне ротатора бедра, передней поверхности бедра и ягодиц, именно поэтому нога так плохо движется наверх и именно поэтому вес тела проваливается, мышцы бедра банально не держат.

Следовательно, исходя из теории выше, мне просто нужно было создать комплекс изолированных упражнений, который бы фокусировал нагрузку на вторичности нейронных амплитудных коннекторов. И из-за того, что фактически за основу был взят иной принцип, методика получила название 2.0.

Упражнения, которые входили в теорию 2.0, были следующими. Я подымал ноги лежа на спине, ноги наверх, разводил ноги. Через каждый подход я подставлял что-то под ногу и ограничивал начальную амплитуду движения, полностью концентрировал внимание на пробитом участке амплитуды, исключал инерцию. Я подымал ноги наверх лёжа на животе и так же разводил их в стороны, тянул пятки к ягодицам. Я так же ограничивал амплитуду движения, смещал диапазон адресов через каждый подход с целью концентрации внимания на пробитом участке амплитудного контроллера. Лежа на боку я так же подымал ногу наверх и затем так же ограничивал возможную амплитуду движения и так же концентрировал внимание на разбитом участке амплитудного контроллера. То же самое я делал со стопами, я тянул их от себя, и я тянул их на себя, концертируя внимание через каждый подход на разбитом участке амплитудного контроллера путём ограничения амплитуды.

Далее все это дело я разбавлял пробежками на беговой дорожке, которые, к слову, почему-то стали терять в эффективности. Такое чувство было, что здесь я по какой-то причине достиг потолка. И в целом я мог ходить, держась за крепкую раму беговой дорожки и фактически смещая вес тела в большей степени на руки, но дальнейшего роста не последовало. Такое чувство что сама поза движения, та невероятно глубоко атаксично-парезная походка – она оставалась неизменна, и неважно, сколько я ходил. Мои руки от беговой дорожки быстро набрали в массе, особенно развезло плечи, ноги же, несмотря на то что ситуация значительно улучшилась, все ещё были крайне слабы, и я едва мог идти, все ещё большую часть времени предпочитал ползать для передвижения по дому.

Примерно в двадцать три года, чуть позже старта теории 2.0, 2011 год, я решил купить свой первый силовой тренажёр – станцию. Тренажер назывался Torneo Power Pro, модель g-425-k. Стоил он 20 тыс. рублей, сама рама и плюс отдельно веса – 1,5 тыс. рублей за каждые 15 кг. По курсу доллара тогда выходило примерно 800—900$ за всё, т.е. он был довольно дешёвый и рассчитан был на пампинг, на веса, не превышающие 100 кг.

Решил я этот тренажёр купить, потому что для проработки мне нужен был базовый тренажёр – комплекс, и ещё мне нравилась стойка для ног. Мне нужно было каким-то образом начать разгонять амплитуду коленного сустава, нужно было развивать мышцы передней поверхности бедра и мышцы поверхности бедра задней. И в целом этот тренажёр более чем годился для такой задачи.

Деньги на тренажёр заработал сам, через ботинг всё той же вовки. Купить тренажёр попросил отца, он особо много не ломался и в очередной выходной поездке в город прицепил к машине прицеп. Собрали всю конструкцию на веранде. В очередной раз тогда переругались.

Родители довольно негативно ко мне относились в те годы, считали меня оболтусом, считали, что я живу за счёт их и что я должен заткнуться и не выражать своё мнение. Особенно это сильно стало проявляться после того, как я бросил учёбу в универе, не видя в ней перспектив. Я же в свою очередь был крайне упрям, и их побои, хотя они и коробили меня, и их мнение, хотя даже сейчас это то немногое, что заставляет меня хоть что-то чувствовать, оно было уже не важным. И все это было отягощено тем, что я уже пять лет полностью отдавал им свою пенсию, на которую они ездили отдыхать за границу и то и дело оплачивали очередной потребительский кредит. Я же был слишком упрям, чтобы остановиться, и я слишком втянулся в игру. Моё прошлое, мои бесконечные поездки по больницам, мои знакомые каличи… Жизнь в течение последних пятнадцати лет тогда как инвалид, как калич и как здоровый, как представитель двух разных страт, как маргинал, сделала из меня человека, что созрел, что готов был платить и двигаться вперёд, что был достаточно умён, чтобы понимать проблемы демиелинизации и нейродегенерации и чтобы вклинивался в эти процессы. Я готов был тогда, чтобы мыслить как рассеянный склероз, чтобы видеть его ходы, чтобы предугадывать вероятности. Становление моей личности как человека для решения проблемы демиелинизации и нейрогенеза было завершено, это все, чем я буду, и все, чем я стать себе позволю.

На том тренажёре я почти не занимался руками, но постоянно качал ноги. Как оказалось, я едва могу потянуть пятки к ягодицам даже с минимальными весами, при этом дело было не столько в слабости, сколько в сильнейшей спастике. Скорее всего, из-за того что данную амплитуду я никогда не прорабатывал, она накопила демиелинизацию и просто отмерла.

Когда же дело касалось передней поверхности берда, тут происходило что-то крайне странное. Довольно быстро, буквально за полгода, веса, что я научился подымать сидя, качая переднюю поверхность бедра, достигли максимальных допустимых для этого тренажёра – 80 кг. Но я не мог полноценно выжимать амплитуду, т.е. я мог подымать 80 кг веса, но с ограниченной амплитудой, сложно было пройти верхние участки движения. При этом дело, как ни странно, было не в весе: что с 10 кг веса, что с 80 кг веса верхняя точка движения давалась одинокого сложно. Когда я пытался её пройти, меня начинала бить спастика в спину, торс проваливался назад, я буквально ложился на скамью, и уже в лежачем положении я просто дёргал ногами и по инерции проходил верхние точки. Забавно, что вес в 80 кг в 20 повторений, 5—6 подходов через полгода я мог сделать легко, но было очевидно, что фрагмент верхних амплитуд движения на передней поверхности бедра, амплитуды движения коленного сустава были выбиты. И именно поэтому колено было спазмировано при движении.

Стало очевидно, что 2.0, предположение о том, что движения крайне амплитудозависимы и фактически разные фрагменты амплитуды вызываются разными мышечными фрагментами и разными нейронными сетями, верно. Неочевиден лишь оставался ответ на вопрос, почему я не могу сделать даже пары шагов без опоры. Я мог ходить до 4 км в день на беговой дорожке неспешным шагом, колено работало и вес частично держало, передняя поверхность бедра примерно к двадцати четырем годам моей жизни была разогнана и более чем была способна вес удержать. Так в чём же была проблема? Если технически движение возможно, то почему оно не происходит?

В поисках ответа я снова стал перебирать техники за техниками. Я около года занимался самыми разнообразными видами йоги, я пробовал очень многое из того, что мог найти в интернете, самые различные стойки, дыхательные упражнения, цигун. Йога была значительно слабее 2.0 и в большинстве крайне неэффективна, стойки не учитывали амплитудность движения и запирали в конкретных точках пространства, что, по сути, неверно. Большинство стоек я не мог выполнять без опоры, мне сложно было удержаться на ногах, меня постоянно мотало из стороны в сторону, и я то и дело падал. При этом несмотря на то, что я делал упражнения довольно много, порядка шести часов в день в большинство дней, отклика почти не было, мышечный рост отсутствовал, стабилизация походки не происходила.

Я снова и снова спрашивал себя: почему? Почему я имею то, что имею? Почему йога не эффективна, почему ЛФК не работает, почему я не могу стоять, почему ремиелинизация не происходит, почему происходит нейродегенерация, почему я не чувствовал сильную симптоматику в период обострений, но инвалидизация прогрессировала снова и снова, почему ходить крайне атаксичной походкой я могу с устойчивой опорой и не могу без неё. У меня стало появляться такое чувство, что я выиграл битву, построив 2.0, но я проигрывал войну, тот фронт активных действий, который я вёл, он был слишком неправильным, он был слишком узкий. Я проигрывал не столько потому, что я был не прав, но потому что моя правда была далеко не всей той правдой, что необходима была для победы.

В итоге все дошло до того, что я стал спрашивать себя, каким образом я удержал вторичность нижних амплитудных контроллеров. Ответ был примерно следующий: я удержал вторичность нижних амплитудных контроллеров путём изоляции фрагментов амплитуды движения и увеличения нагрузки на них. Т.е. я вынудил головной мозг развить вторичность нижних амплитудных контроллеров, банально давая на них нагрузку, банально заставляя их снова и снова генерировать нейронный импульс, что привело к тому, что я вынудил их расти. А значит, есть абсолютно конкретный показатель того, когда нейрон будет получать нагрузку и будет расти и ремиелинизироваться, и абсолютно конкретный показатель того, когда этой нагрузки хватать ему не будет и, соответственно, роста и ремиелинизации происходить не будет. Следовательно, у каждого отдельно взятого нейрона есть показатель трешхолда нагрузки, пройдя за который та информация, которой обладает он и его синапсы, будут выше цениться головным мозгом и он будет укреплен. Следовательно, заспамь я нейросеть, что отвечает за движение конечностью, пусть даже не сильными импульсами, но на постоянной основе, тот эффект, который я получу, будет эффект нейрогенеза.

Этот основной принцип формирования нейронов, принцип наличия трешхолда нагрузки и формирования нейросетей, исходя из прохождения или же не прохождения нейронами трешхолда нагрузки, необходимость возбуждения нейросети, получил название теории 3.0.

3.0 предполагал, что для более быстрого и эффективного формирования необходимых нейросетей головной мозг будет иметь механизмы различного рода возбуждений: химические, нейросетевые. Фактически невозможно изначально сформировать хорошие и крепкие нейронные сети, не возбуждая те сети, возбуждение которых было необходимо, и не выстроив их изначальную доминацию. Т.е. по законам нейронного дарвинизма, не обладай человек в момент, когда он будет учиться ходить, сильными нейронными сетями, что будут способны вызывать достаточные доминации в головном и спинном мозге и укрепляться, ходить человек не научится, ибо изначально процесс формирования движения будет слаб и будет доминирован иными процессами в ЦНС. Отсюда же и выходило, что головной мозг в моменты его развития должен будет использовать механизмы искусственного возбуждения нейросетей, механизмы, что будут возбуждать конкретную нейросеть и заставлять тем самым её разрастаться, становиться сильнее и крепче, быстрее обрабатывать информацию. Что, в общем-то, и проявится в самых разнообразных механизмах возбуждения в различные моменты первых лет жизни человека. Что, в общем-то, мы и видим в самых разнообразных механизмах нейротрансмиттеров, когда технически наш головной мозг, его самые различные области доминируются самыми различными нейротрансмиттерами. Этот механизм был сделан затем, чтобы можно было заставить конкретную нейросеть в конкретное отведённое ей окно, в три-четыре месяца, химически перевозбуждаться и укрепляться, затягивать в свою работу новые свободные нейроны. И так как этот механизм императивен, мы всегда будем получать довольно конкретный результат его работы, более серьёзную и сильную конкретную нейронную сеть. Т.е. абсолютно любой механизм: зрение, физическая сила, чувства, математические способности, чёткость и тембр голоса, ориентирование в пространстве и т. д. – абсолютно любая нейросеть изначально может быть усилена механизмами искусственного нейронного возбуждения, что заложены в нашем головном и спинном мозге.

И именно поэтому дети столь гиперактивны, дело даже не в том, что они хотят учиться, или бегать, или прыгать, дело именно в том, что головной мозг, более сильное выделение нейротрансмиттеров не оставляют им никакого выбора. Они будут и бегать, и прыгать, и учиться, и пробовать все на вкус, и всматриваться в самые различные детали и т.д., ибо нейросети перевозбуждены и они уже работают даже до того, как таргетную нагрузку они получили. И именно поэтому наш организм столь неустойчив ко многим химическим соединениям. Технически мы можем перевозбудить конкретную нейронную сеть химически и можем заставить самих себя таким образом чувствовать, ходить, желать, получать удовольствие и т. д. Единственное, что надо понимать, что в детском возрасте перевозбуждение нейронных сетей слабое, не более 30% от нормы, и оно происходит не сразу, не весь головной и спинной мозг одновременно, но по очереди, разные нейронные сети будут иметь разные окна. Нужно это, чтобы сделать, с одной стороны, систему более стабильной, с другой же – не вызвать эффекты привыкания и не развить синдромы отмены.

Также ещё один очень странный эффект, что я замечал и который бы к действию 3.0 (теории возбуждения, как я её называю) я отнёс, был эффект силовых всплесков или же всплесков сонливости. Особенно ярко силовые всплески происходили после гейминга и, в частности, после гейминга не спокойного, но активного, после сетевых игр, игр, где я бы прикладывал значительно много усилий и что заставили бы меня значительно сосредоточиться на процессе.

В частности, всплески возбуждения я ловил после МОБА игры «Дота» и «Дота 2», и забавно, что я был далеко не один такой. Игровая зависимость вполне конкретная вещь, которой страдают многие подростки, и она императивна. Такое чувство, что сложносоставной игровой процесс с реальными противниками и задачами, которые надо решать быстро и эффективно, увеличивает выбросы дофамина в головном мозге, что вводят его в возбуждение. И именно поэтому мои симптомы рассеянного склероза значительно улучшались на период примерно получаса после игры. Я в прямом смысле этого слова после часа игры в «Доту» скидывал на тридцать минут порядка от 0,5 до 1 балла ЕДСС, и это было так странно. Вот буквально полчаса назад я едва ползал по дому и у меня все болело, была дикая слабость и сонливость. И вот час игры в «Доту», и я буквально хожу, держусь за стены и перемещаюсь по дому, хрустят суставы ног, но боли я не ощущаю, сознание свежо и чисто, желания спать нет. Почему?

Потому что технически дофамина из-за гейминга, из-за самого процесса, в головном мозге стало больше, и он стал лучше работать, увеличил силу нейронного импульса и притупил боль, страх. Дофамин в прямом смысле этого слова активировал большие объёмы головного мозга, что в нормальной ситуации были бы не активны, и это привело к всплеску силы.

Но да, читатели, что уже побежали покупать дозы опиоидов у барыг, я спешу вас остановить, нейротрансмиттеры – это всего лишь часть картины, и их большие дозы не решают проблемы, но проблемы создают. Тот же дофамин в нашем головном мозге используется не только как средство для получения и усиления нейронных сетей, но и как средство мотивации и удовольствия. И если вы думаете, что есть какая-то вещь в жизни императивнее высоких доз опиоидов, то вы ошибаетесь. Люди с химической зависимостью в прямом смысле этого слова будут готовы убить, изнасиловать, ограбить, отрубить себе конечности, заниматься терроризмом и разбоем – и все это просто ради одной очередной дозы. Именно поэтому наш головной мозг столь осторожен с химическим возбуждением, не более 30% и не более чем несколько областей головного мозга за период в несколько месяцев, иначе будет беда. Иначе разовьётся зависимость и будут очень яркие проблемы с мотивацией и поступками, с психическим состоянием.

Также забавно, что этот эффект, эффект всплеска нейротрансмиттеров, прослеживается при любой работе, что требует значительной концентрации и внимания. Т.е. он по сути является естественной реакцией пластичности головного мозга при нагрузке и направлен на то, чтобы сформировать быстро и эффективно новые связи. Чем больше, как следствие, областей головного мозга будет задействовано, тем быстрее и эффективнее механизм нейропластичности будет происходить, в том числе и из-за нейротрансмиттеров. И именно поэтому я сейчас пишу эту книгу, не потому что могу, но потому что хочу. Потому что тот обширный опыт жизни с нейронными травмами, обширные знания из книг, та жизнь, что я построил через поиск решения проблемы рассеянного склероза, они мне просто не дают с этой иглы слезть. Мне нравится, когда я получаю нейротрансмиттеры, я чувствую себя живым, чувствую себя сильным, быстрым, здоровым. Я, мой мозг жаждет их, следовательно, он должен работать, должен подключать обширные нейронные сети в работу, должен их запускать, ибо их работа приведёт к выработке нейротрансмиттеров и ещё более эффективным, запараллеленным нейронным сетям. Я мастер над тем, и я раб того, что в своём головном мозге я построил. Я есть тот, кто я есть, тот, кого создать в себе я позволил.

Вернёмся к вопросу 3.0, если предполагать, что механизмы возбуждения центральной нервной системы крайне важны для её полноценного формирования, то что бы я мог с этим тогда сделать? Ну, технически я мог передавать умеренное нейронное возбуждение в головной мозг и влиять на процесс нейрогенеза, ускорять его. Я бы мог, скажем, играть в «Доту» две игры в день, примерно полтора часа времени в день, утром и вечером, и я бы мог попробовать заизолировать функцию движения ног в постоянном возбуждении, попробовать её спазмировать, зажать в конкретной точке пространства и заливать в неё нейронный импульс пять-шесть часов в день. Механизмы же химического возбуждения различного рода веществами извне использовать было глупо, я не знал ни доз, ни препаратов, у меня нет никаких механизмов доставки их в конкретную нейросеть. С другой же стороны, трешхолд возбуждения конкретного нейрона пробить, как я думал, было относительно просто (но да, это была ошибка, о чём чуть ниже). И все ж где-то использовать слабую химию, может быть, было и разумно.

Итак, 3.0, её первая вариация состояла из того, что я каждый день начал что-то включать на компьютере: сериал, документалку, кино. Все это было на английском языке, ибо уже тогда мне было крайне жалко потраченного впустую времени на различные вариации и модификации способов восстановления. Я включал кинцо и ложился на диван, приподымал слегка ноги и начинал их держать. Держать старался, разумеется, не руками, но мышцами пресса и таза, сильно высокие амплитуды я удержать не мог, но амплитуды низкие, амплитуды, что не требовали значительного мышечного напряжения, я вполне с ними справлялся. Мышечное напряжение таким образом в ноги лилось примерно сорок минут, одна серия сериала. Затем я отдыхал пару минут и делал лёжа на спине движения ногой вверх с максимально возможной амплитудой, где-то 20—30 повторений. Затем я делал перекур в час и повторял процедуру. Также тогда я начал поигрывать в «Доту 2» утром, чтобы проснуться и избавиться от хронической усталости, и вечером, часа в четыре, чтобы то же не засыпать.

Результатом 3.0 через восемь месяцев стала куча просмотренных сериалов, значительно подтянутый английский язык и ещё очень забавно разросшаяся амплитуда движения передней поверхности бедра лёжа. Нога лёжа очень легко стала подыматься в угол 90 градусов рывком, и где-то там я терял над ней контроль, она падала. Я мог раз десять подкинуть левую ногу наверх и столько же раз правую, затем амплитуду начинало ломать и наступала усталость. Забавно, что ничего кроме этого движения не изменилось. Т.е. само по себе движение стало однозначно лучше и сильнее, но ничего кроме самого движения лёжа не изменилось, походка оставалась все такой же, крайне сложно было стоять без опоры, и я едва шёл. Стало крайне очевидно, что я не могу идти не по причине пареза передней поверхности бедра, но по какой-то иной причине.

По итогу с 3.0 я, скорее всего, наступал на те же грабли, проблема ширины нижних элементов амплитудного контроллера и проблема таргетности широкого спектра нейронных сетей. Проблема того, что головной мозг, столкнувшись с травмой, будет их замещать, сужая тем самым амплитудный контроллер, и именно это и произошло там, на дороге в школу и обратно, дело не в том, что 18 км дистанции в неделю было мало для перевозбуждения нейронных сетей и обхода трешхолда нейрогенеза нейронов, сколько дело изначально было в том, что замещение приводило к тому, что нейронные сети, подвергающиеся нагрузке, были не нейронные сети, что накапливали демиелинизацию и отмирали, что и приводило бы к тому, что я бы выполнял ту же самую работу, но значительно менее эффективно, я бы двигался атаксичной походкой, рывками, спектрами движений, которые изначально были бы неэффективны, и именно поэтому мне было столь хреново. Я крайне нуждался тогда в перетяжке амплитудных контроллеров, их расширении и ремиелинизации. Но никого рядом не было, никто не знал, никто не пришёл, и никто не объяснил. Проблема равномерного возбуждения нейронных сетей накрыла меня с головой.

И тем не мене английский язык методом банального возбуждения и передачи продолжительной нейронной нагрузки вполне может быть усвоен на очень значительном уровне, и доказано это не только на моём примере. Так в чём же проблема? Скорее всего, в том, что на уровне нижних элементов, на уровне нижних нейросетей они, нейросети, до безумия запараллелены и способны фактически вызываться одновременно для более быстрого и эффективного выполнения задачи. Отсюда же и появляется возможность ассоциативной памяти, ассоциативного поиска, дело не в том, что мы копаемся в своей голове в поисках конкретно этого образа, линейно перебирая информацию, как на современном HDD-винчестере, дело именно в том, что за сотые доли секунды наш мозг прогоняет миллиарды нейросетей, что ответственны за память и что подключены параллельно, что и даёт нашему мозгу такую невероятную суперспособность, мы в прямом смысле этого слова способны обработать сотни терабайтов данных за сотые доли секунды. Отсюда же и те результаты, что я получил, почти бесполезно давать узкие, изолированные нагрузки на фрагменты амплитуд и ожидать сумасшедшего роста нейросети. Ибо сам по себе сумасшедший рост нейросети является результатом нагрузок изначально максимально широких. Т.е. технически, если брать пример из того же иностранного языка, есть слово table и есть слово chair, и чем больше различий я буду видеть в слове table, чем больше оттенков разницы между этим словом и другими словами я буду чувствовать, тем сильнее и независимее слово table я в своей нейросети сделаю, тем больше коннекторов я к нему построю и тем легче ассоциативный поиск осуществлять буду. С другой же стороны, если, скажем, слово chair, условно, я выучил пять минут назад и оно едва представляет из себя слабые импульсы в нейронных сетях, что на нём не специализируются, что произойдёт через десять минут? Скорее всего, я его забуду. И наша человеческая нейросеть, на её нижних уровнях есть фантастически огромнейшее количество слов типа table с самыми невероятными связями и оттенками разницы и громадное количество слов типа chair, что будут по законам нейрогенеза стремиться стать типом table, будут стремиться укрепиться и создать максимально возможное количество новых связей.

То же самое, вероятно, происходит и в моторных функциях, они пластичны и фактически перестраиваются из-за процессов гиперплазии и гипертрофии.

3.0 по итогу крайне важна в становлении моих взглядов на функционирование ПДС, и привёл я сюда вас именно за этим. Если мы предполагаем, что движение возможно в одной позе, что движение осуществляется, скажем, лёжа легко и быстро, то почему то же движение не может быть осуществлено стоя? Парез? Паралич? Спастика? Атаксия?

Определение можно перебирать бесконечно, правда же в том, что оно может быть осуществлено, потому что оно может быть осуществлено, и потому что осуществлено оно быть не может вследствие травмы, оно не выполняется. Т.е. в моем случае есть абсолютно конкретная нейронная сеть, что осуществляет движение лёжа, и есть точно такая же нейронная сеть, что не может осуществить это движение стоя. Т.е. помимо верхнего и нижнего мотонейрона и амплитудного контроллера, что их перебирает, смещая амплитуду в конкретную точку пространства, есть абсолютно конкретные контроллеры амплитудных контроллеров, что отвечают за сложносоставные движения, и проблема именно травм головного мозга, проблема поражения пирамидальных путей изначально будет лежать в спектре поражения контроллеров амплитудных контроллеров и разрушении паттернов движения тела. Что и приводит нас к фантастическому на первый взгляд утверждению – наши дети не учатся держать ложку, не учатся ходить, сидеть, ползать и т.д., они уже умеют это все делать в момент своего рождения. Каждая, даже минимально слабая и на первый взгляд неважная, функция сложносоставных движений, умноженная на миллиарды и параллельно подключённая, – они и сделают нас крайне быстрыми, выносливыми, сильными, позволят без проблем и за сотые доли секунды принимать решения относительно наисложнейших моментов движения тела.

Отсюда же и те колоссальные проблемы, что человек получит при травме верхних элементов пирамидальных путей: спастика, парезы, атаксия банально лишат его возможности полноценно выполнять сложносоставные функции. Сама по себе параллелизация системы приведёт её при травме к хаотичному вызову и обширным проблемам как следствие. И именно поэтому ДЦП – травма пирамидальных путей головного мозга, настолько страшный диагноз. Дело даже не в том, что дети не смогут шевелить руками или ногами, не смогут видеть или произносить звуки, дело именно в том, что хаотичность движений, вследствие травмы контроллеров амплитудных контроллеров, будет прямо пропорциональна полученной травме верхних элементов ПДС. И это будет не то, на что можно просто забить, положить болт не выйдет.

Отсюда же и начинала вырисовываться та проблема, которую я получал – дело не в том, что изолированные упражнения не работали, а в том, что когда дело доходило до чего-то более, чем изолированные движения, когда дело касалось движений сложносоставных, система крашилась, организм уходил в парез и спастику.

*****

Осознание этой проблемы пришло ко мне примерно в двадцать пять лет, 2013—2014 годы. Я в то время уже построил небольшой ботнет в WOW, устроился на работу программистом, поигрывал в онлайн-покер. Не то чтобы денег было много, но с пенсией выходило в некоторые месяцы что-то около 1,2—1,4 тыс. долларов в месяц.

Единственная проблема, что доход был далеко не пассивный, и приходилось запихивать в затеи все свое свободное время. В WOW я построил ботнет из четырех акков, продавал игровую валюту в самых популярных русских мирах РУ WOW. Довольно часто я брался за прокачку аккаунтов у такой же компании, но более крупной, чем моя. Несколько раз это были прокачки аккаунтов через мультибокс по пять штук разом, на ботинг.