Текст книги "Большая медицинская энциклопедия диагностики. 4000 симптомов и синдромов"

Клиника

Инкубационный период длится от 30 мин до 24 ч. Начало острое с тошнотой, многократной рвотой, отмечаются диареи (1–15 раз в сутки). Каловые массы жидкие, водянистые, без примеси слизи и гноя. Возможны боли схваткообразного характера в эпигастрии, околопупочной области. В некоторых случаях отмечается повышение температуры до 38–39 °С. В крови лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, ускорение СОЭ.

Осложнения

Дегидратационный шок, острая сердечная недостаточность.

Диагностика

Бактериологическое исследование рвотных, каловых масс.

Дифференциальная диагностика

Проводится с острыми кишечными инфекциями, обострением хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, инфарктом миокарда (гастралгический вариант), заболеваниями ЦНС, острым животом.

Лечение

Промывание желудка с перманганатом калия, гидрокарбонатом натрия. Прием адсорбентов, глюконата кальция, проведение оральной или парентеральной регидратации.

ГЕМАРТРОЗ – наличие в полости сустава крови.

Этиология

Разрыв кровеносных сосудов, сопровождающийся кровотечением, часто возникает при травмах.

Патогенез

Разрыв кровеносных сосудов происходит в результате травмы капсулы сустава, разрыва связок, внутрисуставных переломов.

Клиника

Контуры сустава сглажены, пассивные и активные движения ограниченны и болезненны. Важный диагностический признак – симптом баллотирования надколенника положителен.

Диагностика

Основана на данных жалоб, анамнеза, объективного осмотра, лабораторно-инструментальных методов исследования. Необходимо выполнить обзорную рентгенографию сустава в двух проекциях, артроскопию.

Дифференциальная диагностика

Проводится с подкожными кровоизлияниями, лимфостазом.

Лечение

Пункция сустава с дальнейшей иммобилизацией гипсовым лангетом на 2–3 недели. После снятия гипсового лангета показаны физиотерапевтические процедуры, лечебная физкультура.

ГЕМАРТРОЗ ОСЛОЖНЕННЫЙ – наличие в полости сустава гематомы, осложнившейся абсцедированием.

Этиология

Разрыв кровеносных сосудов, сопровождающийся кровотечением, при травмах. Разрыв кровеносных сосудов происходит в результате травмы капсулы сустава, разрыва связок, внутрисуставных переломов.

Патогенез

Отсутствие адекватного дренирования внутрисуставной гематомы приводит к возникновению гнойного воспаления (абсцедированию).

Клиника

В начальный период контуры сустава сглажены, пассивные и активные движения ограниченны и болезненны, отмечается положительный симптом баллотирования надколенника. Затем отмечаются резкая гиперемия над областью гемартроза, отек тканей. Ухудшается общее состояние больного. Происходит повышение температуры (вплоть до гектической). Нарастает интоксикация, отмечаются тахикардия, одышка. В общем анализе крови наблюдаются нейтрофильный лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ.

Диагностика

Основана на данных жалоб, анамнеза, объективного осмотра, лабораторно-инструментальных методов исследования. Необходимо выполнить обзорную рентгенографию сустава в двух проекциях, артроскопию.

Дифференциальная диагностика

Проводится с подкожными кровоизлияниями, лимфостазом.

Лечение

Пункция сустава, адекватное дренирование. Антибиотикотерапия, в том числе введение антибиотиков в полость сустава. Иммобилизация сустава гипсовым лангетом на 2–3 недели. После снятия гипсового лангета показаны физиотерапевтические процедуры, лечебная физкультура.

ГЕМАТОМА ЭПИДУРАЛЬНАЯ В СТАДИИ АККОМОДАЦИИ – травматическое кровоизлияние, располагающееся между внутренней поверхностью черепа и твердой мозговой оболочкой.

Этиология

Черепно-мозговая травма.

Патогенез

Источником кровоизлияния обычно являются средняя оболочечная артерия (основной ствол, передняя и задняя ветви), диплоэтические синусы. Клиническая картина проявляется при объеме гематомы от 30 до 80 мл.

Клиника

После восстановления сознания общее состояние пациента удовлетворительное. Стадию аккомодации называют еще светлым промежутком, который длится несколько часов. В этот период больной предъявляет жалобы на слабость, головокружение, головную боль, сонливость.

Диагностика

Основана на данных жалоб, анамнеза, объективного осмотра, лабораторно-инструментальных методов исследования. Необходимо проведение компьютерной томографии черепа, эхоэнцефалографии, реоэнцефалографии, электроэнцефалографии, краниорентгенографии.

Дифференциальная диагностика

Проводится с сотрясением головного мозга, ушибом головного мозга без развития кровоизлияния, опухолевым новообразованием головного мозга, абсцессом головного мозга.

Лечение

Проводится экстренное хирургическое вмешательство (костно-пластическая трепанация черепа с перевязкой кровоточащего сосуда). Медикаментозная терапия направлена на предотвращение развития отека головного мозга, нормализацию гемостаза, борьбу с дыхательной недостаточностью, инфекционными осложнениями, метаболическими нарушениями.

ГЕМАТОМА ЭПИДУРАЛЬНАЯ В СТАДИИ ВЕНОЗНОГО ЗАСТОЯ (РАННИХ КЛИНИЧЕСКИХ ПРИЗНАКОВ) – травматическое кровоизлияние, располагающееся между внутренней поверхностью черепа и твердой мозговой оболочкой.

Этиология

Черепно-мозговая травма.

Патогенез

Источниками кровоизлияния обычно являются средняя оболочечная артерия (основной ствол, передняя и задняя ветви), диплоэтические синусы. Клиническая картина проявляется при объеме гематомы от 30 до 80 мл. В результате продолжающегося кровотечения происходит дальнейшее нарастание сдавления структур головного мозга, нарушается венозный отток. Из-за венозного застоя развивается отек головного мозга.

Клиника

Происходит нарастание головокружения, головной боли, она становится распирающей. Появляется многократная рвота, не приносящая облегчения. Наблюдается нарушение сознания. Возбуждение сменяется оглушением. Пациент заторможен, с трудом отвечает на вопросы, дезориентирован во времени и пространстве. Появляется очаговая симптоматика. Характерно развитие анизокории, судорожного синдрома, гемипареза. Отмечаются брадикардия, повышение уровня артериального давления, одышка.

Диагностика

Проведение компьютерной томографии черепа, эхоэнцефалографии, реоэнцефалографии, электроэнцефалографии, краниорентгенографии.

Дифференциальная диагностика

Проводится с сотрясением головного мозга, ушибом головного мозга без развития кровоизлияния, опухолевым новообразованием головного мозга, абсцессом головного мозга.

Лечение

Необходимо экстренное хирургическое вмешательство (костно-пластическая трепанация черепа с перевязкой кровоточащего сосуда). Медикаментозная терапия.

ГЕМАТОМА ЭПИДУРАЛЬНАЯ В СТАДИИ КОМПРЕССИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА – травматическое кровоизлияние, располагающееся между внутренней поверхностью черепа и твердой мозговой оболочкой.

Этиология

Черепно-мозговая травма.

Патогенез

Источниками кровоизлияния обычно являются средняя оболочечная артерия (основной ствол, передняя и задняя ветви), синусные оболочечные синусы, диплоэтические синусы. Клиническая картина проявляется при объеме гематомы от 30 до 80 мл. В результате продолжающегося кровотечения происходит дальнейшее нарастание сдавления структур головного мозга, нарушается венозный отток. Из-за венозного застоя развивается отек головного мозга. Нарастает компрессия головного мозга.

Клиника

Происходит постепенное развитие сопора, а в дальнейшем и комы. Характерны четкая анизокория, контралатеральная гемиплегия. Отмечаются выраженная брадикардия, нарушение дыхания. Рефлексы угасают.

Диагностика

Диагноз ставится при помощи компьютерной томографии черепа, эхоэнцефалографии, реоэнцефалографии, электроэнцефалографии, краниорентгенографии, а также учитываются данные анамнеза, объективного осмотра, лабораторно-инструментальных методов исследования.

Дифференциальная диагностика

Сходную клиническую картину могут обусловить сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга без развития кровоизлияния, опухолевое новообразование головного мозга, абсцесс головного мозга, кома другой этиологии.

Лечение

Необходима костно-пластическая трепанация черепа с перевязкой кровоточащего сосуда. Медикаментозное лечение предотвращения развития отека головного мозга, нормализации гемостаза, борьбы с дыхательной недостаточностью, инфекционными осложнениями, метаболическими нарушениями.

ГЕМАТОМА ЭПИДУРАЛЬНАЯ В СТАДИИ ПОРАЖЕНИЯ БУЛЬБАРНЫХ ЦЕНТРОВ – травматическое кровоизлияние, располагающееся между внутренней поверхностью черепа и твердой мозговой оболочкой.

Этиология

Черепно-мозговая травма.

Патогенез

Источником кровоизлияния обычно является средняя оболочечная артерия (основной ствол, передняя и задняя ветви), диплоэтические синусы. Клиническая картина проявляется при объеме гематомы от 30 до 80 мл. В результате нарастания отека головного мозга происходит поражение бульбарных центров.

Клиника

Больной находится в коматозном состоянии, реакция зрачков на свет отсутствует. Пульс частый, аритмичный, гипотония. Выслушивается дыхание Чейна-Стокса.

Диагностика

Основана на данных жалоб, анамнеза, объективного осмотра, лабораторно-инструментальных методов исследования. Необходимо проведение компьютерной томографии черепа, эхоэнцефалографии, реоэнцефалографии, электроэнцефалографии, краниорентгенографии.

Дифференциальная диагностика

Гематома диагностируется лишь после исключения других заболеваний, а именно сотрясения головного мозга, ушиба головного мозга без развития кровоизлияния, опухолевого новообразования головного мозга, абсцесса головного мозга, комы другой этиологии.

Лечение

На данном этапе неэффективно.

ГЕМАТОМА СУБДУРАЛЬНАЯ В СТАДИИ АККОМОДАЦИИ – травматическое кровоизлияние, располагающееся между твердой и паутинной мозговыми оболочками, приводящее к сдавлению головного мозга.

Этиология

Черепно-мозговая травма, повышенная проницаемость сосудистой стенки, нарушение свертываемости крови, колебания внутричерепного давления после спинно-мозговой пункции, деформация черепа новорожденных при применении хирургических пособий.

Патогенез

В большинстве случаев происходит разрыв вен в месте впадения их в продольный, сфенопариетальный или поперечный синусы твердой мозговой оболочки. Кроме того, гематома также обусловлена повреждением поверхностных корковых артерий, венозных пазух, разрывом твердой мозговой оболочки. Клиническая картина разворачивается при объеме гематомы 70–150 мл крови.

Клиника

После восстановления сознания возникает так называемый светлый промежуток длительностью от нескольких часов до нескольких суток. В этот период больной чувствует себя удовлетворительно. Возможны головные боли, головокружение, тошнота, слабость.

Диагностика

Основана на данных жалоб, анамнеза, медицинского осмотра, лабораторно-инструментальных методов исследования. Необходимо проведение компьютерной томографии черепа, эхоэнцефалографии, реоэнцефалографии, электроэнцефалографии, краниорентгенографии.

Дифференциальная диагностика

Проводится с сотрясением головного мозга, ушибом головного мозга без развития кровоизлияния, опухолевым новообразованием головного мозга, абсцессом головного мозга, комой другой этиологии.

Лечение

Показано экстренное хирургическое вмешательство (костно-пластическая трепанация черепа с перевязкой кровоточащего сосуда). Необходимо проведение декомпрессии головного мозга. Медикаментозная терапия направлена на предотвращение развития отека головного мозга, нормализацию гемостаза, борьбу с дыхательной недостаточностью, инфекционными осложнениями, метаболическими нарушениями.

ГЕМАТОМА СУБДУРАЛЬНАЯ В СТАДИИ ВЕНОЗНОГО ЗАСТОЯ (РАННИХ КЛИНИЧЕСКИХ ПРИЗНАКОВ) – травматическое кровоизлияние, располагающееся между твердой и паутинной мозговыми оболочками, приводящее к сдавлению головного мозга.

Этиология

Черепно-мозговая травма, повышенная проницаемость сосудистой стенки, нарушение свертываемости крови, колебания внутричерепного давления после спинно-мозговой пункции, деформация черепа новорожденных при применении хирургических пособий.

Патогенез

Гематома образуется в результате разрыва вен в месте впадения их в продольный, сфенопариетальный или поперечный синусы твердой мозговой оболочки. Кроме того, гематома также обусловлена повреждением поверхностных корковых артерий, венозных пазух, разрывом твердой мозговой оболочки. Клиническая картина разворачивается при объеме гематомы 70–150 мл крови. В результате венозного застоя крови происходит отек головного мозга.

Клиника

Постепенно после относительно благоприятной клинической картины нарастают головокружение, головная боль, которая становится нестерпимой, распирающей. Появляется многократная рвота, не приносящая облегчения. Менингеальные симптомы положительные. Наблюдается нарушение сознания. Возбуждение сменяется оглушением. Пациент заторможен, с трудом отвечает на вопросы, дезориентирован во времени и пространстве. Появляется очаговая симптоматика. Характерно развитие анизокории, судорожного синдрома, гемипареза. Отмечаются брадикардия, повышение уровня артериального давления, одышка.

Диагностика

Основана на данных жалоб, анамнеза, объективного осмотра, лабораторно-инструментальных методов исследования. Необходимо проведение компьютерной томографии черепа, эхоэнцефалографии, реоэнцефалографии, электроэнцефалографии, краниорентгенографии.

Дифференциальная диагностика

Проводится с сотрясением головного мозга, ушибом головного мозга без развития кровоизлияния, опухолевым новообразованием головного мозга, абсцессом головного мозга.

Лечение

Показано экстренное хирургическое вмешательство (костно-пластическая трепанация черепа с перевязкой кровоточащего сосуда). Необходимо проведение декомпрессии головного мозга. Медикаментозная терапия направлена на предотвращение развития отека головного мозга, нормализацию гемостаза, борьбу с дыхательной недостаточностью, инфекционными осложнениями, метаболическими нарушениями.

ГЕМАТОМА СУБДУРАЛЬНАЯ В СТАДИИ КОМПРЕССИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА – травматическое кровоизлияние, располагающееся между твердой и паутинной мозговыми оболочками, приводящее к сдавлению головного мозга.

Этиология

Черепно-мозговая травма, повышенная проницаемость сосудистой стенки, нарушение свертываемости крови, колебания внутричерепного давления после спинномозговой пункции, деформация черепа новорожденных при применении хирургических пособий.

Патогенез

В большинстве случаев происходит разрыв вен в месте впадения их в продольный, сфенопариетальный или поперечный синусы твердой мозговой оболочки. Кроме того, гематома также обусловлена повреждением поверхностных корковых артерий, венозных пазух, разрывом твердой мозговой оболочки. Клиническая картина разворачивается при объеме гематомы 70–150 мл. В результате продолжающегося кровотечения происходит дальнейшее нарастание сдавления структур головного мозга, нарушается венозный отток. Из-за венозного застоя развивается отек головного мозга. Нарастает компрессия головного мозга.

Клиника

Происходит постепенное развитие сопора, а в дальнейшем и комы. Характерна четкая анизокория. Развиваются нарушения чувствительности, гемиплегия, гемипарез. Отмечаются выраженная брадикардия, нарушение дыхания. Рефлексы угасают.

Диагностика

Основана на данных жалоб, анамнеза, объективного осмотра, лабораторно-инструментальных методов исследования. Необходимо проведение компьютерной томографии черепа, эхоэнцефалографии, реоэнцефалографии, электроэнцефалографии, краниорентгенографии.

Дифференциальная диагностика

Проводится с сотрясением головного мозга, ушибом головного мозга без развития кровоизлияния, опухолевым новообразованием головного мозга, абсцессом головного мозга.

Лечение

Показано экстренное хирургическое вмешательство (костно-пластическая трепанация черепа с перевязкой кровоточащего сосуда). Необходимо проведение декомпрессии головного мозга. Медикаментозная терапия направлена на предотвращение развития отека головного мозга, нормализацию гемостаза, борьбу с дыхательной недостаточностью, инфекционными осложнениями, метаболическими нарушениями.

ГЕМАТОМА СУБДУРАЛЬНАЯ В СТАДИИ ПОРАЖЕНИЯ БУЛЬБАРНЫХ ЦЕНТРОВ – травматическое кровоизлияние, располагающееся между твердой и паутинной мозговыми оболочками, приводящее к сдавлению головного мозга.

Этиология

Черепно-мозговая травма, повышенная проницаемость сосудистой стенки, нарушение свертываемости крови, колебания внутричерепного давления после спинно-мозговой пункции, деформация черепа новорожденных при применении хирургических пособий.

Патогенез

В большинстве случаев происходит разрыв вен в месте впадения их в продольный, сфенопариетальный или поперечный синусы твердой мозговой оболочки. Кроме того, гематома также обусловлена повреждением поверхностных корковых артерий, венозных пазух, разрывом твердой мозговой оболочки. Клиническая картина разворачивается при объеме гематомы 70–150 мл крови. В результате нарастания отека головного мозга происходит поражение бульбарных центров.

Клиника

Больной находится в коматозном состоянии, реакция зрачков на свет отсутствует. Пульс частый, аритмичный, гипотония. Выслушивается дыхание Чейна-Стокса.

Диагностика

Основана на данных жалоб, анамнеза, объективного осмотра, лабораторно-инструментальных методов исследования. Необходимо проведение компьютерной томографии черепа, эхоэнцефалографии, реоэнцефалографии, электроэнцефалографии, краниорентгенографии.

Дифференциальная диагностика

Проводится с сотрясением головного мозга, ушибом головного мозга без развития кровоизлияния, опухолевым новообразованием головного мозга, абсцессом головного мозга, комой другой этиологии.

Лечение

На данном этапе неэффективно.

ГЕМАТОМА ВЛАГАЛИЩА – разрыв кровеносных сосудов без повреждения кожных покровов слизистой оболочки влагалища.

Этиология

Гематомы влагалища чаще всего образуются во время родов. Предрасполагающими факторами являются повышенная проницаемость сосудистой стенки при варикозном расширении вен нижних конечностей или вен наружных половых органов, влагалища, а также соматические заболевания женщин, нарушения гомеостаза. Во время родов способствующими факторами к развитию гематомы являются длительный период изгнания, стремительные роды, крупный плод, узкий таз, тазовое предлежание. Кроме того, риск возникновения гематом повышен при наложении акушерских щипцов, вакуум-экстракции плода, нарушении техники зашивания разрывов и разрезов промежности.

Патогенез

Размер гематомы зависит от диаметра кровеносного сосуда, длительности кровотечения. При продолжающемся кровотечении гематома может распространяться в околовлагалищную, околоматочную клетчатку, в забрюшинное пространство.

Клиника

Гематома может достигать больших размеров (вплоть до размера детской головки) объемом до 400–500 мл крови. При гематоме влагалища происходит смещение боковой стенки, которая начинает закрывать просвет сосуда. Возможно сдавление соседних органов: прямой кишки, мочевого пузыря, что проявляется тенезмами, частыми позывами к мочеиспусканию. Скопление большого объема крови в области гематомы приводит к анемии.

Через 3–5 дней возможно нагноение гематомы, проявляющееся повышением температуры, тахикардией. При пальпации гематома резко болезненна. Выглядит гематома как опухолевидное образование сине-багрового цвета с четкими контурами эластической консистенции. В некоторых случаях происходит самопроизвольное вскрытие гнойника с длительным кровотечением.

Диагностика

Основывается на данных анамнеза, жалоб, влагалищного исследования, УЗИ.

Лечение

Консервативное лечение показано при гематомах небольшого размера, не осложнившихся нагноением. Показаны покой, холод, применение кровоостанавливающих средств. Хирургическое лечение заключается во вскрытии гнойника и его дренировании.

ГЕМАТОМА ВУЛЬВЫ – разрыв кровеносных сосудов без повреждения кожных покровов вульвы.

Этиология

Гематомы вульвы чаще всего образуются во время родов. Предрасполагающими факторами являются повышенная проницаемость сосудистой стенки при варикозном расширении вен нижних конечностей или вен наружных половых органов, влагалища, а также соматические заболевания женщин, нарушения гомеостаза. Во время родов способствующими факторами к развитию гематомы являются длительный период изгнания, стремительные роды, крупный плод, узкий таз, тазовое предлежание. Кроме того, риск возникновения гематом повышен при наложении акушерских щипцов, вакуум-экстракции плода, нарушении техники зашивания разрывов и разрезов промежности.

Патогенез

Размер гематомы зависит от диаметра кровеносного сосуда, длительности кровотечения. При продолжающемся кровотечении гематома может распространяться в околовлагалищную, околоматочную клетчатку, в забрюшинное пространство.

Клиника

Происходит увеличение в размерах больших и малых половых губ. Они становятся сине-багровыми, эластической консистенции, болезненными при пальпации.

Возможно сдавление соседних органов (прямой кишки, мочевого пузыря), что проявляется тенезмами, частыми позывами к мочеиспусканию. Скопление большого объема крови в области гематомы приводит к анемии.

Через 3–5 дней возможно нагноение гематомы, проявляющееся повышением температуры, тахикардией. При пальпации гематома резко болезненна. Выглядит гематома как опухолевидное образование сине-багрового цвета, с четкими контурами, эластической консистенции. В некоторых случаях происходит самопроизвольное вскрытие гнойника с длительным кровотечением.

Диагностика

Основывается на данных анамнеза, жалоб, влагалищного исследования, УЗИ.

Лечение

Показаны покой, холод, применение кровоостанавливающих средств. Хирургическое лечение – вскрытие гнойника и его дренирование.

ГЕЛЬМИНТОЗЫ – заболевания, вызываемые паразитическими червями (гельминтами).

Этиология

В зависимости от вида возбудителя различают нематодозы, трематодозы, цестодозы.

Патогенез

В организме в ответ на появление паразита формируются иммунный ответ, аллергические реакции, также развиваются интоксикация и кахексия. Выделяют три стадии в течении гельминтозов. В острой стадии происходит миграция личинок паразита по кровеносной системе и тканям человека. В латентной стадии происходит паразитирование незрелых гельминтов. С момента яйцекладки наступает хроническая стадия, во время которой происходит интенсивная репродукция гельминта. В стадии исхода происходит гибель гельминтов.

Клиника

Зависит от массивности инвазии, а также от выраженности иммунного ответа организма человека. В острой фазе наблюдается развитие аллергических реакций в виде крапивницы, отека Квинке, эозинофильных инфильтратов в легких, артралгий, миалгий, лихорадки. Наблюдаются гепатоспленомегалия, системные васкулиты, миокардит, боли в животе, диарея. В крови – эозинофилия. Латентная стадия клинически не проявляется. В хронической стадии наблюдается развернутая клиническая картина. Стадия исходов характеризуется наличием необратимых изменений в органах.

Диагностика

Необходимы копрологическое исследование, исследование желчи и дуоденального содержимого, серологические методы исследования (РНГА, ИФА, иммуноабсорбция, агглютинация латекса, кольцепреципитация, имммуноэлектрофорез), УЗИ, эндоскопические методы исследования, рентгенологическое исследование.

Лечение

Применяют антигельминтные химиопрепараты.

ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ ОСТРЫЙ У ВЗРОСЛЫХ – воспалительно-деструктивное заболевание костной ткани, развивающееся вследствие гематогенного заноса инфекционного агента.

Этиология

Острый гематогенный остеомиелит – инфекционное заболевание. Вызывается золотистым стафилококком, синегнойной палочкой, гемофильной палочкой, стрептококками группы В.

Патогенез

Острый гематогенный остеомиелит развивается в результате заноса в костную ткань патогенных микроорганизмов с поступающей к ней кровью. Чаще всего патогенные бактерии попадают в кость в составе септического эмбола из различных гнойных очагов инфекции (например, при пиелонефрите, ангине, мастите, карбункуле и др.).

Клиника

У взрослых зачастую происходит поражение позвоночника. Клиническая картина гематогенного остеомиелита взрослых (по сравнению с детским) менее выраженная. Температура часто бывает субфебрильной, отмечается некоторое общее недомогание. Характерным является ограниченное поражение костной ткани в виде остеомиелита, только метафиза, костного абсцесса, кортикального остеомиелита. Секвестрация у взрослых наблюдается крайне редко. Так же редко наблюдается переход воспалительных процессов на сустав.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, данных объективного осмотра и лабораторно-инструментальных методов исследования. Используют УЗИ, КТ, радиоизотопное сканирование костной ткани, МР-томографию.

Дифференциальная диагностика

Проводится с костно-суставным туберкулезом, доброкачественными и злокачественными новообразованиями костной ткани, сифилисом костей, остеомикозом.

Лечение

Проводится комбинированное лечение с применением методов консервативной и хирургической тактики. Показаны антибиотики широкого профиля. Кроме того, производится вскрытие и дренирование абсцессов, остеоперфорация костей с целью облегчения оттока гноя, секвестрэктомию.

ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ ОСТРЫЙ У ДЕТЕЙ – воспалительно-деструктивное заболевание костной ткани, развивающееся вследствие гематогенного заноса инфекционного агента.

Этиология

Острый гематогенный остеомиелит является инфекционным заболеванием. Чаще всего гематогенный остеомиелит вызывается золотистым стафилококком, синегнойной палочкой, гемофильной палочкой, стрептококками группы В.

Патогенез

Острый гематогенный остеомиелит возникает в результате заноса в костную ткань патогенных микроорганизмов с поступающей к ней кровью.

Чаще всего патогенные бактерии попадают в кость в составе септического эмбола из различных гнойных очагов инфекции (например, при пиелонефрите, ангине, мастите, карбункуле и др.).

Клиника

Начало, как правило, острое. Отмечаются фебрильная или гектическая температурная кривая, сильная интоксикация, головная боль. Из местных симптомов обращают на себя внимание резкая боль в области пораженной кости, припухлость. Наиболее часто поражаются метадиафизы длинных трубчатых костей. Происходит образование и накопление гноя в костно-мозговом канале кости. При отсутствии адекватного лечения накапливающиеся гнойные массы выходят под надкостницу и отслаивают ее. Так происходит образование субпериостального абсцесса с возможным прорывом наружу и формированием свища.

Вследствие гнойно-воспалительных процессов происходит тромбоз мелких кровеносных сосудов и развивается некроз отдельных участков кости. Начинается отторжение некротизированных участков (секвестров) кости через сформировавшийся свищевой ход. Гнойно-воспалительный процесс зачастую распространяется и на близлежащие суставные ткани с развитием синовита или гнойного артрита. Острый период обычно длится 2–3 недели.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, данных объективного осмотра и лабораторно-инструментальных методов исследования. Необходимо проведение УЗИ, КТ, радиоизотопного сканирования костной ткани, МР-томографии.

Дифференциальная диагностика

Проводится с костно-суставным туберкулезом, доброкачественными и злокачественными новообразованиями костной ткани, сифилисом костей, остеомикозом.

Лечение

Проводится комбинированное лечение с применением методов консервативной и хирургической тактики. Необходимо назначение антибиотиков широкого профиля. Кроме того, производят вскрытие и дренирование абсцессов, остеоперфорацию костей с целью облегчения оттока гноя, секвестрэктомию.

ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ ХРОНИЧЕСКИЙ – воспалительно-деструктивное заболевание костной ткани, развивающееся вследствие гематогенного заноса инфекционного агента и длящееся более 1 месяца.

Этиология

Хронический гематогенный остеомиелит – инфекционное заболевание. Вызывается золотистым стафилококком, синегнойной палочкой, гемофильной палочкой, стрептококками группы В. Переход острого остеомиелита в хроническую форму чаще всего обусловлен снижением иммунной защиты организма, а также может быть вызван неадекватными лечебными мероприятиями.

Патогенез

Хронический гематогенный остеомиелит развивается в результате заноса в костную ткань патогенных микроорганизмов с поступающей к ней кровью. Чаще всего патогенные бактерии попадают в кость в составе септического эмбола из различных гнойных очагов инфекции (например, при пиелонефрите, ангине, мастите, карбункуле и др.).

Клиника

При хронической форме гематогенного остеомиелита острые гнойно-воспалительные реакции купируются. Происходит активация пролиферативных реакций. В костномозговом канале развивается остеосклероз. На поверхности кости наблюдается гиперостоз. Течение заболевания принимает циклический характер с чередованием периодов обострения и ремиссии. Обострение может быть обусловлено различными причинами. Чаще всего возобновление гнойно-воспалительных процессов в костной ткани обусловлено снижением иммунитета, появлением других очагов хронической инфекции.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, данных объективного осмотра и лабораторно-инструментальных методов исследования. Необходимо проведение УЗИ, КТ, радиоизотопного сканирования костной ткани, МР-томографии.

Дифференциальная диагностика

Проводится с костно-суставным туберкулезом, доброкачественными и злокачественными новообразованиями костной ткани, сифилисом костей, остеомикозом.

Лечение

Проводится комбинированное лечение с применением методов консервативной и хирургической тактики. Необходимо назначение антибиотиков широкого профиля. Кроме того, производят вскрытие и дренирование абсцессов, остеоперфорацию костей с целью облегчения оттока гноя, секвестрэктомию.

ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ НАСЛЕДСТВЕННАЯ МИКРОСФЕРОЦИТАРНАЯ (МИКРОСФЕРОЦИТАРНАЯ АНЕМИЯ МИНКОВСКОГО-ШОФФАРА) – анемия, обусловленная усиленным гемолизом, который возникает вследствие дефекта структуры мембран эритроцитов.

Этиология

Патология, наследуемая по доминантному типу.

Патогенез

Дефект мембраны эритроцитов вызывает повышенную проницаемость эритроцитов для ионов натрия и воды, в результате чего эритроциты приобретают сферическую форму. Проходя через синусы селезенки, сферические эритроциты повреждаются и захватываются макрофагами. В макрофагах происходит внутриклеточный гемолиз. Длительно существующий гемолиз приводит к гиперплазии костного мозга.

Клиника

Наблюдаются лимонно-желтая окраска кожи, спленомегалия, гемолитические кризы. Выявляются аномалии развития: башенный череп, узкие глазницы, высокое нёбо, седловидный нос, неправильное расположение зубов. Возможно образование камней в желчном пузыре.