Текст книги "Большая медицинская энциклопедия диагностики. 4000 симптомов и синдромов"

3) борщевик мохнатый – вызывает контактный дерматит при контакте со стеблями и листьями;

4) болиголов пятнистый – вызывает дерматит при контакте с листьями, выделяющими сок;

5) волчье лыко – развивается дерматит при попадании сока;

6) донник лекарственный – вызывает раздражение кожи;

7) живокость высокая – вызывает раздражения кожи;

8) клещевина обыкновенная – возникает поражение кожи при добыче масла;

9) крапива двудомная – вызывает контактный дерматит;

10) ломонос прямой – сок листьев и стеблей вызывает контактный дерматит;

11) молочай прутьевидный – вызывает воспаление и раздражение кожи;

12) пастернак может вызвать пузыри и пигментацию;

13) первоцвет обратноконический вызывает контактный дерматит;

14) рута душистая вызывает дерматит и изъязвление;

15) чистотел большой – раздражение кожи.

Клиника

Как и при других дерматитах, проявляются гиперемия кожи, отек, экскориация, зуд.

Диагностика

Требуется установление аллергена.

Лечение

Необходимо устранение причинно-значимого аллергена, назначение гормональных и индифферентных мазей.

ДЕРМАТИТ АТОПИЧЕСКИЙ – заболевание кожи, обусловленное гиперчувствительностью замедленного типа, развивающейся в результате повторного влияния раздражителя – сенсибилизатора.

Этиология и патогенез

Атопия часто является предшественником других аллергических заболеваний. У больных с атопией отмечаются иммунные дисфункции, связанные с угнетением клеточного иммунитета, повышение уровня УФС, чувствительности к факторам, вызывающим зуд.

Клиника

Основными симптомами являются зуд, типичная клиническая картина в зависимости от возраста, хронически-рецидивирующее течение. Заболевание начинается в любом возрасте. Различают фазы дерматита:

1) младенческую, протекающую с зудом, эритемой, корками на щеках, лбу, волосистой части головы;

2) детскую – после 3 лет. Очаги поражения располагаются на конечностях, особенно в сгибах. К 8 годам он может разрешиться;

3) подростковую (11–20 лет) – на коже отмечаются сухие бляшки;

4) взрослую – у взрослых сохраняются обширные участки кожи, сопровождающиеся сухостью, выраженностью кожных борозд ладоней и другими изменениями.

Диагностика

Основана на аналитических данных, клинических проявлениях и данных аллергологического обследования.

Лечение

Необходимо исключение провоцирующих факторов, назначение местных и общих противозудных средств, антигистаминных и седативных средств. Местно используют препараты дегтя, кортикостероиды.

ДЕРМАТИТ, ВЫЗВАННЫЙ ВЕЩЕСТВАМИ, ПРИНЯТЫМИ ВНУТРЬ, – воспалительная реакция кожи, провоцируемая приемом различных веществ. Относится к неконтактным дерматитам.

Этиология и патогенез

Причинами могут быть лекарства, пищевые продукты и другие вещества. Они поступают через желудочно-кишечный тракт, но не депонируются там, а поступают в кровь и лимфатическую систему, при этом поражаются микрососуды кожи, возникает вторичное поражение кожи. Обычно наблюдается диффузное поражение кожи.

Клиника

При приеме веществ внутрь нарушается общее состояние, возможна лихорадка, появляются пятнистые папулезные, уртикарные, эритематозно-скваматозные высыпания.

Диагностика

Постановке диагноза помогают сведения о веществах, принятых внутрь, наличие характерных симптомов.

Лечение

Требуется исключение пищевых веществ, вызывающих кожные проявления. Симптоматическое лечение проводят в зависимости от клинических проявлений.

ДЕРМАТИТ, ВЫЗВАННЫЙ СЪЕДЕННОЙ ПИЩЕЙ, – кожная пищевая аллергия.

Этиология и патогенез

Основные факторы развития дерматита, вызванного съеденной пищей, имитируют аллергическую реакцию немедленного типа, которую обусловливают неспецифические гистаминовые механизмы. Наиболее часто встречается пищевой аллерген. В этих случаях избыточное потребление пищевых продуктов провоцирует появление патологии со стороны кожи. Несовершенство слизистой оболочки пищеварительного тракта способствует проникновению пищевых ингредиентов в кровоток. Отмечается патологическая склонность больного к высвобождению гистамина, фармакологические эффекты могут вызывать гистамины (квашеная капуста, вино, консервы), тирамин (сыры, томаты, красное вино), серотонин (бананы, ананасы).

Клиника

При неспецифическом высвобождении гистамина появляется зуд, явление атопического дерматита. При избытке тирамина появляется локальная эритема через 2–5 ч после еды.

Диагностика

Постановка диагноза проводится на основании выявления причинно-значимого фактора в пищевых продуктах, типичных кожных проявлений.

Лечение

Требуется исключение из диеты причинно-значимых продуктов, прием антигистаминных препаратов, применение индифферентных мазей.

ДЕРМАТИТ ГЕРПЕТИФОРМНЫЙ – доброкачественное заболевание, постоянно рецидивирующее, характеризующееся полиморфизмом.

Этиология и патогенез

Неизвестны. В эпидермисе отмечается образование пузырей.

Клиника

Из первичных элементов наряду с пузырями и пузырьками встречаются резко отграниченные эритематозные пятна, волдыри, папулы, пустулы. Особенно типично групповое расположение пузырей и пузырьков на фоне эритематозных пятен различной величины и формы. В дальнейшем появляются вторичные морфологические элементы: эрозии, корочки, чешуйки, пигментные пятна.

Высыпания появляются вспышками через каждые 5–10 дней, преимущественно на конечностях и туловище, изредка на лице, волосистой части головы и на слизистых оболочках. Отмечаются зуд, жжение, иногда высыпания сопровождаются болями. Общее состояние мало нарушается. Течение заболевания длительное.

Диагностика

Постановке диагноза помогают полиморфизм высыпаний, их герпетиформные расположения, эозинофилия в содержимом пузырьков.

Лечение

Назначают сульфаниламидные препараты до исчезновения высыпаний, гормональные препараты. Местно проводят симптоматическое лечение.

ДЕРМАТИТ ИНФЕКЦИОННЫЙ – дерматит, возникающий при инфекционных заболеваниях.

Этиология и патогенез

Поражения кожи могут возникнуть в виде проявлений, характерных для кори, скарлатины, краснухи и других инфекционных заболеваний.

Клиника

При кори сыпь появляется на фоне подъема температуры. На 1-й день сыпь появляется на коже лица, на 2-й день покрывает половину тела, на 3-й день покрывает все тело. Сыпь носит пятнисто-папулезный характер и заканчивается пигментацией.

При скарлатине сыпь появляется в виде экзантемы или имеет вид мелких пузырьков (милиарная сыпь). Она держится 2–5 дней, на 2-й неделе начинается пластинчатое шелушение, наиболее выраженное на сгибах конечностей.

При ветряной оспе сыпь появляется на разных участках тела. Вначале это розовые пятна, затем они превращаются в папулы, а потом – в везикулы. Пузырьки лопаются, превращаются в корочки.

При сыпном тифе сыпь появляется на 4–5-й день болезни. Она располагается на поверхности груди и живота, на сгибах рук. Высыпание происходит в течение 2–3 дней, оставляя на время пигментации.

Диагностика

Проводится на основе клинических симптомов характера сыпи.

Лечение

Проводится лечение основного инфекционного заболевания.

ДЕРМАТИТ КОНТАКТНЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ, ВЫЗВАННЫЙ КРАСИТЕЛЯМИ, – дерматит, протекающий по типу аллергической реакции, носит название контактного.

Этиология и патогенез

Причиной дерматита могут быть красители кожи, текстиля, меха.

Часто встречается контактный профессиональный дерматит на красители, типографские краски, искусственные красители, азокрасители, содержащиеся в продуктах питания, косметике, шариковых ручках и др.

Клиника

Различаются острые и хронические формы. Вначале возникают гиперемия, отек, позже появляются характерные для эпителиальных процессов плотно расположенные друг возле друга пузырьки, лопающиеся и мокнущие спонтанно или под влиянием воздействия. После высыхания желтоватые струпья покрывают экзематозную поверхность, часто инфицируются кокками, кожа отшелушивается большими или мелкими пластинками. Вызванные повторным действием аллергенов хронические фазы характеризуются прогрессирующей клеточной инфильтрацией. К этому времени имеется инфильтрация кожи, она сухая, более резко отграничена, происходит лихенизация.

Общие симптомы незначительные. Характерным является зуд. Со стороны внутренних органов изменения бывают редко.

Прежде всего поражаются места кожи, контактирующие с аллергенными агентами. Воспалительный процесс исчезает с устранением раздражителей.

Диагностика

Выставляется на основании выявления действующего аллергена, данных лабораторных обследований, постановки проб в период ремиссии.

Лечение

Требуются устранение вредно действующего фактора, прием антигистаминных препаратов. Лечебные мази применяют в соответствии со стадией процесса.

ДЕРМАТИТ ПЕРИОРАЛЬНЫЙ – дерматит, являющийся симптомом пищевой аллергии и других аллергических заболеваний.

Этиология и патогенез

Встречается у женщин в возрасте после 20 лет, реже – у детей, подростков. Может вызываться применением косметических средств.

Клиника

Дерматит отличается эритемой, фолликулярными папулами, которые локализуются вокруг рта, носа, реже – на веках.

Диагностика

Проводится на основании имеющихся симптомов, данных о применении местно мазей, а также употреблении аллергенных пищевых продуктов.

Лечение

Требуются устранение средств, вызывающих дерматит, применение индифферентных мазей.

ДЕРМАТИТ ПРОСТОЙ, РАЗДРАЖИТЕЛЬНЫЙ – воспалительная реакция, возникающая в результате непосредственного воздействия на кожу внешних факторов.

Этиология и патогенез

Причинами могут быть раздражители, имеющие физическую, химическую природу. Облигатные раздражители вызывают дерматит у каждого человека. К ним относятся трение, воздействие температуры, кислоты и щелочи, растения (крапива, ясенец, лютик, молочай).

Простой дерматит развивается и определяется силой раздражителя, длительностью воздействия. Поражения кожи выступают немедленно после первого контакта с раздражителями и соответствуют площади контакта.

Клиника

Может отмечаться острое и хроническое течение дерматита. Простой дерматит протекает в 3 стадии: эритематозная стадия характеризуется покраснением и отечностью; везикулезная стадия характеризуется формированием пузырьков, мокнущих эрозий, образованием корки; некротическая стадия сопровождается некрозами, изъязвлениями с последующим рубцеванием. Основными симптомами являются зуд, жжение, боль, которые зависят от тяжести поражения.

К простым дерматитам относятся потертости, солнечные дерматиты, лучевые дерматиты. Дерматиты, вызванные кислотами и щелочами, протекают по типу химических ожогов.

Диагностика

Основывается на воздействии определенного раздражителя, характерной клиники.

Лечение

Необходимо устранение раздражителя. Применяют мазь с кортикостероидами и противовоспалительными компонентами.

ДЕРМАТОПОЛИМИОЗИТ – диффузное поражение соединительной ткани с преимущественным поражением поперечно-полосатой мускулатуры без кожных проявлений.

Этиология и патогенез

Причины развития болезни не установлены, предполагается вирусное происхождение, имеет значение наследственное предрасположение.

Дерматополимиозит относится к группе аутоиммунных заболеваний. На фоне дисбаланса Т– и В-лимфоцитов, снижения функции Т-супрессоров появляются широкий спектр антител, в первую очередь к собственной поперечно-полосатой мускулатуре, циркулирующие и фиксированные иммунные комплексы. Дерматополимиозит может быть первичным и вторичным при наличии опухоли.

Клиника

Характерно поражение мышц преимущественно проксимальных отделов конечностей, выражающееся в мышечной слабости, миалгии, отеке, позже – в атрофии. Характерна патоморфология при биопсии мышц: отмечаются дегенерация, некроз, базофилия, воспалительные инфильтраты, фиброз. Увеличивается активность сывороточных ферментов, альдолазы, трансаминаз на 50 % и более от нормального уровня. Характерны данные электромиографического исследования.

Диагностика

Проводятся биопсия мышц, электромиография мышц, исследование сывороточных ферментов.

Лечение

При первичном дерматополимиозите проводится патогенетическая терапия глюкокортикостероидными препаратами, иногда назначаются цитостатики, неспецифическая противовоспалительная и антиоксидантная терапия, препараты, способствующие улучшению обменных процессов в мышечной ткани.

ДЕРМАТОПОЛИМИОЗИТ ПРИ НОВООБРАЗОВАНИЯХ – системное заболевание скелетной и гладкой мускулатуры и кожи. Часто встречается при злокачественных новообразованиях и является вторичным заболеванием.

Этиология и патогенез

Причины, вызывающие заболевание, неизвестны.

Считается, что в механизме развития болезни возникают различные иммунопатологические нарушения. Заболевание чаще встречается у женщин. Течение заболевания острое, подострое и хроническое.

Клиника

Одним из первых симптомов является слабость в отдельных группах мышц. Иногда в начале болезни появляются самые разнообразные симптомы. Могут появляться боли в суставах, кожные сыпи, мраморное окрашивание кожи. В последующем появляются боли при движении, надавливании и нарастающая мышечная слабость мышц верхних отделов рук и ног, отмечаются их болезненность и отечность, появляется маскообразное лицо, возникает поражение глоточных мышц. Нарушаются глотание, дыхание. Обычно развиваются кальциноз, атрофия, контрактуры. На коже появляются разнообразные изменения. Для них характерны: эритематозные, папулезные, буллезные высыпания, телеангиэктазии, гипер– и депигментация. На лице может появиться красная пятнистая сыпь. Такая же сыпь может располагаться и на других участках кожи. Из-за поражения мышц появляется ограничение движений в суставах.

Диагностика

Лабораторные методы исследования неспецифичны. Наличие опухоли со злокачественным течением, характерная симптоматика дают возможность поставить диагноз.

Лечение

Удаление злокачественной опухоли дает стойкую ремиссию. В тяжелых случаях назначаются кортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты, симптоматическое лечение.

ДЕРМАТОФИТИЯ является грибковым заболеванием кожи, вызывается грибками дерматофитами, поражает кератинсодержащие структуры кожи.

Этиология и патогенез

Источниками инфекции являются больной человек, домашние животные. Заражение происходит через инфицированные предметы.

Дерматофития может вызываться эпидермафитами, руброфитами, трихофитами, микроспорами, фавусом.

Локализация обычно характерна для каждого вида возбудителя и классифицируется в зависимости от вида поражения.

Клиника

Обычно дерматофиты вызывают поверхностные микозы. Инфекция способствует образованию чешуек. Шелушение может сопровождаться эритемой, пузырьками, личинками.

Кожу поражает Trichophyton, Tinea capitis – волосистую часть головы, Tinea faciei – лицо, Tinea barbae – область роста бороды, Tinea corporis – туловище, конечности, Tinea cruris – промежность, Tinea manuum – кисти, Tinea pedis – стопы, Tinea unguium – ногти, Tinea capitis – имеет и клинические формы: себорейную форму с шелушением на волосистой части головы, черноточечную форму – на участках алопеции отмечаются черные точки, керион – напоминает фолликулит, фавус – участки алопеции, покрытые блюдцеобразными желтыми корками. Дерматофиты вызывают 3 типа поражения волоса: эндотрикс, экзотрикс, фавус.

Диагностика

Обнаружение грибковой инфекции путем микроскопии материала, обработанного КОН, либо получением культуры.

Лечение

Лечение проводится противогрибковыми препаратами.

ДЕРМАТОФИБИЯ НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ вызывается различными заболеваниями, при которых могут наблюдаться поражения, похожие на дерматофибию.

Этиология и патогенез

К таким заболеваниям относятся плоский лишай, псориаз, болезнь Рейтера, норвежская чесотка.

Клиника

Дерматофибия неспецифическая похожа на специфическую дерматофибию.

Диагностика

Диагноз должен быть подтвержден с помощью микроскопии с применением КОН или культурального исследования, проведенного до начала лечения.

Лечение

Проводится комплексное лечение основного заболевания.

ДЕТСКАЯ ГЕМИПЛЕГИЯ – паралич мышц одной половины тела, чаще более выраженный в верхних конечностях.

Этиология и патогенез

Детская гемиплегия может возникать в результате пренатальных, интранатальных и постнатальных факторов.

Из пренатальных факторов имеют значение поражения плода вирусом краснухи, токсоплазмозом, тяжелым токсикозом беременности, воздействие проникающей радиации.

Из интранатальных факторов наибольшее значение имеют гипоксия плода, кровоизлияния в головной мозг, из постнатальных факторов – родовая травма, инфекционные поражения центральной нервной системы.

Клиника

Гемиплегия относится к смешанному типу расстройств, свойственных церебральному параличу. При акушерском параличе отмечается поражение нервных волокон, берущих начало из Сv – Д1 сегмента спинного мозга. Гипотония мышц выражена в проксимальных дистальных отделах. Рука пассивно свисает вдоль туловища, спонтанные движения отсутствуют. Не вызываются хватательный и ладонно-ротовой рефлексы, сухожильные рефлексы вызвать не удается. Болевая чувствительность снижена. Кожа холодная на ощупь. Может быть выражен синдром Клода Бернара Горнера. Одновременно на стороне поражения отмечается снижение тонуса мышц нижней конечности. Нога отстает при спонтанных движениях, при опоре новорожденный подгибает ногу и становится на наружный край.

Лечение

Проводится длительное восстановительное лечение, в остром периоде необходимо комплексное лечение.

ДЕТСКАЯ СПИНАЛЬНАЯ МЫШЕЧНАЯ АТРОФИЯ, I ТИП (ВЕРДНИГА-ГОФФМАНА) является формой прогрессирующей мышечной атрофии.

Этиология и патогенез

Заболевание развивается в раннем детском возрасте, наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Патоморфологически отмечается дегенерация двигательных клеток передних рогов спинного мозга.

Клиника

Основные симптомы развиваются в первые месяцы жизни. Прогрессируют мышечная слабость, ограничение движений. Поражения обычно двусторонние, страдают проксимальные группы мышц. Кроме мышц конечностей, поражаются мышцы туловища, грудной клетки, шеи. Утрачиваются сухожильные рефлексы. Интеллектуальное развитие ребенка не страдает. Заболевание прогрессирует и быстро приводит к смертельному исходу в 2–3-летнем возрасте.

Диагностика

Электромиография определяет поражение двигательного нейрона. При мышечной биопсии обнаруживаются признаки дегенеративной атрофии.

Лечение

Симптоматическое.

ДЕТСКИЕ УГРИ – кожные воспаления у младенцев, возникающие под влиянием нормального воздействия на сальные железы в период родов.

Клиника

У 60 % новорожденных с момента рождения отмечаются на кончике и крыльях носа (иногда – других участках тела) беловато-желтоватые точки величиной с мелкое пшеничное зерно. Это так называемые milia (микрокисты), образующиеся вследствие застоя сегмента сальных желез. Они проходят самопроизвольно в течение нескольких дней или через 1–2 недели. В редких случаях вокруг маленьких кист сальных желез появляются легкие воспалительные явления.

Диагностика

Проводится на основании клинической картины.

Лечение

Требуется клинический уход за кожей новорожденного.

ДЕТСКИЙ АУТИЗМ – своеобразная изоляция ребенка от окружающих.

Этиология и патогенез

Не установлены. Считается, что у детей имеются органические поражения мозга.

Клиника

Детский аутизм считается одним из симптомов шизофрении.

Детский аутизм у грудных детей характеризуется тем, что дети еще в первые месяцы после рождения производят страшное впечатление. Они не радуются и не улыбаются, в более старшем возрасте почти не разговаривают или повторяют заученные слова и фразы. У детей 3–4-летнего возраста появляются склонность к самоизоляции и формальным ответам, странность в играх и учебной деятельности.

Некоторые авторы определяют это состояние как аутистическую психопатию.

Диагностика

Основанием для диагноза являются типичные симптомы.

Лечение

Применяется клиническое лечение. По показаниям назначаются нейролептики, стимулирующие и успокаивающие средства. Придается большое значение семейной обстановке, воспитанию, обучению, психотерапии.

ДЕТСКИЙ ПАПУЛЕЗНЫЙ АКРОДЕРМАТИТ (ДЖАНОТТИ-КРОСТИ СИНДРОМ) – заболевание, характеризующееся симметричными высыпаниями на лице и конечностях.

Этиология и патогенез

Детский папулезный акродерматит является результатом перорального или чрезкожного инфицирования вирусом гепатита В. Он поражает только детей и очень редко контактных с детьми матерей.

Клиника

На конечностях и лице появляются эритематозно-папулезные высыпания. Отмечается увеличение печени и лимфоузлов. Сыпь имеет вид плоских и эритематозных папул овальной формы, величиной до 5 мм, они сохраняются 4–6 недель, затем слущиваются. Иногда сыпь сочетается с петехиями. Лимфатические узлы увеличиваются в подмышечных и паховых складках. Гепатит без желтухи развивается параллельно через 1–2 недели после высыпания. Общее состояние нарушается редко. Тяжесть и прогноз заболевания зависят от развития гепатита.

Диагностика

При лабораторных исследованиях отмечают повышение уровня трансаминаз, альдолазы, щелочной фосфатазы. Обнаруживается антиген вируса гепатита В.

Лечение

Госпитализация обязательна. Лечение гепатопротекторное. Производится обследование контактных лиц на наличие безжелтушного гепатита и поверхностного антигена вируса гепатита В.

ДЕТСКИЙ ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ ПАРАЛИЧ – заболевание, сопровождающееся отсутствием произвольных движений в конечностях у детей.

Этиология и патогенез

Если есть парез или паралич, надо определить, где произошло повреждение – в коре головного мозга или в нервных клетках спинного мозга. Повреждение центрального двигательного нейрона в коре головного мозга приводит к развитию центрального спастического паралича.

При повреждении двигательных клеток передних рогов головного мозга развивается картина периферического вялого пареза или паралича конечности. Основная причина ДЦП – перинатальные повреждения центральной нервной системы.

Клиника

Различают монопарезы или монопараличи одной конечности, гемипарезы или параличи (поражение одной руки и ноги с одной стороны), верхний парапарез (паралич обеих рук), нижний парапарез (поражение обеих ног), тетрапарез (паралич и ног, и рук).

Симптомами спастического пареза являются повышение мышечного тонуса, высокие сухожильные рефлексы, патологические стопные знаки.

Вялые парезы и параличи характеризуются понижением мышечного тонуса, снижением сухожильных рефлексов с последующей атрофией мышц. При вялом парезе поражаются самые нижние отделы кисти, характерны поза «тюленьих» лапок, когда обе кисти свисают, «поза лягушки» – ноги распадаются в стороны, симптом отпадающей стопы, симптом пяточных стоп. Спастические парезы и параличи сопровождаются крепко сжатыми в кулачок руками, руки согнуты в локтевых суставах, отмечается тугоподвижность в конечностях, при пробе на разведение ног отмечается повышение тонуса в ногах, в тяжелых случаях ноги совсем не разводятся, туго приведены друг к другу и даже заходят одна за другую (симптом перекреста). Очень важным симптомом является симптом цыпочек. При постановке ребенка на ноги ребенок встает на цыпочки, нередко перекрещивает ноги. Симптом цыпочек сохраняется очень долго, при грубых параличах остается практически навсегда, иногда это мешает ходить.

Диагностика

Отмечаются наличие повреждающих факторов в анамнезе, неврологические симптомы, изменение мышечного тонуса при электромиографии.

Лечение

Комплексное. Длительное лечение в остром периоде (до 1 месяца), восстановительное лечение (до 4 месяцев), длительное лечение в позднем восстановительном периоде.

ДЕФЕКТ В СИСТЕМЕ КОМПЛЕМЕНТА – нарушения в системе комплемента, который представляет систему плазматических белков (С₁-С₉), происходят при взаимодействии IgM или IgG с антигеном, когда не происходит фиксации С₁ к Fe – части молекулы антигена – и не возникает каскадная реакция. Антиген не удаляется путем иммунного фагоцитоза или мембранного мезиса.

Дефицит различных факторов комплемента встречается редко. Наиболее часто наблюдается дефицит факторов С₂, С₁, С₄, С₆, С₁₀.

Клиника

Проявления дефицита С₃ клинически сходны с симптомами врожденной аглобулинемии и характеризуются рецидивирующими бактериальными инфекционными заболеваниями в детском возрасте. Дефицит ранних факторов комплемента – С₁, С₄, С₂ – связан с возникновением аутоиммунных заболеваний, особенно красной волчанки. Дефицит конечных факторов комплемента С₆, С₇, С₈ предрасполагает к возникновению рецидивирующих болезней, вызванных Heiseria.

Диагностика

Используются ИФА, РИА, ВИЭФ.

Лечение

Сводится к лечению основного заболевания с применением иммуномодуляторов и других средств.

ДЕФЕКТ МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ является врожденным пороком сердца.

Этиология и патогенез

Заболевание возникает в результате нарушений нормального развития системы кровообращения в эмбриональном периоде, при воздействии различных факторов на эмбрион от 3 до 8 недель внутриутробной жизни, когда формируются камеры и перегородки сердца. Имеют значение хронические заболевания матери, профессиональные вредности, использование лекарств во время беременности, алкоголизм, курение родителей, наследственное предрасположение.

Различают дефекты в мембранозной части перегородки, дефекты мышечной перегородки, отсутствие межжелудочковой перегородки. Нарушение гемодинамики зависит от величины сброса крови через дефект. При небольшом дефекте (до 5 мм) сброс крови через него из левого желудочка в правый не вызывает выраженных гемодинамических нарушений, при дефекте средних размеров (10–20 мм) сброс через него достигает 70 % крови, выбрасываемой левым желудочком. При большом дефекте величина сброса крови через него зависит от соотношения сосудистого сопротивления малого и большого круга кровообращения.

Клиника

Существуют две формы изолированного дефекта межжелудочковой перегородки: болезнь Толочилова-Роже и дефекты больших размеров.

При болезни Толочилова-Роже отмечается систолический шум; с первых дней жизни ребенка в III–IV межреберье отмечается систолическое дрожание. Признаков сердечной недостаточности нет. На ЭКГ – признаки повышенной активности желудочка. На ФКГ тон во II межреберье расщеплен. Шум – пансистолический высокочастотный высокоамплитудный. На Rо-грамме сердечная тень не изменена. При расположенном высоко дефекте межжелудочковой перегородки дети рождаются с умеренно выраженной гипотрофией. Основным симптомом является систолический шум с рождения. Быстро присоединяются симптомы недостаточности кровообращения в виде одышки. У детей быстро формируется «сердечный горб». Отмечается типичный систолический шум в III межреберье, который передается вправо от грудины на спину.

На ЭКГ отмечаются признаки увеличения левого предсердия и гипертрофия левого желудочка, на ФКГ – удаление интервала Q и другие симптомы.

На эхокардиограмме дефекты больших размеров хорошо видны. Небольшие размеры ДМЖН выявляются при доплерографии. На Ro-грамме наблюдается увеличение размеров сердца.

Диагностика

Диагноз ставится на основании клинических симптомов и данных исследования сердечной деятельности.

Прогноз при небольших дефектах благоприятен, в 10–50 % случаев отмечается спонтанное закрытие.

Лечение

Проводится консервативное лечение, направленное на уменьшение недостаточности кровообращения. Хирургическая коррекция проводится при сильно выраженной сердечной недостаточности.

ДЕФЕКТ МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ КАК ТЕКУЩЕЕ ОСЛОЖНЕНИЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА возникает при инфаркте межжелудочковой перегородки с последующей его перфорацией в области участка некроза.

Этиология и патогенез

Некротизированная межжелудочковая перегородка не может противостоять повышению внутрисердечного давления. Чаще встречается между 2-м и 14-м днем после инфаркта.

Клиника

Основными симптомами разрыва межжелудочковой перегородки можно считать наличие клинической картины инфаркта, грубый систолический и диастолический шум в III и IV межреберьях влево от грудины или на верхушке сердца, выраженную недостаточность кровообращения по правожелудочковому типу, возникшую в результате острого переполнения кровью правого желудочка, изменение электрокардиограммы, характеризующее нарушение предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости.

Прижизненная диагностика разрыва межжелудочковой перегородки может представлять затруднение в тех случаях, когда перфоративное отверстие бывает прикрыто пристеночным тромбом, вследствие чего отсутствует один из признаков – систолический шум.

Диагностика

Постановке диагноза помогают данные ЭКГ, ФКГ, доплерографии, изменение симптоматики при инфаркте миокарда.

Лечение

Проводят комплексное лечение инфаркта миокарда, по показаниям – хирургическое лечение.

ДЕФЕКТ МЕЖЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПЕРЕГОРОДКИ КАК ТЕКУЩЕЕ ОСЛОЖНЕНИЕ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА С ГИПЕРТЕНЗИЕЙ. Возникновение дефекта межжелудочковой перегородки на месте некроза связано с невозможностью сердечной мышцы противостоять повышению давления внутри сердца.

Инфаркт межжелудочковой перегородки чаще возникает в поздней стадии гипертонической болезни, при коронарном атеросклерозе. При этих формах обнаруживаются микроучастки микронекроза, микроочаговые миомаляции.

Клиника

Присутствует картина инфаркта на фоне гипертонической болезни. Отмечается появление грубого систолического и диастолического шума влево от грудины, появление недостаточности кровообращения по правожелудочковому типу. На ЭКГ заметно нарушение внутрижелудочковой проводимости.

Диагностика

Проводится на основании клинических симптомов, данных ЭКГ, ФКГ, доплерографии, Rо-графии сердца.

Лечение

Симптоматическое, с учетом имеющейся клиники. По показаниям проводят хирургическое лечение.

ДЕФЕКТ МЕЖПРЕДСЕРДНОЙ ПЕРЕГОРОДКИ КАК ТЕКУЩЕЕ ОСЛОЖНЕНИЕ ИНФАРКТА представляет собой сквозное нарушение всех слоев межпредсердной перегородки, возникающее в результате обширного инфаркта.

Этиология и патогенез

Разрыв межпредсердной перегородки может произойти после предварительного образования аневризмы сердца. Разрыв может быть вызван некротизированием стенки межпредсердной перегородки, которая не может противостоять повышению внутрисердечного давления. Дефект межпредсердной перегородки развивается чаще между 2-м и 14-м днем после возникновения инфаркта, в период, когда миомаляция достигает максимальной выраженности, больной выходит из состояния шока, и артериальное давление начинает повышаться. Считается, что дефект может возникнуть и в области свежего инфаркта. Возникновению дефекта может способствовать несоблюдение больным режима.

Клиника

При возникновении дефекта межпредсердной перегородки больной внезапно теряет сознание. Возникает внезапный коллапс; появляются цианоз лица и шеи, холодный пот: набухают шейные вены, пульс становится малым и частым, резко падает артериальное давление. В течение короткого промежутка времени может наступить смерть. Основными симптомами разрыва межпредсердной перегородки являются наличие клинической картины инфаркта, грубый систолический шум во II и III межреберьях, острая недостаточность кровообращения, возникшая в результате переполнения кровью правого предсердия. На электрокардиограмме отмечается нарушение предсердно-желудочковой проводимости.