Электронная библиотека » Вячеслав Бабияк » » онлайн чтение - страница 51


  • Текст добавлен: 9 ноября 2013, 23:51


Автор книги: Вячеслав Бабияк


Жанр: Медицина, Наука и Образование


сообщить о неприемлемом содержимом

Текущая страница: 51 (всего у книги 83 страниц) [доступный отрывок для чтения: 27 страниц]

Шрифт:
- 100% +
Лучевые ожоги

Этиология и патогенез. Лучевые ожоги вызываются энергией ултрафиолетового и радиоактивного излучения (интенсивное инфракрасное излучение ведет к термическому ожогу).

Ультрафиолетовые ожоги возникают при индивидуальной непереносимости этого вида излучения либо при его длительной экспозиции (УФ-терапия – эритемная лечебная доза, солнечные инсоляции – пляжный ожог). В последнем случае у большинства пострадавших возникает II степень поражения (гиперемия). Однако при повышенной индивидуальной чувствительности к УФ-лучам на пораженных участках могут образовываться мелкие пузырьки, окруженные ярко гиперемированной кожей.

Тяжелее протекают ожоги, вызванные радиоактивным излучением. Такие ожоги возникают при локальном однократном воздействии в дозах 800-1000 бэр[111]111
  Бэр – биологический эквивалент рентгена – единица относительной биологической эффективности рентгеновского излучения, поглощенного веществом, в данном случае биологической тканью.


[Закрыть]
и более. Характер и степень поражения тканей при лучевых ожогах, их клиническое течение и исход зависят от количества энергии, поглощенной тканями, вида ионизирующего излучения, экспозиции, размеров и локализации поражения. Лучевой ожог ушной раковины, как правило, сопровождается и соответственным поражением лица, которое проявляется гиперемией, обусловленной расширением капиллярной сети кожи и подкожной клетчатки. В дальнейшем через несколько часов или суток облученные ткани сохраняются неизмененными. Затем в них постепенно начинают проявляться некробиотические и дистрофические процессы.

В первую очередь морфологические изменения развиваются в нервных тканях: набухают миелиновые оболочки кожных нервов, распадаются окончания чувствительных и трофических нервов. Одновременно наступают патологические изменения всех органов дермы: гибнут волосяные луковицы, сальные и потовые железы и т. д. Отмечается расширение капилляров и стаз в них, что обусловливает вторую волну гиперемии пораженного участка кожи. При тяжелых лучевых ожогах происходит изменение стенки артерий и наступает некроз ткани. Из-за гибели трофических нервных окончаний процесс регенерации протекает весьма вяло и длительно, образования лейкоцитарного вала по границе некроза не происходит, а восстановленные участки дермы и рубцы часто подвергаются повторному изъязвлению. На рис. 53 (см. цветную вклейку) представлена динамика развития лучевых ожогов.

Лечение. Ультрафиолетовые ожоги I степени не требуют лечения и проходят самопроизвольно, так же как и ожоги II степени. В последнем случае при возникновении неприятной субъективной реакции в виде жжения и покалывания можно гиперемированный участок кожи периодически орошать 70 % этиловым спиртом или одеколоном, обладающими дегидратирующими свойствами и уменьшающими периневральный отек и сдавление нервных окончаний. Ограниченные участки ожогов можно смазывать мазями, содержащими кортикостероиды, а также кукурузным маслом или детским кремом. При ожогах III степени лечение такое же, как и при термических ожогах III А степени. Во всех случаях ультрафиолетовые ожоги указанных степеней бесследно проходят в течение нескольких дней.

Значительно сложнее лечение лучевых ожогов. Его начинают немедленно после облучения. Общее лечение направлено на борьбу с шоком и проводится в специализированных терапевтических отделениях. Для предупреждения сенсибилизации организма продуктами распада белков и вредного влияния гистамина назначают димедрол, внутривенные вливания раствора хлористого кальция, глюкозы, витаминные смеси, внутрь – большое количество жидкости.

Большое лечебное значение в период начала развития отека и гиперемии имеют новокаиновые блокады пораженных тканей (местно или в регионарную артерию). При образовании пузырей вводят противостолбнячную сыворотку и назначают антибиотики широкого спектра действия. В условиях асептики удаляют пузыри и на поверхность обнажившейся эрозии накладывают те же мази, что и при термических ожогах. Повязки меняют не чаще 1–2 раз в неделю. При первых признаках регенерации показано закрытие дефекта аутопластическим кожным материалом.

При глубоких ожогах и обширном некрозе показана расширенная некрэктомия по возможности в пределах здоровых или способных к регенерации тканей. Однако и это не предотвращает в дальнейшем развития на месте бывшего ожога различных осложнений в виде трофических язв и возникновения рака кожи.

Прогноз. При неглубоких и небольших по протяженности лучевых ожогах прогноз относительно благоприятен. В остальных случаях – осторожный и даже сомнительный. Опасность заключается в отдаленных последствиях, чреватых развитием незаживающих язв или возникновением кожного рака.

Инородные тела наружного слухового прохода

Этиология. Инородные тела наружного слухового прохода делятся на экзогенные и эндогенные, а также на живые и неживые (инертные). Чаще всего и в подавляющем большинстве случаев у малолетних детей встречаются экзогенные инертные инородные тела (бусины, семечки, горошины и т. п.). Живые инородные тела (насекомые) заползают в наружный слуховой проход во время сна пострадавшего или во время его лежания на траве. Эндогенные инородные тела наружного слухового прохода являются продуктом секреции желез ушной серы или эпидермального происхождения.

Патогенез. Инородные тела, находясь в наружном слуховом проходе, могут вызывать воспалительные явления, проявляющиеся мацерацией кожи, ее изъязвлением и осложнениями в виде диффузного наружного отита. Попавшие в слуховой проход инородные тела растительного происхождения (бобы, фасоль и др.), раздражая потовые и серные железы, вызывают их гиперсекрецию, в результате чего инородные тела набухают и, увеличиваясь в размерах, оказывают значительное давление на кожу наружного слухового прохода. Это может вызывать омертвение отдельных ее участков и усугублять воспалительный процесс.

Живые инородные тела, попав в «экстремальную» обстановку, как правило, выделяют защитные вещества, которые в своем большинстве относятся к животным ядам. Эти вещества могут раздражать кожу наружного слухового прохода и барабанной перепонки и вызывать воспаление.

Симптомы и клиническая картина. У детей инертные инородные тела, не обладающие гигроскопическими свойствами, обычно обнаруживаются не сразу, они не вызывают неприятных ощущений в течение дней и недель до тех пор, пока от давления инородного тела не возникнет пролежень кожи и не присоединится вторичная инфекция. В этом случае ребенок начинает проявлять беспокойство и дотрагиваться до больного уха. К этому времени в наружном слуховом проходе определяется гиперемия и отек кожи, могут появиться сукровичные или гнойные выделения. В части случаев может быть обнаружено инородное тело, вклинившееся в просвет наружного слухового прохода.

Живые инородные тела обнаруживаются немедленно, поскольку их пребывание в слуховом проходе сопровождается сильным невыносимым шумом, производимым ими при ползании по барабанной перепонке. Шум, производимый насекомым, сопровождается сильной болью в ухе, иногда у детей возникают судороги и головокружения рефлекторного генеза.

Инородные тела, вызывающие закупорку наружного слухового прохода (разбухание инородные тела, отек кожи), проявляются заложенностью уха, шумом в нем и выраженной кондуктивной тугоухостью. Присоединение вторичной инфекции протекает с выраженной клинической картиной и при неустановленной причине не поддается лечению.

Диагноз. Обнаружение инородного тела наружного слухового прохода не вызывает затруднений в свежих случаях; оно выявляется при отоскопии. Однако в случаях, когда инородные тела длительное время не обнаруживались, а затем возникло осложнение в виде диффузного наружного отита, их визуальное обнаружение становится затруднительным или даже невозможным.

Лечение. Характер лечения определяется видом инородного тела и предусматривает прежде всего его удаление щадящим путем. При округлых инородных телах (бусина, горошина) не следует пользоваться пинцетом или другими захватывающими инструментами, так как такие попытки неминуемо приводят к соскальзыванию инородного тела в более глубокие отделы наружного слухового прохода. Если инородное тело свободно баллотирует в просвете наружного слухового прохода, его легко удалить путем промывания уха (рис. 27.2, а, б).


Рис. 27.2. Техника промывания уха (а, б) и удаления (в) инородного тела наружного слухового прохода при помощи крючка


Техника промывания уха. Перед промыванием уха необходимо установить, не было ли у пациента воспаления этого уха и нет ли в нем сухой перфорации барабанной перепонки, что служит противопоказанием к промыванию. На плечо и шею пациента накладывают полотенце, а под ухо плотно к шее подставляют почкообразный тазик. Первым и вторым пальцами левой руки захватывают верхушку ушной раковины и слегка оттягивают ее вверх и назад, чтобы выпрямить наружный слуховой проход, а третьей фалангой второго пальца опираются о голову; одновременно третьим и четвертым пальцами упираются в основание шприца. Такой «захват» предотвращает глубокое проникание сопла шприца в наружный слуховой проход и возможность нанесения травмы при внезапном резком движении головой. Сопло шприца вводят в наружный слуховой проход неглубоко, на уровне основания козелка. Струю жидкости (вода, раствор фурацилина, марганцовокислого калия, риванола температурой 37–38 °C) короткими толчками направляют по задневерхней стенке наружного слухового прохода (рис. 27.2, б). Жидкость, проникая за инородное тело, выталкивает его наружу. После промывания осматривают слуховой проход и при наличии удаляемого объекта или его остатков повторяют промывание. Затем из наружного слухового прохода сухой ватой или турундой удаляют оставшуюся жидкость и обрабатывают кожу спиртовым раствором борной кислоты.

Если эффект от промывания недостижим, особенно в случаях, когда инородное тело проникло за естественное сужение наружного слухового прохода, используют специальный ушной крючок для удаления инородных тел (см. рис. 27.2, в). Крючок стараются завести за инородное тело наименее травматичным путем, затем разворачивают его в позицию захвата инородного тела и осторожно его удаляют. Возможно травмирование кожи наружного слухового прохода неровными краями инородного тела. В этом случае обрабатывают кожу спиртовым раствором борной кислоты и в наружный слуховой проход закладывают сухой стерильный ватный шарик или турунду, пропитанную борным спиртом.

Если находящееся в наружном слуховом проходе инородное тело растительного происхождения разбухло, для сокращения его объема в слуховой проход вливают 96 % спирт, обладающий дегидратационными свойствами. Процедуру повторяют, каждый раз высушивая слуховой проход. Затем инородное тело удаляют доступным способом. При невозможности удаления инородного тела консервативными методами его приходится удалять хирургическим путем, прибегая к заушному способу вскрытия наружного слухового прохода.

Живые инородные тела могут быть удалены простым вымыванием; в некоторых случаях их предварительно фиксируют, вливая в наружный слуховой проход спирт, растительное или вазелиновое масло с последующим промыванием уха или удалением ушным пинцетом или микрохирургическим корнцангом.

Прогноз благоприятен в тех случаях, когда инородное тело удалено в первые часы и без дополнительных инвазивных методов. Следует опасаться вторичной инфекции и прободения барабанной перепонки.

Серная и эпидермальная пробки наружного слухового прохода

Серная пробка (лат. cerumen – воск) является результатом накопления ушной серы в кожно-хрящевой части наружного слухового прохода.

Этиология. Ее образованию способствуют узость и извитость наружного слухового прохода, гиперсекреция серных желез и нарушения состава серы, приобретающей повышенные вязкость и прилипание к стенкам слухового прохода. Способствуют образованию серных пробок чешуйки слущивающегося эпителия, хронический дерматоз.

Симптомы. Серная пробка ничем себя не проявляет до тех пор, пока полностью не закупорит наружный слуховой проход. Обычно после приема душа или купания внезапно возникает заложенность и снижение слуха на одно или оба уха. Одновременно отмечаются низкочастотный шум в ухе, аутофония в пораженное ухо и даже головокружение при давлении разбухшей серной пробки на барабанную перепонку. У некоторых лиц серные пробки могут вызывать невралгию или нарушение эмоционально-психического состояния.

Диагноз. Основным анамнестическим признаком наличия серной пробки служит указание пациента на заложенность в ухе после купания или приема душа, мытья головы. При отоскопии в наружном слуховом проходе выявляется желтая или темно-коричневая масса ушной серы различной плотности – от очень твердой, плотно приставшей к стенкам слухового прохода, до клейкообразной мягкой.

Дифференциальный диагноз проводят с инородным телом, эпидермальной пробкой (см. далее), отомикозом и другими продуктивными заболеваниями наружного слухового прохода.

Лечение заключается в удалении пробки. Если ушная сера мягкой консистенции, ее удаляют обычным промыванием уха. Если пробка спаяна с кожей, то после вливания в наружный слуховой проход вазелинового масла на 10–15 мин допустима попытка ее люксации с последующим вымыванием. Если пробка старая, плотно спаяна с кожей и не поддается вымыванию, ее необходимо прежде размягчить. Для этого больному рекомендуют в течение 1–2 дней по 3–4 раза в день, лежа на здоровом ухе, впускать в пораженное ухо на 15–20 мин капли следующего состава: натрия гидрокарбоната 0,5 г, глицерина и воды по 10 мл. После этого пробка легко вымывается обычным путем.

Эпидермальная пробка. Этиология не выяснена. Образованию эпидермальной пробки способствуют хронические заболевания наружного слухового прохода и среднего уха. Некоторые авторы (P. Moanier-Kuhl, A. Graderes, A. Soulas) связывают образование эпидермальной пробки с метаболическими нарушениями и интегрируют его в этмоидо-антральный и врожденный бронхоэктатический синдром, сопровождающийся и другими трофическими изменениями. Эпидермальную пробку рассматривают и как признак врожденного сифилиса.

Симптомы. Эпидермальная пробка представляет собой агломерацию чешуек рогового слоя эпидермиса, располагающихся концентрически на стенках наружного слухового прохода и на наружной поверхности барабанной перепонки. При отоскопии выявляется беловатая или серая масса, выстилающая поверхность слухового прохода, плотная при ощупывании пуговчатым зондом.

Субъективно может проявляться легким зудом или ощущением полноты в слуховом проходе. При обтурации наружного слухового прохода возникает тугоухость на пораженное ухо. Как правило, процесс двусторонний, отличающийся длительным хроническим течением. Пробка обладает свойством экстенсивного роста и может, разрушая барабанную перепонку, проникать в среднее ухо.

Дифференцировать эпидермальную пробку следует с серной пробкой, холестеатомой среднего уха, проросшей в наружный слуховой проход.

Лечение заключается в удалении пробки, перед которым ее размягчают кератолитическими растворами, содержащими вазелиновое масло (30,0), салициловую кислоту (1 г) или смесь глицерина с гидрокарбонатом натрия. После размягчения пробки ее вымывают обычным способом или удаляют ушной кюреткой. Затем наружный слуховой проход обрабатывают борным спиртом. Этиопатогенетическое лечение не разработано.

Деформации наружного уха

К деформациям наружного уха относятся изменения формы и размеров ушной раковины и наружного слухового прохода. Их происхождение может быть как врожденным, так и приобретенным в результате травмы или воспалительнодеструктивных заболеваний. Врожденные дефекты наружного уха относятся к аномалиям развития и нередко сочетаются с аномалиями развития слухового и вестибулярного аппаратов, с другими аномалиями развития черепа (нижнечелюстной дизостоз Нажера и Ренье, краниофациальный дизостоз Крузона, врожденные параличи лицевой мускулатуры). Эти изменения, по мнению Ж. Портмана, происходят в период эмбрионального развития жаберных дуг. Существует также и мнение, что эти нарушения могут возникать в результате внутриутробной инфекции (краснуха матери) или травмы.

Дефекты развития ушной раковины

Французский врач P. Robin (1923, 1929) разделил дефекты развития ушной раковины на врожденные и приобретенные – частичные и полные, а также на аномалии формы, положения и количества. Приобретенные деформации ушной раковины определяются видом травмы или заболевания и описаны ранее.

Врожденные аномалии развития делят на следующие виды.

Оттопыренность ушной раковины (одной или обеих) при нормальном их размере или при сочетании с макротией (рис. 27.3, а). Оттопыренность бывает тотальная и частичная. В первом случае деформация касается и входа в наружный слуховой проход, который может быть прикрыт дном полости ушной раковины; во втором случае ее изгиб кпереди, обусловленный редукцией ладьевидной ямки, может относиться лишь к области завитка.

Макротия характеризуется резким увеличением одной или обеих ушных раковин при нормальном их положении.

Микротия характеризуется значительным уменьшением ушной раковины, ее атрофией и сочетанием с дефектами формы (рис. 27.3, б).

Полиотия характеризуется наличием в прекозелковой области нескольких кожных образований, содержащих внутри себя зачатки хрящевой ткани.

Расщепление мочки (колобома) может быть врожденным или приобретенным в результате перфорации и раздвоения мочки при ношении тяжелых серег.

Гигантизм мочки представлен резко увеличенной мочкой с одной или с обеих сторон.

Агенезия ушной раковины – тотальное ее врожденное отсутствие. Дистопия ушной раковины, часто сочетающаяся с синдромом Робена[112]112
  Robin Pierre (1867–1950) – французский стоматолог. Синдром Робена: наследственные аномалии полости рта, челюстей и языка, иногда сочетающиеся с аномалиями развития ушной раковины и наружного слухового прохода. Гипоплазия нижней челюсти (микрогнатия), медиальное расщепление неба, глоссоптоз, микроглоссия. Нередко стридор, усиливающийся в положении стоя или лежа на боку. Обычно склонность к рвоте, дистрофия. Высокая летальность. Часто приступы асфиксии в связи с западением языка или аспирацией пищи.


[Закрыть]
(рис. 27.4), характеризуется ее смещением вниз и назад и аплазией нижней челюсти.

Дефекты развития наружного слухового прохода

Патологическая анатомия. П. Робен делит все дефекты развития наружного слухового прохода на врожденные сужения, перепончатые и костные атрезии, а также на дефекты формы. Перепончатые атрезии локализуются на границе между перепончато-хрящевым и костным отделами наружного слухового прохода (isthmus), где сохраняется своеобразная полная или частичная диафрагма, покрытая с обеих сторон листками кожи, между которыми находится тонкая прослойка мезенхимальной ткани.



Рис. 27.3. Аномалии развития ушной раковины (по Robin P., 1929):

а – оттопыренность ушной раковины в сочетании с макротией; б – микротия с деформацией ушной раковины


Костные врожденные атрезии также бывают полными и частичными и нередко сочетаются с дефектами развития структур барабанной полости (см. гл. 28).

Симптомы. Неполная атрезия наружного слухового прохода не проявляется субъективными признаками, однако при закупорке узкого отверстия продуктами жизнедеятельности дермы возникает нарушение слуха по типу звукопроведения. Полные атрезии проявляются выраженной тугоухостью на одно или оба уха.

Диагностика. Для определения показаний к хирургическому лечению важна диагностика формы атрезии, для чего следует исключить костную форму этого дефекта развития. Наиболее эффективным методом диагностики является компьютерная томография с выведением структур наружного слухового прохода и барабанной полости.

Лечение. Цель лечения – восстановление просвета наружного слухового прохода для обеспечения звукопроведения и нормализации слуховой функции. Лечение заключается в хирургической пластике наружного слухового прохода.

При перепончатых атрезиях производят заушным подходом лоскутную пластику с иссечением подкожных тканей и формированием канала наружного слухового прохода. В послеоперационном периоде в заново сформированный наружный слуховой проход вставляют трубку-дилататор из ареактивного синтетического материала, которую извлекают лишь на несколько минут при туалете наружного слухового прохода. Вновь сформированный слуховой проход обладает выраженной тенденцией к рубцеванию и стенозированию за счет сохранившейся соединительной ткани, поэтому дилататор в слуховом проходе оставляют на месяц и более.


Рис. 27.4. Синдром Робена – микрогения в сочетании с дистопией ушной раковины (по Robin P., 1929)


При костных атрезиях хирургическое лечение показано лишь при наличии нормальных структур барабанной полости и внутреннего уха (целостность цепи слуховых косточек, нормальное развитие улитки и органов преддверия), при этом должны быть и нормальные показатели слуха при тканевом звукопроведении. В противном случае хирургическое лечение лишено смысла.


Страницы книги >> Предыдущая | 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27
  • 3.7 Оценок: 6

Правообладателям!

Данное произведение размещено по согласованию с ООО "ЛитРес" (20% исходного текста). Если размещение книги нарушает чьи-либо права, то сообщите об этом.

Читателям!

Оплатили, но не знаете что делать дальше?


Популярные книги за неделю


Рекомендации