Текст книги "Большая медицинская энциклопедия диагностики. 4000 симптомов и синдромов"

В случае острого локализованного гингивита отмечается усиление боли во время еды. При осмотре полости рта выявляется наличие гипертрофированного отечного гиперемированного сосочка десны, находящегося в промежутке между зубами. При хроническом гингивите пациенты предъявляют жалобы на появление чувства неловкости, болезненности в области межзубного промежутка десны, проходящее после удаления застрявшего кусочка пищи. При осмотре ротовой полости обращают на себя внимание участки атрофии десны, наличие цианоза и отека. Возможно наличие кровоточащих язв.

При рентгенологическом исследовании выявляются сохраненные межзубные перегородки.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра. Необходимо проведение рентгенографии ротовой полости.

Дифференциальная диагностика

Проводится с пародонтитом, пародонтозом, пародонтолизом.

Лечение

Необходимы проведение местной антисептической обработки участка воспаления антибиотиками широкого действия, обезболивание, удаление некротических тканей. Также производят восстановление контактного пункта между зубами с помощью пломбирования либо с помощью применения специальных вкладок.

ГИНГИВИТ ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЙ – воспалительное заболевание десен, возникающее под воздействием местных и общих повреждающих факторов, без формирования зубодесневых карманов и с сохранением целостности зубодесневого прикрепления.

Этиология

Гингивит является полиэтиологическим заболеванием, возникающим под воздействием как общих, так и местных повреждающих факторов. К местным факторам относятся травмы десен, наличие зубного налета, наддесневые и поддесневые отложения зубного камня, неправильно установленные пломбы, зубные протезы, патологическое прикрепление уздечки языка, губ, аномальное расположение зубов. К общим факторам, способствующим развитию гингивита, относятся гиповитаминоз витаминов А, С, Е, группы В; наличие патологии фосфорно-кальциевого и других видов обмена; иммунодефицитные состояния, гормональные нарушения, аллергические реакции, патология сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной систем.

Патогенез

Под воздействием повреждающих факторов возникает воспалительная реакция в ткани десен. В зависимости от длительности заболевания различают острый и хронический гингивит. В зависимости от степени распространенности процесса выделяют генерализованный и локализованный гингивит. Кроме того, по морфологическим признакам различают катаральный, гипертрофический и язвенно-некротический гингивит.

Клиника

При остром катаральном гингивите больные предъявляют жалобы на боль в области десен, появление чувства жжения в ротовой полости. При осмотре ротовой полости отмечаются гиперемия десен, их отечность, кровоточивость. В случае хронического катарального гингивита десны имеют цианотичный оттенок, выявляются их разрыхление, отечность. Кроме того, часто присутствуют микробный налет и отложения твердого зубного камня. При гипертрофическом гингивите больные предъявляют жалобы на боль в области десен, кровотечения при чистке зубов, приеме твердой пищи, на чувство жжения в ротовой полости. Отмечаются неприятный запах изо рта, чувство неловкости при пережевывании пищи. При осмотре ротовой полости выявляется плотная разросшаяся десна. Десна лишь частично прикрывает коронки зубов, причем больше с вестибулярной стороны. При гипертрофическом гингивите происходит образование ложных патологических карманов, откладывается поддесневой камень. Часто у таких больных выявляется аномалия расположения зубов. При рентгенологическом исследовании межзубные промежутки в пределах нормы. При язвенно-некротическом гингивите больных беспокоят сильные боли в ротовой полости, при которых прием пищи становится невозможным. Отмечаются зловонный запах изо рта, обильное слюнотечение. Язвочки могут распространяться с десен на всю слизистую оболочку рта. Язвочки часто кровоточат. Отмечается и ухудшение общего состояния, Температура повышается вплоть до гектической, выявляются увеличенные болезненные лимфатические узлы, больные вялые, адинамичные.

При осмотре ротовой полости на поверхности язвочек выявляются грязно-серые легко снимающиеся некротические пленочки. При снятии пленок поверхность темно-красная, легко кровоточит. Десневые сосочки атрофированы, мутные, болезненные при пальпации.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра. Необходимо проведение рентгенографии ротовой полости.

Дифференциальная диагностика

Проводится с пародонтитом, пародонтозом, пародонтолизом.

Лечение

Прежде всего необходимо исключить все местные и общие факторы, предрасполагающие к развитию гингивита, необходимо соблюдение правил гигиены. Пораженные участки десен обрабатываются антисептиками, некротические массы удаляются.

ГИНГИВИТ КАТАРАЛЬНЫЙ – воспалительное заболевание десен, возникающее под воздействием местных и общих повреждающих факторов, без формирования зубодесневых карманов и с сохранением целостности зубодесневого прикрепления.

Этиология

Гингивит является полиэтиологическим заболеванием, возникающим под воздействием как общих, так и местных повреждающих факторов. К местным факторам относятся травмы десен, наличие зубного налета, наддесневые и поддесневые отложения зубного камня, неправильно установленные пломбы, зубные протезы, патологическое прикрепление уздечки языка, губ, аномальное расположение зубов. К общим факторам, способствующим развитию гингивита, относятся гиповитаминоз витаминов А, С, Е, группы В; наличие патологии фосфорно-кальциевого и других видов обмена; иммунодефицитные состояния, гормональные нарушения, аллергические реакции, патология сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной систем.

Патогенез

Под воздействием повреждающих факторов возникает воспалительная реакция в ткани десен. В зависимости от длительности заболевания различают острый и хронический гингивит. В зависимости от степени распространенности процесса выделяют генерализованный и локализованный гингивит.

Клиника

При остром катаральном гингивите больные предъявляют жалобы на боль в области десен, появление чувства жжения в ротовой полости. При осмотре ротовой полости отмечаются гиперемия десен, их отечность, кровоточивость. В случае хронического катарального гингивита десны имеют цианотичный оттенок, выявляются их разрыхление, отечность. Кроме того, часто присутствуют микробный налет и отложения твердого зубного камня.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра. Необходимо проведение рентгенографии ротовой полости.

Дифференциальная диагностика

Проводится с пародонтитом, пародонтозом, пародонтолизом.

Лечение

Прежде всего необходимо исключить все местные и общие факторы, предрасполагающие к развитию гингивита, требуется соблюдение правил гигиены. Назначают полоскание полости рта 2 %-ным раствором бикарбоната натрия или 1 %-ным раствором хлорида натрия.

ГИНГИВИТ ГИПЕРТРОФИЧЕСКИЙ – воспалительное заболевание десен, возникающее под воздействием местных и общих повреждающих факторов, без формирования зубодесневых карманов и с сохранением целостности зубодесневого прикрепления, с преобладанием пролиферации в тканях десны.

Этиология

Гингивит является полиэтиологическим заболеванием, возникающим под воздействием как общих, так и местных повреждающих факторов. К местным факторам относятся травмы десен, наличие зубного налета, наддесневые и поддесневые отложения зубного камня, неправильно установленные пломбы, зубные протезы, патологическое прикрепление уздечки языка, губ, аномальное расположение зубов. К общим факторам, способствующим развитию гингивита, относятся гиповитаминоз витаминов А, С, Е, группы В; наличие патологии фосфорно-кальциевого и других видов обмена; иммунодефицитные состояния, гормональные нарушения, аллергические реакции, патология сердечнососудистой, нервной, пищеварительной систем.

Патогенез

Под воздействием повреждающих факторов возникает воспалительная реакция в ткани десен. В зависимости от длительности заболевания различают острый и хронический гингивит. В зависимости от степени распространенности процесса выделяют генерализованный и локализованный гингивит.

Клиника

Больные предъявляют жалобы на боль в области десен, кровотечения при чистке зубов, приеме твердой пищи, на чувство жжения в ротовой полости. Отмечаются неприятный запах изо рта, чувство неловкости при пережевывании пищи. При осмотре ротовой полости выявляется плотная разросшаяся десна. Десна лишь частично прикрывает коронки зубов, причем больше с вестибулярной стороны. При гипертрофическом гингивите происходит образование ложных патологических карманов, откладывается поддесневой камень. Часто у таких больных выявляется аномалия расположения зубов. При рентгенологическом исследовании межзубные промежутки в пределах нормы.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра. Необходимо проведение рентгенографии ротовой полости.

Дифференциальная диагностика

Проводится с пародонтитом, пародонтозом, пародонтолизом.

Лечение

Прежде всего необходимо исключить все местные и общие факторы, предрасполагающие к развитию гингивита, требуется соблюдение правил гигиены. Необходимо проведение хирургического лечения. Возможно выполнение гингивэктомии, кюретажа, склерозирующей терапии.

ГИНГИВИТ ЯЗВЕННО-НЕКРОТИЧЕСКИЙ (ГИНГИВИТ ВЕНСАНА) – заболевание десен, возникающее под воздействием местных и общих повреждающих факторов, без формирования зубодесневых карманов и с сохранением целостности зубодесневого прикрепления, с преобладанием язвенно-некротических поражений.

Этиология

Гингивит является полиэтиологическим заболеванием, возникающим под воздействием как общих, так и местных повреждающих факторов. К местным факторам относятся травмы десен, наличие зубного налета, наддесневые и поддесневые отложения зубного камня, неправильно установленные пломбы, зубные протезы, патологическое прикрепление уздечки языка, губ, аномальное расположение зубов. К общим факторам, способствующим развитию гингивита, относятся гиповитаминоз витаминов А, С, Е, группы В; наличие патологии фосфорно-кальциевого и других видов обмена; гормональные нарушения, аллергические реакции, прием некоторых медикаментов (например, дифенина), патология сердечнососудистой, нервной, пищеварительной систем. В развитии язвенно-некротического гингивита большую роль играют иммунодефицитные состояния, нарушение трофики тканей десны.

Патогенез

Под воздействием повреждающих факторов возникает воспалительная реакция в ткани десен. В зависимости от длительности заболевания различают острый и хронический гингивит. В зависимости от степени распространенности процесса выделяют генерализованный и локализованный гингивит.

Клиника

При язвенно-некротическом гингивите больных беспокоят сильные боли в ротовой полости, при которых прием пищи становится невозможным. Отмечаются зловонный запах изо рта, обильное слюнотечение. Язвочки могут распространяться с десен на всю слизистую оболочку рта. Язвочки часто кровоточат. Отмечается и ухудшение общего состояния, Температура повышается вплоть до гектической, выявляются увеличенные болезненные лимфатические узлы, больные вялые, адинамичные.

При осмотре ротовой полости выявляются грязно-серые легко снимающиеся некротические пленочки на поверхности язвочек. При снятии пленок поверхность темно-красная, легко кровоточит. Десневые сосочки атрофированы, мутные, болезненные при пальпации.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра. Необходимо проведение рентгенографии ротовой полости.

Дифференциальная диагностика

Проводится с пародонтитом, пародонтозом, пародонтолизом.

Лечение

Прежде всего необходимо исключить все местные и общие факторы, предрасполагающие к развитию гингивита, необходимо соблюдение правил гигиены. Назначают иммуномодуляторы.

Некротические ткани необходимо удалять кюреткой под инфильтрационным обезболиванием. Язвенную поверхность с целью удаления пленок обрабатывают 2 %-ным раствором перекиси, трипсином, химотрипсином.

ГИГАНТИЗМ – нейроэндокринное заболевание, возникающее в результате избыточной продукции и (или) усиленной биологической активности соматотропного гормона.

Этиология

Причиной гигантизма может быть моноклональная опухоль из соматофоров или пролактосоматофоров гипофиза. Чаще всего выявляется макроаденома гипофиза. Кроме того, гигантизм может возникнуть из-за опухоли внегипофизарной локализации, которая синтезирует соматолиберин. Соматолиберин в свою очередь вызывает развитие аденомы гипофиза. К таким опухолям относятся бронхогенный рак, опухоль инсулярного аппарата, карциноид.

Патогенез

Соматотропный гормон (СТГ) является гормоном роста, который вызывает избыточный линейный рост костей скелета. Кроме того, СТГ вызывает дегенерацию мышечных волокон, репродуктивные расстройства, эндокринно-обменные расстройства, а также неврологические расстройства.

Клиника

Наблюдаются прогрессирующее увеличение роста, изменение прикуса за счет увеличения нижней челюсти, изменение черт лица. Отмечается повышенная потливость, кожа становится плотной, жирной, появляются гнойнички, фибромы, невусы, кожа темнеет.

Развиваются миокардиодистрофия, артериальная гипертензия, обструкция бронхиального дерева. Может развиваться гипертрофия хрящевой ткани, что сопровождается арталгией, синдромом запястного канала. У женщин нарушается менструальный цикл, появляются галакторея, гипертрихоз, а у мужчин развивается импотенция. Отмечаются и эндокринные расстройства в виде снижения толерантности к глюкозе, сахарного диабета, гиперфосфатемии, гиперкальциурии, диффузного увеличения щитовидной железы. Со стороны нервной системы развиваются битемпоральная гемианопсия, отек и атрофия зрительного нерва, эпилептиформные припадки, нарушения чувствительности.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра. Необходимо определение соматотропного гормона в сыворотке крови, а также уровня фосфора и щелочной фосфатазы. Для выявления опухоли гипофиза выполняют рентгенокраниографию, компьютерную томографию, магнитно-резонансную томографию.

Лечение

Хирургическое в сочетании с лучевой терапией и приемом соматостатина.

ГИГАНТОКЛЕТОЧНЫЙ АРТЕРИИТ – системный васкулит, характеризующийся гранулематозным воспалением сосудистой стенки.

Этиология

До конца не изучена. Существуют инфекционная гипотеза, гипотеза о наследственной предрасположенности, а также о наличии гиперчувствительности сосудистой стенки к антибиотикам и другим лекарственным препаратам.

Патогенез

Под воздействием патологических этиологических факторов происходит повреждение сосудистой стенки, а затем образуются противоэндотелиальные антитела.

Клиника

Заболевание развивается, как правило, после 50 лет. Наиболее часто поражаются височная артерия, верхнечелюстная и наружная сонная артерии. При поражении височной артерии наблюдаются набухание, отечность в области проекции артерии, снижение пульсации. Больные предъявляют жалобы на головные боли. При поражении верхнечелюстной артерии возникают зубные боли, боли в языке при жевании. При васкулите наружной сонной артерии развивается отек лица, отмечаются нарушение глотания, ослабление слуха. В случае поражения глазной артерии развиваются диплопия, ирит, иридоциклит, а в тяжелых случаях – слепота. Кроме сосудистых расстройств, отмечается и ревматическая полимиалгия, проявляющаяся болями и утренней скованностью в симметричных участках плечевого пояса, шеи. Возможен полиартрит.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра. Необходимо проведение биопсии.

Лечение

Показано назначение глюкокортикоидов и иммунодепрессантов.

ГИДРАДЕНИТ – гнойно-воспалительное заболевание апокриновых потовых желез.

Этиология

Бактериальные инфекционные агенты (чаще – стрептококк, стафилококк).

Патогенез

Гидраденит развивается у подростков, когда уже появляются апокриновые потовые железы в подмышечных впадинах, в области промежности. Развитию гидраденита способствуют несоблюдение правил личной гигиены, порезы кожи, опрелости, снижение иммунной защиты организма.

Клиника

Заболевание начинается с появления плотного гиперемированного узелка размером 0,5–3 см в диаметре. Узелок болезненный, зудящий. Температура тела повышена, в крови лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Через несколько дней в центре узла появляется флюктуация.

Осложнения

Возможны частые рецидивы.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра.

Лечение

На стадии инфильтрации показана консервативная терапия (местно применяются антисептики, спирт, УФО, мази с антибиотиками), а на стадии флюктуации – вскрытие и дренирование гнойника.

ГИДРОНЕФРОЗ – патологическое состояние почки, связанное с нарушением оттока мочи из почечной лоханки.

Этиология

Различают два вида гидронефроза: первичный и вторичный. Причиной первичного гидронефроза являются врожденные аномалии развития мочевыводящих путей. Вторичный гидронефроз обусловлен мочекаменной болезнью, пузырно-мочеточниковым рефлюксом, опухолями почки и мочевых путей, туберкулезом почки, аденомой предстательной железы, ретроперитонеальным фиброзом, склерозом шейки мочевого пузыря, мочеполовым шистосомозом.

Патогенез

Нарушение оттока мочи из почки вызывает расширение чашечно-лоханочной системы, атрофию паренхимы, развитие почечной недостаточности.

Клиника

Длительное время заболевание протекает бессимптомно. Больные могут предъявлять жалобы на тянущие тупые боли в пояснице. При объективном осмотре выявляется увеличенные безболезненные баллотирующие почки. В общем анализе мочи возможно появление микрогематурии.

Осложнения

Пиелонефрит, макрогематурия, разрыв почки, хроническая почечная недостаточность (при двустороннем гидронефрозе).

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра. Необходимо проведение рентгенологического исследования, ультразвукового исследования, рентгеноконтрастной почечной ангиографии, компьютерной рентгенографии, радионуклидного исследования.

Лечение

Хирургическое.

ГИМЕНОЛЕПИДОЗ – гельминтоз, вызываемый карликовым цепнем.

Этиология

Возбудитель – Hymenolepis nana.

Эпидемиология

Источник инфекции – человек. Чаще заболевают дети. Механизм передачи – фекально-оральный. Путь передачи – пищевой, контактный.

Патогенез

Личинки и яйца гельминта попадают в кишечник, где превращаются в зрелую особь. Зрелые гельминты прикрепляются к слизистой оболочке, вызывая образование язв. Гельминты способствуют развитию сенсибилизации организма. Происходит нарушение функции пищеварительного тракта за счет развития интоксикации и рефлекторного воздействия. При наличии в организме гельминта сохраняется иммунитет, предотвращающий развитие суперинфекции.

Клиника

Возможно бессимптомное течение. При большом количестве гельминтов появляется неспецифическая клиническая симптоматика. Характерны слюнотечение, потеря аппетита, диарея, неопределенные боли в животе. Из-за развития сенсибилизации возможно появление крапивницы, вазомоторного ринита, бронхиальной астмы. В результате влияния токсинов на нервную систему развиваются эпилептиформные припадки, обморочные состояния. Вследствие изъязвления кишечной стенки наблюдаются скрытые кишечные кровотечения, что приводит к постепенной анемизации ребенка. В анализе крови выявляются эозинофилия, анемия.

Осложнения

Перфорация кишечной стенки.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра. Необходимо проведение бактериологического исследования кала.

Дифференциальная диагностика

Проводится с энтероколитом, неспецифическим язвенным колитом, болезнью Крона.

Лечение

Консервативное. Показан прием фенасала.

ГИНЕКОМАСТИЯ – увеличение молочной железы у мужчин.

Этиология

Заболевание полиэтиологичное. Гинекомастия встречается при синдроме Клайнфелтера, гипоплазии яичек, кастрации, гипотиреозе, опухоли гипофиза и надпочечников, синдроме Райфенштейна, хориокарциноме, паранеопластическом синдроме, гормональной терапии эстрогенами.

Патогенез

В результате снижения уровня мужских половых гормонов происходит гиперплазия молочной железы.

Клиника

В области молочной железы пальпируется подвижное плотноэластическое безболезненное образование. Больные предъявляют жалобы на чувство распирания, тяжести. Регионарные лимфоузлы не увеличены.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра. Необходимы проведение биопсии молочной железы, исследование гормонального фона, рентгенологическое исследование турецкого седла, грудной клетки.

Дифференциальная диагностика

Проводится с раком молочной железы.

Лечение

Хирургическое, проводится удаление молочной железы.

ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМ ПЕРВИЧНЫЙ (СИНДРОМ КОННА) – заболевание, обусловленное повышенным содержанием альдостерона.

Этиология

Гиперальдостеронизм развивается при аденоме коры надпочечников, реже – при гиперплазии коры надпочечников.

Патогенез

При повышении уровня альдостерона повышается реабсорбция натрия в почечных канальцах, что приводит к развитию артериальной гипертензии, гипокалиемии.

Клиника

Развиваются артериальная гипертензия, мышечная слабость. У больных появляется сильная жажда, отмечается никтурия. Возможны парестезии, онемение. В общем анализе мочи выявляются гиперкалиурия, альдостеронурия, ренин практически не определяется, имеет место щелочная реакция. В крови повышен уровень альдостерона, отмечаются гипокалиемия, гипернатриемия.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра. Необходимо проведение функциональных проб с верошпироном, гипотиазидом, каптоприлом. С целью определения локализации альдостеромы проводят компьютерную томографию, магнитно-резонансную томографию, УЗИ, селективную акктетеризацию надпочечниковых вен, определение альдостерона в оттекающей крови, ангиографию, радионуклидное сканирование надпочечников.

Дифференциальная диагностика

Проводится с эссенциальной гипертензией.

Лечение

При наличии аденомы надпочечников проводят адреналэктомию. С целью предоперационной подготовки назначают спиронолактон, препараты калия.

В случае гиперплазии надпочечников назначают верошпирон.

ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ ОРГАНИЧЕСКИЙ – патологическое состояние, вызванное избыточной секрецией эндогенного инсулина.

Этиология

Причиной гиперинсулинизма являются инсулиномы, расположенные в поджелудочной железе (95 %), или инсулиномы внепанкреатической локализации. Инсулиномы бывают как доброкачественными, так и злокачественными. Кроме того, причиной повышенной секреции инсулина может быть гиперплазия β-клеток поджелудочной железы.

Патогенез

Происходит повышенная выработка гормона инсулина в опухолевых клетках или гиперплазированных β-клетках поджелудочной железы.

Клиника

У больных отмечаются приступы гипогликемии, проявляющиеся в чувстве голода, треморе, беспокойстве, раздражительности. Во время приступа наблюдаются повышенная потливость, бледность кожи, нарушение зрения. При длительно существующем заболевании появляется и неврологическая симптоматика: диплопия, афазия, дизартрия, потеря сознания, судороги (вплоть до комы). Наблюдаются психопатии, негативизм, снижение памяти и интеллекта. При лабораторном исследовании в крови выявляются снижение глюкозы (менее 2,5 ммоль/л) и повышение уровня инсулина натощак.

Осложнения

Гипогликемическая кома.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра. Необходимы определение уровня глюкозы и инсулина в сыворотке крови, проведение рентгенографии надпочечников, компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии, контрастной ангиографии.

Дифференциальная диагностика

Проводится с алиментарным гиперинсулинизмом, ферментопатиями.

Лечение

При остром приступе проводят внутривенное введение раствора глюкозы и глюкагона. Лечение инсулиномы – хирургическое. В период предоперационной подготовки показан прием диазоксида.

ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ ПЕРВИЧНЫЙ – заболевание, характеризующееся повышенной секрецией паратгормона.

Синонимы: болезнь Реклингхаузена, фиброзно-кистозная дистрофия.

Этиология

Гиперпаратиреоз обусловлен аденомой паращитовидной железы или первичной гиперплазией клеток железы. Причинами также могут быть гормонально-активная карцинома, наследственная полиэндокринопатия с аутосомно-доминантным типом наследования I типа (синдромом Вермера) и II типа (синдромом Сиппла).

Патогенез

Повышенное содержание паратгормона в сыворотке крови вызывает резорбцию костной ткани, фосфатурическое действие.

Клиника

Различают три формы гиперпаратиреоза: костную, висцеропатическую, смешанную. Заболевание протекает длительно, постепенно. Вначале появляются астенические симптомы, мышечная слабость, нелокализованная боль в мышцах. При костной форме гиперпаратиреоза отмечаются боль в костях, деформация костного скелета, патологические переломы. За счет поражения костей челюсти происходят выпадение здоровых зубов, образование кистозных образований в челюстных костях. При висцеропатической форме наблюдается поражение почек и желудочно-кишечного тракта. При патологии почек у больных отмечаются жажда, полиурия. В моче наблюдаются снижение удельного веса мочи, гиперкальциурия. У части больных развиваются двусторонний нефролитиаз, нефрокальциноз. Осложнениями почечной формы гиперпаратиреоза являются пиелонефрит, мочекаменная болезнь, хроническая почечная недостаточность. При поражении желудочно-кишечного тракта больные предъявляют жалобы на отсутствие аппетита, тошноту, рвоту, запор, вздутие живота. При объективном исследовании возможно выявление эрозивного гастрита, язв желудка и двенадцатиперстной кишки, панкреатита, панкреокальциноза. Кроме того, выявляются нервно-мышечные расстройства в виде адинамии, мышечной слабости.

Осложнения

Гиперпаратиреоидный криз.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра. Необходимо определение уровня кальция и фосфора в сыворотке крови, моче. Для определения скорости резорбции костной ткани определяют уровень экскреции оксипролина с мочой. Уровень паратгормона в сыворотке крови определяют при помощи радионуклидного метода. При гиперпаратиреозе обязательным является проведение рентгенографии костей, УЗИ почек. При исследовании паращитовидных желез показано проведение УЗИ, радионуклидного сканирования, компьютерной томографии.

Дифференциальная диагностика

Проводится с вторичным гиперпаратиреозом.

Лечение

Оперативное (удаление аденомы).

ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ ВТОРИЧНЫЙ – заболевание, характеризующееся повышенной секрецией паратгормона.

Синонимы: болезнь Реклингхаузена, фиброзно-кистозная дистрофия.

Этиология

Гиперпаратиреоз обусловлен компенсаторной гиперфункцией паращитовидной железы в ответ на длительно существующую гиперфосфатемию, гипокальциемию. Такая ситуация возможна при почечной недостаточности, тубулопатии, синдроме мальабсорбции, остеомаляции.

Патогенез

Повышенное содержание паратгормона в сыворотке крови вызывает резорбцию костной ткани, оказывает фосфатурическое действие.

Клиника

Различают три формы гиперпаратиреоза: костную, висцеропатическую, смешанную. Заболевание протекает длительно, постепенно. Вначале появляются астенические симптомы, мышечная слабость, нелокализованная боль в мышцах. При костной форме гиперпаратиреоза отмечаются боль в костях, деформация костного скелета, патологические переломы. За счет поражения костей челюсти происходят выпадение здоровых зубов, образование кистозных образований в челюстных костях. При висцеропатической форме наблюдается поражение почек и желудочно-кишечного тракта. При патологии почек у больных отмечаются жажда, полиурия. В моче наблюдаются снижение удельного веса мочи, гиперкальциурия. У части больных развиваются двусторонний нефролитиаз, нефрокальциноз. Осложнениями почечной формы гиперпаратиреоза являются пиелонефрит, мочекаменная болезнь, хроническая почечная недостаточность. При поражении желудочно-кишечного тракта больные предъявляют жалобы на отсутствие аппетита, тошноту, рвоту, запор, вздутие живота. При объективном исследовании возможно выявление эрозивного гастрита, язв желудка и двенадцатиперстной кишки, панкреатита, панкреокальциноза. Кроме того, выявляются нервно-мышечные расстройства в виде адинамии, мышечной слабости.

Осложнения

Гиперпаратиреоидный криз.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра. Необходимо определение уровня кальция и фосфора в сыворотке крови, моче. Для вычисления скорости резорбции костной ткани определяют уровень экскреции оксипролина с мочой. Уровень паратгормона в сыворотке крови определяют при помощи радионуклидного метода. При гиперпаратиреозе обязательным является проведение рентгенографии костей, УЗИ почек. При исследовании паращитовидных желез показано проведение УЗИ, радионуклидного сканирования, компьютерной томографии.

Дифференциальная диагностика

Проводится с первичным гиперпаратиреозом.

Лечение

Возможно проведение консервативной терапии (применяют глюкокортикоиды, кальцитонин). Оперативное лечение показано лишь при развитии почечной остеодистрофии, кальцификации мягких тканей.

ГИПЕРПРОЛАКТИНЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ У ЖЕНЩИН – патологическое состояние, связанное с повышенной секрецией пролактина.

Этиология

Гиперпролактинемический синдром обусловлен образованием пролактином. Пролактиномы согласно одной из гипотез формируются при отсутствии ингибирующего влияния статинов гипоталамуса. Согласно другой концепции в пролактофорах происходит мутация. Гиперплазия пролактофоров возможна при терапии эстрогенами, травмах ножек гипофиза, лимфоцитарном аутоиммунном гипофизите.

Патогенез

При повышении уровня пролактина наблюдаются галакторея, аменорея.

Клиника

Отмечаются аменорея, бесплодие, галакторея. При гинекологическом обследовании выявляется гипоплазированная матка, симптомы «зрачка» и «натяжения слизи» отсутствуют.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра. Необходимо определение уровня пролактина. Для выявления функции гипофиза и гипоталамуса проводят рентгенологическое исследование головного мозга, томографию турецкого седла, магнитно-резонансную томографию.

Лечение

Показано консервативное лечение полусинтетическими алкалоидами спорыньи (парлоделом, аберигином, метэрголином).

ГИПЕРПРОЛАКТИНЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ У МУЖЧИН – патологическое состояние, связанное с повышенной секрецией пролактина.