Текст книги "Внутренние болезни. Том 2"

Общим положением при составлении рациона является ограничение содержания белка больным СД с диабетической нефропатией (до 1 – 0,7 г/кг массы тела в зависимости от стадии нефропатии) и поваренной соли (до 3 г/сут) при наличии артериальной гипертензии.

Физические нагрузки. Регулярные физические нагрузки способствуют снижению веса, повышают чувствительность к инсулину и способствуют нормализации показателей углеводного и липидного обмена. Нагрузки планируют индивидуально, с учетом возраста больного и имеющихся осложнений СД. Длительные и тяжелые физические нагрузки создают риск развития гипогликемического состояния в ближайшие 12 – 40 ч, поэтому больные должны соблюдать следующие правила: 1) измерять уровень глюкозы до, во время и после физической нагрузки; 2) при гликемии ниже 5,6 ммоль/л дополнительно принять 15 – 20 г легко усваиваемых углеводов; 3) при физических нагрузках продолжительностью более1чиинтенсивном спорте – на 20 – 50 % снизить дозу инсулина, действующего во время физической нагрузки и последующие 6 – 12 ч.

При декомпенсации заболевания, особенно в случае развития кетоацидоза, физические упражнения противопоказаны, так как могут ухудшить состояние больного.

Медикаментозная сахароснижающая терапия при СД 1-го типа. При СД 1-го типа единственным медикаментозным методом лечения является инсулинотерапия, которая имеет заместительный характер. В настоящее время производится большое количество препаратов инсулина, обладающих различными характеристиками (табл. 6.7). В России применяют генно-инженерные инсулины человека или аналоги инсулина человека.

Таблица 6.7

Инсулины, рекомендуемые к применению у больных СД (Дедов И. И., Шестакова М. В., 2011)

Препараты инсулина ультракороткого и короткого действия – это водные растворы, предназначенные для подкожного, внутримышечного и внутривенного введения. Они обладают быстрым выраженным и относительно непродолжительным сахаропонижающим действием. С их помощью создают постпрандиальные пики инсулина в организме для усвоения углеводов, принятых с пищей, а также используют в экстренных ситуациях, когда необходимо добиться быстрого снижения уровня гликемии (диабетический кетоацидоз, кетоацидотическая кома).

Инсулины пролонгированного действия вводятся только подкожно или внутримышечно, длительность их сахаропонижающего эффекта составляет 10 – 30 ч, что позволяет создавать базальный уровень инсулина в организме.

Разработаны и выпускаются смешанные инсулины (миксты) – готовые смеси инсулина короткого (ультракороткого) и пролонгированного действия, применяемые преимущественно для лечения СД 2-го типа.

В настоящее время применяют два режима инсулинотерапии: традиционный и интенсифицированный. Наиболее физиологичной и предпочтительной является интенсифицированная инсулинотерапия, которая моделирует секрецию инсулина здорового человека. При этом базальную секрецию инсулина имитируют 1 – 2-кратным (утро, вечер) введением инсулина пролонгированного действия, суммарная доза которого ориентировочно составляет 12 – 24 ЕД. Вечерняя доза пролонгированного инсулина титруется по уровню гликемии натощак и в ночное время (в 3.00 – не ниже 4 ммоль/л), утренняя – по уровню глюкозы в крови перед ужином. Болюсную (пиковую) секрецию имитируют введением инсулина короткого или ультракороткого действия перед каждым основным приемом пищи из расчета 1,0 – 2,0 ЕД инсулина на 1 ХЕ. Адекватность дозы ИКД определяется по уровню гликемии через 2 ч после соответствующего приема пищи. Назначение интенсифицированной инсулинотерапии требует регулярного ежедневного исследования уровня гликемии перед каждой инъекцией инсулина и при необходимости его коррекции путем увеличения расчетной дозы ИКД с учетом того, что 1 ЕД инсулина короткого действия снижает уровень гликемии приблизительно на 2,22 ммоль/л (Дедов И. И., Шестакова М. В., 2003).

Интенсифицированная инсулинотерапия неосуществима или нецелесообразна у лиц преклонного возраста, нуждающихся в постороннем уходе, у больных с психическими отклонениями, у больных, которые не могут самостоятельно делать инъекции инсулина либо проводить самоконтроль гликемии. В указанных ситуациях следует выбрать традиционный режим инсулинотерапии. Он предусматривает фиксированное по времени (перед завтраком и ужином) и дозам введение смеси инсулинов короткого и пролонгированного действия в сочетании с фиксированными (по времени и количеству углеводов) приемами пищи и не обеспечивает полной компенсации диабета и сохранения хорошего качества жизни. Выполняют 2 инъекции смеси инсулина пролонгированного и короткого действия (перед завтраком и перед ужином). Перед завтраком вводится ²/₃ суточной дозы, а перед ужином — ¹/₃ суточной дозы. При этом на долю инсулина пролонгированного действия приходится от ¹/₂ до ²/₃ суточной дозы. Вечерняя доза пролонгированного инсулина титруется по уровню натощаковой гликемии, утренняя – по уровню глюкозы в крови перед ужином. Утренняя доза ИКД меняется в зависимости от гликемии через 2 ч после завтрака, вечерняя – в зависимости от гликемии перед сном. Наиболее просто использовать для традиционной инсулинотерапии готовые смеси инсулинов – миксты.

Введение инсулина можно осуществлять с помощью одноразовых инсулиновых шприцев, шприц-ручек и дозаторов инсулина. Шприц-ручка компактно объединяет инсулиновый шприц и емкость с инсулином, что позволяет упростить процедуру инъекции. Кроме того, шприц-ручку удобно носить с собой.

Введение инсулина с помощью программируемых дозаторов – инсулиновых помп – является перспективным направлением. Введение ИКД с помощью помпы позволяет улучшить гликемический контроль у больных СД 1-го типа и уменьшить суточную дозу инсулина на 20 – 25 %.

Следует помнить о возможных осложнениях инсулинотерапии, к которым относятся гипогликемические состояния, местные и системные аллергические реакции, а также липодиспластические процессы в местах инъекций, связанные с нарушением техники введения инсулина (в настоящее время встречаются крайне редко).

Наиболее частыми причинами неэффективности инсулинотерапии являются неправильный расчет суточной дозы инсулина и выбор режима инсулинотерапии, наличие очагов хронической инфекции, острые гнойные процессы и длительный стресс.

Медикаментозная сахароснижающая терапия при СД 2-го типа. Согласно современному алгоритму лечения СД 2-го типа, лекарственная сахароснижающая терапия в подавляющем большинстве случаев должна быть назначена с момента диагностики заболевания одновременно с немедикаментозными методами, которые включают изменение образа жизни (снижение массы тела при ее избытке, ограничение легкоусвояемых углеводов и насыщенных жиров, активизацию физических нагрузок), обучение и мотивацию больного. Основанием для назначения лекарственных сахароснижающих препаратов является несоответствие фактического уровня Hb A_1c индивидуальному целевому значению (см. табл. 6.6).

Приоритетом в выборе лекарственных средств (табл. 6.8) является их безопасность и эффективность в конкретной клинической ситуации, поэтому необходимо учитывать следующие факторы: сахаропонижающую активность препарата, риск гипогликемий, возраст, наличие сосудистых осложнений и сопутствующей патологии, длительность диабета.

Метформин (сиофор, глиформин, глюкофаж, багомет, формин плива, ланжерин) характеризуется высокой сахароснижающей активностью, доказанным клиническим эффектом, положительным влиянием на массу тела и липидный профиль, безопасностью, невысокой стоимостью, не вызывает гипогликемии. Препарат оказывает действие путем снижения периферической инсулинорезистентности и улучшения утилизации глюкозы в инсулинозависимых тканях (печень, мышцы и жировая ткань), подавления глюконеогенеза в печени, замедления кишечной абсорбции глюкозы. Торможение продукции глюкозы печенью способствует значительному снижению гликемии натощак. Кроме того, метформин тормозит процессы атерогенеза, способствует снижению массы тела и АД, являясь препаратом выбора у больных СД 2-го типа с ожирением. Он широко применяется в комбинации с другими ТСП и инсулином. Добавление метформина к инсулинотерапии позволяет существенно снизить потребность больных СД 2-го типа в экзогенно вводимом инсулине и препятствует нарастанию массы тела.

Препараты сульфонилмочевины (ПСМ) стимулируют секрецию инсулина за счет взаимодействия со специфическими рецепторами плазматической мембраны â-клеток поджелудочной железы и повышают чувствительность периферических тканей к инсулину за счет увеличения числа инсулиновых рецепторов и их сродства к гормону.

ПСМ при исходном уровне Hb A_1c 6,5 – 7,5 % не являются средствами первого ряда. Их использование ограничено риском развития гипогликемий и прибавкой массы тела. Назначение ПСМ при данном уровне Hb A_1c оправданно только при отсутствии у больного избыточной массы тела или ожирения, свидетельствующих о сниженной секреции инсулина, либо при наличии непереносимости или противопоказаний к применению препаратов с низким риском развития гипогликемии.

Таблица 6.8

Характеристика современных сахароснижающих препаратов, рекомендуемых для лечения СД 2 го типа (Дедов И. И., Шестакова М. В., 2011)

В настоящее время используются производные сульфонилмочевины второй генерации. Самым мощным и продолжительным сахароснижающим эффектом среди ПСМ обладает глибенкламид (манинил). Его действие сохраняется в течение 24 ч. Препарат не рекомендуется в качестве стартового сахароснижающего средства, так как его применение ассоциируется с наиболее высоким риском развития гипогликемических состояний. В клинической практике используются как обычные (дозированные по 5 мг), так и микронизированные формы глибенкламида (манинил 3,5 и 1,75 мг).

Глипизид также обладает активным действием при низком риске развития гипогликемий. Наиболее удобна для использования пролонгированная форма глипизида (глипизид GITS), позволяющая при однократном приеме суточной дозы поддерживать необходимую концентрацию препарата в крови на протяжении суток.

Сахароснижающий эффект гликлазида (диабетон, глидиаб, диабефарм) и гликвидона (глюренорм) несколько меньше, чем у глибенкламида, но ряд дополнительных положительных свойств позволяет применять их в определенных клинических ситуациях. Так, гликвидон практически не выводится через почки и предпочтителен при их поражении. Гликлазид, помимо сахароснижающего эффекта, оказывает положительное влияние на микроциркуляцию, систему гемостаза и реологические свойства крови и назначается больным с развившимися микро– и макроангиопатиями. Разработаны лекарственные формы с модифицированным высвобождением гликлазида (диабетон МВ, глидиаб МВ, диабефарм МВ, диабеталонг), пролонгирующие эффект препарата и позволяющие принимать его 1 раз в сутки.

Глимепирид (амарил, глемаз, глюмедекс) является более новым ПСМ, обладает быстрым началом действия и пролонгированным эффектом при низком риске развития гипогликемии в случаях пропуска приема пищи.

Лечение ПСМ следует начинать с назначения более «мягких» препаратов (гликлазид, гликвидон, глимепирид) с последующей заменой более сильными (глибенкламид, глипизид) при недостаточном эффекте.

К новым направлениям лечения СД 2-го типа относится применение новых классов ТСП (тиазолидиндионов, ингибиторов дипептидил-пептидазы IV типа, глинидов), а также инкретиномиметиков.

Тиазолидиндионы являются агонистами ядерных PPAR-ã-рецепторов (peroxisome proliferator-activated receptor), имеющихся в печени, жировой и мышечной тканях. Они не оказывают влияния на секрецию инсулина, но уменьшают уровень гликемии путем снижения периферической инсулинорезистентности. С активацией PPAR-ã-рецепторов связаны регуляция и контроль углеводного и липидного метаболизма. Помимо нормализации гликемии, улучшение чувствительности тканей к инсулину благоприятно влияет на липидный профиль (повышается уровень ЛПВП, снижается содержание триглицеридов). Препараты данного класса могут применяться в сочетании с ПСМ, метформином и инсулином. Пиоглитазон (актос, пиоглар, пиоглит, диаб-норм, астрозон, амальвия) и росиглитазон (авандия) назначают под контролем функции печени и прекращают их прием при повышении уровня гепатоселективных ферментов в 2 раза и больше. Общим негативным эффектом тиазолидиндионов является прибавка массы тела, возможность развития отеков, повышенный риск развития переломов трубчатых костей.

Ингибиторы дипептидилпептидазы-4 (ДПП-4) предотвращают гидролиз инкретинов с последующим увеличением плазменных концентраций активных форм глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1) и ГИП, стимуляцией глюкозозависимой секреции инсулина и снижением секреции глюкагона. Не вызывают гипогликемии и прибавки массы тела. Из данной группы лекарственных средств в России зарегистрированы и разрешены для применения препараты ситаглиптин (янувия), вилдаглиптин (галвус) и саксаглиптин (онглиза). Ситаглиптин и саксаглиптин обладают более длительным действием и назначаются 1 раз в день, а вилдаглиптин – более выраженным эффектом на фоне 2-кратного приема. Препараты снижают уровень триглицеридов после приема пищи и препятствуют прибавке массы тела. Их назначение предпочтительно больным с ожирением, лицам пожилого возраста с высоким риском гипогликемии как в виде монотерапии, так и в составе комбинаций с метформином, тиазолидиндионами, ПСМ и инсулином.

Прандиальные регуляторы глюкозы (ПРГ) или глиниды стимулируют секрецию инсулина â-клетками поджелудочной железы, обладают выраженным, но непродолжительным сахаропонижающим эффектом и используются для нормализации постпрандиального уровня гликемии у лиц с признаками недостаточной секреции инсулина. Их прием строго связан с приемом пищи, создавая при этом возможность соблюдения более гибкого графика питания, что улучшает качество жизни пациентов и особенно лиц, ведущих активный образ жизни.

Представителями группы являются репаглинид (новонорм) и натеглинид (старликс). Частота и тяжесть побочных эффектов при их назначении не отличаются от таковых при использовании ПСМ, что не позволяет рекомендовать ПРГ в качестве терапии первой линии у большинства больных при исходном уровне Hb A_1c < 7,5 %.

Комбинированные сахароснижающие препараты позволяют длительно поддерживать хороший контроль гликемии при использовании более низких дозировок препаратов разных классов, чем требуется в случае монотерапии одним препаратом. Сокращение количества препаратов и кратности их приема способствует повышению комплаентности (дисциплинированности) больных в отношении лечения. В современной клинической практике используются такие готовые комбинации, как глибенкламид и метформин (глибомет, глюкованс, баглмет плюс), гликлазид и метформин (глимекомб), росиглитазон и метформин (авандамет), глимепирид и росиглитазон (авандаглим), вилдаглиптин и метформин (галвус мет), ситаглиптин и метформин (янумет).

Инкретиномиметики. Препараты из группы инкретиномиметиков являются агонистами рецепторов ГПП-1. Препарат эксенатид (баета), который стал первым использоваться в клинической практике, является генно-инженерным амидопептидом, аминокислотная последовательность которого частично соответствует последовательности человеческого ГПП-1. Лираглутид (виктоза) – первый аналог человеческого ГПП-1. Препараты данной группы связываются с соответствующими рецепторами, активируют их и усиливают эффекты ГПП-1: стимулируют глюкозозависимую секрецию инсулина, подавляют секрецию глюкагона и снижают продукцию глюкозы печенью, замедляют опорожнение желудка, вызывают ощущение сытости и уменьшают потребление пищи. Они не вызывают гипогликемий и способствуют снижению АД. Они могут быть назначены для улучшения контроля гликемии дополнительно к ПСМ, метформину, тиазолидиндионам или их комбинациям. Препараты вводятся подкожно с помощью прилагаемой шприц-ручки.

Общие правила инициации и интенсификации сахароснижающей терапии с учетом фактического уровня Hb A_1c:

1. При фактическом Hb A_1c, находящемся в диапазоне 6,5 – 7,5 %, но не превышающем индивидуальную цель, осуществляют периодический лабораторный контроль на фоне предложенной диетотерапии. Если фактический Hb A_1c данного диапазона оказался выше целевого значения, дополнительно назначают лекарственную монотерапию. Препаратами первого ряда для старта терапии являются метформин, ингибиторы ДПП-4 и агонисты ГПП-1 при отсутствии противопоказаний к их назначению. К альтернативным средствам в данной ситуации относятся препараты сульфонилмочевины (исключая глибенкламид ввиду высокого риска развития гипогликемий), глиниды, тиазолидиндионы, ингибиторы á-глюкозидаз. Критерием эффективности лечения является снижение уровня HbA_1c более чем на 0,5 % от исходного или достижение его целевого значения. При отсутствии должного результата от монотерапии последовательно назначают рациональную комбинацию 2, а затем и 3 препаратов с разным механизмом действия, в состав которых при необходимости может входить и инсулин. Наиболее рациональными признаны комбинации метформина с ингибитором ДПП-4, либо агонистом ДПП-1, либо секретагогом (препарат сульфонилмочевины или глинид).

2. При фактическом Hb A_1c, находящемся в диапазоне 7,6 – 9,0 % и не превышающем целевые значения, дополнительно к диетотерапии назначают монотерапию препаратом с низким риском развития гипогликемии (метформин, ингибитор ДПП-4) в минимальных дозах. Если фактический Hb A_1c превышает индивидуальное целевое значение, то следует сразу назначить рациональную комбинацию 2 сахароснижающих препаратов, воздействующих на основные патогенетические механизмы: снижающих инсулинорезистентность и стимулирующих секрецию инсулина (см. выше). При выраженной декомпенсации углеводного обмена (Hb A_1c > 8,5 %) оптимальной является комбинация метформина с препаратом сульфонилмочевины либо инсулином. Критерием эффективности лечения является снижение уровня Hb A_1c более чем на1%отисходного или достижение его целевого значения. В случае отсутствия требуемого эффекта необходимо назначить комбинацию 3 препаратов, одним из которых может быть инсулин, а в дальнейшем инициировать инсулинотерапию (если она не была назначена ранее) либо провести ее интенсификацию.

3. При Hb A_1c более 9,0 % следует сразу назначить монотерапию инсулином либо рациональную комбинацию инсулина пролонгированного действия с другими сахароснижающими препаратами, в дальнейшем при необходимости осуществить интенсификацию инсулинотерапии. При достижении целевых показателей гликемического контроля возможен перевод на комбинированное лечение без инсулина.

4. На любом этапе лечения в комбинацию 2 или 3 препаратов при необходимости может входить инсулин.

5. В любой комбинации 2 или 3 препаратов рекомендуется использование метформина при отсутствии противопоказаний.

6. Оценка эффективности лечения осуществляется каждые 3 мес. на основании значений Hb A_1c.

7. Коррекция лечения при отсутствии признаков его эффективности по данным лабораторного контроля должна быть проведена не позднее 6 мес. от предшествующего лечебного назначения, а при ухудшении самочувствия больного осуществлена немедленно.

Инсулинотерапия при СД 2-го типа. Абсолютными показаниями к инсулинотерапии при СД 2-го типа являются: развившиеся острые осложнения диабета, необходимость большого хирургического вмешательства, декомпенсация углеводного обмена на фоне тяжелых инфекций и других острых заболеваний (инфаркт миокарда, нарушение мозгового кровообращения), беременность. Указанные ситуации в большинстве случаев требуют назначения краткосрочной инсулинотерапии. Перевод больных СД 2-го типа на долгосрочную инсулинотерапию показан при развитии абсолютной инсулиновой недостаточности, на которую косвенно указывает неэффективность комбинированной терапии с использованием максимально переносимых доз других сахароснижающих препаратов.

У лиц с впервые выявленным СД 2-го типа при уровне Hb A_1c > 8,5 % и наличии выраженной клинической симптоматики декомпенсации углеводного обмена лечение инсулином должно быть инициировано немедленно.

Инсулинотерапия при СД 2-го типа проводится теми же препаратами инсулина, что и при СД 1-го типа. Инсулин может быть добавлен дополнительно к ТСП (комбинированная терапия) либо назначаться как монотерапия. Рациональная комбинированная терапия предусматривает сочетание базального (пролонгированного) инсулина с ПСМ, метформином, ингибиторами ДПП-4. В начале комбинированной терапии инсулин продленного действия назначается 1 раз в день (перед сном) в дозе 0,1 ЕД/кг, которая постепенно увеличивается на 2 – 4 ЕД каждые 3 дня до нормализации уровня гликемии натощак. Если доза инсулина превышает 20 ЕД, то ее разделяют на 2 инъекции из расчета: ²/₃ суточной дозы вводится перед завтраком и ¹/₃ – перед сном.

Если в ходе лечения потребность во вводимом инсулине превысила 0,5 – 0,6 ЕД/кг массы тела, то таблетированные препараты отменяют и переходят к монотерапии инсулином, которую при необходимости интенсифицируют, регулярно контролируя Hb A_1c (табл. 6.9). Конкретные дозы инсулина для экзогенного введения индивидуальны и зависят от остаточной продукции собственного инсулина и степени инсулинорезистентности периферических тканей у больных СД 2-го типа.

Серьезным осложнением сахароснижающей терапии являются гипогликемические состояния и гипогликемическая кома. Основными причинами гипогликемии являются: 1) передозировка инсулина или ПСМ из-за ошибочных действий врача или больного, неисправности средств введения инсулина; 2) передозировка инсулина с суицидальными целями; 3) нарушение функции почек; 4) незапланированные физические нагрузки без дополнительного приема углеводов; 5) пропуск своевременного приема пищи или недостаточный прием углеводов; 6) прием алкоголя.

Выделяют легкие и тяжелые гипогликемии. Независимо от наличия субъективных симптомов, легкой считается гипогликемия, которую пациент способен купировать самостоятельно приемом углеводов, а тяжелой – гипогликемия, сопровождающаяся нарушением сознания и/или необходимостью в помощи другого лица.

Таблица 6.9

Возможные варианты интенсификации инсулинотерапии при СД 2-го типа (Дедов И. И., Шестакова М. В., 2011)

Гипогликемические состояния обычно развиваются внезапно на фоне удовлетворительного состояния пациента. Высокая чувствительность нервных клеток к энергетическому дефициту определяет компенсаторную активацию вегетативной нервной системы и контринсулярных механизмов с развитием нейрогенных (адренергических и холинергических) и нейрогликопенических симптомов. К адренергическим симптомам относятся: тахикардия, повышение АД, чувство голода, бледность кожных покровов, тремор, повышенное потоотделение, мидриаз, беспокойство, агрессивность. В ряде случаев могут возникать холинергические симптомы: гиперсаливация, тошнота, рвота, диарея, парестезии. Нейрогликопенические симптомы представлены снижением концентрации внимания, головной болью, головокружением, дезориентацией, слуховыми и зрительными галлюцинациями, речевыми и поведенческими нарушениями, судорогами, нарушением сознания. Гипогликемия диагностируется при снижении концентрации глюкозы в плазме крови менее 2,8 ммоль/л в сочетании с клиническими признаками активации симпатической нервной системы и/или дисфункции ЦНС или менее 2,2 ммоль/л независимо от наличия симптоматики.

Лечение острых осложнений. Диабетическая кетоацидотическая кома. Диабетический кетоацидоз – состояние, требующее немедленной медицинской помощи. Несвоевременная госпитализация и поздно начатая терапия значительно снижают эффективность лечения и предрасполагают к развитию различных осложнений. На догоспитальном этапе необходимо ввести внутримышечно 20 ЕД инсулина короткого действия и наладить внутривенную капельную инфузию 0,9 % раствора NaCl со скоростью 1 л/ч.

На госпитальном этапе лечение проводится в отделении реанимации и интенсивной терапии, где осуществляются постоянное наблюдение за больным, неоднократные исследования крови и мочи, мониторирование гемодинамических показателей и ЭКГ, контроль диуреза. Интенсивная терапия проводится с учетом патогенетических механизмов диабетического кетоацидоза.

1. Ликвидируют инсулиновую недостаточность. Вначале внутривенно одномоментно вводят 8 – 10 ЕД ИКД, далее непрерывно вводят приготовленную инфузионную смесь с концентрацией инсулина 1 ЕД/1 мл (50 ЕД ИКД + 2 мл 20 % раствора альбумина + 0,9 % раствор хлорида натрия до общего объема 50 мл) со скоростью 0,1 ЕД/кг/ч (6 – 10 ЕД/ч) с помощью инфузомата. Добавление альбумина предотвращает сорбцию инсулина на пластике системы введения. При отсутствии инфузомата раствор с концентрацией инсулина 1 ЕД/10 мл вводят внутривенно капельно с помощью обычной инфузионной системы. Скорость снижения гликемии не должна превышать 4 ммоль/ч из-за опасности развития отека мозга. После снижения уровня гликемии ниже 14 ммоль/л переходят на инфузию 5 – 10 % раствора глюкозы, а скорость введения инсулина снижают вдвое (2 – 4 ЕД/ч), поддерживая гликемию в пределах 8 – 11 ммоль/л до нормализации pH крови. При стабильных указанных значениях гликемии, восстановлении сознания, стабилизации АД, нормализации pH, возобновлении самостоятельного приема больным пищи и жидкости переходят на дробное подкожное введение ИКД, корректируя дозу в зависимости от уровня гликемии.

2. Проводят массивную регидратационную терапию под контролем ЦВД. Регидратацию осуществляют 0,9 % раствором NaCl. Оптимальная скорость регидратации составляет в 1-й час – 1000 мл, во 2-й и 3-й часы – по 500 мл, в 4, 5 и 6-й часы – по 300 мл. Общий объем инфузии в первые 12 ч терапии не должен превышать 10 % массы тела. Слишком быстрая регидратация может стать причиной развития отека легких или мозга. В течение всего периода регидратации необходимо осуществлять контроль АД, ЦВД, диуреза и функции почек. Инфузионную терапию прекращают при полном восстановлении сознания, отсутствии тошноты, рвоты и при возможности приема больным жидкости per os.

3. Корригируют дефицит внутриклеточного K⁺ и возможное развитие гипокалиемии путем инфузии хлорида калия. При уровне калия плазмы менее 3 ммоль/л скорость введения хлорида калия составляет 3 г/ч; при уровне 3 – 3,9 ммоль/л – 2 г/ч; при уровне 4 – 4,9 ммоль/л – 1,5 г/ч; при уровне 5 – 5,9 ммоль/л – 1 г/ч. Уровень плазменного калия более 6 ммоль/л является противопоказанием для введения растворов калия. За сутки не следует вводить более 15 – 20 г хлорида калия.

4. Устраняют ацидоз с помощью введения бикарбоната натрия (только при снижении рН менее 6,9 – 7,0). Бикарбонат натрия следует вводить в дозе 2,5 мл4%раствора на 1 кг массы тела, внутривенно очень медленно (не более 4 г/ч) под постоянным контролем рН крови. Без определения рН его введение противопоказано. 5. Восстанавливают запасы глюкозы (гликогена) в организме путем внутривенной инфузии 5 – 10 % раствора глюкозы со скоростью 500 мл в течение 4 – 5 ч после того, как содержание глюкозы в крови понизилось до 14 ммоль/л и менее. Комплексное введение глюкозы и инсулина позволяет поддерживать стабильную концентрацию глюкозы в крови на уровне 9 – 10 ммоль/л в течение длительного времени.

6. Неспецифические лечебные мероприятия направлены на устранение причины развития ДКА (лечение инфекции и др.), восстановление и поддержание функций внутренних органов (лечение отека мозга, отека легких, шока, почечной недостаточности). При подозрении на наличие инфекционного процесса (лихорадка и др.) необходимо назначить антибиотики широкого спектра действия, не дожидаясь верификации очага инфекции.

7. Пероральный прием пищи возобновляется при восстановлении сознания, способности самостоятельно принимать пищу и отсутствии тошноты и рвоты. Назначается дробное щадящее питание с достаточным количеством углеводов, умеренным количеством белка (каши, картофельное пюре, хлеб, бульон, омлет, разведенные соки без добавления сахара) на фоне действия предварительно введенного подкожно ИКД в дозе 6 – 12 ЕД на прием пищи. Через 1 – 2 дня больному назначают стол № 9.

Гиперосмолярная кома. Лечение этого варианта диабетической комы строится на основе таких же принципов, как и лечение диабетического кетоацидоза, но имеет некоторые особенности: не вводятся ощелачивающие растворы, поскольку отсутствует кетоацидоз; инсулинотерапия проводится меньшими дозами инсулина; для регидратации в первые часы используют 0,45 % раствор NaCl ввиду высокой степени гиперосмолярности, при этом выраженная дегидратация требует введения большего объема жидкости.

Лечение лактацидотической комы осуществляется по общим принципам, проводится в отделении реанимации и интенсивной терапии и направлено на уменьшение продукции лактата, удаление избытка лактата и бигуанидов (если применялись), борьбу с шоком, восстановление кислотно-основного состояния (КОС), устранение провоцирующих факторов. Снижение продукции лактата достигается уменьшением гипоксии с помощью ингаляции кислорода или ИВЛ, а также компенсацией метаболических процессов внутривенной инфузией ИКД со скоростью 2 – 3 ЕД/ч и 5 % раствора глюкозы по 100 – 250 мл/ч. Единственным эффективным мероприятием по удалению избытка лактата и бигуанидов является проведение гемодиализа с использованием безлактатного буфера, который эффективен у 60 % больных. Для восстановления КОС применяют ИВЛ в режиме гипервентиляции и инфузию бикарбоната натрия.

Гипогликемические состояния и гипогликемическая кома. Больной СД, получающий медикаментозную сахаропонижающую терапию, должен постоянно иметь при себе быстро всасывающиеся углеводы (5 – 6 кусков сахара рафинада). Легкую гипогликемию купируют приемом легкоусвояемых (простых) углеводов в количестве 1 – 2 ХЕ (сахар, мед, варенье, фруктовый сок, лимонад). Если гипогликемия вызвана инсулином продленного действия, то дополнительно необходимо съесть 1 – 2 ХЕ медленно усвояемых углеводов (1 кусок хлеба, 2 ст. ложки каши и т. д.).

При тяжелой гипогликемии до приезда врача необходимо уложить потерявшего сознание пациента на бок. Нельзя вливать в полость рта сладкие растворы из-за опасности асфиксии. Внутривенно струйно вводят 40 % раствор глюкозы в количестве 20 – 100 мл. Если сознание не восстановилось, начинают внутривенное капельное введение 5 – 10 % раствора глюкозы и доставляют больного в отделение реанимации и интенсивной терапии. Внутривенную инфузию 5 – 10 % раствора глюкозы продолжают до восстановления сознания, поддерживая нормальные значения гликемии. Во избежание перегрузки жидкостью необходимо периодически вводить 40 % раствор глюкозы. Альтернативным методом устранения гипогликемического состояния является подкожное или внутримышечное введение 1 мл глюкагона.