Текст книги "Оториноларингология: Руководство. Том 2"

Исследованиям отомастоидита у грудного ребенка положил начало крупнейший немецкий оториноларинголог O. von Troelltch в 1856 г. Полиморфная симптоматология, частые осложнения, особенности анатомического строения, значительные субъективные и объективные сложности в диагностике и лечении при остром воспалении среднего уха позволяют выделить это заболевание в особую категорию патологии со специфическими особенностями. В младенческом возрасте воспалительный процесс, как правило, захватывает все воздухоносные пути и структуры среднего уха, которые в силу своего незавершенного внутриутробного развития широко сообщаются между собой и содержат остатки эмбриональных тканей, не защищенных от инфекционной инвазии, в которых пышно размножается патогенная флора.

Эпидемиология. По материалам румынского автора I. Tetu (1964), наиболее часто отомастоидит детей грудного возраста возникает в возрасте до 6 месяцев, после чего экспоненциально снижается до частоты возникновения у взрослых лиц. На обширном статистическом материале, полученном у 1062 грудных детей, находившихся в детском госпитале с различными инфекционными заболеваниями, автор обнаружил отомастоидит в 10,5 % (112) случаев, причем большинство больных было в возрасте до 4 месяцев. Частота возникновения отомастоидита зависит от общего состояния организма, ослабленного общими инфекционными заболеваниями и причинами, ослабляющими иммунитет (детские диатезы, аллергия, авитаминоз, алиментарная недостаточность, дистрофии, нарушения обмена, неблагоприятные социальные факторы).

Этиология. Микробиота при младенческом отомастоидите включает стрептококк, пневмококк, в том числе и слизистый, реже – стафилококк. В 50 % случаев это симбиоз стафилококка и стрептококка, в 20 % – пневмококк, в 10 % – пневмококк и стрептококк и в 15 % – полиморфная микробиота.

Патогенез. Местными факторами, способствующими возникновению отомастоидита, являются широкие, прямые и короткие слуховая труба и адитус, что способствует хорошему сообщению всех полостей среднего уха с носоглоткой; большой объем антрума, который окружен губчатой, обильно васкуляризированной костью, что облегчает гематогенное распространение инфекции по костным системам среднего уха. Известно, что среднее ухо в процессе эмбриогенеза образуется из дивертикула носоглотки, врастающего в формирующуюся височную кость, а воздушные полости его составляют единую ячеистую систему с воздухоносными путями риносинусовой системы. Отсюда – тесные патогенетические связи последней со средним ухом. В большинстве случаев отправной точкой отомастоидита является носоглотка с многочисленными, локализующимися в ней воспалительными очагами (аденоидит, риносинусит, фарингит и т. п.).

На рис. 28.25 изображена схема среднего уха новорожденного. Обращает на себя внимание отсутствие истмуса слуховой трубы, ее укороченность, выпрямленность и значительная ширина, а также глубокий антрум и широкий адитус. Кроме указанных анатомических особенностей строения среднего уха, J. Lemoin и H. P. Chatellier описали существующую у грудного ребенка до 3-месячного возраста некую ушную диафрагму, которая разделяет его среднее ухо на две части – верхнезаднюю, находящуюся кверху и кзади от аттика, адитуса и антрума, и нижнюю – собственно барабанную полость. В центре этой диафрагмы имеется отверстие, которое, однако, не обеспечивает достаточного сообщения между пещерой и барабанной полостью, что затрудняет отток в барабанную полость и далее к слуховой трубе. После 3 месяцев эта диафрагма подвергается резорбции. Кроме того, у грудного ребенка в подслизистом слое среднего уха на более продолжительный период сохраняются остатки рыхлой эмбриональной ткани, являющейся благоприятной почвой для развития микробиоты. Способствующим фактором для возникновения отомастоидита грудного ребенка является его горизонтальное положение во время кормления, поскольку в этой позиции патологическое содержимое носоглотки и жидкие продукты питания и срыгивания наиболее легко проникают из носоглотки через слуховую трубу в полости среднего уха. Так, инстиллированный в глотку метиленовый синий может быть обнаружен через несколько минут в барабанной полости.

Рис. 28.25. Схема среднего уха (ушного носоглоточного дивертикула) новорожденного (из Encycl. med. chir., цит. по Tetu I., 1964):

F – носоглоточное отверстие слуховой трубы; Т – слуховая труба; Casa – барабанная полость; С.Р.А. – преантральные ячейки; AD – адитус; MF – костный гребень, отделяющий глубокий антрум (Antra) от барабанной полости; C.S.A. – надантральные ячейки; d – дегисценции

В патогенезе отомастоидита выделяют три пути распространения инфекции: «механический» путь из носоглотки через слуховую трубу непосредственно в барабанную полость, лимфогенный и гематогенный путь. О существовании гематогенного пути свидетельствует одновременное возникновение двустороннего отомастоидита при общей инфекции, например при кори или скарлатине.

Клиническая картина. Выделяют три клинические формы среднего отита у грудного ребенка: явную, латентную и скрытую, или так называемую педиатрическую форму, поскольку возможность ее существования поддерживают преимущественно педиатры, но отвергает большинство отиатров.

Явная форма, как правило, возникает у детей эутрофической конституции, с хорошим питанием и уходом, крепышей. Заболевание начинается внезапно – первично или как следствие острого аденоидита, чаще всего двусторонним воспалительным процессом с интервалом между возникновением в одном и другом ухе в несколько часов или дней. Температура тела быстро достигает 39–40 °C. Ребенок кричит, мечется, трется головой о подушку, подносит ручку к больному уху или пребывает в заторможенном состоянии (интоксикация), не спит, не ест; нередко наблюдаются желудочно-кишечные расстройства, рвота, иногда судороги. Эндоскопически выявляются признаки острого воспаления среднего уха. При надавливании на претрагеальную (симптом Vacher'a) и мастоидальную область ребенок начинает кричать от боли. После парацентеза отит может ликвидироваться в несколько дней, однако может получить дальнейшее развитие в виде мастоидита. В последнем случае количество гноя в наружном слуховом проходе увеличивается, он пульсирует, приобретает желто-зеленый цвет, слуховой проход суживается из-за нависания задневерхней стенки, через перфорацию может пролабировать отечная сильно гиперемированная слизистая оболочка, создавая впечатление полипа (ложный, или «острый», полип). В заушной области выявляется пастозность кожи и резкая болезненность при пальпации, а также местный и шейный лимфаденит.

При возникновении мастоидита общие признаки воспалительного процесса вновь усиливаются, как и в начале заболевания. Своевременная антротомия приводит к быстрому излечению, однако, задержка с ее выполнением, как правило, обусловливает возникновение субпериостального заушного абсцесса, при этом ушная раковина оттопыривается вперед и вниз, заушная складка сглаживается. Формирование абсцесса и прорыв гноя в субпериостальное пространство и далее под кожу с формированием гнойного свища улучшает общее состояние ребенка и нередко приводит к спонтанному выздоровлению. Субпериостальный абсцесс у грудных детей в 20 % случаев возникает в отсутствие явных признаков отита при относительно удовлетворительном общем состоянии ребенка. Диагноз субпериостального абсцесса у грудного ребенка, как правило, не вызывает затруднений, дифференцируют его с аденофлегмоной заушной области, возникающей при наружном отите. Лечение хирургическое.

Латентная форма возникает у детей ослабленных, с гипотрофической конституцией, в неблагоприятных семьях или у детей с ослабленным иммунитетом, нарушением обмена веществ, перенесших инфекционное заболевание. Часто такая форма отита протекает в отсутствие местных признаков воспаления или при их значительной редукции. Местные признаки маскируются общим тяжелым состоянием, причина которого длительное время (дни и недели) остается невыясненной. Латентная форма отита у грудного ребенка может протекать в виде одного из трех клинических синдромов – холероподобного, или токсического, кахектического и инфекционного.

Токсический синдром в клиническом отношении наиболее тяжел и характеризуется признаками глубокой интоксикации организма: глаза окружены синевой, взгляд фиксирован в одном направлении, глазные яблоки обнаруживают признак энофтальма. Ребенок неподвижен, не плачет, не ест, не спит, на лице выражение страдания и испуга, конечности холодные, синюшные, кожные покровы бледные, со свинцовым оттенком, сухие, тургор резко понижен, родничок втянут. Дыхание частое, поверхностное, тахикардия, тоны сердца ослаблены, иногда прослушивается систолический шум, могут наблюдаться признаки токсического миокардита. Живот мягкий, печень и селезенка увеличены. Наблюдаются признаки расстройства пищеварения: рвота, понос до 10–20 раз в сутки, обезвоживание с быстрой потерей массы тела до 100–300 г в сутки, что является угрожающим прогностическим признаком. Температура тела колеблется около 38–40 °C, в терминальной фазе либо еще больше повышается, либо падает ниже 36 °C, что служит признаком приближающегося летального исхода. В крови лейкоцитоз (20–25 тыс.), анемия. В моче обнаруживаются олигурия, альбуминурия; появляются отеки лица и конечностей, свидетельствующие о поражении почек. Нарушение обмена веществ характеризуются гиперхлоремией, что является противопоказанием для регидратации хлоридом натрия с предпочтением для растворов глюкозы.

Кахектический синдром характеризуется постепенным снижением аппетита ребенка, менее выраженной общей симптоматикой, более медленным падением веса, температура тела повышена и держится на одном уровне (37,5-38,5°). При установлении у грудного ребенка гипотрипсии или атрипсии следует искать очаг инфекции, нередко локализованный в среднем ухе.

Скрытая форма. Как было отмечено, эта форма «оккультного», или «педиатрического», отомастоидита протекает без объективных местных и субъективных признаков и в основном является «диагнозом предположения» педиатров, которые нередко настаивают на антротомии при данном общем клиническом течении объективно не установленного заболевания. Детские отиатры (ЛОР-специалисты) в большинстве своем отвергают наличие этой формы. Статистические данные показывают, что лишь в 11 % случаев наступает излечение от некоего токсического состояния детей при проведении им парацентеза или антротомии (без обнаружения гнойных выделений в среднем ухе), выполненных им по настоянию педиатра. В остальных случаях хирургического «лечения» клиническое течение общего заболевания не прекращалось. В этих случаях оперативное вмешательство не только не приостанавливает общий патологический процесс, но может служить причиной резкого ухудшения состояния ребенка и, по данным зарубежной статистики, – причиной летального исхода (50–75 %).

Если все же возникает подозрение на наличие очага инфекции в отомастоидальной области, внимание врача должно быть обращено прежде всего на состояние слуховой трубы и глоточных лимфаденоидных образований. Богато иннервированные ткани носоглотки при наличии в них очага инфекции могут служить центром генерации патологических рефлексов, кумуляция которых обусловливает дисбаланс вегетативной регуляции организма и потенцирует очаги инфекции, в том числе и в верхних дыхательных путях, что и определяет некую генерализацию инфекционного и токсико-аллергического процессов. Эта концепция дает основание именовать описанные выше состояния как нейротоксикозы, что определяет применение в комплексном лечении методов и средств, нормализующих состояние нервной системы.

Клиническое течение и осложнения. Клиническое течение отомастоидита грудного ребенка определяется его общим физическим состоянием, активностью иммунной системы, наличием хронических очагов инфекции и латентно текущих общих заболеваний (рахит, диатез, авитаминоз, гипотрофия и др.). Чем лучше общее физическое состояние ребенка, тем более явно представлены признаки воспалительного процесса в среднем ухе, но тем эффективнее организм борется с инфекцией и тем более действенны применяемые методы лечения. У ослабленных детей воспалительный процесс протекает более торпидно, однако его последствия могут быть более опасны и чреваты грозными осложнениями.

Прогноз при описанных формах отомастоидита у грудных детей весьма серьезен и определяется эффективностью лечения.

Осложнения. Наиболее опасное осложнение – менингоэнцефалит, проявляющийся судорогами, возбуждением или угнетением, повышением внутричерепного давления, выпячиванием родничка. При пункции последнего ликвор фонтанирует под большим давлением. Его цитологическое, биохимическое и микробиологическое исследование свидетельствует о наличии менингита. Такие осложнения, как синус-тромбоз, абсцесс мозга, лабиринтит, поражение лицевого нерва, возникают исключительно редко.

Осложнениями на расстоянии в позднем периоде заболевания или на высоте процесса могут быть бронхопневмонии, пиодермии, множественные точечные подкожные абсцессы, гнойники в области инъекций. Осложнения общего характера проявляются токсикозом и сепсисом.

Диагноз во всех случаях весьма затруднителен ввиду преобладания общих токсических явлений над местными, маскирующих последние, а также ввиду трудности отоскопического исследования. Важную роль в диагностике играет опрос родителей для установления предшествующих острых или наличия хронических заболеваний, которые могли послужить причиной текущей болезни. При отоскопии выявляют воспалительные изменения барабанной перепонки, наличие гноя в наружном слуховом проходе, сужение наружного слухового прохода (нависание задневерхней его стенки), заушных признаков мастоидита и т. п. Диагностику дополняет рентгенография височных костей, выявляющая типичные признаки отоантрита и мастоидита.

Прогноз определяется формой болезни. При явной форме в общем благоприятен, и при адекватном лечении выздоровление наступает через 10–15 дней без морфологических и функциональных негативных последствий. При латентной форме, в том виде, в каком она была описана, прогноз очень серьезен, поскольку доля смертельных исходов при ней, по данным иностранной статистики, в середине XX в. составляла от 50 до 75 %.

Лечение грудных детей, страдающих отомастоидитом, предусматривает применение консервативных и хирургических методов.

Консервативное лечение включает в первую очередь устранение обезвоживания организма путем подкожного, интраректального или внутривенного введения изотонических растворов бикарбоната натрия, глюкозы, а также плазмы и ее заменителей (по дифференцированным показаниям с учетом биохимических показателей крови и массы тела ребенка). При анемии показано переливание крови в небольших количествах (50-100 мл).

Пероральное питание в острой фазе заболевания следует ограничить несколькими чайными ложками раствора глюкозы. Основные функции организма (сердечная деятельность, мочевыделительная, иммунная, пищеварительная и другие системы) должны находиться под наблюдением соответствующих детских специалистов. Антибактериальное лечение эффективно лишь при явном воспалительном процессе в среднем ухе и как предоперационная подготовка в случае необходимости операционного лечения.

Хирургическое лечение предполагает применение парацентеза, трепанопункции сосцевидного отростка, в том числе и пещеры, антротомии и антромастоидотомии. Указанные оперативные вмешательства производятся по строгим показаниям и лишь в редких случаях ex jubantibus, а также, когда имеются явные признаки отомастоидита. Основным хирургическим вмешательством является антротомия, которая затем, при наличии показаний, может быть продолжена в виде мастоидотомии.

Операцию антротомии начинают с местного обезболивания путем инфильтрации в операционную область 0,5–1,0 % раствора новокаина в дозировке, соответствующей массе тела ребенка, с добавлением по 1 капле 0,1 % раствора адреналина на 1 см³ раствора новокаина. Разрез тканей в заушной области проводят послойно с большой осторожностью. Надкостницу рассекают крестообразно, что облегчает ее отсепаровку и предотвращает ее повреждение. Трепанацию кости проводят на 3–4 мм кзади от задней стенки наружного слухового прохода. Для этого применяют желобоватое долото, острую ложку или фрезу. После вскрытия антрума с осторожностью удаляют патологически измененную кость, грануляции. Затем расширяют антрум, при этом существует опасность вывиха наковальни и повреждения канала лицевого нерва и горизонтальной части латерального полукружного канала. При выполнении мастоидотомии существует опасность травматизации сигмовидного синуса. Рана в заушной области может оставаться неушитой или накладывают два-три шва с выпускником. Кожу вокруг раны обрабатывают вазелином.

Послеоперационное лечение проводят под наблюдением педиатра. Оно заключается в систематических перевязках, симптоматическом и патогенетическом общем лечении, санации выявленных хронических очагов инфекции, общеукрепляющих мероприятиях в соответствии с состоянием ребенка.

Первично возникает исключительно редко, как правило, развивается на фоне туберкулеза легких или костей. Больные начинают замечать одно– или двустороннее снижение слуха, сопровождающееся ушным шумом. В большинстве случаев больной и врач объясняют эти явления действием противотуберкулезных препаратов (стрептомицин, ПАСК, фтивазид и др.), что в действительности имеет место в некоторых случаях. На неблагополучное состояние уха обращают внимание лишь тогда, когда в нем появляются гнойные выделения. Такому запоздалому диагнозу способствует безболезненное начало отита даже при поражении барабанной перепонки. Рано наступает тугоухость высокой степени, обусловленная не только разрушением звукопроводящего аппарата, но и действием токсических продуктов жизнедеятельности туберкулезной палочки.

Туберкулезный средний отит составляет от 1,5 до 15 % от общего количества случаев хронического гнойного среднего отита, а случаи поражения сосцевидного отростка – от 2 до 20 %. У всех больных различными формами туберкулеза туберкулезный отит встречается в 1–9%, в то время как банальный хронический гнойный средний отит – от 4,7 до 22 %. Чаще всего туберкулезным средним отитом болеют дети в возрасте от 1 до 7 лет, когда височная кость претерпевает значительную морфологическую перестройку, а иммунная система недостаточно развита.

Пути распространения из отдаленных очагов инфекции – тубарный (при открытом туберкулезе легких), лимфогенный (при туберкулезном поражении лимфаденоидного аппарата глотки и носоглотки), гематогенный (при гранулезных высыпаниях, туберкулезе кишечника) и пероральный (при приеме внутрь вакцины БЦЖ). Туберкулезный средний отит, как правило, следует за инфицированием ВДП, поэтому при обнаружении туберкулезного заболевания уха следует тщательно обследовать глотку, гортань, трахею и легкие на предмет наличия в них туберкулезного процесса.

Патоморфологические изменения изучены недостаточно. Вероятно, они близки, если не идентичны, процессам, возникающим при туберкулезе ВДП и костей; при этом в слизистой оболочке среднего уха преобладают процессы пролиферации и экссудации, а в костной ткани – процессы некроза.

Обычно первым возникает поражение слизистой оболочки барабанной полости в виде серых или желтовато-белых милиарных высыпаний, которые затем подвергаются казеозному распаду с обнажением кости и возникновением множественных перфораций барабанной перепонки (см. цветную вклейку, рис. 54, 8), через которые просачиваются гнойные выделения с характерными творожными включениями. Иногда слияние и казеозный распад милиарных высыпаний приводят к тотальному разрушению барабанной полости. В выделениях из уха обнаруживают микобактерии туберкулеза и банальную микробиоту.

Костные поражения преимущественно вторичны и исходят из слуховых косточек и стенок барабанной полости. В тяжелых случаях, когда в процесс вовлечены костные структуры среднего уха, выделения из уха приобретают обильный гнилостный характер с тяжелым зловонным запахом. Костные образования барабанной полости и сосцевидного отростка подвергаются массивному некрозу и секвестрации. Эти процессы возникают в результате появления первичных гематогенно возникших очагов туберкулезного остита в губчатом веществе височной кости, в котором присутствуют элементы красного костного мозга, являющегося благоприятной средой для диссеминации и размножения туберкулезной палочки. Вторичные остеиты служат источником дальнейшего распространения процесса с образованием новых туберкулезных очагов в области височной кости или за ее пределами. Возможно также первичное поражение синовиальной оболочки суставов слуховых косточек, при котором большую роль играет аллергическое (иммунное) воспаление, характерное для так называемого полиартрита Понсе[121]121
  Poncet Antonin (1849–1913) – крупный французский хирург, специализировавшийся в различных областях хирургии и в области «туберкулезного ревматизма», т. е. учения о туберкулезном поражении суставов («Le rhumatisme tuberculeux». Paris, 1909).


[Закрыть].

Развитие туберкулезного процесса в слуховых косточках претерпевает три фазы:

1) периартритическая;

2) артритическая;

3) постартритическая.

Первая фаза характеризуется образованием туберкулезных очагов в телах слуховых косточек (возможно и параллельное образование таких очагов и в спонгиозных участках височной кости). На этом этапе жалобы могут отсутствовать, однако при вовлечении в процесс суставов (вторая фаза) возникают шум и постоянные ноющие боли в ухе, резко усиливающиеся в шумной обстановке и при пульсации воздушного давления в наружном слуховом проходе, что обусловлено движением слуховых косточек в воспаленных и пораженных инфекцией суставах. Одновременно возникают контрактуры мышц барабанной полости, а в дальнейшем их атрофия. Эти явления приводят к тугоподвижности указанных суставов и резкому понижению слуха по типу нарушения звукопроведения. Позднее наступают деструктивные изменения кости и хрящей суставов, что предопределяет полную утрату механизма звукопроведения. Третья фаза характеризуется склерозирующим процессом, приводящим к резкому обезображиванию пораженного органа и утратой его функции. Длительность течения при активном местном и общем лечении составляет 1 месяц и более.

Особую форму туберкулезного среднего отита представляет собой острый туберкулезный отит без наличия туберкулеза легких, развивающийся первично и протекающий как банальный острый гнойный отит. Чаще всего он возникает у детей после острого назофарингита, перенесенной общей инфекции или после аденотомии. Начало заболевания острое, проявляется болью в ухе, повышением температуры тела, гиперемией и отечностью барабанной перепонки, сглаженностью ее контуров. Процесс быстро достигает своей кульминации, при этом интенсивность болей снижается, но нарастает тугоухость по типу нарушения звукопроведения. Отоскопически в стадии разгара выявляется обширная перфорация барабанной перепонки, через которую видны бледные туберкулезные высыпания. Процесс быстро переходит в хроническую стадию и интенсивно распространяется в направлении сосцевидного отростка.

Осложнения. Самым частым осложнением является паралич лицевого нерва (по Г. И. Турнеру[122]122
  Турнер Г. И. (1858–1941) – выдающийся советский хирург-ортопед, основоположник отечественной ортопедии, именем которого названа кафедра Военной травматологии и ортопедии ВМедА им. С. М. Кирова.


[Закрыть] – в 45 % из всех случаев, по зарубежным данным – в 6065 %), который наступает внезапно, в течение 4–6 ч. В одной трети случаев возникает поражение ушного лабиринта, в основном улитки. Предвестником этого осложнения является ушной шум, вслед за которым наступает тугоухость и глухота. Вестибулярные расстройства наблюдаются реже. Следующее по частоте осложнение – кровотечения, обусловленные поражением внутренней артерии среднего уха, сигмовидного синуса и луковицы яремной вены. При поражении пирамиды височной кости возникает триада симптомов, описанных Ramadier: периодическое профузное гноетечение из уха, невралгия тройничного нерва, паралич отводящего нерва. Иногда под пораженной костью, граничащей с полостью черепа, образуется очаг ограниченного пахименингита (при наличии или отсутствии экстрадурального абсцесса) или базального лептоменингита с признаками повышения внутричерепного давления, возникающего вследствие сдавления ликворопроводящих путей. При туберкулезном среднем отите генерализованный менингит возникает очень редко. Внутричерепные осложнения при острой форме туберкулезного отита без туберкулеза легких возникают редко.

Диагноз не вызывает затруднений у больных туберкулезом, особенно в открытой легочной форме. Диагноз ставят на основании описанной клинической картины, рентгенологического обследования, исследования гноя и грануляций из барабанной полости на наличие микобактерий туберкулеза, а также реакции на туберкулин. Дифференциальный диагноз проводят с банальным гнойным отитом, сифилисом и раком среднего уха.

Лечение заключается в применении противотуберкулезных препаратов, как общего, так и местного назначения. Местно проводят ежедневный туалет уха с последующим промыванием антисептическими растворами для подавления сапрофитной микробиоты, затем ухо просушивают и вводят в него 2 раза в день по 0,05 г стрептомицина, растворенного в физиологическом растворе. Хирургическое лечение определяется распространенностью патологического процесса и может включать широкий выбор процедур и оперативных вмешательств – от кюретажа барабанной полости до обширных петромастоидэктомий с обнажением сигмовидного синуса и твердой мозговой оболочки. Сочетание хирургического и медикаментозного лечения, как правило, приносит положительный результат.