Текст книги "Как распознать и вылечить ЗППП"

Диагностика вирусных гепатитов

Для современной медицины диагностика парентеральных вирусных гепатитов не представляет никаких сложностей, при этом возможно диагностировать не только сам гепатит, но и разновидность вируса, его вызвавшего, а также фазу активности процесса (острый или хронический). Основным методом диагностики парентеральных вирусных гепатитов, позволяющим окончательно поставить полный диагноз, является серодиагностика с обнаружением в крови больного ряда антител к различным антигенам (маркерам) вирусов. Для этого у пациента берут кровь из вены и направляют в лабораторию, где проводятся специальные тесты. До получения заключения серологического исследования крови на маркеры вирусных гепатитов (в большинстве случаев для получения результата требуется около 2 недель) используется также биохимическое исследование крови.

При биохимическом анализе крови можно установить характерное для вирусных гепатитов повышение общего билирубина за счет фракции прямого билирубина, резкое возрастание внутриклеточных ферментов АлАт и АсАт, повышение уровня щелочной фосфатазы и γ-глутаминтранспептидазы. При прохождении анализа на маркеры к вирусным гепатитам следует сообщить врачу о прививках против вирусного гепатита, если они вам проводились, так как при невысокой точности работы лаборатории или недостаточной квалификации врача, расшифровывающего данные серологического обследования, прививочные антитела в некоторых случаях принимают за антитела при заболевании.

Обычно проводится исследование крови на 1–2 маркера к вирусным гепатитам B и C (на вирусный гепатит D целесообразно проводить обследование только после точного установления факта зараженности пациента вирусным гепатитом B). Эти маркеры позволяют установить факт инфицированности каким-либо (или сразу двумя) вирусом. При положительной реакции, когда у пациента выявлен гепатит, в случае необходимости проводится дополнительное серологическое исследование на другие маркеры к обнаруженному вирусу для установления остроты процесса (гепатит острый или хронический), фазы заболевания и т. д.

Лечение парентеральных вирусных гепатитов

В случае острых вирусных гепатитов лечение всех пациентов должно проводиться в стационаре в связи с угрозой развития острой печеночной недостаточности и печеночной комы, которая особенно высока в случае острого вирусного гепатита B. Самолечением заниматься ни в коем случае не следует, так как это не только представляет опасность в плане развития различных осложнений, но и повышает вероятность хронизации гепатита.

Одним из основных моментов лечения является снижение нагрузки на печень для того, чтобы оставшиеся гепатоциты могли нормально функционировать. Чтобы снизить нагрузку на печень, необходимо прежде всего соблюдать строгий постельный режим в преджелтушный период и разгар желтухи, а также диету в течение всей болезни и фазы восстановления.

Диета заключается в полном исключении алкоголя, ограничении жирного, соленого, острого. Одновременно диета должна быть полноценной – содержать необходимое количество белков, легкоусвояемых углеводов и жиров, витаминизированной, что достигается обязательным включением в ежедневный пищевой рацион свежих фруктов, овощей, соков. Для ускорения выведения токсинов из организма необходимо много пить – фруктовые соки, компоты, отвары сухофруктов, сладкий чай, минеральную и обычную воду Объем выпиваемой жидкости не должен быть менее 3 л в сутки. В случае легкого течения острых вирусных гепатитов соблюдения режима и диеты может быть вполне достаточно для полного выздоровления.

При тяжелом течении гепатита и угрозе развития осложнений больным дополнительно назначают введение глюкокортикостероидов (гормональная терапия). Вводится, например, преднизолон по 40–80 мг в сутки с постепенным снижением дозы и отменой препарата. Также вводят ингибиторы протеиназ (контрикалидр.), антиоксиданты (токоферол), мочегонные.

При среднетяжелом и тяжелом течении гепатитов в лечение дополнительно вводятся дезинтоксикационные мероприятия с применением энтеросорбентов и инфузионных препаратов. В качестве энтеросорбентов лучше использовать такие современные препараты, как энтеросгель (по 1 ст. л. 3 раза в день), смекта (по 1 пакетику 3 раза в день), фильтрум (по 1–2 таблетки 3 раза в день). С целью дезинтоксикации проводится также и инфузионная терапия – внутривенно капельно вводятся различные растворы – 5 %-ный раствор глюкозы, 0,9 %-ный раствор натрия хлорида (изотонический раствор), дисоль, трисоль, ацесоль, желатиноль, полиглюкин, неоглюман, реополиглюкин и др. В эти растворы могут добавляться рибоксин, витамины группы B, витамин E, аскорбиновая кислота, хлорид калия. Для коррекции обмена веществ и энергетического обмена в гепатоцитах применяют витамины группы B, метилурацил, калия оротат, токоферол (витамин E), кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту.

Для предупреждения возникновения вторичной инфекции у тяжелых больных в некоторых случаях назначают антибиотики широкого спектра действия.

Для предотвращения хронизации острых парентеральных гепатитов предлагается использовать противовирусные препараты на основе интерферонов – рибовирин, интрон, пегасис. Однако эти препараты являются дорогостоящими (курс лечения стоит от 12 до 20 тыс. долларов), их нет в аптечной сети (их введение предлагают врачи частных клиник и некоторых государственных клинических стационаров). Эффективность этих препаратов, между тем, является еще недостаточно доказанной, поэтому они не входят в современный обязательный стандарт лечения больных с вирусными гепатитами.

Лечение хронических форм парентеральных вирусных гепатитов проводится в основном амбулаторно под контролем врача-инфекциониста, хотя некоторые этапы лечения могут проходить и в условиях стационаров. На протяжении всей жизни больным хроническими гепатитами рекомендуется либо полностью исключить употребление алкоголя, либо существенно ограничить его употребление, поскольку алкоголь оказывает губительное воздействие на и без того уже измененные клетки печени, что может способствовать обострению заболевания, развитию различных осложнений или более быстрому прогрессированию болезни.

Основными целями лечения хронических гепатитов являются достижение стойкого подавления воспроизведения вируса в гепатоцитах, а также предотвращение обострений заболевания. С этой целью используются различные группы препаратов. Прежде всего это интерфероны, обладающие противовирусным, противоопухолевым и иммуномодулирующим действием. Было установлено, что интерферон-а эффективно подавляет размножение вируса гепатита B и приводит к стойкой ремиссии (стиханию) заболевания. Интерферон-α рекомендуется использовать для лечения пациентов, у которых отмечается постоянный повышенный уровень аминотрансфераз в сыворотке крови (типичное течение хронического гепатита), для пациентов с нормальными показателями аминотрансфераз (это главным образом дети и лица молодого возраста) и для лечения еще некоторых групп пациентов.

Гриппоподобный синдрому большинства пациентов исчезает в течение первой недели после начала лечения, но такие симптомы, как слабость, анорексия (отсутствие аппетита), выпадение волос и эмоциональная лабильность, включая тревогу, раздражительность и депрессию, могут сохраняться на протяжении всего курса лечения, а также в течение нескольких недель после его завершения.

Для достижения лучшего результата необходимо проводить длительные курсы лечения (12 месяцев), однако приблизительно у 50 % пациентов после завершения лечения все же регистрируются обострения заболевания. Обострение хронического гепатита B возможно в течение еще 5 лет после проведенного курса лечения, а на отдельные группы пациентов интерферон вообще не оказывает никакого заметного положительного эффекта. Однако у большого количества больных этот препарат способствует более легкому течению заболевания, является безопасным и может использоваться даже у пациентов с циррозом печени (компенсированным).

Интерферон-α назначается в виде подкожных инъекций, рекомендуемая доза для взрослых составляет 5 млн международных единиц (МЕ) ежедневно или 10 млн МЕ 3 раза в неделю.

Из побочных эффектов длительного лечения интерфероном-α наиболее распространенными являются гриппоподобный синдром, общая слабость и депрессия. Лечение интерфероном-α может, кроме того, провоцировать обострение у человека имевшихся хронических аутоиммунных заболеваний (таких как системная красная волчанка, склеродермия и др.). В этом случае требуется досрочная остановка курса терапии интерфероном.

Часто используется комбинированная терапия для лечения хронических вирусных гепатитов, которая обладает большей эффективностью, однако ее существенными недостатками являются более высокая стоимость и повышенная токсичность воздействия на организм комбинации лекарств.

Вторым препаратом, широко применяемым для лечения хронических гепатитов, является противовирусный препарат ламивудин (эпивир-HBV, 3TC), который блокирует воспроизведение вирусов в гепатоцитах. Препарат используется как в качестве монотерапии (лечение одним только ламивудином), так и в качестве комбинированной терапии вместе с интерфероном-α. Рекомендуемая доза для взрослых составляет 100 мг в сутки ежедневно в течение 16–24 недель и более по показаниям. Препарат хорошо переносится больными и обладает минимальным количеством нежелательных побочных эффектов.

Интерферон и ламивудин являются на настоящий момент базисными препаратами для лечения хронических вирусных гепатитов во всем мире. Из других лекарственных препаратов используются также фамцикловир, адефовир дипивоксил, эмтрицитабин, энтекавир и др. Фамцикловир хорошо переносится пациентами, и в то же время он с достаточно высокой эффективностью способен подавить процесс воспроизведения вируса гепатита B, хотя его противовирусная активность несколько уступает активности такого препарата, как ламивудин. Адефовир дипивоксил снижает уровень ДНК вируса гепатита B в сыворотке крови в 100–10 000 раз, но в высоких дозах препарат оказывает токсическое воздействие на почки. Энтекавир обладает активностью в отношении штаммов вируса B, устойчивых к ламивудину.

В последние годы частными клиниками широко рекламируются противовирусные препараты на основе интерферона (отечественный рибовирин и зарубежные пигилированные интерфероны – интрон, пегасис) как лекарственные средства, способные навсегда избавить человека от хронического гепатита.

Однако такое невозможно: хроническое воспаление в ткани печени вызывается не самим вирусом, а аутоиммунной перестройкой организма, который начинает принимать собственные гепатоциты за чужеродные клетки и повреждает их. Таким образом, даже полностью избавившись от вируса, невозможно остановить каскад реакций, которые он уже вызвал. Эти препараты, лечение которыми стоит дорого, могут только предотвратить обострение болезни и несколько улучшить качество жизни больных с хроническими вирусными гепатитами, т. е. способны оказывать такое же действие, как α-интерферон и ламивудин. На фоне лечения возможно появление отрицательных результатов исследования крови на наличие маркеров вирусных гепатитов, однако это только временный эффект, и больной должен продолжать наблюдаться у лечащего врача, периодически проходя обследование и получая курсовое лечение для профилактики возможных обострений.

Глава 4
ВИЧ-инфекция

ВИЧ-инфекция – относительно новое, недавно открытое заболевание, которое практически сразу же после его открытия вызвало серьезное беспокойство общественности и медицины. Беспокойство это не снизилось до сих пор, поскольку эффективных методов лечения ВИЧ-инфекции не существует. СПИД называют чумой XXI века, что объясняется не только неизлечимостью заболевания, но и его широкой распространенностью среди самых разных слоев населения всех уголков земного шара.

Впервые случай заболевания СПИДом был зарегистрирован в 1981 г., в по следующем заболевание фиксировалось преимущественно среди определенных групп людей, которых отнесли к группе риска – наркоманы, проститутки, гомосексуалисты, больные гемофилией (им постоянно требуются вливания донорской крови). Однако уже через 10 лет СПИД вышел за пределы группы риска, и стали болеть люди различного социального положения.

Причины и механизмы развития. Отличие СПИДа от ВИЧ-инфекции

Рассмотрим, что же такое СПИД и ВИЧ-инфекция и чем они отличаются друг от друга. По сути, СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) является завершающим этапом ВИЧ-инфекции.

Возбудитель заболевания – вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). Это РНК-содержащий ретровирус, т. е. внутри оболочки этого вируса находится одна цепочка рибонуклеиновой кислоты, в которой имеется вся необходимая для жизни и воспроизведения вируса наследственная информация. Возбудитель ВИЧ-инфекции является очень нестойким в условиях окружающей среды. Так, он гибнет уже при температуре 56 °C за 30 мин, а при температуре 78 °C – в течение всего лишь 10 мин. Вирус легко уничтожить даже самыми простыми дезинфицирующими средствами. С другой стороны, вирус может сохраняться в высушенном виде 4–6 дней при температуре 22 °C, а при более низкой – значительно дольше. Проникнув в организм человека, вирус развивается вызывает хроническую инфекцию.

Вирус ВИЧ, как и другие вирусы, после попадания в организм человека встраивается внутрь клеток и заставляет их вместо аминокислот человеческого организма синтезировать свои, «вирусные» аминокислоты, которые поддерживают существование и развитие вируса и являются началом новых вирусов. Клетки человеческого организма, внутри которых размножаются вирусы ВИЧ-инфекции, – это разновидность лейкоцитов (клетки белой крови) – Т-лимфоциты.

В норме Т-лимфоциты должны защищать наш организм от различных инфекционных заболеваний. Однако после того как вирус встраивается в генетический аппарат клетки, она становится неспособной выполнять свои функции, а затем и вообще погибает. При делении клеток с вирусом образуются дочерние, тоже зараженные вирусом клетки. Так вирус распространяется по всему организму. В результате потери защитной функции Т-лимфоцитами и их гибели при заражении ВИЧ-инфекцией происходит резкое снижение способности человеческого организма противостоять инфекциям. Организм зараженного ВИЧ человека не может защититься от самых слабых микробов. Даже микроорганизмы, живущие в симбиозе с человеком или являющиеся условно-патогенными (неопасными для здорового человека), вызывают у зараженного ВИЧ-инфекцией тяжелые длительные и очень плохо поддающиеся лечению заболевания.

Такое состояние организма, при котором он не защищен от любого внешнего инфекционного агента, называется иммунодефицитом. Кроме лимфоцитов, ВИЧ поражает также нервные клетки – обладает тропностью (хорошо в них живет и размножается) к нервным тканям, в связи с чем к характерным проявлением СПИДа относятся также изменения со стороны нервной системы.

После того как вирус проникает в организм человека, его сначала захватывают и поглощают защитные клетки крови и тканей – макрофаги. С этими клетками ВИЧ заносится в различные системы организма, в том числе и в голов ной мозг. Затем вирус внедряется в клетки, на поверхности которых расположен особый белок, обозначаемый как CD4-антиген. Этот антиген находится на поверхности большинства Т-лимфоцитов и некоторых других защитных клеток крови, обеспечивающих иммунитет (части В-лимфоцитов, моноцитов, макрофагов). Антиген находится и на клетках вилочковой железы, костного мозга и др. Однако основной мишенью вируса являются все же Т-лимфоциты, на поверхности которых находится огромное число CD4-антигенов. В инфицированном Т-лимфоците под действием вещества вируса (ревертазы) на основе вирусной РНК происходит синтез вирусной ДНК-копии, которая встраивается в нормальную ДНК Т-лимфоцита, становясь провирусом.

Провирус – неактивное состояние ВИЧ-инфекции, в котором она может находиться длительное время – от нескольких месяцев до 10 лет и даже иногда больше, не вызывая какого-либо заметного ухудшения состояния инфицированного человека. Однако уже в этот период в ответ на внедрение вируса появляются защитные белки – антитела, которые являются специфичными («своими») для каждой инфекции, и их можно обнаружить лабораторным путем при исследовании крови, т. е. можно установить диагноз ВИЧ-инфекции еще до появления симптомов болезни. В дальнейшем провирус активизируется, и у инфицированного постепенно развиваются разнообразные иммунные нарушения.

Активация вируса может происходить под влиянием самых разных факторов, в большинстве случаев – возникновения или обострения другой инфекции, особенно вируса герпеса. Активироваться вирус может и при воздействии на организм токсических веществ – наркотиков, медикаментов, экологических факторов и др. В этот момент иммунная система как бы отвлекается на другую инфекцию или повреждающий фактор, что делает возможным активацию про-вируса. Активный вирус вызывает массивную гибель инфицированных Т-лимфоцитов и развитие сильнейшего иммунодефицита. Активации вируса сопутствуют и другие нарушения, еще более усугубляющие иммунодефицит. Наряду с поражением иммунной системы и часто вне связи с ним возникает поражение нервной системы (энцефалопатии, нарушения чувствительности и т. д.).

Источником заболевания является человек, зараженный ВИЧ-инфекцией, находящийся на стадии инкубации или любой другой стадии болезни. Возможно несколько путей передачи вируса.

1. Вертикальный – от матери к плоду через плаценту или от матери к ребенку через грудное молоко.

2. При незащищенном половом совокуплении с больным СПИДом или ВИЧ-инфицированным человеком.

3. При переливании крови, взятой у ВИЧ-инфицированных или больных СПИДом доноров, а также при использовании препаратов, приготовленных из этой крови. Заражение ВИЧ происходит и при трансплантации тканей или органов от больных или инфицированных доноров. Передача вируса происходит при пользовании общими шприцами и иглами для инъекций, особенно внутривенных (у наркоманов) без предварительной дезинфекции и стерилизации, а также через другой, зараженный кровью и другими биологическими жидкостями больного (сперма, моча, вагинальный секрет), и нестерилизованный медицинский инструментарий. Этот же способ заражения характерен для наркоманов при использовании общих игл и шприцев для внутривенного введения наркотиков.

4. При попадании крови или других биологических жидкостей больного в кровь здорового человека (обычно у медицинских работников – через поврежденные кожные покровы и слизистые при наличии микротравм при работе без перчаток, проколе перчатки и др.).

Восприимчивость человеческого организма к ВИЧ-инфекции очень высокая и составляет почти 100 %. Даже 1 попавший в кровь вирус способен вызвать развитие заболевания. Известен факт, что некоторые люди обладают генетической предрасположенностью к инфицированию ВИЧ, поэтому инфекция может проникнуть в их организм даже при условиях, при которых не происходит инфицирование других контактных лиц.

В любом случае передача ВИЧ-инфекции осуществляется только в результате контакта крови здорового человека с инфицированными биологическими жидкостями, тканями или органами. Вероятность заражения этими способами различна. Так, после одного переливания инфицированной вирусом крови возможность заразиться превышает 90 %, в то время как возможность передачи вируса к ребенку от инфицированной матери колеблется от 11 до 70 % и составляет в среднем 20–40 %.

При половом контакте вероятность передачи ВИЧ существенно ниже, причем риск заражения здоровой женщины от инфицированного мужчины примерно в 2 раза выше, чем для заражения мужчины от женщины.

У стабильных сексуальных партнеров эта вероятность составляет для мужчин 11 %, а для женщин – 20 %. Известно, что риск получить вирус при однократном половом контакте с ВИЧ-инфицированным партнером небольшой и равняется всего 0,1–1 %. Риск заражения при однократном контакте через общий медицинский инструментарий составляет от 0,5 до 1 %. Самая низкая вероятность заражения ВИЧ – при одиночных непреднамеренных (например, у медицинских работников) уколах иглами – около 0,3 %. Однако теоретическая вероятность заражения ВИЧ-инфекцией не определяет реальную картину распространенности того или иного способа заражения. В действительности среди всех ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом 70–80 % людей заразилось через сексуальные контакты, через инфицированный медицинский инструментарий и от матери к плоду (ребенку) – по 5–10 %, при внутривенном введении наркотиков через общие иглы и шприцы заразилось около 5–10 %, при переливании зараженной крови – 3–5 %, при случайных уколах (медицинские работники) – 0,01 %.

Таким образом, наиболее распространенным способом заражения ВИЧ-инфекцией является половой путь. Причем риск заражения ВИЧ возрастает при увеличении количества половых партнеров – при наличии более 2 партнеров риск повышается почти в 2 раза. Вероятность передачи вируса зависит от многих других факторов: наличия травм, вторичных инфекций, эффективности защитных механизмов кожи и слизистых, а также наличия или отсутствия клеток с рецепторами для ВИЧ, облегчающими инфицирование. Облегчает внедрение ВИЧ и наличие венерических заболеваний, которым часто сопутствуют нарушения целостности кожи и слизистых, через которые проникает вирус.

Следует отметить, что содержание вируса в различных жидких средах человеческого организма может быть неодинаково, в связи с чем эти жидкости имеют разную степень опасности передачи через них ВИЧ. Так, наибольшее количество вируса регистрируется в сперме и крови, а в слюне или слезной жидкости обнаруживаются обычно лишь единичные экземпляры вируса.