Текст книги "Старение и антиэйджинг: медико-биологические подходы к увеличению продолжительности жизни и активному долголетию"

Нейродегенеративные болезни (НДБ). Резкое постарение населения в США и Европе привело к увеличению количества больных со слабоумием и болезнью Альцгеймера, число которых может вскоре утроиться – от 4,7 млн в 2012 г. до 13,8 млн к 2050 г. К 2050 г. каждый из 85 чел. во всем мире будет страдать болезнью Альцгеймера (Институт здорового старения, США, 2012). Каждый третий житель земли страдает нервно-психическими заболеваниями. В геометрической прогрессии нарастает количество людей с тяжелыми органическими заболеваниями мозга, а в арифметической прогрессии растет количество самоубийств и социопатов с расстройствами личности. Успехи современной нейрореанимации и нейрохирургии привели к увеличению в мире количества глубоких инвалидов, находящихся в вегетативном состоянии, с массивными поражениями мозговой ткани и интеллектуальным дефектом.

Аутоиммунные заболевания (АИЗ). Аналогичная ситуация сложилась с целым рядом АИЗ. Количество больных системной красной волчанкой (СКВ), ревматоидным артритом, рассеянным склерозом (РС) и другими аутоиммунными заболеваниями вырастет за ближайшие 20 лет на 37%, а количество больных с аутоиммунным сахарным диабетом превысит 0,5 млрд чел. в 2040 г. (Отчет ВОЗ, 2019). Смертность от этих тяжелых заболеваний цивилизации продолжает неуклонно возрастать, и противопоставить этим фактам просто нечего. Поэтому поиск любого способа лечения и терапевтического средства, способного хотя бы незначительно повысить эффективность терапии этих фатальных заболеваний цивилизации и снизить смертность от них, приобретает крайнюю актуальность и значимость для всей мировой медицины.

Существует ряд объективных обстоятельств, в связи с которыми БЦ стали одними из главных причин смертности населения в мире. Их можно определить следующим образом:

1. Причины и патогенез возникновения большинства фатальных БЦ окончательно не ясны.

2. Существует проблема поздней диагностики фатальных заболеваний цивилизации: не обнаружено объективных клинических, морфологических, биофизических, иммунохимических, генетических и постгеномных молекулярно-биологических маркеров этих смертельных болезней, и при большинстве заболеваний в принципе отсутствует ранняя диагностика.

3. Заболевания текут асимптомно, и их диагностируют только тогда, когда большая часть специализированных дифференцированных клеток организма человека уже погибла и не может быть восстановлена. Например, при боковом амиотрофическом склерозе или болезни моторного нейрона заболевание диагностируют клинически и нейрофизиологически только тогда, когда погибло более 70—80% мотонейронов головного и спинного мозга человека, а при большинстве онкологических заболеваний клинические проявления болезни появляются преимущественно на III—IV стадиях неопластического процесса и, как правило, при генерализованном процессе и наличии большого количества метастазов в органах и тканях.

4. Существующее лечение неэффективно и практически не изменяет медианы выживаемости больных: например, при мультиформной глиобластоме, несмотря на все виды современного лечения, медиана выживаемости составляет 12—15 мес. последние 100 лет. При БАС медиана выживаемости 24—36 мес., а диагноз данного нейродегенеративного заболевания, как мы уже знаем, устанавливается только тогда, когда погибло более 70—80% двигательных нейронов. Аналогичная ситуация и с болезнью Альцгеймера, заболеваемость которой за последние десятилетия стремительно увеличилась среди населения экономически развитых стран.

К сожалению, до настоящего времени так и не разработано эффективных технологий лечения большинства онкологических, аутоиммунных, нейродегенеративных, эндокринологических, сердечно-сосудистых болезней цивилизации. Причиной этого является непонимание фундаментальных молекулярно-биологических механизмов болезней цивилизации, хотя этиология и патогенез этих заболеваний представляются достаточно ясными и понятными. Но если бы мы достаточно хорошо понимали глубинную сущность этой проблемы, то решение уже давно было бы найдено. Но его пока не существует. Мы стали заложниками собственных научных догм и консервативных представлений и не можем вырваться из плена собственных заблуждений относительно БЦ.

Более 20 лет мы занимаемся лечением крайне сложных неврологических и онкологических БЦ, а также последствий тяжелых нейротравм головного и спинного мозга у больных, где традиционная конвенциональная медицина уже расписалась в своем бессилии и эти пациенты признаны паллиативными и некурабельными. В большинстве случаев эти пациенты уже давно выписаны из стационаров и никакой существенной помощи, кроме различных вариантов ухода и реабилитационных пособий, приходящими к ним на дом врачами им не оказывается. Во всем мире существующий подход классической медицины к лечению диагностически сложных и терапевтически резистентных неврологических и онкологических пациентов регламентируют единые стандарты диагностики и лечения этих болезней. Очевидно, что действующие стандарты лечения и клинические рекомендации как за рубежом, так и в нашей стране написаны ведущими и главными специалистами своих областей медицины (онкологии, неврологии, иммунологии, эндокринологии и др.) и базируются на абсолютно проверенных годами методах и способах фармакологической коррекции болезни, отработанных способах хирургического пособия, проверенных противоопухолевых способах химиотерапии, лучевой терапии и реабилитационного лечения. Все другое в программы стандартов лечения не входит по определению. Нам объясняют, что стандарты лечения и клинические рекомендации защищают интересы больного и позволяют в большинстве случаев обеспечить адекватную терапию каждому пациенту с БЦ. Но на самом деле стандарты унифицируют и нивелируют индивидуальность болезни каждого пациента и стоят не столько на стороне больного, сколько на стороне оптимизации и экономии расходов государства, финансирующего их через фонды ОМС. Стандарты лечения «пытаются» найти золотую середину и баланс между эффективностью, затратностью лечения для бюджета и прогнозируемым результатом терапии. Наверное, с государственных позиций это достаточно верно, когда руководящие медицинские документы стандартизируют и оптимизируют расходы государства на содержание и терапию этих малокурабельных пациентов. Но это не значит, что таким больным не могут быть предложены за собственные деньги новые биотехнологические терапевтические решения персонализированной медицины (геномики, транскриптомики, метаболомики, протеомики, генной инженерии, биоинженерии, тканевой инженерии и др.), которые не вписаны в существующие стандарты высокотехнологичного лечения, т.к. еще не завершился весь цикл их государственной легализации для оплаты через фонд ОМС.

То есть, с одной стороны, при целом ряде болезней цивилизации уже разработаны, созданы и существуют реальные технологии лечения неизлечимых заболеваний, которые позиционируются классической конвенциональной медициной с ее стандартами и клиническими рекомендациями как паллиативные и бесперспективные, а персонализированной медициной эти заболевания рассматриваются как основные кандидаты на оказание эффективной помощи с применением персонализированных ОМИК-технологий. И в этом нет парадокса и несоответствия. Просто биотехнологические платформы реализации этих научно-методологических подходов принципиально различны и обусловлены разными целями и мишенями терапии этих патологий.

Для примера: многие годы (более 20 лет) мы для нейрорегенерации поврежденного головного и спинного мозга используем собственные ГСК с достаточно высокой эффективностью (эффективность реабилитации повышается до 60%). Однако в последние годы мы выявили, что ГСК пациента имеют более значимую диагностическую ценность, чем даже мы могли себе представить. Оказалось, что по протеомным профилям картирования и профилирования экспрессии белковых маркеров мембранной поверхности ГСК можно выявить возникновение злокачественного новообразования в организме или системного нейродегенеративного или аутоиммунного заболевания, когда еще нет манифестации и клинических признаков болезни. Мы запатентовали эту технологию в России и стали номинантами Премии департамента здравоохранения г. Москвы, представив эту технологию на столь престижный конкурс. Но она тоже не оплачивается ОМС, хотя в десятки раз эффективнее в ранней диагностике рака по сравнению, например, с диагностическими возможностями онкомаркеров. Известно, что онкомаркеры появляются тогда, когда опухоль уже получила «прописку» в тканях конкретного органа, начала распадаться, и ее молекулы стали циркулировать в биологических жидкостях. Но при выраженном злокачественном процессе это уже может быть очень поздно, и весь организм пациента будет «осеменен» метастазами этого рака.

Последняя инновация в нашей работе заключается в том, что оказалось, что большинство иммунноассоциированных онкологических, аутоиммунных, нейродегенеративных, сердечно-сосудистых и наследственных болезней цивилизации осложнены клональным кроветворением (гемопоэзом) и, как правило, именно клональный гемопоэз является в 40—50% случаев причиной внезапной смерти этих пациентов, причиной повторных инсультов и инфарктов у сосудистых больных и главной причиной прогрессирования нейродегенеративных заболеваний. Нам удалось, используя генетические технологии секвенирования полного экзома 22 тыс. генов и протеомные технологии исследования ГСК этих пациентов, найти генетические признаки мутаций генов клональности и протеомные профили патологических клонов ГСК, что впервые в мире позволило диагностировать клональный гемопоэз у больных с болезнью Альцгеймера, болезнью Паркинсона, болезнью Пика, боковым амиотрофическим склерозом, системной корковой атрофией, системной нейродегенерацией мозга, хронической воспалительной полинейропатией. Это открытие впервые было подтверждено на уровне геномных и постгеномных исследований собственной ГСК и сегодня не вызывает сомнений.

Мы разработали технологию реституции, или восстановления статус кво (состояния до болезни), костного мозга, что позволяет манипулировать и управлять клонами ГСК в костном мозге человека, блокировать доминирующие патологические клоны ГСК и активировать ингибированные ранее здоровые клоны ГСК. Биоуправление клональностью гемопоэза не является чем-то ультраординарным, но до того эти манипуляции можно было реализовать только путем трансплантации костного мозга (ТКМ) или геномного редактирования (ГР). Наши технологии позволяют осуществлять перезапуск иммунной системы без риска смертельного отторжения пересаженного трансплантата костного мозга или возникновения смертельных осложнений от ТКМ или ГР.

Мы впервые стали брать на лечение больных с прогрессирующими наследственными заболеваниями и понимаем, что́ мы можем сделать, чтобы остановить прогрессирование наследственной болезни. Подчеркнем: не вылечить болезнь, а остановить ее прогрессирование и смертельный исход. Оказалось, что технология реституции костного мозга и управления врожденным иммунитетом может стать инструментом для предотвращения прогрессирования и рецидивов злокачественных опухолей. Для этого нужно только стандартными методами противоопухолевого циторедуктивного (хирургического), цитостатического (химиотерапия) и цитотоксического (лучевая терапия) лечения добиться минимальной остаточной опухолевой болезни, и это позволяет путем реституции костного мозга добиться восстановления молекулярно-клеточного состава костного мозга, способного остановить злокачественный опухолевый рост и прогрессирование смертельной болезни.

Таким образом, фатальные БЦ – это хорошо известный и уже состоявшийся научный факт и социальный бич нашей цивилизации, особенно наших городов и крупных мегаполисов. Именно они стали основной причиной смертности населения планеты в конце XX и нач. XXI в. Понимание фундаментальных причин возникновения этих смертельных неинфекционных заболеваний должно стать базовой основой выживания всего человечества. Эти болезни забрали пальму первенства причин смерти у инфекционных заболеваний, эпидемии которых «косили» население планеты в прошлых веках. По-видимому, когда мы научимся рано их диагностировать и эффективно лечить, придут другие заболевания второго столетия жизни человека, и уже в середине этого века они станут вызовом для медицинского сообщества нашей Земли. Ну а пока это произойдет, мы попытаемся разобраться с болезнями цивилизации и системообразующими факторами их возникновения и развития.

Глава 3. Социально-экономические аспекты старения и фатальных болезней цивилизации

Если посмотреть списки мировых рекордсменов долголетия, предложенные Википедией, то в них перечислены 100 самых долгоживущих жителей планеты, чей доказанный возраст на момент ухода из жизни перевалил за 114 лет. Перечни более «юных», в 100 лет и старше, гораздо длиннее. И тут мы встречаемся с определенными загадками и противоречиями. Если где-то наслаждаться годами помогают достойные условия жизни, т.е. социальный аспект старения помогает прожить дольше, то как объяснить феномен Мэгги Паулин Барнс, прожившей 115 лет 319 дней (с 1882 по 1998)? Это действительно уникум: она единственный представитель долгожителей мира, родившихся в рабстве; т.е. социальные условия никак не позволяли ей прожить очень долго. В упомянутых списках и примерах из Книги рекордов Гиннеса упоминаются и имена американок Бесси Купер, Элизабет Болден, японки Танэ Икаи, представительницы Эквадора Марии Каповилья и десятков других чемпионов, перешагнувших рубеж 116-летней продолжительности жизни. А Саре Кнаусс на момент ухода из жизни было более 119 лет (она из США). Танэ Икаи рассказывала, что ее успех связан с любовью к дарам моря, именно их она всегда предпочитала в питании. А вот канадка Мария Луиза Мейлер благополучно достигла возраста 117 лет и 230 дней, но всю жизнь трудилась не покладая рук, причем в тяжелых условиях. Два мужа, 10 детей. К тому же Мария не отказывалась от бокальчика-другого вина, а курить бросила лишь к 90-летию. Мужчин в этой славной когорте немного. В категории «долгожители мира» Книги рекордов Гиннеса зафиксировано имя японца, прожившего чуть более 116 лет, это Дзироэмон Кимура. Сто пятнадцать лет и 252 дня радовался жизни Кристиан Мортенсен – датчанин, эмигрировавший в США. Пуэрториканец Эмилиано Меркадо дель Торо тоже в числе рекордсменов с итогом 115 лет и 163 дня. Есть несколько более младших чемпионов долгожительства.

Долгие годы список долгожителей в мире возглавляла Жанна-Луиза Кальман с феноменальным результатом 122 года и 164 дня (1875—1997). Только представьте: она могла видеть первый полет братьев Райт, пережила две мировые войны и кучу других знаковых событий мировой истории! Всю свою жизнь она прожила в крайне неблагоприятных условиях. Ее рецептом успеха является постоянная физическая активность. Велосипед, причем не прогулочный; она была почти профессионалом в гонках! А в 85-летнем возрасте научилась прилично фехтовать. До последних дней была в памяти и ясном уме, отличалась отменным чувством юмора. И вкусом к хорошей одежде! Луиза Кальман объясняла свой рекорд умением следовать простому правилу: «Когда невозможно решить проблемы, нет нужды беспокоиться». Кстати, неистовая француженка питалась совсем не нектаром и амброзией. Она отказала себе в удовольствии выпивать каждый день по стаканчику портвейна только в 117 лет! Один невезучий нотариус решил «облагодетельствовать» 92-летнюю Жанну-Луизу, взявшись платить ей пожизненную ренту. Она прожила еще 30 лет, надолго пережив нотариуса, что так и не дождался ее скромной квартирки. Другой парадокс долголетия – это Антиса Хвичава, являющаяся образцом трудолюбия. Антиса Хвичава, обычная грузинская женщина, немного не дожившая до рубежа в 133 года, в течение 85 лет трудилась на чайных плантациях. Существуют документы, подтверждающие подлинность факта ее рождения в 1880 г.; это признали специалисты Книги рекордов Гиннеса, выдавшие грузинке соответствующий сертификат. Антиса Хвичава была неграмотной, так что об истоках своей уникальности ничего не бралась рассказывать многочисленным гостям, зато интересовалась новинками науки, хотела научиться пользованию компьютером. Живость ума и природная любознательность оставались при ней до последнего вздоха.

Профессор анатомии Калифорнийского университета Леонард Хейфлик обнаружил интересную закономерность: продолжительность жизни человека и отношение веса мозга к весу тела связаны пропорционально. Чем больше это частное, тем длиннее жизнь. По его мнению, старение начинается тогда, когда мы прекращаем расти. По сути, лет с тридцати, а то и раньше. А вот акулы, галапагосские черепахи и ряд других существ стареют весьма медленно, поскольку практически всю жизнь чуть-чуть, но прирастают в размерах. Так, например, было доказано, что гренландская акула живет 400 лет и все эти годы она прирастает в длине и объеме.

Идею американского профессора Л. Хейфлика о взаимосвязи продолжительности жизни человека и размеров его мозга поддерживает и развивает соавтор этой монографии к. б. н. М.А. Шурдов. Он сформулировал свою собственную концепцию долголетия, которая отражает прямую зависимость продолжительности жизни от степени изношенности и объема молекулярно-биологических повреждений нервной ткани собственного мозга человека. То есть он видит взаимосвязь не столько массы и объема головного мозга (ГМ) и продолжительности жизни, как Л. Хейфлик, а преимущественно между продолжительностью жизни и объёмом морфологических органических микро– и макроповреждений нервной ткани в ГМ, которые в ряде случаев существенно не меняют объема и массы мозга, но существенно сокращают регуляторный и управленческий потенциал ГМ. Другими словами, объем и масса поврежденного ГМ может практически не изменяться и (или) соответствовать возрастной норме, но при этом существенно влиять на сокращение продолжительности жизни хозяина этого ГМ. Для иллюстративности данного биологического феномена М. А. Шурдов вводит собственный новый термин: «одноразовый мозг», который в процессе жизни по-разному у разных людей изнашивается и реставрации и реконструкции практически не подлежит. Низкий регенеративный потенциал для саногенеза поврежденного ГМ, обусловленный малым количеством собственных НСК, неспособен обеспечить самореставрацию повреждений нервной ткани ГМ и спинного мозга (СМ). Масса мозга человека и его морфологическая структура, по мнению М. А. Шурдова, количественно может быть не изменена, но качественно молекулярно-биологическая (геномная, транскриптомная, протеомная, метаболомная и т.д.) структура этих клеток и всей нервной ткани может быть существенно трансформирована патологическими белками, нарушениями ДНК или РНК. Именно эти геномные, постгеномные или эпигенетические изменения в клетках нервной ткани ГМ и СМ являются фундаментальной причиной нарушения системообразующих и регуляторных функций ГМ и приводят к формированию системной дисрегуляции органов и систем организма, приводящей к сокращению продолжительности его жизни. По мнению М. А. Шурдова, термин «одноразовый мозг» подчеркивает очень важный научный факт того, что нервные клетки мозга это единственный, но резко ограниченный для самовозобновления (практически одноразовый) и дающийся при рождении невосполнимый ресурс, тогда как все другие клетки систем, органов и тканей человека способны к полному самообновлению, регенерации и замещению.

Человек рождается с анатомически сформированным головным и спинным мозгом, в котором количество нервных клеток составляет ~ 100 млрд. Мозг при рождении весит не более 100 г, а в зрелом возрасте ГМ составляет 1,5—2 кг, но количество клеток в нем не увеличивается, а к старости только уменьшается. Нервные клетки (нейроны) лишь увеличиваются в размере и удлиняют аксоны, которые достигают длины до 1—1,5 м. Сущность предложенной концепции заключается в биологическом феномене ограничения продолжительности жизни человека в зависимости от возрастного или болезнетворного накопления объема морфофункциональных повреждений, полученных его мозгом в период онтогенеза (жизни после рождения). Причиной этих молекулярно-биологических повреждений могут быть как эндогенные, так и экзогенные факторы окружающей среды, климата и профессиональных вредностей, приводящие к патогенетическим процессам в клетках нервной ткани. Невозможность или, точнее, резко ограниченная возможность самообновления клеток и низкий потенциал регенерации для реставрации поврежденной нервной ткани ГМ и СМ человека в процессе постнатального онтогенеза приводят к возрастзависимой дегенерации и атрофии нейронов, которые и формируют нарушения гомеостаза и блокирование биологических механизмов саногенеза органов и тканей организма и, несомненно, являются фундаментальными причинами сокращения продолжительности жизни. Степень выраженности молекулярно-биологического повреждения нервной ткани ГМ и СМ прямо пропорциональна продолжительности жизни человека. Нервные и психические болезни, в исходе которых лежит формирование органического морфологического дефекта нервной ткани, являются фундаментальной биологической и биофизической основой сокращения продолжительности жизни почти для всех болезней цивилизации. Именно морфологические дефекты нервной ткани ГМ и СМ сегодня легко объективизировать при помощи стандартной компьютерной томографии (КТ), так что легко выявить объем повреждения путем проведения денситометрии (программы компьютерного анализа изучения плотности ткани) КТ нервной ткани и рассчитать объем ишемизированной ткани ГМ, который соответствует диапазону плотности нервной ткани от 10 до 15 хаунсфилдов.

Рис. 1. Компьютерная томография головного мозга пациента К., 46 лет. Денситометрический анализ нервной ткани правой затылочной доли

головного мозга на выявление очагов ишемии (от 5 до 14 H) для оценки объема повреждений мозга

Итак, доказанная продолжительность жизни человека сегодня лимитирована 120 годами, и преодолеть это ограничение пока никому не удалось. Возможно, это действительно связано с размерами головного мозга человека и молекулярно-биологической структурой, а может быть, с целым рядом неизвестных причин, обусловленных загрязнением окружающей среды, глобальным потеплением, изменением активности солнца, новыми климатическими условиями. Парацельс между тем был уверен, что человеку по силам жить 600 лет. Его русские коллеги Илья Мечников и Александр Богомолец давали нам срок жизни в 160 лет. Можно говорить о том, что на продолжительность жизни влияет наследственность, и отчасти это верно. Экология, питание, здоровый образ жизни – все это факторы влияния. Но даже из вышеприведенных примеров ясно, что многие долгожители не были ангелоподобными существами. Кто-то выпивал – кстати, некоторые даже весьма прилично; другие покуривали или даже дымили напропалую; третьи злоупотребляли кофе.

Социальный статус каждой возрастной группы и ее влияние в обществе тесно связаны с экономической продуктивностью этой группы. В аграрных обществах пожилые люди имеют высокий статус и являются объектом внимания. Их жизненный опыт и знания высоко ценятся, особенно в дописьменных обществах, где знания передаются устно. Потребность в их знаниях позволяет пожилым людям продолжать быть продуктивными членами общества.

В обществах с высоким уровнем индустриализации и урбанизации статус пожилых людей заметно изменился, уменьшив значение пожилых людей, а в некоторых случаях даже достигнув негативного отношения к старым людям – эйджизма. Оказывается, физическая неспособность пожилых людей трудиться играет относительно небольшую роль, а за потерю значения отвечает несколько иных факторов. Среди них наибольшую роль играет постоянное введение новых технологий, требующих непрерывного образования и тренировки, которые не так доступны старым людям. Меньшую роль играют большое число все еще достаточно крепких старых работников, которые ограничивают возможности трудоустройства новому поколению, и уменьшение количества людей, которые работают на себя, что могло бы дать старым людям возможность постепенного снижения количества работы. В связи с общим повышением уровня образования опыт старых людей, наоборот, играет все меньшую роль.

Хотя в некоторых областях, например в политике, пожилые люди все еще сохраняют высокую активность, в общем случае они все чаще уходят на пенсию с окончанием наиболее продуктивного периода жизни, что приводит к проблемам психологической адаптации к новым условиям. В первую очередь проблемы появляются в связи с уменьшением влияния старых людей, чувства собственной невостребованности и наличия значительного количества свободного времени. Кроме того, для большого количества людей в старости становятся острее финансовые проблемы, хотя во многих случаях эти проблемы ложатся на общество.

В связи с наличием свободного времени семейные взаимоотношения в большей мере стремятся быть центром внимания пожилых людей. Тем не менее в связи с изменениями в семейной структуре в развитых странах большие семьи разделились и пожилые люди все чаще не живут рядом со своими детьми и другими родственниками. Из-за этого перед обществами становится проблема большей приспособляемости пожилых людей к независимому существованию.

Важным фактором в социологии старения является сексуальная и репродуктивная активность. В развитых странах мужчины продолжают становиться отцами даже в возрасте 65 лет и старше. Для пожилых людей характерно сопротивление изменениям, хотя в большей мере это поясняется не неспособностью к приспосабливаемости, а увеличением толерантности. В помощь приспосабливаемости пожилых людей к новым условиям разрабатываются специальные учебные программы, рассчитанные на эту категорию людей.

В связи со снижением способности выполнять большинство типов работ в индустриальных и постиндустриальных обществах пожилые люди постепенно теряют источники дохода. Таким образом, они должны полагаться на собственные накопления, помощь детей и общества. Из-за меньшей уверенности в будущем пожилые люди отличаются тенденцией к сбережению и инвестированию средств вместо траты их на потребительские товары. На уровне государства старое население выбывает из рабочей силы, увеличивая нагрузку на активных работников и открывая дорогу к автоматизации производства.

Государственные социальные программы, помогающие людям преклонного возраста существовать в обществе, функционировали на определенном уровне, начиная со времен Римской империи. В средневековой Европе первый закон об ответственности государства перед пожилыми людьми был принят в Англии в 1601 г. Собственно пенсии были впервые введены в 1880 г. Отто фон Бисмарком в Германии. Сегодня большинство государств имеют какую-либо форму программ социального обеспечения для граждан преклонного возраста. Хотя эти государственные программы и облегчают тяжесть старости, они не приводят пожилых людей к уровню дохода, характерному для молодых.

Хотя физиологический эффект старения отличается среди индивидуумов, организм в целом с наступлением старости становится уязвим для многочисленных болезней, особенно хронических, требуя больше времени и средств на лечение. Со времен Средневековья и Античности средняя продолжительность жизни в Европе оценивалась между 20 и 30 годами. Сегодня продолжительность жизни значительно возросла, в результате чего все больший процент составляют пожилые люди. Потому типичные для пожилого возраста рак и болезни сердца стали намного более распространены.

Возрастающая стоимость медицинской помощи вызывает определенные проблемы как среди самих пожилых людей, так и для обществ, которые создают специальные институты и целевые программы, направленные на помощь пожилым людям. Многие развитые страны ожидают значительное старение населения в ближайшее время и потому беспокоятся об увеличении расходов для сохранения качества охраны здоровья на соответствующем уровне. Направления деятельности с целью преодоления этой проблемы заключаются в улучшении эффективности работы системы охраны здоровья, более целенаправленном оказании помощи, поддержке альтернативных организаций оказания медицинской помощи и влиянии на демографическую ситуацию.

Существует много вариаций между странами как в определении старения, так и в отношении к нему. Например, пенсионный возраст варьируется между разными странами в диапазоне от 55 до 70 лет. В первую очередь эта разница объясняется различиями в средней продолжительности жизни и трудоспособности пожилых людей. В дополнение, как указывалось выше, наблюдаются значительные различия между индустриальными и традиционными аграрными обществами. Тогда как в первых значение пожилых людей незначительно, в последних старость является признаком мудрости, а старые люди имеют большое влияние на общество.

Хотя в большей части государств некоторые права и обязанности (право голоса, право покупать алкоголь, уголовная ответственность и т.д.) предоставляются человеку начиная с определенного возраста, часто пожилые люди лишаются некоторых прав. Типичный пример: право занятия некоторых должностей (в основном руководящих).

В странах Запада в наши дни набирает популярность концепция «успешного старения», которая определяет, как наилучшим образом должно протекать старение, используя современные достижения медицины и геронтологии. Эта концепция может быть прослежена до 1950-х гг., но была популяризована в работе Роуи и Кана 1987 г. (Rowe, Kahn, 1987). Авторы критикуют исследования в геронтологии за преувеличение однородности исследованных людей и, согласно им, предыдущие исследования старости преувеличили степень, с которой такие болезни, как, например, диабет или остеопороз, могут быть приписаны возрасту.

В следующей публикации (Rowe, Kahn, 1997) авторы определили понятие успешного старения как комбинацию следующих факторов, которые должны сопровождать старение:

1) низкая вероятность болезней или инвалидности;

2) высокие возможности к обучению и физической деятельности;

3) активное участие в жизни общества.

Эти цели могут быть достигнуты как с помощью общества, так и благодаря известным усилиям пожилых людей по изучению и поддержке социальных связей, особенно с более молодыми людьми.

Социальные и экономические аспекты старения в настоящее время еще до конца не изучены и туманны, а в литературе существует достаточное количество необъяснимых фактов о данном биологическом феномене. Например, в 1993 г. в США родилась и прожила 20 лет девушка, которая практически не была подвержена возрастным изменениям. В 2009 г. 16-летняя Брук Гринберг в физическом и умственном отношении находилась на уровне годовалого ребенка: ее рост 76 см, вес – 7,3 кг, у нее молочные зубы, костная ткань соответствует 10-летнему возрасту, а мозг претерпел лишь незначительные изменения с раннего детства. Гринберг умерла в возрасте 20 лет от бронхомаляции. Американские ученые ведут поиски гена, который мог стать причиной состояния Гринберг. Не исключено, что он окажется ключом к пониманию всех процессов старения человеческого организма.