Текст книги "Большая медицинская энциклопедия диагностики. 4000 симптомов и синдромов"

Этиология

Атеросклероз коронарных артерий, которые снабжают кровью сердечную мышцу, тромбоз (закупорка) коронарной артерии или длительный ее спазм, артериальная гипертензия, системные васкулиты, изменения в стенке коронарных артерий, эмболии коронарных артерий, нарушения свертывания крови, врожденные аномалии в коронарных артериях, травмы сердца. Провоцирующие факторы: эмоциональное напряжение, стрессовые ситуации, физическая нагрузка, травмы. Факторы риска: возраст после 40 лет, гиперхолестеринемия, гипертриглицеринемия, отягощенная наследственность, стенокардия.

Патогенез

Вследствие тромбоза в измененных коронарных артериях атеросклеротические бляшки, содержащие большое количество липидов, отрываются, выделяются медиаторы, активируются тромбоциты с образованием тромбина и формированием тромба в коронарных артериях. Тромб закупоривает артерию, и кровь не поступает в определенную часть сердечный мышцы, и не происходит обогащение ее кислородом, в результате чего возникает некроз в сердечной мышце (отмирание какого-либо участка). Главные факторы патогенеза: коронаротромбоз (острая закупорка просвета артерии), приводящий к крупноочаговому, чаще к трансмуральному некрозу миокарда; коронаростеноз (острое сужение просвета артерии набухшей атеросклеротической бляшкой, пристеночным тромбом) с крупноочаговым инфарктом миокарда; стенозирующий распространенный коронаросклероз (резкое сужение просвета 2–3 коронарных артерий) обычно на фоне значительно выраженного миокардиосклероза, приводящий к мелкоочаговым и субэндокардиальным инфарктам миокарда. Последняя категория инфарктов миокарда не является мелкой по своему клиническому значению, по частоте осложнений и по последствиям для больного, в особенности это касается субэндокардиальных инфарктов в тех случаях, когда они выявляются электрокардиографически на всех стенках левого желудочка сердца (летальность при таких инфарктах миокарда существенно превышает летальность при трансмуральных инфарктах).

Клиника

За грудиной или в левой половине грудной клетки возникает интенсивная, сжимающая, раздирающая боль давящего или жгучего характера продолжительностью более 40–60 мин, иногда до 2 суток, не купирующаяся быстродействующими коронаролитиками (нитроглицерином) и анальгетиками – только наркотическими средствами. Может иррадиировать в левую руку, левую лопатку, нижнюю челюсть, межлопаточное пространство. Возникает чаще по утрам. Появляется чувство тревоги, страха смерти. У больного – слабость или возбуждение, бледность кожных покровов и слизистых оболочек, на лбу выступает холодный пот, иногда появляются тошнота и рвота, тахикардия, аритмия, снижается или повышается артериальное давление, одышка. При аускультации сердца появляется глухость тонов, ритм галопа, шум трения перикарда. В остром периоде наблюдаются артериальная гипертензия, исчезающая после стихания боли и не требующая применения гипотензивных препаратов; учащение пульса (не всегда); повышение температуры тела (со 2–3-х суток); в общем анализе крови – гиперлейкоцитоз, сменяющийся стойким повышением СОЭ; в сыворотке крови – преходящий прирост гликемии, азотемии, уровня фибриногена, активности ферментов – креатинкиназы и ее миокардиального изофермента (в пределах первых 48 ч), АсАТ (в пределах 72 ч), ЛДГ и ее изофермента ЛДГ-1 (в пределах 5 суток); эпистенокардический перикардит (боль в области грудины, особенно при дыхании, нередко шум трения перикарда, выслушиваемый у левого края грудины).

Диагностика

На характер электрокардиограммы влияет глубина некроза сердечной мышцы. Появляется монофазная кривая, наличие инвертированного равнобедренного зубца Т, депрессия сегмента ST на ЭКГ, отмечаются значительный куполообразный подъем сегментов ST, затем – появление уширенного, глубокого и широкого трансмурального зубца Q (не менее 0,04 с), снижение амплитуды зубцов R или возникновение QS-формы желудочкового комплекса (иногда лишь спустя 24–48 ч и даже 3–5 дней от начала инфаркта миокарда) в отведениях, соответствующих преимущественной локализации очага (зоны) поражения в сердечной мышцы. Необходимо проводить ЭКГ в динамике.

В общем анализе крови – лейкоцитоз (увеличение лейкоцитов), ускоренное СОЭ. В биохимическом исследовании крови – увеличение холестерина, липопротеидов, триглицеридов, в сыворотке крови – уменьшение альбуминов, повышение глобулинов. При ультразвуковом исследовании выявляются локальные нарушения сократимости миокарда. Диагноз инфаркта миокарда доказателен при одновременном наличии у больного клинической картины ангинозного приступа (или астматического его эквивалента), гиперферментемии в типичные сроки, характерных изменений на ЭКГ, описанных выше. Для диагноза мелкоочагового инфаркта необходимо наличие у больного болевого приступа. Реактивные сдвиги со стороны крови, температура тела, активность ферментов сыворотки, а также изменения ЭКГ выражены обычно в меньшей степени. Достоверность диагноза, основанная на выявлении отрицательных зубцов Т на ЭКГ, в отсутствие доказательных клинико-лабораторных данных, сомнительна. Клиническая и прогностическая оценки мелкоочагового инфаркта и выбор методики лечения обусловливаются следующими факторами. Во-первых, наиболее часто мелкоочаговый инфаркт прослеживается у людей, долгое время страдающих ишемической болезнью сердца и кардиосклерозом с разнообразными его осложнениями. Количество и степень тяжести этих осложнений, а также склонность к рецидивированию увеличиваются с добавлением инфаркта, что определяет не только длительность и отягощенность течения заболевания, но и основательность его прогнозов. Во-вторых, инфаркт может появиться в начальной стадии ишемической болезни сердца, что часто является симптомом тяжелого трансмурального инфаркта сердца, который развивается через несколько недель или даже дней.

Дифференциальный диагноз

С кардиомиопатией, миокардитами, перикардитами, стенокардией, опоясывающим лишаем, расслаивающейся аневризмой аорты, тромбоэмболией легочной артерии, эмболией легочной артерии, спонтанным пневматораксом с массивным внутренним кровотечением, острым панкреатитом. Мелкоочаговый инфаркт миокарда дифференцируют с коронарогенной очаговой дистрофией миокарда, дисгормональной (климактерической) кардиопатией.

Осложнения

Острого приступа: кардиогенный шок; острая левожелудочковая недостаточность вплоть до отека легких, тяжелые тахиаритмии с артериальной гипотензией, внезапная клиническая смерть – следствие фибрилляции желудочков (реже асистолии). Желудочковые эктопические аритмии в первые часы после острого приступа часто отражают восстановление проходимости венечной артерии (лизис тромба), наступившее либо самопроизвольно, либо в результате воздействия тромболитической терапии (стрептодеказы и других тромболитических препаратов). Осложнения госпитального периода инфаркта миокарда: эйфория, некритичное поведение вплоть до психотического состояния; возобновление болей в груди вследствие рецидива инфаркта, появления фибринозного перикарда, резких колебаний частоты и регулярности ритма сердца, присоединения инфаркта легкого (плеврита), формирования внешнего разрыва миокарда; пароксизмы тахиаритмии, ранние (вблизи зубца Т предшествующего кардиокомплекса) политопные и групповые желудочковые экстрасистолы; атриовентрикулярная блокада II–III степени; синдром слабости синусового узла: аневризма левого желудочка; внезапная смерть (аритмия терминального характера или разрыв сердца с гемотампонадой перикарда); острая сердечная недостаточность; кардиогенный шок; тромбоэмболии в системе легочной артерии. Редкие осложнения: эмболический инфаркт головного мозга, тромбоэмболии ветвей брыжеечной артерии, профузное кровотечение из острых трофических язв слизистой оболочки желудка, кишечника, острое расширение желудка, эмболия артерий нижних конечностей, постинфарктный синдром (Дресслера), разрыв межжелудочковой перегородки; разрыв папиллярной мышцы.

Лечение

Болевой приступ иногда не снимается нитроглицерином, в таком случае нужно экстренно вызвать скорую медицинскую помощь. Больного до прибытия врачей необходимо положить на высокое изголовье, расстегнуть тесную одежду и обеспечить приток свежего воздуха. Лечение стационарное, в более ранние сроки можно растворить сформировавшийся свежий тромб (сгусток крови, закупоривший сосуд). Первостепенная помощь при инфаркте миокарда:

1) постоянное воздействие нитратами;

2) применение препарата, лизирующего тромб, или прямого антикоагулянта внутривенно;

3) введение препарата, блокирующего β-адренергические влияния на сердце;

4) введение хлорида калия в составе поляризующей смеси;

5) обезболивающая терапия (дроперидол, фентанил, промедол), введение антикоагулянтных и фибринолитических препаратов. Эти действия необходимы для сокращения размера повреждения миокарда в инфарктной и периинфарктной областях, особенно если они начаты в первые часы заболевания.

В каждом из этапов болезни при малейших признаках острой сердечной, наиболее часто левожелудочной, недостаточности необходимо применять препараты сосудорасширяющего действия (нитраты, антагонисты кальция) предпочтительно внутривеннно продолжительными периодами, но можно и внутрь (нитраты и в виде мази).

Застойные явления вынуждают к назначению диуретических препаратов (фуросемида, гипотиазида, триампура, верошпирона), которые применяются малыми и умеренными дозами, но повторно по мере надобности. Этиотропная терапия – снижение уровня холестерина (отказ от курения, снижение веса, умеренные физические нагрузки, снижение употребления в пишу насыщенных жиров), патогенетическая терапия – это применение антиангинальных препаратов (нитросоединений, антагонистов кальция). После выписки по персональным показаниям назначаются препараты для лечения атеросклероза, гипертонической болезни, профилактики повторных инфарктов и др.

ИНФАРКТ МИОКАРДА ОСТРЫЙ СУБЭНДОКАРДИАЛЬНЫЙ – инфаркт с локализацией некроза в папиллярных мышцах сердца.

Этиология, патогенез, клиника, лечение

См. «Инфаркт миокарда острый».

Диагностика

Для диагностики используют доплеркардиографию, с помощью которой уточняют характер внутрисердечных нарушений кровотока и развитие митральной недостаточности при инфаркте в папиллярной мышце, где происходит сброс крови через межжелудочковую перегородку при ее перфорации. Изменения на ЭКГ определяются в виде резкого снижения сегмента ST и инверсии зубца Т, желудочный комплекс в виде монофазной кривой, в котором зубец Т отрицательный и входит в состав смещенного книзу сегмента ST.

ИНФАРКТ МИОКАРДА ОСТРЫЙ СУБЭНДОКАРДИАЛЬНЫЙ С ГИПЕРТЕНЗИЕЙ

Этиология, патогенез, клиника, диагностика

См. «Инфаркт миокарда острый субэндокардиальный (с гипертензией – сопровождается повышенным артериальным давлением)».

Лечение

В стационаре с применением антигипертензивных препаратов. См. «Лечение инфаркта миокарда острого».

ИНФАРКТ МИОКАРДА ПЕРЕДНЕЙ СТЕНКИ ПОВТОРНЫЙ

Этиология, патогенез, клиника, лечение

См. «Инфаркт миокарда острый».

Диагностика

На ЭКГ характерные изменения для инфаркта миокарда определяются в I–II, AVL, V2–4 отведениях. Около 1/4 всех крупноочаговых инфарктов миокарда либо не сопровождаются убедительными изменениями на ЭКГ (особенно при повторных инфарктах, при внутрижелудочковых блокадах), либо такие изменения выявляются лишь в дополнительных отведениях.

ИНФАРКТ МИОКАРДА, ПЕРЕНЕСЕННЫЙ В ПРОШЛОМ, диагностируется на основании характерных для инфаркта миокарда изменений на ЭКГ при отсутствии типичного анамнеза и ферментных сдвигов.

ИНФАРКТ МИОКАРДА С ГИПЕРТЕНЗИЕЙ, ПЕРЕНЕСЕННЫЙ В ПРОШЛОМ, диагностируется на основании характерных для инфаркта миокарда изменений на ЭКГ при отсутствии типичного анамнеза и ферментных сдвигов, сопровождается повышенным артериальным давлением.

ИНФАРКТ МОЗГА – это острое нарушение мозгового кровообращения, проявляющееся неврологическими расстройствами. Частичное или полное прекращение поступления крови в мозг по какому-либо из сосудов.

Этиология

Этиологическими факторами нарушений мозгового кровообращения являются гипертоническая болезнь, атеросклероз, эмоциональные, психические напряжения, физические нагрузки, аневризмы сосудов головного мозга, возрастные (старческие) изменения сосудов, болезни крови, васкулиты, ревматизм, заболевания сердца, тромбангиты. Факторы риска: возраст, наследственная предрасположенность, особенности питания, курение, диабет, заболевания сердца, индивидуальные особенности строения сосудистой системы мозга.

Патогенез

Основные факторы, приводящие к острому нарушению мозгового кровообращения, – это нарушение нервной регуляции сосудов, приводящее к возникновению спазма, пареза внутримозговых артерий; морфологические изменения сосудов, приводящие к уменьшению проходимости артерий, снабжающих кровью головной мозг; закупорка сосуда эмболом, недостаточность коллатерального кровообращения; расстройство общей гемодинамики; изменение биохимических, физико-химических свойств крови. Кровь изливается в мозговую ткань в результате разрыва сосуда и разрушает мозговые оболочки, вызывая отек мозга, повышение внутричерепного давления, смещение и ущемление его участков.

Клиника

Начало заболевания внезапное, сознание отсутствует, перед потерей сознания больного беспокоит резкая головная боль. Кожные покровы и видимые слизистые бледные, дыхание хриплое, носогубная складка сглажена. Зрачки не реагируют на свет, конечности вялы или парализованы. Повышено артериальное давление, пульс ослаблен. Сухожильные рефлексы заторможены, вызываются патологические рефлексы с одной или обеих сторон. Появляются менингиальные симптомы.

У больных выявляется четкая симптоматика очагового поражения головного мозга, клиника которой зависит от того, какой сосуд головного мозга поражен.

Диагностика

На основании жалоб, клинической картины, лабораторных данных. Для установления инсульта геморрагического характера исследуют спинномозговую жидкость; при обнаружении примеси крови диагноз считают достоверным.

Ангиографическое исследование сосудов головного мозга, электроэнцефалография, реоэнцефалография, ультразвуковые методы исследования, компьютерная томография головного мозга.

Лечение

Срочная госпитализация больного в стационар, лечение симптоматическое (коррекция кислотно-щелочного равновесия, нормализация мозгового кровообращения, антигипоксическая терапия, предупреждение и лечение дыхательной недостаточности, антигипертензивная терапия).

Назначают дегидратационную, антикоагулянтную, фибринолитическую терапию. Хирургическое лечение по показаниям.

ИНФАРКТ МОЗГА, ВЫЗВАННЫЙ ТРОМБОЗОМ ВЕН МОЗГА, НЕПИОГЕННЫЙ – то же самое, что и инсульт.

Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

См. «Инфаркт мозга».

ИНФАРКТ МОЗГА, ВЫЗВАННЫЙ ТРОМБОЗОМ ВЕН МОЗГА, НЕПИОГЕННЫЙ С ГИПЕРТЕНЗИЕЙ – инсульт на фоне повышенного артериального давления, обусловленный тромбозом вен мозга.

Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

См. «Инфаркт мозга».

В основе лежит повышенное артериальное давление. В лечении применяют антигипертензивную терапию.

ИНФАРКТ МОЗГА, ВЫЗВАННЫЙ ТРОМБОЗОМ МОЗГОВЫХ АРТЕРИЙ, – прекращение поступления крови в мозг в связи с закупоркой мозговых артерий.

Этиология

Тромбоз возникает у больных, страдающих атеросклерозом, при облитерации экстра– и интракраниальных сосудов. В основе нарушений лежит сосудистая мозговая недостаточность.

Патогенез

См. «Инфаркт мозга».

Клиника

При ишемии мозга больные могут рассказать, что за несколько дней до заболевания стали отмечать головную боль, головокружение, преходящее онемение в руке или ноге. Недомогание нарастает. Появляются расстройства речи в виде афазии. В парализованных конечностях – снижение сухожильных рефлексов, наличие патологических рефлексов (Бабинского и др.), мышечная гипотония, отмечаются похолодание, цианоз, отечность, артропатии с резкой болезненностью в суставах, что может приводить к развитию контрактур.

Диагностика

См. «Инфаркт мозга».

Лечение

Срочная госпитализация больного в стационар, лечение симптоматическое (коррекция кислотно-щелочного равновесия, нормализация мозгового кровообращения, антигипоксическая терапия, предупреждение и лечение дыхательной недостаточности, антигипертензивная терапия). Назначают дегидратационную, антикоагулянтную, фибринолитическую терапию. Хирургическое лечение по показаниям.

ИНФАРКТ МОЗГА, ВЫЗВАННЫЙ ТРОМБОЗОМ МОЗГОВЫХ АРТЕРИЙ, С ГИПЕРТЕНЗИЕЙ – разновидность ишемического инсульта.

Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

См. «Инфаркт мозга, вызванный тромбозом мозговых артерий, сопровождающийся повышенным артериальным давлением».

ИНФАРКТ МОЗГА, ВЫЗВАННЫЙ ТРОМБОЗОМ ПРЕЦЕРЕБРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ, – ишемический инсульт, обусловленный закупоркой прецеребральных артерий.

Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

См. «Инфаркт мозга».

ИНФАРКТ МОЗГА, ВЫЗВАННЫЙ ТРОМБОЗОМ ПРЕЦЕРЕБРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ С ГИПЕРТЕНЗИЕЙ – острое нарушение мозгового кровообращения на фоне повышенного артериального давления.

Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

См. «Инфаркт мозга».

ИНФАРКТ МОЗГА, ВЫЗВАННЫЙ ЭМБОЛИЕЙ МОЗГОВЫХ АРТЕРИЙ. Эмболический инфаркт мозга характеризуется внезапным развитием инсульта, проявляется отсутствием сознания, судорогами.

Этиология

Источником эмболий являются частицы распадающихся атероматозных бляшек, кусочки костного мозга при переломах трубчатых костей, пузырьки воздуха при неудачно проведенном пневмотораксе.

Патогенез

Обтурация эмболом сосуда сопровождается нарушением в нем циркуляции крови, оказыванием механического раздражения рецепторов сосудистой стенки, что приводит к спазму окружающих сосудов с последующим их расширением.

Клиника

Очаговые симптомы зависят от расположения сосудов, подвергшихся эмболии, от выраженности и распространенности спазма сосудов. Ишемические размягчения мозга вызывают право– или левостороннюю гемиплегию. Эмболия сосудов мозга характеризуется апоплектиформным развитием инсульта, нередко потерей сознания и наличием у больных ревматической митральной болезни, реже недавно перенесенного инфаркта миокарда или пролапса митрального клапана (эхокардиография). Парадоксальная эмболия – инсульт при врожденном незаращении межпредсердной перегородки, обусловливающем попадание в мозговые сосуды эмболов из тромбированных вен нижних конечностей. Инфаркт мозга, возникающий вследствие эмболии мозгового сосуда, может носить как ишемический, так и геморрагический характер. У некоторых больных с эмболическим инсультом наблюдается стадия предвестников («инсульт в ходу»): за несколько часов, реже дней, появляются локальные или диффузные головные боли, а иногда и преходящие очаговые симптомы.

Диагностика

На основании жалоб, клиники, лабораторных данных. Для установления инсульта геморрагического характера исследуют спинномозговую жидкость и при обнаружении примеси крови диагноз считают достоверным. Ангиографическое исследование сосудов головного мозга, электроэнцефалография, реоэнцефалография, ультразвуковые методы исследования, компьютерная томография головного мозга.

Лечение

Срочная госпитализация больного в стационар; лечение симптоматическое (коррекция кислотно-щелочного равновесия, нормализация мозгового кровообращения, антигипоксическая терапия, предупреждение и лечение дыхательной недостаточности, антигипертензивная терапия).

Назначают дегидратационную, антикоагулянтную, фибринолитическую терапию. Хирургическое лечение – по показаниям. У 5–10 % больных отмечаются повторные эмболии, в том числе иных органов. В связи с этим обстоятельством встает вопрос о хирургической коррекции порока и удалении тромботических масс из полостей сердца в каждом случае инсульта при ревматическом пороке сердца.

ИНФАРКТ МОЗГА, ВЫЗВАННЫЙ ЭМБОЛИЕЙ МОЗГОВЫХ АРТЕРИЙ С ГИПЕРТЕНЗИЕЙ – инсульт, возникающий в результате эмболии мозговых артерий на фоне повышенного артериального давления.

Этиология, патогенез, клиника, диагностика

См. «Инфаркт мозга, вызванный эмболией мозговых артерий».

Лечение

Срочная госпитализация больного в стационар, лечение симптоматическое с применением антигипертензивной терапии.

ИНФАРКТ МОЗГА, ВЫЗВАННЫЙ ЭМБОЛИЕЙ ПРЕЦЕРЕБРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ, – кровоизлияние в мозг в результате эмболии прецеребральных артерий.

Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

См. «Инфаркт мозга».

ИНФАРКТ МОЗГА, ВЫЗВАННЫЙ ЭМБОЛИЕЙ ПРЕЦЕРЕБРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ, С ГИПЕРТЕНЗИЕЙ – инсульт, обусловленный эмболией прецеребральных артерий и сопровождающийся повышенным артериальным давлением.

Этиология, патогенез, клиника, диагностика

См. «Инфаркт мозга».

Лечение

Срочная госпитализация больного в стационар, лечение симптоматическое с применением антигипертензивной терапии.

ИНФАРКТ НИЖНЕЙ СТЕНКИ МИОКАРДА ОСТРЫЙ ТРАНСМУРАЛЬНЫЙ

Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

См. «Инфаркт миокарда острый».

Изменения на ЭКГ определяются во II, III, AVF отведениях.

ИНФАРКТ НИЖНЕЙ СТЕНКИ МИОКАРДА ОСТРЫЙ ТРАНСМУРАЛЬНЫЙ С ГИПЕРТЕНЗИЕЙ

Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

См. «Инфаркт миокарда острый» и «Инфаркт нижней стенки миокарда острый трансмуральный».

ИНФАРКТ НИЖНЕЙ СТЕНКИ МИОКАРДА ПОВТОРНЫЙ

Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

См. «Инфаркт миокарда острый» и «Инфаркт нижней стенки миокарда острый трансмуральный».

ИНФАРКТ НИЖНЕЙ СТЕНКИ МИОКАРДА С ГИПЕРТЕНЗИЕЙ ПОВТОРНЫЙ

Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

См. «Инфаркт миокарда острый» и «Инфаркт нижней стенки миокарда острый трансмуральный».

ИНФАРКТ ПЕРЕДНЕЙ СТЕНКИ МИОКАРДА ОСТРЫЙ ТРАНСМУРАЛЬНЫЙ

Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

См. «Инфаркт миокарда острый».

Изменения на ЭКГ определяются в I, II, AVL, V2–4 отведениях.

ИНФАРКТ ПЕРЕДНЕЙ СТЕНКИ МИОКАРДА С ГИПЕРТЕНЗИЕЙ ОСТРЫЙ ТРАНСМУРАЛЬНЫЙ

Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

См. «Инфаркт миокарда острый, сопровождающийся артериальной гипертензией».

Изменения на ЭКГ определяются в I, II, AVL, V2–4 отведениях.

ИНФАРКТ ПЕРЕДНЕЙ СТЕНКИ МИОКАРДА С ГИПЕРТЕНЗИЕЙ ПОВТОРНЫЙ

Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

См. «Инфаркт миокарда острый, сопровождающийся артериальной гипертензией, возникающий повторно».

Изменения на ЭКГ определяются в I, II, AVL, V2–4 отведениях.

ИНФАРКТ ПЕЧЕНИ – как правило, вызван тромбозом воротной вены, который возникает при хронической декомпенсированной сердечной недостаточности, пилефлебите, онкологических заболеваниях, циррозе печени, панкреонекрозе и др.

Клиника

Зависит от локализации и протяженности тромбоза воротной вены, быстроты его развития и природы предрасполагающего заболевания печени. Проявляется кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода, которое переносится относительно хорошо, так как у многих больных функции гепатоцитов сохранены. Характерно увеличение селезенки, особенно у детей. Нарушения кровотока по брыжеечным венам обусловливают паралитическую непроходимость кишечника (боли в животе, его вздутие, отсутствие перистальтики). Итогом брыжеечного тромбоза могут стать инфаркт кишечника и последующий гнойный перитонит. При гнойном пилефлебите возникают признаки абсцессов печени (повторные потрясающие ознобы, болезненность при пальпации увеличенной печени, на поверхности которой прощупывают узлы, абсцессы).

Диагностика

УЗИ регистрирует признаки портальной гипертензии, сочетающиеся с нормальной биопсией, увеличение фибриногена и ПТИ, уменьшение ВСК, ангиография сосудов печени, КТ и УЗИ печени.

Лечение

Обязательна госпитализация в стационар.

ИНФАРКТ СЕЛЕЗЕНКИ возникает вследствие тромбоэмболии сосудов селезенки.

Этиология

Инфаркт селезенки наблюдается при аневризме аорты, брюшном тифе, хроническом миелолейкозе, лимфогранулематозе.

Клиника

Основные жалобы пациентов: боль в левом подреберье, усиливающаяся при дыхании, кашле, движениях. При пальпации живот болезненный, селезенка увеличена, при перитоните симптомы раздражения брюшины положительны. Наблюдается симптом «Ваньки-встаньки».

Диагностика

На основе клиники, УЗИ органов брюшной полости. В крови – лейкопения (снижение лейкоцитов).

Дифференциальный диагноз

С почечной коликой, при которой имеется болевой синдром с иррадиацией в паховую область.

Лечение

Госпитализация в стационар, лечение симптоматическое. Лекарственная терапия с применением антикоагулянтов, тромболитиков, при пиелите назначаются антибиотики широкого спектра действия и другая патогенетическая и симптоматическая терапия.

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ ОСТРЫЙ И ПОДОСТРЫЙ – это заболевание, протекающее остро или подостро по типу сепсиса, характеризующееся воспалительными или деструктивными изменениями клапанного аппарата сердца, пристеночного эндокарда, эндотелия крупных сосудов, циркуляцией возбудителя в крови, токсическим поражением органов, развитием иммунопатологических реакций, наличием тромбоэмболических осложнений.

Этиология

Причиной появления данного заболевания являются такие возбудители как стрептококки, стафилококки, энтерококки.

Патогенез

Для развития инфекционного эндокардита необходимо наличие бактериемии, травмы эндокарда, ослабление резистентности организма. Массивное поступление в кровоток возбудителя и его вирулентность являются необходимыми, но недостаточными условиями для развития инфекционного эндокардита. В нормальной ситуации микроорганизм в сосудистом русле не может фиксироваться на эндотелии, так как чаще поглощается фагоцитами. Но если возбудитель оказывается захваченным «в сети» пристеночного тромба, структуры которого защищают его от фагоцитов, то патогенный агент размножается в месте фиксации. Имплантация возбудителя чаще в местах с замедленным кровотоком, поврежденным эндотелием и эндокардом, где создаются благоприятные условия для закрепления в кровяном русле недоступной уничтожению колонии микроорганизмов.

Клиника

Острый инфекционный эндокардит возникает как осложнение сепсиса, характеризуется быстрым развитием клапанной деструкции и продолжительностью не более 4–5 недель. Подострое течение встречается чаще (продолжительностью более 6 недель). Характерным симптомом является лихорадка волнообразного течения, наблюдается высокий субфебрилитет, температурные свечи на фоне нормальной или субфебрильной температуры. Кожные покровы типа кофе с молоком. Поражение эндокарда проявляется развитием митрального и аортального порока. Поражение легких при инфекционном эндокардите проявляется одышкой, легочной гипертензией, кровохарканьем. Увеличение печени связано с реакцией мезенхимы органа на септический процесс. Поражение почек проявляется в виде гломерулонефрита, инфекционной токсической нефропатии, инфаркта почки, амилоидоза. Поражение центральной нервной системы связано с развитием менингита, менингоэнцефалита, паренхиматозных или субарахноидальных кровоизлияний. Поражение органов зрения проявляется внезапным развитием эмболии сосудов сетчатки с частичной или полной слепотой, развитием увеитов.

Диагностика

На основании жалоб, клиники, лабораторных данных. В общем анализе крови – анемия, лейкоцитоз или лейкопения, увеличение СОЭ, в биохимическом исследовании крови – снижение альбуминов, повышение глобулинов, увеличение С-реактивного белка, фибриногена. Положительная гемокультура на типичные для инфекционного эндокардита возбудители. Эхокардиография позволяет выявить морфологический признак инфекционного эндокардита – вегетации, оценить степень и динамику клапанной регургитации, диагностировать абсцессы клапанов и т. д.

Дифференциальный диагноз

С ревматизмом, диффузными болезнями соединительной ткани, лихорадкой неясного генеза.

Лечение

Госпитализация в стационар, лечение симптоматическое. Назначают антибактериальные препараты.

ИНФЕКЦИЯ И ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ПРОТЕЗНЫМ УСТРОЙСТВОМ, ИМПЛАНТАТОМ И ТРАНСПЛАНТАТОМ В МОЧЕВОЙ СИСТЕМЕ. Развитие инфекционной и воспалительной реакции обусловлено наличием инфекционного агента в дооперационном периоде, во время операции или после операции.

Выделяют ранний инфекционный период, возникающий в первые 2 месяца после операции на органах мочевыделительной системы, и поздний, возникающий через 2–6 месяцев. Ранний инфекционный период менее благоприятен, так как чаще вызывается условно-патогенными штаммами стафилококка в сочетании с грибковой флорой, кишечной палочкой и отличается резистентностью к консервативной терапии, злокачественным течением, чаще требует повторного оперативного вмешательства.

Лечение

Госпитализация в стационар, лечение симптоматическое.

ИНФЕКЦИЯ И ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ПРОТЕЗНЫМ УСТРОЙСТВОМ, ИМПЛАНТАТОМ И ТРАНСПЛАНТАТОМ В ПОЛОВОМ ТРАКТЕ. Развитию инфекционной или воспалительной реакции способствует наличие инфекционного агента в дооперационном периоде, во время операции или после операции.

Принято выделять два периода распространения инфекции. Ранний инфекционный период длится около двух месяцев со дня проведения операции на органах половой системы и отличается злокачественным течением, что влечет за собой необходимость повторного хирургического вмешательства. Поздний инфекционный период более благоприятен, так как консервативное лечение в это время более действенно, чем в ранние сроки после операции.

Лечение

Показана госпитализация в стационар, лечение симптоматическое.

ИНФЕКЦИЯ И ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ЭНДОПРОТЕЗИРОВАНИЕМ. Развитие эндокардита обусловлено наличием инфекционного эндокардита до операции, а также травматичностью самой операции. Выделяют ранний инфекционный эндокардит, возникающий в первые 2 месяца после операции на сердце, и поздний – через 2–6 месяцев. Ранний инфекционный эндокардит вызывается условно-патогенными штаммами стафилоккока, грибковой флорой и практически невосприимчив к консервативной терапии. Исход эндокардита, возникающего в ранний инфекционный период, как правило, неблагоприятный, в связи со злокачественным течением данного заболевания возможна повторная операция.

Лечение

Госпитализация в стационар, проводится симптоматическое лечение.

ИНФЕКЦИЯ И ВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ, СВЯЗАННЫЕ С ПРОТЕЗОМ СЕРДЕЧНОГО КЛАПАНА. Инфекционный эндокардит развивается при наличии инфекционного фактора до операции, а также травматичностью самой операции. Обычно выделяются два периода инфекционного эндокардита – ранний, длящийся в течение двух месяцев после операции на сердце, и поздний, возникающий через 2–6 месяцев. Ранний инфекционный эндокардит менее благоприятен, так как чаще вызывается условно-патогенными штаммами стафилококка в сочетании с грибковой флорой и отличается относительной устойчивостью к приемам консервативного лечения, вследствие чего операцию требуется повторить.