Текст книги "Большая медицинская энциклопедия диагностики. 4000 симптомов и синдромов"

ДИСГИДРОЗ (ПОМФОЛИКС) – дисгидротический дерматит. Его называют эпизодической везикуло-буллезной экземой ладоней и подошв, или экземой кистей и стоп.

Этиология и патогенез

Считается, что дисгидроз связан с повышенной активностью потовых желез. Он возникает в результате действия раздражителей, аллергенов, инфекции и при атопическом дерматите.

Клиника

Чаще всего поражаются боковые поверхности пальцев, нередко вовлекаются и подошвы. Перед высыпаниями часто повышается температура кожи, появляется чувство покалывания. Вспышки дерматоза начинаются спонтанно в течение 1–3 недель. Иногда возникают пузыри.

Диагностика

Проводится на основании клинических проявлений.

Лечение

Комплексное. Крупные пузыри дренируют. Местно применяются примочки с субацетатом алюминия, а также смягчающие средства. По показаниям назначаются кортикостероиды. При присоединении вторичной инфекции назначаются антибиотики.

ДИСГОРМОНАЛЬНЫЙ ЗОБ – увеличение щитовидной железы, не связанное с нарушениями гормональной активности щитовидной железы.

Этиология и патогенез

Зоб бывает эндемическим и спорадическим. Эндемический зоб – заболевание, характеризующееся увеличением щитовидной железы, встречающееся постоянно в определенных областях. Основную роль играет йодная недостаточность. Суточная потребность в йоде составляет 150 мкг. Йодный дефицит вызывает замедление синтеза гормонов, тиреотропный гормон активизирует фиксацию йода. Это восстановление происходит за счет интенсивного стимулирования функции щитовидной железы, что приводит к ее увеличению.

Клиника

Существуют следующие степени:

I степень: зоб только прощупывается;

II степень: отчетливо видимый зоб;

III степень: объемистый зоб.

Диагностика

Постановке диагноза помогают данные об эндемичном районе, а также отсутствие симптомов гипер– или гипотиреоза.

Лечение

Назначается диетическое питание с содержанием йода (капуста, соя, горох, морская капуста, йодированная соль), при резком увеличении требуются препараты, содержащие йод.

ДИСКИНЕЗИЯ ПИЩЕВОДА – частичная утрата нормального тонуса и перистальтики пищевода.

Этиология и патогенез

Дискинезия возникает в результате поражения блуждающего нерва и в связи с заболеваниями нервной системы, после отравлений, при инфекционных заболеваниях, наследственных аномалиях нервно-мышечного аппарата, как следствие хронического алкоголизма, возрастных изменений.

В основе патогенеза первичных дискинезий пищевода лежат изменения нервной и гуморальной регуляции его деятельности. Моторную функцию пищевода снижают тиролиберин, глюкагон, соматостатин, а панкреатический полипептид стимулирует ее. Двигательная дискинезия пищевода зависит от содержания матилина, который усиливает сокращение нижнего пищеводного сфинктера.

Клиника

В клинической картине преобладают гипо– и гипермоторные нарушения. При гипомоторных нарушениях отмечаются срыгивания, чувство тяжести в эпигастрии после еды, аспирация содержимого пищевода в дыхательные пути, явления эзофагита. При гипермоторных дискинезиях появляются нарушения глотания в виде его затруднения, боли, появления чувства комка в горле.

Диагностика

Диагноз можно выставлять только после исключения органической патологии. При рентгеноскопии пищевода контрастное вещество задерживается в нем более 5 с, отмечаются наличие зубчатых контуров пищевода при гипомоторных нарушениях и спазм ограниченных участков пищевода при гипермоторной дискинезии. Кроме этого, проводится эзофагоскопия.

Лечение

Для уменьшения явлений пищеводной дискинезии используют прокинетические препараты (церукал, реглан и др.). При эрозиях назначается препарат висмута.

ДИСКОИДНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА – хроническое воспалительное заболевание, характеризующееся фиксированными эритематозными уплотнениями, папулами и бляшками.

Этиология и патогенез

Предполагается вирусная природа заболевания.

Определенное значение в развитии болезни играют генетические и иммунологические факторы. Провоцирующими являются избыточная инсоляция, различные травмы.

Клиника

На голове и шее появляются эритематозные уплотненные бляшки, болезненные при поскабливании. Без лечения на месте бляшек образуются рубцы. При вовлечении кожи в процесс скальпа развивается рубцовая атрофия кожи. Часто встречаются гипер– и гипопигментация, гиперкератоз, шелушение, кератические пробки волосяных фолликулов, корки. Характерны высыпания на лице (в виде бабочки), ушных раковинах.

Диагностика

Проводится на основании клинических данных.

Лечение

Ведущая роль в терапии принадлежит аминохинолиновым препаратам. Показаны антималярийные препараты, реже – препараты золота, иммуносупрессорные средства или стероиды. Местно применяются стероиды в форме мазей и инъекций.

Как и при других типах красной волчанки, важным элементом профилактики являются солнцезащитные средства.

ДИСЛЕКСИЯ И ДРУГИЕ НАРУШЕНИЯ УЗНАВАНИЯ И ПОНИМАНИЯ СИМВОЛОВ И ЗНАКОВ – существенные трудности в овладении чтением, в том числе в понимании прочитанного, а также в овладении письмом у нормальных в других отношениях детей.

Нередко дислексия сопровождается повышенными показателями умственного развития.

Существуют данные о наследственном факторе развития дислексии. Предполагается, что одной из причин дислексии является задержка в развитии латератизации функций головного мозга.

Понимание – предмет познания; для понимания символов они должны быть восприняты и осмыслены. Понимание устной речи происходит уже на 2-м году жизни. Различают этап доречевого развития речи от 1 года до 1,5 лет, этап речевого развития от 1,5 до 3 лет, и на 3–4-м году возникает потребность в понимании речи. Продуктивность непонимания связана с тем, что оно несет за собой поиск смысла. К 2 годам у ребенка начинает формироваться символическая функция и возникает нарушение обозначаемого и обозначивающего. В более старшем возрасте возникает обратимость умственных действий. При нарушении деятельности коры головного мозга происходят нарушения символической функции. Узнавание – отождествление признаков воспринимаемого объекта как уже известного по прошлому опыту.

Узнавание может быть индивидуальным и родовым. В процессе узнавания идентифицируется индивидуальный объект, встречавшийся ранее. Родовое узнавание – опознание предмета или явления, отнесение его к определенному классу объектов. Узнавание имеет место тогда, когда объект знаком и условия его восприятия не затруднены.

Иногда встречается ложное узнавание, при котором человек переживает как знакомые впервые воспринимаемые объекты.

Нарушения узнавания и понимания происходят при различных психических заболеваниях с нарушениями памяти и мышления.

ДИСМЕНОРЕЯ ВТОРИЧНАЯ – нарушения менструального цикла, связанные с различными общими заболеваниями организма, заболеваниями половых органов.

Этиология и патогенез

Нарушения менструального цикла могут возникать при острых инфекционных процессах, хронических тяжелых заболеваниях, тяжелых интоксикациях, гормональных расстройствах, поражениях сердечно-сосудистой системы, расстройствах нервно-психического характера.

Вторую большую группу причин, вызывающих дисменорею, представляют заболевания половых органов: пороки развития, глубокие поражения эндометрия и яичников, нерациональные врачебные манипуляции.

Клиника

Симптомы, характерные для дисменореи: отсутствие или прекращение месячных, кровотечения, боли.

В первую группу нарушений входят нарушения месячных, выражающихся в их отсутствии или прекращении (аменорея) или их ослабление (гипоменструальный синдром). Во вторую группу дисменорей входят циклические кровотечения, в третью группу – болезненные месячные.

Диагностика

Проводится на основе клинических симптомов и данных гинекологических осмотров, лабораторных данных.

Лечение

Комплексное в зависимости от причины, вызвавшей дисменорею.

ДИСМЕНОРЕЯ ПЕРВИЧНАЯ – нарушение и расстройство менструального цикла, связанные с недостаточной экскрецией эстриола в лютеиновой фазе цикла и увеличением количества эстрадиола во время менструации.

Этиология и патогенез

Встречается очень много видов нарушений и расстройств месячных. Они проявляются аменореей и гипоменструальным синдромом.

Клиника

Клинические проявления первичной аменореи различны. Аменорея наблюдается как физиологическое состояние: во время беременности, во время лактации, во время и после климактерия, до половой зрелости.

Во время беременности овуляция отсутствует, слизистая оболочка матки не может проделывать циклических изменений.

Во время кормления грудью отмечаются отсутствие овуляции и менструаций. Аменорея во время меларха и в периоде климактерия связана с наличием ановуляторных циклов.

Диагностика

Диагноз ставится на основании анамнеза и расстройств менструального цикла.

Лечение

Проводится корректирующее лечение в зависимости от причины, вызвавшей нарушение менструального цикла.

ДИСПЕПСИЯ – расстройство пищеварения, возникающее в результате недостатка ферментов или в результате нерационального питания.

Этиология и патогенез

Причинами диспепсии могут быть перекорм, нецелесообразная пища, недокармливание, кишечная и парентеральная инфекции, местное воспаление слизистой кишечника, дефекты ухода.

При диспепсии усиливаются брожение, накопление в кишечнике жирных кислот, бактерийных токсинов.

Различают бродильную, гнилостную диспепсию и жировую диспепсию.

Бродильная дисперсия возникает при употреблении брадильных напитков и пищи, богатой углеводами. При употреблении белковых продуктов возникает гнилостная диспепсия. Жировая диспепсия возникает при чрезмерном употреблении тугоплавких жиров. При нарушении переваривания на стенку кишечника воздействуют продукты расщепления белков, жиров и углеводов, они нарушают двигательную функцию пищеварительного тракта, а также развитие микрофлоры – вызывают дисбактериоз.

Клиника

Бродильная диспепсия проявляется метеоризмом, урчанием в кишечнике, выделением большого количества газов, частым слизистым стулом. При копроскопии определяются крахмальные зерна, кристаллы органических кислот, клетчатка, микроорганизмы.

Гнилостная диспепсия сопровождается темным цветом испражнений, гнилостным запахом, общей интоксикацией продуктом. При исследовании испражнений выявляются щелочная реакция кала и креаборея.

Жировая диспепсия сопровождается светлыми, обильными, с жирным блеском испражнениями, в которых при копроскопии обнаруживается большое количество непереваренного нейтрального жира, кристаллов жирных кислот.

Диагностика

Диагноз основывается на клинических данных, данных копрологического исследования.

Лечение

Назначается диетическое лечение. При алиментарной диспепсии назначается голод на 12–24 ч, при гнилостной диспепсии необходимо уменьшить количество углеводов, при бродильной диспепсии – белков, при жировой диспепсии – тугоплавких жиров. Назначаются ферменты.

ДИСПЛАЗИЯ ВЛАГАЛИЩА, РЕЗКО ВЫРАЖЕННАЯ, СЛАБОВЫРАЖЕННАЯ, УМЕРЕННАЯ, – пороки развития влагалища.

Этиология и патогенез

Пороки развития влагалища возникают в результате нарушения образования его зачатка. Обычно отсутствие части влагалища может возникнуть вследствие нарушения формирования влагалищной трубки, тогда возникает аплазия нижней, средней или верхней трети влагалища. Эти пороки часто комбинируются с пороками развития матки и органов мочевыделительной системы.

Клиника

Часто эти пороки в детском возрасте клинически не проявляются. В период полового созревания при аплазии части влагалища вследствие препятствия оттока менструальной крови появляются боли внизу живота, вызванные скоплением менструальной крови в матке и трубах. В случае присоединения инфекции могут возникнуть перитониальные явления.

Диагностика

В случае появления циклических болей проводятся осмотр детским гинекологом наружных половых органов, прямокишечно-брюшно-стеночное исследование, УЗИ органов малого таза, вагиноскопия и вагинография.

Лечение

Оперативное в зависимости от локализации и направленное на восстановление отсутствующей части.

ДИСПЛАЗИЯ ВУЛЬВЫ – врожденные аномалии вульвы. Она бывает резко выраженная, слабо выраженная, выраженная умеренно.

Этиология и патогенез

Врожденная дисплазия вульвы объясняется сложным антогенетическим развитием половой системы.

Клиника

Наиболее тяжелой формой дисплазии вульвы является атрезия вульвы. Этот врожденный порок наблюдается часто.

Лечение

Оперативное. Сращения могут быть разделены тонким зондом.

ДИСПЛАЗИЯ ДОБРОКАЧЕСТВЕННАЯ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ – доброкачественная опухоль.

Этиология и патогенез

Дисплазия характеризуется нарушением дифференцировки эпителия, нарушением гистоструктуры. Различают две формы дисплазии: непролиферативную и пролиферативную.

Непролиферативная форма сопровождается разрастанием соединительной ткани с участками гиалиноза. Непролиферативная форма представлена фиброзной мастопатией и при наличии кист – фиброзно-кистозной мастопатией.

Пролиферативная форма сопровождается пролиферацией эпителия и раздражением эпителия. Происходит увеличение долек в связи с пролиферацией эпителия и развитием склероза, разрастанием проточного и долькового эпителия, а также образованием соединительной ткани – развивается склерозирующий аденоз.

Клиника

Фиброзная мастопатия наблюдается чаще других заболеваний (женской половой сферы) и характеризуется округлыми, хорошо смещаемыми плотными узлами величиной 1–3 см или при фиброзно-кистозной форме – бугристыми узлами, чаще располагающимися в верхненаружных квадрантах.

Диагностика

Проводится на основании клинических данных.

Лечение

Оперативное по показаниям.

ДИСПЛАЗИЯ МЕТАФИЗАРНАЯ – неправильное развитие метафизов.

Этиология и патогенез

Заболевание передается по аутосомно-рецессивному типу, возникает в результате пороков развития остеоидной ткани.

Клиника

Неправильное развитие метафизов приводит к микромелическому нанизму в сочетании с Coxa vara. Более легкая и доминатно передающаяся форма Шмидта встречается чаще. Форма заболевания Мунка-Янсена протекает тяжелее, поражает многие кости и не имеет семейной обусловленности.

Диагностика

Имеют значение клинические симптомы поражения костной системы, а также рентгенологические данные, при которых выявляется неправильная форма диафизов и совсем нормальные эпифизы. Развиваются деформации Соха vara.

Лечение

Ортопедическое в зависимости от степени повреждения.

К смешанным формам дисплазии метафизов относится болезнь Пейла, при которой нарушается развитие метафизов длинных трубчатых костей, расширяющихся по направлению к эпифизу. Комбинируется с другими пороками. Патогенез не выяснен.

ДИСПЛАЗИЯ ПОЛИОСТОЗНАЯ ФИБРОЗНАЯ – местные нарушения образования остеоидного вещества вследствие пороков развития мезенхимы.

Этиология и патогенез

В результате нарушения образования остеоидного вещества наступают разрастание фиброзной ткани, расширение костно-мозгового канала, вздутие пораженного участка кости. Заболевание возникает в дошкольном возрасте до периода полового созревания, после чего прекращается.

Клиника

Наблюдаются утолщение и расширение метафизарно-диафизарных участков костей, наиболее часто – бедренной, большеберцовой, черепных. Обмен кальция и фосфора не нарушается.

Диагностика

Рентгенологически отмечаются разрастание фиброзной ткани с округлыми просветлениями, веретенообразное вздутие кости и значительное истончение компактного слоя диафиза этого участка. Видны следы перенесенных переломов.

Лечение

В соответствии с клиническими проявлениями ортопедическое.

ДИСПЛАЗИЯ ПОЧКИ – аномалия структуры почки (рудиментарная и карликовые почки).

Этиология и патогенез

Термином «дисплазия» обозначают нарушения дифференцировки почки, характеризующиеся наличием кист, аномальных протоков, недифференцированной мезенхимы и непочечных элементов, таких как хрящ.

Дисплазия бывает обусловлена внутриутробной обструкцией мочевыводящих путей (уретерации, клапаны уретры и др.).

Дисплазия – двусторонняя и приводит к терминальной недостаточности.

Другая форма носит название мультикистозной дисплазии. Она может быть односторонней или двусторонней и аналогична аномалиям развития нижних отделов мочевых путей. При односторонней дисплазии в области почки определяется образование, представляющее гистологически массу кист, которые содержат незначительное количество почечной ткани или не содержат ее.

Двусторонняя мультикистозная дисплазия сочетается с хронической почечной недостаточностью, в тяжелых случаях у ребенка отмечают синдром Потека.

Диагностика

Проводится на основе лабораторных данных, УЗИ и др.

Лечение

Проводят по показаниям, при одностороннем поражении производится хирургическое лечение.

ДИССЕМИНИРОВАННОЕ ВНУТРИСОСУДИСТОЕ СВЕРТЫВАНИЕ – общепатологическая реакция организма на различные факторы, обусловленные приобретенными нарушениями коагуляционного и тромбоцитарного звеньев системы гомеостаза.

Этиология и патогенез

Причинами ДВС-синдрома являются бактериальные и вирусные инфекции, сепсис, все виды шока, терминальные состояния, злокачественные новообразования, внутрисосудистый гемолиз, массивная гемотромфузия, акушерско-гинекологическая патология, иммунные и аутоиммунные заболевания и др.

При ДВС-синдроме отмечается двухфазный процесс. В первую фазу происходит гиперкоагуляция, во 2-ю фазу – гипокоагуляция. При гиперкоагуляции происходят активация плазменных систем свертывания крови, внутрисосудистая агрегация тромбоцитов и других форменных элементов крови, нарушение микроциркуляции в различных органах. Эта фаза обусловливает массивное внутрисосудистое свертывание крови и протекает с тяжелым гемокоагуляционным шоком.

2-я стадия ДВС-синдрома – фаза гипокоагуляции, при которой расходуется значительная часть фибриногена V, VII, VIII, XI, XIII. Одновременно в крови накапливаются продукты деградации фибрина и фибриногена. При ДВС-синдроме активизируется калликренин-кининовая система, способствующая повышению проницаемости сосудов и растворению фиброзных сгустков, возникает тяжелый геморрагический синдром. Происходит нарушение в системе гомеостаза, проявляются расстройства, определяющие клинику ДВС-синдрома.

Выделяют острую, подострую и хроническую формы ДВС-синдрома.

Клиника

При острой форме определяется молниеносное начало, отмечаются бурное течение с развитием геморрагического синдрома в первые сутки болезни, токсикоз, легочно-сердечная недостаточность. Часто развивается надпочечниковая недостаточность. Отмечается высокая летальность.

Подострое и хроническое течение начинается постепенно. Микротромбоз в пораженных органах приводит к дистрофии и склерозу.

Обычно клиника ДВС-синдрома складывается из симптомов основного заболевания и симптомов нарушения гемокоагуляции. При этом отмечаются декомпенсация периферического кровообращения, развивается гемокоагуляционный шок, нарушается микроциркуляция в почках, легких, надпочечниках.

Диагностика

При лабораторных исследованиях выявляются в мазке периферической крови – феномен фрагментации, появление обломков эритроцитов, тромбоцитопения, удлинение протромбинового времени, снижение в плазме уровня фибриногена и фибрина.

Лечение

В первую очередь проводится лечение основного заболевания. Базисной терапией является применение гепарина, противошоковой терапии. Назначаются глюкокортикоиды, препараты, улучшающие микроциркуляцию, показано введение замороженной одногруппной плазмы или нативной плазмы и других препаратов.

ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ БЛАСТОМИКОЗ – системный хронический микоз с преимущественным поражением кожи, а также легких и других внутренних органов.

Этиология и патогенез

Заболевание является экзогенным микозом. Вызывается дрожжевыми и дрожжеподобными грибками. Относится к глубоким микозам. Возбудитель заболевания находится в почве. Заражение происходит через дыхательные пути спорами. В легких формируется первичный фокус. Поражение кожи и внутренних органов происходит вторично гематогенным путем.

Клиника

Зависит от локализации. Диссеминированный бластомикоз характеризуется локализацией во всех органах, но главным образом поражается кожа. При этом образуются папулы, пустулы. Бугорки склонны к абсцедированию, изъязвлению и слиянию с образованием множественных крупных очагов.

Диагностика

Диагноз ставится на основании выявления грибка в гное, мокроте, а также при помощи кожных проб.

Лечение

Для лечения применяют противогрибковые препараты типа амфотерицина В, нистатина, антимикотические мази типа микосептина, растворы анилиновых красителей. Иногда производят иссечение очагов поражения, электрокоагуляцию.

ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ ГИСТОПЛАЗМОЗ – эндемическое заболевание в среднезападных и центральных частях США.

Этиология и патогенез

Заболевание вызывается Histoplasma capsulatum при вдыхании почвенной пыли, загрязненной экскрементами голубей, дроздов, летучих мышей и др.

Клиника

Прогрессирующий диссеминированный гистоплазмоз наблюдается чаще у детей, пожилых, пациентов с ВИЧ-инфекцией, больных с лимфомами и лейкемией.

Различают острую, подострую и хроническую формы диссеминированного гистоплазмоза. Заболевание начинается остро с повышения температуры, увеличения печени, селезенки. Часто появляются язвы на шее и слизистых оболочках. При хроническом течении гистоплазмоза в процесс вовлекаются костный мозг, желудочно-кишечный тракт и другие органы.

Диагностика

Диагноз основывается на эпидемиологических данных, данных клинических симптомов, а также лабораторных данных. Выявление возбудителя проводится путем исследования мазков, взятых из мокроты, крови и по методу Гимза (путем выращивания культур на специальных средах и биологических пробах на белых мышцах). Применяются кожные пробы с гистоплазмином.

Лечение

Назначаются противогрибковые препараты (нистатин, амфотерицин В), а также кортикостероидные препараты. Проводится симптоматическое лечение.

ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ ОПОЯСЫВАЮЩИЙ ЛИШАЙ – вирусное заболевание, характеризующееся высыпанием пузырьков по ходу кожных веточек нерва. Диагноз «диссеминированный опоясывающий лишай» ставится в том случае, если вне зоны пораженного и смежного дерматита располагается более 20 пузырей.

Этиология и патогенез

Опоясывающий лишай – результат реактивации вируса Varicela Zoster, пребывающего в латентном состоянии в тканях чувствительного ганглия. Вирус является нейротропным и поражает клетки центральной нервной системы. Первично или после перенесенной ветряной оспы вирус через кожу и слизистые и далее по лимфатической и кровеносной системам проходит в межпозвоночные узлы и задние корешки спинного мозга, где он может долгое время пребывать в латентном состоянии. При снижении иммунологической резистентности организма, под влиянием каких-либо заболеваний, интоксикации, приема иммунодепрессантов латентная инфекция активизируется. Вирус активизируется при лучевой терапии, ВИЧ-инфекции, злокачественных новообразованиях, пересадке органов.

Клиника

Инкубационный период длится многие годы. К основным клиническим проявлениям относятся болевой синдром по ходу поражения нервных ветвей, повышения температуры, жжение, покалывание, зуд. По ходу отдельных ветвей нервов появляются розовые пятна величиной 3–5 см в диаметре. К концу 1–2-х суток появляется сыпь, которая проходит стадии от папулы до тесно расположенных пузырьков размерами до 0,3 см. Количество очагов поражения колеблется и достигает более 20. Через несколько дней содержимое пузырьков мутнеет, эритематозный фон бледнеет. Затем пузыри подсыхают, на 3–4-й неделе отпадают. Боли по ходу нервов могут держаться длительное время.

Диагностика

Диагноз подтверждается, если в анамнезе имеется контакт с больными ветряной оспой, а также на основании данных клинического осмотра.

Проводится иммуногистохимическое обследование (иммунофлюоресценция) на наличие вирусоспецифических антигенов.

Лечение

Обычно применяются антивирусные препараты: ацикловир, фамцикловир, видарбин. Используются обезболивающее, противовоспалительные средства, местное лечение, антиагреганты.

ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ СТРОНГИЛОИДОЗ – гельминтоз, сопровождающийся аллергическими кожными проявлениями, поражением легких, при хроническом течении – поражением желудочно-кишечного тракта.

Этиология и патогенез

Возбудитель – Strongyloides stercoralis – кишечная угрица со сложным циклом развития. Длина самца – 0,7 мм, длина самки – 2,2 мм. Вышедшие из яйца личинки очень малы.

Источник инфекции – инвазированный человек, с фекалиями которого выделяются личинки гельминтов. При благоприятных условиях в почве эти личинки образуют поколение свободно живущих червей, из них выходят личинки, дающие начало свободно живущим гельминтам. При неблагоприятных условиях личинки превращаются в инвазионные, способные проникать в организм человека через неповрежденные кожные покровы. Попавшие в организм транскутанным путем или через рот личинки внедряются в слизистые оболочки рта и пищевода, с током крови заносятся в легкие, оттуда продвигаются в глотку, заглатываются со слюной и мокротой и попадают в кишечник. В процессе миграции личинки превращаются в половозрелые особи. Они паразитируют в толще слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, тонкой, поперечно-ободочной кишок. Самки оплодотворяются самцами, которые погибают. Отложенные яйца превращаются в личинки и выделяются во внешнюю среду.

Клиника

При диссеминированном стронгилоидозе имеется смешанная форма поражения, которая включает все варианты течения стронгилоидоза. Желудочно-кишечные симптомы проявляются клиникой гастрита с пониженной секрецией, энтероколитом, признаками дискинезии желчного пузыря и желчных путей. Отмечаются проявления токсико-аллергической реакции в виде уртикарной сыпи, линейных высыпаний, сильного зуда, расстройства нервной системы. Может возникать тромбоцитопения. Со стороны крови – эозинофилия, лейкемоидные реакции эозинофильного типа. СОЭ ускорена до 40–60 мм/час.

Диагностика

Исследуются свежевыделенные фекалии, применяется метод культивирования личинок в пробирке. Определяются личинки в дуоденальном содержимом по методу Пермана.

Лечение

Для лечения применяется минтезол в суточной дозе 25–50 мг/кг на протяжении 2–5 дней. Наряду с этим используют гипосенсибилизирующую терапию. Контроль за эффективностью лечения проводят через 2 недели, а затем 3 месяца ежемесячно.

ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ ЭНЦЕФАЛИТ ОСТРЫЙ – остро возникающее заболевание головного мозга с поражением серого и белого вещества.

Этиология и патогенез

В зависимости от проникновения возбудителя в мозг различают первичный и вторичный энцефалит. Причиной возникновения энцефалитов могут быть инфекционные факторы (вирусы, грибки и др.), инфекционно-аллергические, аллергические и травматические причины.

Клиника

Заболевание начинается остро с повышения температуры, общего недомогания, появления головной боли. Вскоре появляются менингеальные симптомы, нарушается сознание, иногда возникают спастические гемипарезы, судорожный синдром, ригидность затылочных мышц. Могут отмечаться психические нарушения.

Симптомы обычно зависят от степени и места поражения мозгового вещества.

Диагностика

В ликворе отмечаются повышение белка, легкий плеоцитоз до 20–30 лимфоцитов в 1 мкл.

Определяются неврологические расстройства. Микробиологическое исследование крови и цереброспинальной жидкости во многих случаях дает возможность выделить возбудителя, выявить нарастание титра антител. Для уточнения диагноза проводят ЭЭГ, компьютерную томографию.

Лечение

Необходима госпитализация. Назначается комплексное лечение в зависимости от предполагаемой этиологии.

ДИССОЦИАТИВНАЯ АМНЕЗИЯ – заболевание, характеризующееся избирательным вытеснением из памяти важных событий и фактов из личной жизни.

Амнезии делятся на ретроградные и антероградные. Ретроградной амнезией называется пробел воспоминания, который распространяется на тот или иной период времени, предшествующий наступлению болезни. При антероградной амнезии больной не помнит того, что произошло и происходит после возникновения психического заболевания. Амнезии могут распространяться на определенные периоды, но также и на некоторые события жизни. Все состояния, характеризующиеся общим помрачением сознания (кома, ступор, сумеречное, сноподобное состояние сознания), сопровождаются тем, что весь период такого состояния покрывается полной амнезией. Вышедший из такого состояния больной ничего не помнит о произошедшем и вспоминает лишь отдельные эпизоды.

Нарушения памяти могут проявляться в виде перемещения тех или иных событий прошлого относительно других периодов жизни. В некоторых случаях больные переносят в настоящее время случившееся из ранее бывших периодов их жизни.

Диссоциативная амнезия часто возникает при нарушении функции лобных долей коры головного мозга; при этом ослабляется возбудительный процесс. Раздражительный процесс концентрируется в каком-нибудь одном месте и становится инертным. Образовавшаяся отрицательная индукция препятствует появлению возбуждения для появления ассоциаций, необходимых для воспроизведения тех или иных представлений или понятий.

ДИССОЦИАТИВНАЯ АНЕСТЕЗИЯ, ИЛИ ПОТЕРЯ ЧУВСТВЕННОГО ВОСПРИЯТИЯ – нарушение ощущений, восприятий и представлений. Психическая анестезия – полная нечувствительность одного или нескольких анализаторов при физиологической сохранности, психическая слепота, глухота, утрата чувства вкуса и т. д.

Заболевание встречается при ступоре и истерических синдромах.

Клиника

При истерических неврозах могут развиться слепота (амавроз), глухота (сурдомутизм) и др. Эти расстройства носят функциональный характер, признаки органического поражения нервной системы не обнаруживаются.

Диагностика

Диагноз основывается на клинических проявлениях неврологических и психических расстройств, а также инструментальных методах обследования.

Лечение

Требуется лечение основного заболевания.

ДИССОЦИАТИВНЫЙ СТУПОР – один из видов психических ситуационных реакций.

Этиология и патогенез

Основные причины ступора могут быть связаны с психическими травмами.

Клиника

Внешне диссоциативный ступор сходен со ступором при других заболеваниях. Больные во время ступора неподвижны, все время находятся в одной и той же позе, не разговаривают, не отвечают на вопросы, их речь однообразна. Они отказываются от еды. Мимика лица выражает страх, от малейшего прикосновения они вздрагивают, выражение лица застывшее, неподвижное, больной ни на что не реагирует. При напоминании о фактах, с которыми связаны воспоминания, может появиться ряд вазомоторных изменений. Этот вид ступора является преходящим и может закончиться выздоровлением. Иногда больные, вышедшие из этого состояния, продолжают вести себя так, как и в состоянии ступора.