Текст книги "Большая медицинская энциклопедия диагностики. 4000 симптомов и синдромов"

ДЕЛИРИЙ НЕ НА ФОНЕ ДЕМЕНЦИИ – наплыв бредовых и галлюцинаторных явлений при помрачении сознания, иллюзорное восприятие, двигательное беспокойство и быстро сменяющиеся аффекты. Делирий не на фоне деменции возникает при алкогольных, инфекционных, профессиональных психозах.

Клиника

Делириозное состояние сознания характеризуется обилием ярких образно-наглядных галлюцинаций. В таком состоянии больным кажутся толпы причудливых людей, ползающие насекомые, беспрерывно меняющиеся ландшафты, пляшущие деревья. В окружающем и во времени больные ориентируются неправильно, иногда высказывают отрывочный бред, испытывают страхи. Больные беспокойны, пытаются бежать. Иногда делирий прерывается периодом ясного сознания. Вечером и ночью делириозное нарушение сознания усиливается.

В состоянии делириозного расстройства сознания больные нередко выполняют привычные для них профессиональные действия. Делирий продолжается от нескольких часов до нескольких дней.

Для заболевания характерно периодическое появление светлых промежутков с прояснением. Воспоминание о делирии неполное. Настроение изменчиво, отмечаются то панический страх, то тревожное любопытство, то эйфория. Больные стремятся выскочить из окна, наносят себе повреждения.

Диагностика

Диагноз ставится на основании клинических и анамнестических данных.

Лечение

Симптоматическое, по назначению психиатра. Требуется устранение причинного фактора.

ДЕЛИРИЙ, НЕ ВЫЗВАННЫЙ АЛКОГОЛЕМ ИЛИ ДРУГИМИ ПСИХОАКТИВНЫМИ ВЕЩЕСТВАМИ, – чаще всего возникает под влиянием стихийных бедствий, катастроф, которые грозят большим массам людей. К числу таких событий относятся землетрясения, крушения, пожары в местах пребывания большого количества людей. А также возникают сразу или через несколько часов после выхода больного из состояния комы.

Клиника

Психогенный делирий характеризуется внезапно появляющимся сильным двигательным возбуждением с очень глубоким затемнением сознания. В этом состоянии больные испытывают страх, ужас. Появляются обильные галлюцинации, особенно зрительные. Больные куда-то бегут, набрасываются на окружающих. Это состояние может продолжаться от нескольких минут до 1,5–2 ч и заканчивается сном, приближающимся по своей глубине к коме. Состояние психогенного делирия сопровождается последующей амнезией.

Травматический делирий развивается по выходе больного из комы. Он сопровождается обильными зрительными и слуховыми галлюцинациями, идеями преследования, тревогой, двигательным возбуждением. Травматический делирий продолжается от нескольких часов до нескольких дней. Затем после длительного сна больной выходит из него без воспоминаний того, что было во время делирия.

Диагностика

Проводится на основании анамнеза (психогенная травма), имеющихся клинических симптомов.

Лечение

Симптоматическое, комплексное, по назначению психиатра.

ДЕЛЬТА-БЕТА-ТАЛАССЕМИЯ – наследственная гемолитическая анемия, характеризующаяся нарушением синтеза глобиновых цепей гемоглобина, гемолизом и неэффективным эритроцитопоэзом.

Этиология

Дельта-бета-талассемия является результатом мутаций, которые приводят к несбалансированному синтезу полипептидных цепей, хотя и нормальных по своей структуре. Соответственно отсутствующей полипептидной цепи различаются β-талассемия, α-талассемия и др.

Анемия Кули является β-талассемией, при которой отсутствует А₁-гемоглобин, но много F-гемоглобина и А₂-гемоглобина.

При блокировании дельта и бета у больных 100 % является гемоглобин F (фетальный).

Тяжелая клиническая картина наблюдается при так называемой талассемии Лепоре, при которой отсутствует часть бета– и часть дельта-цепей.

Клиника

Талассемия проявляется выраженной гипохромной анемией, анизоцитозом. Постоянное кроверазрушение приводит к переразвитию костного мозга. К концу первого или второго года жизни возникает увеличение селезенки, наблюдается грязно-серый цвет кожи и слизистых оболочек, череп – четырехугольный, переносица уплощена, скулы выступают, глазные щели сужены. Дети отстают в физическом и психическом развитии.

В крови снижены количество эритроцитов и уровень гемоглобина, встречаются мишеневидные эритроциты, отмечается микроцитоз, цветовой показатель 0,5 и менее. В цитоплазме эритроцитов – зернистость.

Диагностика

Проводится на основании анамнестических и генетических данных.

Лечение

Проводится переливание эритроцитарной массы, удаление селезенки.

ДЕМЕНЦИЯ НА ФОНЕ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА – хроническое или стойкое нарушение психики при болезни Альцгеймера. Данное заболевание является ранней формой старческого слабоумия.

Этиология и патогенез

Болезнь возникает в результате воздействия в течение жизни многих факторов, приводящих к резкому ослаблению и необратимому истощению нервных клеток головного мозга.

В головном мозге в отличие от старческого слабоумия при болезни Альцгеймера отмечается не сплошной атрофический процесс в коре головного мозга, а множественные имеющиеся очаги.

Клиника

На фоне резко прогрессирующего расстройства памяти наступает явление апатии, чувственной тупости, ослабляется внимание, глубоко поражается интеллект. Появляются симптомы, указывающие на множественные очаговые изменения. Развиваются парафазия, апраксия, аграфия, алексия, агнозия, психическая слепота. Появляются стереотипная речь, логоклония, повторяющиеся бессмысленные слоги. Отмечаются выраженные неврологические симптомы: слабость зрачковых реакций, дрожание, нарушение координации и параличи с контрактурами. Слабоумие быстро достигает высокой степени. Смерть наступает через 6–8 лет.

Распад высших корковых функций при болезни Альцгеймера сопровождается нарушениями речевого понимания, развивается тотальная речевая афазия.

Диагностика

Проводится на основании имеющихся симптомов, данных обследования – ЭЭГ и др.

Лечение

Комплексное по назначению психиатра.

ДЕМЕНЦИЯ ПРИ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА АТИПИЧНАЯ ИЛИ СМЕШАННОГО ТИПА – форма первичных дегенеративных нарушений психики, которая характеризуется прогрессированием расстройств памяти.

Этиология и патогенез

Причины развития деменции не установлены. В коре головного мозга больных отмечаются дистрофические и дегенеративные процессы в нервных клетках коры и подкорки. Волокна атрофируются и распадаются, иногда фибриллы утолщаются и склеиваются (альцгеймеровские изменения).

Клиника

Смешанного типа деменция развивается постепенно с таких характерологических свойств, которые не были присущи больному. Появляются жадность, скаредность, ворчливость, раздражительность. Отмечается нарушение памяти на настоящее, больные живут как бы в давно прошедшем времени, появляется дезориентация в месте, времени. При чувственном отупении у больных наблюдаются взрывы аффектов с приступами возбуждения.

На фоне прогрессирующих расстройств памяти выступают явления апатии, поражается интеллект. Появляются расстройства речи в виде стереотипий, своеобразного сочетания повторяющихся бессмысленных слогов. Выражены органические неврологические симптомы, нарушения координации.

Диагностика

Проводится на основании клинических данных и электроэнцефалографических исследований.

Лечение

Комплексное, требуется восстановительное лечение, обеспечение ухода за больным.

ДЕМЕНЦИЯ ПРИ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА С ПОЗДНИМ НАЧАЛОМ – деменция при болезни Альцгеймера, развивающаяся не в 40–45 лет, а в более поздние сроки. Имеет те же клинические проявления, что болезнь Альцгеймера, развившаяся в ранние сроки.

ДЕМЕНЦИЯ ПРИ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА С РАННИМ НАЧАЛОМ – дегенеративное нарушение психики с последующими снижением интеллекта, расстройством памяти, изменением поведения. Болезнь Альцгеймера представляет раннюю форму старческого слабоумия. Эта форма протекает злокачественно, она начинается в возрасте 45–55 лет с явлений прогрессирующей амнезии, к которым присоединяются и другие симптомы.

В ткани мозга появляются набухание и распад пирамидных клеток коры головного мозга.

Клиника

Имеют место парафразия, апраксия, аграфия, алексия, агнезия, психическая слепота.

Сначала неврологические симптомы не выражены, однако быстро наступает слабоумие. Больные забывают привычные навыки, остается неизменным понимание речи. Отмечаются резкое ослабление памяти, стереотипные движения в виде раскачиваний, общая скованность. Постепенно из-за скованности возникают стойкие сгибательные контрактуры.

Диагностика

Проводится на основании клинико-энцефалографических исследований.

Лечение

Комплексное, симптоматическое, по назначению психиатра.

ДЕМЕНЦИЯ ПРИ БОЛЕЗНИ, ВЫЗВАННОЙ ВИРУСОМ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА (ВИЧ), – слабоумие при ВИЧ-инфекции, на фоне которой отмечается раннее поражение центральной нервной системы с быстрым распадом личности.

Наиболее частые причины поражения центральной нервной системы у больных СПИДом возникают в результате первичного поражения ВИЧ-инфекцией. К ним относятся: ВИЧ-энцефалопатия, острый рецидивирующий ВИЧ-менингит, миэлопатия, вторичные вирусные инфекции, сосудистые нарушения (инфаркты, геморрагии, васкулиты).

При ВИЧ-инфекции отмечается прямое поражение клеток центральной нервной системы.

Клиника

Поражения коры головного мозга приводят сначала к функциональным нарушениям, при очаговых поражениях могут развиваться различные типы деменции, касающиеся всех форм познавательной деятельности, поражения памяти с различными наслоениями, постепенное снижение интересов, снижение интеллекта, проявление ослабления познавательной деятельности. Эти симптомы развиваются вследствие постепенного нарастания деструктивных процессов в мозге.

Диагноз

Основывается на наличии основного заболевания и его осложнений, данных ЭЭГ и других исследованиях мозга.

Лечение

Проводится комплексное лечение основного заболевания, симптоматическое лечение.

ДЕМЕНЦИЯ ПРИ БОЛЕЗНИ ГЕНТИНГТОНА – нарушение психики, обусловленное нейродегенеративными процессами, происходящими в головном мозге. Болезнь Гентингтона характеризуется гиперкинезами и постепенно нарастающей деменцией и наследуется по аутосомно-доминантному типу. Возникает в возрасте 30–40 лет, когда появляются хореопатические гиперкинезы и постепенно развивается слабоумие.

Этиология и патогенез

В основе заболевания лежит гибель нейронов полосатого тела в сочетании с другими поражениями мозга, обусловленными нарушениями кровообращения. Иногда изменения распространяются на другие отделы головного мозга, в том числе на кору головного мозга, тогда и развивается деменция, доходящая до распада личности.

Клиника

Клиническая картина характерна. Отмечаются подергивания мышц конечностей. Подергивания прерывают произвольные движения, появляются гримасничанье, усиленная жестикуляция, дрожание, пошатывание при ходьбе. Каждый шаг сопровождается дополнительными движениями при ходьбе в виде размахивания руками. Больные приплясывают, приседают, кивают головой. Выраженность гиперкинезов нарастает, появляются вздохи, причмокивание губами, языком, шмыганье носом, затрудненная речь. Нарушение психики заключается в повышенной возбудимости, снижении памяти, внимания, затем развивается слабоумие. Этой категории больных нельзя иметь детей.

Диагностика

Основана на типичных симптомах, выявляемых при неврологическом обследовании.

Лечение

Назначаются препараты, снижающие дофамин энергических систем головного мозга, нейролептические препараты.

ДЕМЕНЦИЯ ПРИ БОЛЕЗНИ КРЕЙТЦФЕЛЬДТА-ЯКОБА – расстройство психики, вызванное инфекционным заболеванием Крейтцфельдта – Якоба.

Этиология и патогенез

Возбудителем является белковоподобная частица – прион. Заражение происходит при употреблении в пищу инфицированных мясных продуктов. В результате воздействия возбудителя происходит губчатое перерождение мозга, особенно лобных и височных долей.

Клиника

Заболевание начинается с изменений в психике, проявляющихся в изменчивости настроения, снижении памяти, появлении тревоги, бреда, галлюцинаций. Отмечается быстрое нарастание слабоумия. Появляются двигательные расстройства в виде гиперкинеза, генерализованных парезов конечностей. Часто отмечаются и чувствительные расстройства. По мере прогрессирования заболевания больные теряют ориентацию в пространстве и времени, впадают в прострацию. Во всех случаях наступает летальный исход.

Диагностика

Проводятся полное неврологическое обследование, а также инструментальные обследования – ЭЭГ, ЭХО, томография и др.

Лечение

Проводится симптоматическое лечение, обеспечивается уход за больным.

ДЕМЕНЦИЯ ПРИ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА сопровождается ограничениями психической деятельности, связанной с дегенеративно-атрофическим поражением экстрапирамидной системы, и относится к поздним старческим психозам.

Клиника

В клинической картине преобладают неврологические расстройства в виде характерных движений, повышения мышечного тонуса, скованности, бедности движений, нарушения походки. Сначала появляются раздражительность, подозрительность, назойливость. На поздних стадиях заболевания у больных отмечаются симптомы органического снижения психической деятельности, состояние спутанности и другие психические расстройства, нарастают апатия, безразличие.

На фоне вышеперечисленных симптомов развивается постепенно слабоумие.

Диагноз

Постановке диагноза помогают электроэнцефалография, компьютерная томография, а также данные объективного обследования.

Лечение

Требуются обеспечение ухода за больным, включение холинолитических средств, витамина В₆, для снижения мышечной неподвижности назначают L-дофа.

ДЕМЕНЦИЯ ПРИ БОЛЕЗНИ ПИКА – нейродегенеративное заболевание, причиной которого является болезнь Пика.

Этиология и патогенез

Деменция при болезни Пика возникает в результате атрофического процесса в нервных клетках лобной и височной долей коры головного мозга. При болезни Пика обнаружено повышение содержания цинка, который оказывает токсическое воздействие на мозг.

Клиника

Заболевание характеризуется глубокими нарушениями памяти. При резко прогрессирующих нарушениях, при отсутствии бредовых идей и галлюцинаций начинают развиваться вялость и апатия, теряется интерес к окружающему, уменьшается словарный запас, больные не могут назвать самые обычные предметы, нарушается способность к самым простым целенаправленным действиям и даже движениям.

Резко страдает при болезни Пика и интеллект. Больные не способны на чем-либо сосредоточить свое внимание. Характерным для болезни являются стереотипии, которые выражаются в повторении одних и тех же слов и действий. Заболевание имеет продолжительное течение, может наблюдаться и в молодом возрасте.

Диагноз

Постановка диагноза проводится на основании клинических симптомов, электроэнцефалографических и других исследований мозга.

Лечение

Комплексное, необходимы уход и надзор, своевременное лечение сосудистых нарушений.

ДЕМЕНЦИЯ ПРИ ДРУГИХ УТОЧНЕННЫХ БОЛЕЗНЯХ, КЛАССИФИЦИРОВАННЫХ В ДРУГИХ РУБРИКАХ

Этиология

При различных заболеваниях в силу поражения коры головного мозга могут развиться психические расстройства в виде деменции. Это могут быть прогрессивный паралич, очаговые заболевания мозга при инфекционных психозах.

Клиника

При прогрессивном параличе и других психозах может наблюдаться паретический тип слабоумия, который характеризуется снижением всех форм познавательной деятельности. Снижаются интеллект, память, внимание, поражаются чувства, ослабляется воля.

При очаговых изменениях мозга развивается лакунарный тип слабоумия с поражением памяти с разными наслоениями, которые могут зависеть от локализации очагового поражения мозга.

При эпилепсии может развиться концентрический тип слабоумия, который характеризуется сужением интересов больного на своей личности и функциях своего тела. Мышление больного при этом может быть замедленным. Больные склонны к «прилипанию внимания» к одним и тем же представлениям, что выражается в персервации, повторении одних и тех же слов.

Для шизофрении и некоторых инфекционных заболеваниях характерен транзиторный тип слабоумия, при котором ослабление познавательной деятельности развивается крайне медленно.

Олигофренический тип слабоумия, характеризующийся негативными симптомами (идиотия, имбецильность, дебильность).

Диагноз

Диагноз ставится при наличии симптомов и данных исследования мозговых функций.

Лечение

Проводят лечение основного заболевания, симптоматическое лечение на основании клинических проявлений.

ДЕМЕНЦИЯ СМЕШАННАЯ КОРКОВАЯ И ПОДКОРКОВАЯ СОСУДИСТАЯ развивается в связи с сосудистыми нарушениями в головном мозге и подкорковых центрах при гипертонической болезни, атеросклерозе, тромбангите головного мозга.

Этиология

При этом заболевании обнаруживаются наличие церебрального, висцерального и периферического тромбангита и образование тромбов в самых различных сосудах головного мозга и, в частности, его коры. Очень часто имеет место атеросклероз сосудов головного мозга.

Клиника

Слабоумие характеризуется резкими нарушениями интеллекта и памяти, чувственным оскудением, иногда с наличием эйфории. Нередко наблюдается астения, сочетанная с полным отсутствием какой-либо инициативы и активности. Быстро развивающееся и прогрессирующее слабоумие в клинической картине психоза связано с повторно наступающими ангиоспастическими инсультами и тромбозами артерий головного мозга, которые приводят к появлению афазии, алексии, агнозии, аграфии и другим неврологическим расстройствам.

Диагноз

Диагноз выставляют на основе основного диагноза, а также при наличии характерных симптомов.

Лечение

Проводится лечение основного заболевания и симптоматическое лечение имеющихся расстройств.

ДЕМЕНЦИЯ СОСУДИСТАЯ – снижение когнитивных функций вследствие геморрагического или ишемического повреждения мозга.

Этиология и патогенез

Сосудистая деменция развивается при наличии гипертонической болезни и других сосудистых расстройств.

При сосудистой деменции отмечаются нарушение кровообращения, которое вызвано органическим поражением сосудистых стенок, а также наличие ангиоспазмов, которые приводят к нарушению питания сосудистых стенок и появлению в них органических изменений.

Клиника

Деменция характеризуется постепенным ослаблением интеллекта, памяти, внимания, чувственным отупением, исчезновением всякой инициативы. Возникающие при этом кровоизлияния в мозг резко ухудшают течение заболевания. Больные могут дезориентироваться в месте, времени и окружающих лицах.

Диагностика

Для диагностики имеют значение симптомы основного заболевания, имеющиеся симптомы со стороны психики, данные исследования мозга.

Лечение

Проводится лечение основного заболевания, симптоматическое лечение имеющихся симптомов.

ДЕМЕНЦИЯ СОСУДИСТАЯ С ОСТРЫМ НАЧАЛОМ чаще развивается при гипертонической болезни и атеросклерозе головного мозга.

Этиология и патогенез

Причиной развития слабоумия этой формы являются острые нарушения мозгового кровообращения вследствие кровоизлияния или тромбоза артерий головного мозга, ведущих к некрозу мозговой ткани.

Клиника

Сосудистая деменция развивается с нарастания симптомов дефекта памяти, сужения круга интересов, ослабления способности к отвлеченному мышлению, к оперированию имеющимися знаниями. Сначала она носит лакунарный характер, а затем может стать глобарной.

Диагностика

Диагноз выставляют на основе клинических проявлений основного заболевания, неврологических и психических расстройств, а также обследования ЭХО, ЭГГ (метод электрогастрографии) магнитно-резонансной томографии и др.

Лечение

В большинстве случае своевременно начатое лечение сосудистых расстройств является мерой профилактики. При развитии заболевания назначают сосудорасширяющие препараты, ноотропы, препараты, снижающие уровень холестерина. По показаниям назначаются транквилизаторы, нейролептики.

Больные нуждаются в постоянном уходе.

ДЕМОРАЛИЗАЦИЯ И АПАТИЯ – психические состояния, характеризующиеся полным отсутствием эмоций, влечений и желаний, своего рода эмоционально-мотивационный паралич. В философской литературе апатия может пониматься в позитивном смысле как нравственный идеал личности, не способной стремиться к наслаждениям, не страшащейся и спокойно переносящей страдания и лишения.

Клиника

Деморализация и апатия характеризуются безразличием к окружающему и отсутствием стремления к деятельности. При чувственной тупости неадекватность выражается в том, что соответствующего нормального субъективного отношения тот или иной раздражитель не вызывает. Особенно это выражено при шизофрении. Человек с выраженными до заболевания чувствами любви и привязанности к родным и близким во время болезни становится к ним безразличен. Чувственная тупость может проявляться по-разному. Происходит ослабление высших чувств, и за счет этого обнаруживаются более низкие чувства. При психозах с затяжным течением затормаживаются и страдают высшие чувства. При некоторых других заболеваниях чувственная тупость распространяется и на низшие, и на высшие чувства.

Диагностика

Основана на наличии имеющихся симптомов.

Лечение

Проводится лечение основного заболевания.

ДЕПРЕССИВНОЕ РАССТРОЙСТВО ПОВЕДЕНИЯ – угнетенное настроение – от беспричинной грусти до полного психофизического бессилия.

Этиология и патогенез

Депрессия проявляется совокупностью внутренних и внешних факторов, комбинации которых у больных различны (факторы внешней среды, наследственность).

Клиника

Депрессия выражается в том, что больной испытывает печаль, тревогу, тоску. Все окружающее он видит в мрачных тонах. Никто и ничто его не радует. Себя он обычно осуждает, высказывает идеи обвинения, греховности, иногда ипохондрические. Депрессия нередко сопровождается отказом от пищи, мыслями о самоубийстве и попытками к нему. Часто при этом больные обнаруживают замедленное течение мыслей, а также двигательную заторможенность. Депрессия может продолжаться от нескольких часов и дней до многих месяцев и даже лет. Депрессия свойственна психическим заболеваниям.

Диагностика

Проводится на основе имеющихся симптомов.

Лечение

Применяются психотерапия, лекарственное лечение, в тяжелых случаях рекомендуется помещение в психиатрический стационар. При наличии физического заболевания рекомендовано его активное лечение.

ДЕПРЕССИВНЫЙ ЭПИЗОД – расстройство, при котором затормаживается психическая деятельность и нарушается аффективная сфера.

Этиология и патогенез

Депрессивные эпизоды возникают легко по незначительному поводу или без повода при психических заболеваниях.

Клиника

При депрессивном эпизоде больной испытывает печаль, тоску и тревогу. Все окружающее видит в мрачных тонах. Никто и ничто его не интересует, себя он обычно осуждает, высказывая идеи самообвинения, греховности. Депрессивный эпизод иногда сопровождается отказом от пищи; могут иметь место попытки самоубийства. Иногда внезапно наступает двигательная заторможенность. Депрессивный эпизод может продолжаться несколько часов.

Диагностика

Диагноз устанавливается на основании имеющейся симптоматики.

Лечение

Проводится лечение основного заболевания.

ДЕРМАТИТ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ КОНТАКТНЫЙ – воспалительная реакция, возникающая в результате повторного воздействия на кожу раздражителей сенсибилизаторов.

Этиология и патогенез

Контактные аллергены могут быть самыми разнообразными. К ботаническим аллергенам относятся растения, фрукты, овощи.

Косметическими аллергенами могут быть красители для волос, румяна, губная помада, зубная паста, туалетная вода, духи, пудра, дезодоранты. Из металлов контактный дерматит могут вызывать никель, медь, алюминий, ртуть, золото и др.

Контактный дерматит могут вызывать лекарства, инсектициды, резиновые изделия, масла, смолы, индустриальные химические вещества. В местах контакта на коже появляются аллергические воспаления.

Клиника

Скрытый период длится от нескольких часов до 4–10 дней. Очаги поражения появляются на месте контакта с аллергеном, а также выходят за пределы зоны контакта, появляется зудящая эритема, наблюдаются папулы и везикулы, эрозии, корочки, чешуйки. Полиморфизм выражен нерезко, отмечаются эритематозные, везикулезные элементы. При отсутствии контакта с аллергеном, вызывающим кожные поражения, явления дерматита стихают.

Диагноз

Постановке диагноза помогают анамнестические данные о контакте, клиническая симптоматика, данные постановки проб в период ремиссии.

Лечение

Требуются исключение контактных аллергенов, прием антигистаминных препаратов. Местно применяют гормональные мази.

ДЕРМАТИТ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ КОНТАКТНЫЙ, ВЫЗВАННЫЙ КЛЕЙКИМИ ВЕЩЕСТВАМИ, – заболевание кожи, возникающее в результате контакта с клейкими веществами.

Этиология и патогенез

К клейким веществам, вызывающим контактный дерматит, относятся краска, смолы и вещества, к ним относящиеся. Это вещества, содержащие аллергены: лейкопластырь, лаки, естественные масла, белила, строительные краски, синтетические смолы, политуры.

После повторного воздействия на кожу возникает аллергическая реакция.

Клиника

На месте контакта с аллергеном появляются везикулезная сыпь, эритема, отек, пузырьки, уртикарии. В зависимости от вида повреждающего фактора имеются особенности локализации, распространенности на отдельных участках кожи. Отмечается сильный местный зуд. При повторном воздействии возникает хронический процесс.

Диагноз

Причинный аллерген устанавливается с помощью аллергоанамнеза и постановки аллергических проб.

Лечение

Комплексное, требуется устранение причинно значимых аллергенов, назначение антигистаминных препаратов. Назначаются мази в зависимости от стадии процесса.

ДЕРМАТИТ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ КОНТАКТНЫЙ, ВЫЗВАННЫЙ КОСМЕТИЧЕСКИМИ СРЕДСТВАМИ, – заболевание, возникающее в результате повторного воздействия аллергенов, содержащихся в косметических средствах.

Этиология и патогенез

Поскольку косметикой пользуются регулярно, она может быть распространенной причиной кожной аллергии. Этому способствуют более 5000 различных химических веществ, их соединений, входящих в косметику в качестве основ, красителей, ароматизирующих веществ, а также консервантов. Этими веществами могут быть альбумин, бентонит, каолин, биотин, коллаген, эластин, глицерин, ланолин, липосомы, экстракты плаценты, пропиленгликоль, маточное молочко, тирозин, соль, агар-агар, другие химические вещества.

Клиника

Симптоматика дерматита зависит от состава косметического средства. Чаще это эритематозно-скваматозные формы.

Диагностика

Проводится на основании аллергического анамнеза, клинических проявлений.

Лечение

Необходимы устранение контакта с аллергенами, прием антигистаминных препаратов, применение гормональных мазей, нейтральных мазей.

ДЕРМАТИТ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ КОНТАКТНЫЙ, ВЫЗВАННЫЙ ЛЕКАРСТВЕННЫМИ ВЕЩЕСТВАМИ ПРИ ИХ КОНТАКТЕ С КОЖЕЙ, – дерматит, возникающий при контакте с лекарствами и протекающий по типу аллергических реакций, носит название контактного дерматита.

Этиология и патогенез

Часто контактные дерматиты возникают у медработников или у сенсибилизированных больных. Причинами могут быть средства местной анестезии, антибиотики, формалин, резиновые перчатки, соединения ртути, хрома, сульфаниламиды, йод и другие препараты.

Клиника

Для развития аллергического процесса требуются повторные контакты с аллергеном при местном применении медикаментов.

Для лекарственных кожных высыпаний не существует характерной клинической картины. Самые частые проявления – это зуд, эритематозная сыпь, папулезные, скарлатиноподобные сыпи, экземоподобные высыпания, которые сопровождаются кожным зудом.

Диагностика

Наиболее достоверными и специфичными являются, кроме клинико-аналитических данных, тест дегрануляции базофильных лейкоцитов, тесты агломерации лейкоцитов, торможения миграции лейкоцитов.

Лечение

Необходимы немедленная отмена причинно-значимого препарата, симптоматическое лечение, местное использование мази в зависимости от стадии процесса.

ДЕРМАТИТ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ КОНТАКТНЫЙ, ВЫЗВАННЫЙ МЕТАЛЛАМИ, – воспалительная реакция кожи на металлы.

Этиология и патогенез

У некоторых людей, обладающих повышенной чувствительностью к металлам, при повторном контакте может развиться аллергический дерматит. Как правило, дерматит рецидивирует.

Клиника

При повышенной чувствительности к ртути на коже нередко образуются фолликулярные пустулы, появляются зуд, покраснение, везикуло-буллезные элементы, петехии, крупнопластинчатое шелушение.

При контакте с серой возникают эритематозные, скваматозные элементы, везикулезные высыпания с фазами мокнутия, поверхностные, болезненные трещины на коже сгибательной поверхности суставов. Отмечается резкий зуд. У людей, чувствительных к никелю, возникает никелевый дерматит. Причиной могут быть украшения, ключи, дверные ручки, наперстки и другие вещи. При никелевой аллергии часто поражаются кожа головы, мочки ушей, кожа шеи, верхняя часть груди, руки и другие части тела. При пулевых ранениях также может возникать дерматит в окружности раны из-за металлических сплавов в пуле.

Часто возникают профессиональные дерматиты.

Диагностика

Постановке диагноза помогает локализация поражения.

В последующем требуется постановка аллергических проб.

Лечение

Необходимы устранение причинно-значимых аллергенов, прием антигистаминных средств. Местно применяют индифферентные и гормональные мази.

ДЕРМАТИТ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ КОНТАКТНЫЙ, ВЫЗВАННЫЙ ПИЩЕВЫМИ ПРОДУКТАМИ, – воспалительная реакция кожи на пищевые аллергены.

Этиология и патогенез

Чаще контактный дерматит вызывается пищевыми добавками, содержащимися в пищевых продуктах: это искусственные красители, перекись бензина, которая может содержаться в муке, излишки арабик, содержащиеся в сливках и сырах. Параантибензойные консерванты могут содержать мясные, рыбные консервы, приправы и др. При повторном заболевании аллергеном эти продукты при соприкосновении с кожей могут вызывать контактный дерматит, развивающийся на месте контакта.

Клиника

Отмечаются различные симптомы в зависимости от рефлекса, чаще всего на фоне зудящей эритемы, появляются папулы, везикулы, эрозии, корочки, чешуйки.

Диагностика

Проводится на основе анамнестических данных и клинических проявлений, лабораторных исследований.

Лечение

Требуется исключение аллергена. Местно применяют индифферентные мази, иногда гормональные мази, внутрь – антигистаминные препараты.

ДЕРМАТИТ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ КОНТАКТНЫЙ, ВЫЗВАННЫЙ РАСТЕНИЯМИ, КРОМЕ ПИЩЕВЫХ, – дерматит, возникающий при контакте с растениями и протекающий по типу аллергических реакций, носит название аллергического дерматита.

Этиология и патогенез

Причинно-значимыми аллергенами для развития контактного дерматита могут быть самые различные растения. К ним относятся:

1) акация белая – вызывает поражение кожи при обработке древесины;

2) арника горная – поражение происходит при заготовке растения и при наружном применении настойки;