Текст книги "Большая медицинская энциклопедия диагностики. 4000 симптомов и синдромов"

Этиология

Гиперпролактинемический синдром обусловлен образованием пролактином. Пролактиномы согласно одной из гипотез формируются при отсутствии ингибирующего влияния статинов гипоталамуса. Согласно другой концепции в пролактофорах происходит мутация. Гиперплазия пролактофоров возможна при терапии эстрогенами, травмах ножек гипофиза, лимфоцитарном аутоиммунном гипофизите.

Патогенез

Пролактин воздействует на половые железы, молочные железы.

Клиника

Отмечаются снижение потенции, нарушение эрекции, олигоспермия. Возможны галакторея, гинекомастия. Кроме того, наблюдается ожирение по женскому типу. В связи с наличием опухоли больные предъявляют жалобы на головные боли.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра. Необходимо определение уровня пролактина. Для выявления функции гипофиза и гипоталамуса проводят рентгенологическое исследование головного мозга, томографию турецкого седла, магнитно-резонансную томографию.

Дифференциальная диагностика

Проводится с гипогонадизмом.

Лечение

Показано консервативное лечение полусинтетическими алкалоидами спорыньи (парлоделом, аберигином, метэрголином).

ГИПЕРТЕНЗИЯ ПОРТАЛЬНАЯ – патологическое состояние, характеризующееся повышением давления в системе воротной вены печени.

Этиология и патогенез

Различают три вида портальной гипертензии: надпеченочную (синдром Бадда-Киари), печеночную, подпеченочную. Причиной надпеченочной портальной гипертензии является препятствие на уровне печеночных вен (тромбоз, атеросклероз, аномалии развития и др.). Печеночная портальная гипертензия возникает при циррозе печени, когда нарушается кровоток в синусоидах гепатоцитов. При подпеченочной гипертензии затрудняется отток от воротной вены. Компенсаторно кровь начинает оттекать по портокавальным анастомозам (геморроидальным, пищеводным, кардиальным, околопупочным).

Клиника

Портальная гипертензия прежде всего проявляется кровотечением из варикозно-расширенных вен. Чаще всего кровотечение наблюдается из расширенных вен нижней трети пищевода, кардиального отдела желудка. Кроме того, у больных с портальной гипертензией выявляются асцит, печеночная энцефалопатия. При объективном осмотре выявляются гепатоспленомегалия, расширение вен на передней брюшной стенке (так называемая голова медузы).

Осложнения

Геморрагический шок.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра. Необходимо проведение фиброгастродуоденоскопии, рентгеноскопии, УЗИ, радиоизотопного сканирования, биопсии печени.

Дифференциальная диагностика

Проводится с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, геморроем.

Лечение

Возможно проведение хирургической и медикаментозной декомпрессии (назначение β-блокаторов, нитратов). При наличии кровотечения необходимы восполнение ОЦК, проведение эндоскопической склеротерапии. При циррозе печени кардинальным методом лечения портальной гипертензии является трансплантация печени.

ГИПЕРТЕНЗИЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ – заболевание, характеризующееся повышением артериального давления (более 140/90 мм рт. ст.).

Синоним: гипертоническая болезнь.

Этиология

Артериальная гипертензия является мультифакторным заболеванием. Важнейшая роль отводится формированию нервно-психического перенапряжения нервных центров регуляции артериального давления.

Патогенез

Перенапряжение основных нервных механизмов регуляции артериального давления приводит к повышению возбудимости в гипоталамических центрах симпатической вегетативной нервной системы, что вызывает повышение уровня минутного выброса сердца и, следовательно, повышение артериального давления. Кроме того, происходит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что приводит к задержке натрия в стенке сосудов, гипертрофии мышечного слоя и дисфункции эндотелия сосудов. В результате дисфункции эндотелия сосуды становятся гиперреактивными, т. е. проявляют склонность к спазму. При артериальной гипертензии также наблюдается недостаточность депрессорных механизмов (кининовой системы).

Факторы риска развития артериальной гипертензии: возраст более 55 лет у мужчин, 65 лет – у женщин, курение, уровень холестерина выше 6,5 ммоль/л, семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний, ожирение, снижение липидов высокой плотности и повышение липидов низкой плотности, повышение фибриногена, снижение толерантности к глюкозе, абдоминальное ожирение, гиподинамия, социально-экономическое неблагополучие.

Классификация уровня АД

Нормальное АД (менее 130/85 мм рт. ст.), высокое нормальное (менее 139/89 мм рт. ст.), I степень повышения АД (систолическое артериальное давление – 140–159 мм рт. ст., диастолическое артериальное давление – 90–99 мм рт. ст.), II степень повышения АД (САД – 160–179 мм рт. ст., ДАД – 100–109 мм рт. ст.), III степень повышения АД (САД – более 180 мм рт. ст., ДАД – более 110 мм рт. ст.), изолированная систолическая гипертензия (более 140 мм рт. ст., менее 90 мм рт. ст.).

Классификация артериальной гипертензии

Выделяют три стадии АГ. На I стадии гипертонической болезни отсутствуют изменения в органах-мишенях. При гипертонической болезни II стадии выявляются патологические изменения со стороны органов-мишеней, на III стадии отмечаются сопутствующие (ассоциированные) заболевания. Кроме того, артериальную гипертензию в зависимости от степени риска развития осложнений подразделяют на 4 категории. АГ низкого риска (риск 1) характеризуется I степенью повышения АД, отсутствием факторов риска, нет поражения органов-мишеней и ассоциированных заболеваний. При среднем риске (риск 2) – степень повышения АГ II–III без факторов риска, поражение органов-мишеней и ассоциированных заболеваний или I–III степень АГ и наличие факторов риска.

При высоком риске имеется степень повышения АГ I–III, а также есть поражение органов-мишеней. При очень высоком риске имеются ассоциированные заболевания и (или) сахарный диабет.

К органам-мишеням относятся сердце, головной мозг, почки, глаза. К ассоциированным заболеваниям относятся ишемический инсульт, геморрагический инсульт, транзиторная ишемическая атака, стенокардия, инфаркт миокарда, диабетическая нефропатия, почечная недостаточность, расслаивающая аневризма аорты, симптоматическое поражение периферических артерий, отек соска зрительного нерва.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра.

Дифференциальная диагностика

Проводится с симптоматической артериальной гипертензией.

Лечение

Показано назначение гипотензивных средств (ингибиторов АПФ, β-блокаторов, антагонистов кальция, антагонистов рецепторов ангиотензина II, диуретиков).

ГИПЕРТЕНЗИВНЫЙ КРИЗ – остро развивающееся нарушение регуляции системного и регионарного (преимущественно мозгового) кровообращения, проявляющееся быстрым и значительным повышением АД и клинической симптоматикой поражения органов-мишеней.

Классификация

По патофизиологическому механизму и клиническому развитию (по М. И. Кушаковскому) различают нейровегетативную форму (криз 1-го типа), отечную форму (криз 2-го типа) и судорожную форму. По преимущественному поражению органов-мишеней различают церебральный, кардиальный, ренальный типы кризов и гипертензивный криз с поражением органа зрения. По состоянию гемодинамики различают гиперкинетический, эукинетический и нормокинетический гипертензивный криз. По тяжести поражения органов-мишеней различают осложненный и неосложненный гипертензивный криз.

Патогенез

В основе нейровегетативной формы гипертензивного криза лежит активация симпатоадреналовой системы. При отечном варианте происходит избыточное накопление натрия в организме. При судорожной форме развивается отек головного мозга.

Клиника

Гипертензивный криз характеризуется резким повышением артериального давления (систолического – на 20–100 мм рт. ст., диастолического – на 5–10 мм рт. ст.). Нейровегетативный криз начинается внезапно. Появляются возбуждение, страх, сухость во рту, потливость, гиперемия или бледность кожи, повышенный диурез. При объективном осмотре выявляются тахикардия, напряженный пульс, экстрасистолия, повышение преимущественно систолического АД, появляется глухой III тон на верхушке сердца, резкий акцент II тона на аорте.

При отечной форме гипертензивный криз развивается постепенно. Появляются адинамия, сонливость, вялость. Кризу могут предшествовать озноб, мышечная слабость. Лицо становится бледным, одутловатым, появляется периорбитальный отек, кожа предплечий напряженная, пальцы рук отечны, утолщены, диурез снижен. Больные предъявляют жалобы на тяжесть в области сердца, перебои в работе сердца. При объективном осмотре отмечаются урежение пульса, его напряжение, повышение систолического и диастолического артериального давления, уменьшение пульсового давления. На верхушке выслушивается III тон, отмечается акцент II тона на аорте.

При судорожной форме происходит быстрое нарастание отека головного мозга. Возможны потеря сознания, клонико-тонические судороги, нарушение зрения, развитие комы.

Осложнения

Инфаркт миокарда, аритмия сердца, геморрагический инсульт головного мозга.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра.

Дифференциальная диагностика

Проводится с вегетативными кризами.

Лечение

Базовым препаратом для снижения АД является нифедипин. При нейровегетативной форме дополнительно назначают клофелин, лабеталол, лазикс. При отечной форме назначаются лазикс, калий и катоприл. При развитии судорожной формы гипертензивного криза назначают диазепам, лазикс, лабеталол, арфонад.

Первоначально следует добиться снижения АГ не более чем на 25 % (в течение от нескольких минут до 2 ч), а затем обеспечить постепенное снижение АД до уровня 160 и 100 мм рт. ст. (в течение 2–6 ч).

ГИПЕРТЕНЗИЯ СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ – заболевание, характеризующееся повышением артериального давления (более 140/90 мм рт. ст.).

Этиология

Симптоматическая гипертензия может быть вызвана различными причинами. Гипертензия возникает при патологии почек (диабетической нефропатии, нефритах, пиелонефрите, поликистозе), сосудистых заболеваний (атеросклерозе аорты, стенозирующем атеросклерозе почечных артерий, коарктации аорты, фиброзной дисплазии почечных артерий), при патологии эндокринных желез (синдроме и болезни Ищенко-Кушинга, синдроме Конна, феохромоцитоме, гиперпаратиреозе), нарушениях гемодинамики (например, при недостаточности артериального клапана).

Клиника

Симптоматическая гипертензия отличается более злокачественным течением, нежели эссенциальная, т. е. риск развития осложнений более высокий. Характерным является повышение диастолического давления при относительно нормальном систолическом давлении. Артериальное давление при симптоматической гипертензии с трудом поддается гипотензивной терапии.

Осложнения

Ишемический инсульт, геморрагический инсульт, транзиторная ишемическая атака, стенокардия, инфаркт миокарда, диабетическая нефропатия, почечная недостаточность, расслаивающая аневризма аорты, симптоматическое поражение периферических артерий, отек соска зрительного нерва.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра. Необходимо проведение расширенного биохимического анализа крови с определением холестерина, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов, кальция, мочевой кислоты, гликозилированного гемоглобина. Показано определение клиренса креатинина, активности ренина плазмы крови, уровня альдостерона, ТТГ, эхокардиографии, эхографии артерий, УЗИ почек, проведение суточного мониторирования АД, ангиографии, компьютерной томографии, пункционной биопсии.

Дифференциальная диагностика

Проводится с эссенциальной гипертензией.

Лечение

Показано назначение гипотензивных средств (ингибиторов АПФ, β-блокаторов, антагонистов кальция, антагонистов рецепторов ангиотензина II, диуретиков).

ГИПЕРФУНКЦИЯ МУЖСКИХ ПОЛОВЫХ ЖЕЛЕЗ – патологическое состояние, обусловленное гиперпродукцией андрогенов.

Этиология

Гиперфункция мужских половых желез обусловлена гормонально-активными опухолями яичек либо избыточной продукцией гонадотропинов.

Патогенез

Гормонально-активная опухоль яичек представляет собой интерстициально-клеточную аденому или андробластому, которая продуцирует избыточное количество тестостерона.

При повышенном уровне тестостерона в крови происходит преждевременное половое созревание.

Клиника

У мальчиков, не достигших возраста полового созревания, наблюдается преждевременное развитие половых желез, вторичных половых признаков.

Осложнения

Озлокачествление опухоли яичек.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра. Показано исследование уровня половых гормонов в крови. Необходимы исследование эякулята, проведение биопсии яичек, УЗИ органов малого таза.

Лечение

Показано оперативное лечение опухоли яичек.

ГИПОТИРЕОЗ – заболевание, при котором наблюдается гипофункция щитовидной железы.

Этиология

Причинами первичного врожденного гипотиреоза могут быть врожденное отсутствие железы, ее аплазия, гипоплазия, а также генетически детерминированный дефект ферментных систем, приводящий к нарушению биосинтеза и метаболизма гормонов. Первичный приобретенный гипотиреоз развивается вследствие воспалительного или аутоиммунного процесса в щитовидной железе, а также после струмэктомии. При вторичном гипотиреозе наблюдается нарушение в гипоталамо-гипофизарной регуляции работы щитовидной железы.

Патогенез

При гипофункции щитовидной железы снижается выработка ее гормонов, что вызывает нарушение всех видов обмена.

Клиника

При врожденном гипотиреозе (микседеме) новорожденный адинамичен, его масса тела повышена, отмечается желтуха. Черты лица грубые, переносица широкая, глаза широко расставлены, глазные щели узкие. Язык большой, отечный, не помещается в ротовой полости. Дыхание через нос затруднено. Живот большой, часты пупочные грыжи. Кожа сухая, мраморная. Сердечные тоны приглушены, отмечается брадикардия. Артериальное давление снижено. В дальнейшем отмечается отставание в физическом и умственном развитии (вплоть до олигофрении).

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра, лабораторно-инструментальных методов исследования. Необходимо исследовать уровень гормонов щитовидной железы.

Дифференциальная диагностика

Проводится с болезнью Дауна, гипофизарным нанизмом, поражением головного мозга.

Лечение

Проводится заместительная терапия тиреоидином и трийодтиронином.

ГИПОТРОФИЯ I СТЕПЕНИ – патологическое состояние, характеризующееся потерей массы тела не более чем на 20 %.

Этиология

Гипотрофия является полиэтиологическим заболеванием. Выделяют пренатальную (врожденную) и постнатальную (приобретенную) гипотрофию. Причинами врожденной гипотрофии являются заболевания матери во время беременности, патология плаценты, нарушения маточно-плацентарного кровотока, инфекционные заболевания плода, мутации или хромосомные заболевания плода. Постнатальные гипотрофии могут быть вызваны как экзогенными, так и эндогенными причинами. К эндогенным причинам относят заболевания пищеварительного тракта, ферментопатии, тяжелые соматические заболевания различных органов и систем, эндогенные заболевания, иммунодефицитные состояния. К экзогенным этиологическим факторам постнатальной гипотрофии относят пилороспазм, пилостеноз, гипогалактию матери, недостаточное искусственное вскармливание, несоблюдение режима дня, инфекционные заболевания желудочно-кишечного тракта.

Патогенез

Гипотрофия возникает в результате недостаточного поступления питательных веществ в организм, нарушения процессов переваривания и всасывания пищи.

Клиника

При гипотрофии I степени наблюдается потеря массы тела не более чем на 20 %. При объективном осмотре тургор кожи несколько снижен, подкожно-жировая клетчатка истончена. Общее состояние больных хорошее.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра.

Лечение

Необходимо лечение заболевания, приведшего к гипотрофии. Показаны назначение высококалорийной диеты, соблюдение режима дня, физиотерапевтическое процедуры.

ГИПОТРОФИЯ II СТЕПЕНИ – патологическое состояние, характеризующееся потерей массы тела на 20–30 % от нормы.

Этиология

Гипотрофия является полиэтиологическим заболеванием. Выделяют пренатальную (врожденную) и постнатальную (приобретенную) гипотрофию. Причинами врожденной гипотрофии являются заболевания матери во время беременности, патология плаценты, нарушения маточно-плацентарного кровотока, инфекционные заболевания плода, мутации или хромосомные заболевания плода. Постнатальные гипотрофии могут быть вызваны как экзогенными, так и эндогенными причинами. К эндогенным причинам относят заболевания пищеварительного тракта, ферментопатии, тяжелые соматические заболевания различных органов и систем, эндогенные заболевания, иммунодефицитные состояния. К экзогенным этиологическим факторам постнатальной гипотрофии относят пилороспазм, пилостеноз, гипогалактию матери, недостаточное искусственное вскармливание, несоблюдение режима дня, инфекционные заболевания желудочно-кишечного тракта.

Патогенез

Гипотрофия возникает в результате недостаточного поступления питательных веществ в организм, нарушения процессов переваривания и всасывания пищи.

Клиника

Подкожно-жировая клетчатка резко истончена, присутствует лишь в области лица. Кожа атрофичная, сухая, легко собирается в складки. Ребенок становится раздражительным, снижается работоспособность, появляется бессонница. Отмечается снижение аппетита. Стул скудный, обесцвеченный или зеленый с непереваренными остатками пищи. Развивается дисбактериоз.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра.

Лечение

Необходимо лечение заболевания, приведшего к гипотрофии. Показаны назначение высококалорийной диеты, соблюдение режима дня, физиотерапевтическое процедуры. Кроме того, проводят инсулиноглюкозотерапию, внутривенное введение альбумина и питательных веществ.

ГИПОТРОФИЯ III СТЕПЕНИ – патологическое состояние, характеризующееся потерей массы тела более чем на 30 % от возрастной нормы.

Этиология

Гипотрофия является полиэтиологическим заболеванием. Выделяют пренатальную (врожденную) и постнатальную (приобретенную) гипотрофию. Причинами врожденной гипотрофии являются заболевания матери во время беременности, патология плаценты, нарушения маточно-плацентарного кровотока, инфекционные заболевания плода, мутации или хромосомные заболевания плода. Постнатальные гипотрофии могут быть вызваны как экзогенными, так и эндогенными причинами. К эндогенным причинам относят заболевания пищеварительного тракта, ферментопатии, тяжелые соматические заболевания различных органов и систем, эндогенные заболевания, иммунодефицитные состояния. К экзогенным этиологическим факторам постнатальной гипотрофии относят пилороспазм, пилостеноз, гипогалактию матери, недостаточное искусственное вскармливание, несоблюдение режима дня, инфекционные заболевания желудочно-кишечного тракта.

Патогенез

Гипотрофия возникает в результате недостаточного поступления питательных веществ в организм, нарушения процессов переваривания и всасывания пищи.

Клиника

Подкожно-жировая клетчатка полностью отсутствует, отмечается выраженное отставание в росте. Аппетит отсутствует, нарушаются мышление и запоминание, больные адинамичны. Кожные покровы серого цвета, сухие, морщинистые. Температура тела снижена, возможны повышения температуры до субфебрильных цифр. Артериальное давление снижено, тоны сердца приглушены, отмечается брадикардия. Иммунитет, как правило, снижен, больные подвержены инфекционным заболеваниям, которые протекают в хронической форме. Часты такие заболевания, как кандидоз полости рта, стоматит, грибковые поражения ногтей, рахит.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра.

Лечение

Необходимо лечение заболевания, приведшего к гипотрофии. Показаны назначение высококалорийной диеты, соблюдение режима дня, физиотерапевтическое процедуры. Кроме того, проводят инсулиноглюкозотерапию, внутривенное введение альбумина и питательных веществ.

ГИПОГОНАДИЗМ ВРОЖДЕННЫЙ – патологическое состояние, обусловленное врожденным снижением уровня андрогенов.

Этиология

Врожденный гипогонадизм обусловлен анорхизмом, синдромом Клайнфелтера, XX-синдромом у мужчин, синдромом дель Кастильо (Сертоли-клеточный синдром).

Патогенез

Отмечается снижение уровня андрогенов, приводящее к недоразвитию половых органов, вторичных половых признаков, бесплодию.

Клиника

Половые железы не развиты, возможен синдром двуполых гонад, вторичные половые признаки не развиты. Половой член маленького размера, яички гипоплазированы или отсутствуют в мошонке. Мошонка плохо сформирована, атоничная, слабо пигментирована. Рост больных высокий, телосложение непропорциональное (конечности длинные, туловище короткое). Мышцы атрофированы. У мужчин возможны гинекомастия, ожирение.

Осложнения

Евнухоидизм.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра. Показано определение уровня половых гормонов пролактина в плазме крови. Необходимы исследование эякулята, проведение биопсии яичек, УЗИ органов малого таза.

Дифференциальная диагностика

Проводится с первичным и вторичным гипогонадизмом.

Лечение

Показана заместительная терапия андрогенами (назначают сустанон-250, андриол, провирон). Больные с синдромом дель Кастильо лечению не подлежат.

ГИПОГОНАДИЗМ ПРИОБРЕТЕННЫЙ – патологическое состояние, обусловленное врожденным снижением уровня андрогенов.

Этиология

Приобретенный гипогонадизм обусловлен инфекционным поражением половых желез, воздействием ионизирующей радиации, опухолью яичек, травматическим поражением.

Патогенез

Отмечается снижение уровня андрогенов, приводящее к обратному развитию или изначальному недоразвитию половых органов, вторичных половых признаков, бесплодию.

Клиника

Зависит от периода, в котором произошло патологическое воздействие на половые железы. При эмбриональных формах наблюдается анорхизм, возможен синдром двуполых гонад. Вторичные половые признаки не развиты. При допубертатных формах гипогонадизма половые железы атрофированы, вторичные половые признаки не выражены. Телосложение непропорциональное, оволосение в подмышечных впадинах, на лобке и лице отсутствует. Половые органы не развиты. При постпубертатном гипогонадизме происходят обратное развитие вторичных половых признаков, уменьшение яичек в размере, снижение либидо, ослабление эрекции, развитие бесплодия.

Осложнения

Евнухоидизм.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра. Показано определение уровня половых гормонов пролактина в плазме крови. Необходимы исследование эякулята, проведение биопсии яичек, УЗИ органов малого таза.

Дифференциальная диагностика

Проводится с первичным и вторичным гипогонадизмом.

Лечение

Показана заместительная терапия андрогенами (назначаются сустанон-250, андриол, провирон).

ГИПОГОНАДИЗМ ВТОРИЧНЫЙ – патологическое состояние, обусловленное врожденным снижением уровня андрогенов.

Этиология

Различают врожденный и приобретенный вторичный гипогонадизм. Врожденный вторичный гипогонадизм развивается при синдроме Каллмана (сочетании гипогонадизма с аносмией), изолированном дефиците гонадолиберинов (синдроме Пачкулини), краниофарингиоме, синдроме Мэддока. Врожденный приобретенный гипогонадизм обусловлен инфекционным поражением гипоталамо-гипофизарной области, выпадением тропных функций в результате травматического или хирургического повреждения гипоталамо-гипофизарной области, опухолью гипоталамо-гипофизарной области, гиперпролактинемическим синдромом.

Патогенез

Отмечается снижение уровня андрогенов, приводящее к обратному развитию или изначальному недоразвитию половых органов, вторичных половых признаков, бесплодию.

Клиника

Зависит от периода, в котором произошло патологическое воздействие на половые железы. При эмбриональных формах наблюдается анорхизм, возможен синдром двуполых гонад. Вторичные половые признаки не развиты. При допубертатных формах гипогонадизма половые железы атрофированы, вторичные половые признаки не выражены. Телосложение непропорциональное, оволосение в подмышечных впадинах, на лобке и лице отсутствует. Половые органы не развиты. При постпубертатном гипогонадизме происходят обратное развитие вторичных половых признаков, уменьшение яичек в размере, снижение либидо, ослабление эрекции, развитие бесплодия.

Осложнения

Евнухоидизм.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра. Показано определение уровня половых гормонов, пролактина в плазме крови. Необходимы исследование эякулята, проведение биопсии яичек, УЗИ органов малого таза.

Дифференциальная диагностика

Проводится с первичным и вторичным гипогонадизмом.

Лечение

Показана заместительная терапия андрогенами (назначаются сустанон-250, андриол, провирон). Возможно назначение комбинированной терапии: приема андрогенов и гонадотропинов. При изолированном дефиците гонадолиберинов показано проведение монотерапии хорионическим гонадотропином.

ГИПОПАРАТИРЕОЗ (ТЕТАНИЯ) – заболевание, характеризующееся гипофункцией паращитовидных желез.

Этиология

Развитие гипопаратиреоза возможно при повреждениях паращитовидных желез во время проведения операции на щитовидной железе. Снижение функции околощитовидных желез развивается при наличии в них опухоли, при инфекционном, аутоиммунном поражении. Кроме того, гипопаратиреоз наблюдается и при снижении чувствительности рецепторов тканей к паратгормону.

Патогенез

В результате снижения уровня паратгормона развиваются гипокальциемия, гиперфосфатемия. Это в свою очередь приводит к нарушению гемостаза, а также к повышению нервно-мышечной возбудимости и возникновению судорог.

Клиника

Симптомом гипопаратиреоза являются судороги, которые могут быть спровоцированы любым раздражителем: гипервентиляцией, болью, светом. Предшественниками судорог являются чувство онемения, ползания мурашек, похолодание конечностей, чувство скованности. Затем развиваются клонические и тонические судороги. При гипопаратиреозе происходит судорожное сокращение сгибательных мышц. При сокращении сгибательных мышц верхней конечности рука принимает вид руки акушера, при сокращении мышц голени стопа приобретает вид конской стопы, при сокращении мимических мышц рот приобретает вид рыбьего рта. При сокращении гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта развиваются пилоспазм, кишечная колика.

В межприступный период больные предъявляют жалобы на повышенную ломкость ногтей, ухудшение состояния зубов, повышенную потливость. В связи с развитием гипокальциемической катаракты отмечается снижение остроты зрения. Кроме того, нарушается и острота слуха, появляется шум в ушах.

Осложнения

При судорожных сокращениях мышц области шеи возможно возникновение ларингоспазма с развитием острой дыхательной недостаточности. При сокращении миотелия венечных сосудов возможен острый инфаркт миокарда.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра. Необходимы определение уровня кальция и фосфора в сыворотке крови и моче, а также определение уровня паратгормона в плазме.

Лечение

В межприступный период показаны препараты кальция (глюконат, лактат, глицерофосфат кальция), паратиреоидин, анаболические стероиды. При развитии судорог внутривенно вводят 10 мл 10 %-ного раствора глюконата или хлорида кальция, а также 2 мл паратиреоидина внутримышечно.

ГИПОФИЗАРНЫЙ НАНИЗМ (КАРЛИКОВОСТЬ) – заболевание, характеризующееся задержкой физического развития и роста.

Этиология

Гипофизарный нанизм является полиэтиологическим заболеванием. К его развитию могут привести травматические, инфекционные, токсические поражения области гипофиза. Частой причиной гипофизарного нанизма являются и опухолевые заболевания гипофиза, такие как менингиомы, хромофобные аденомы, краниофарингиомы. Одной из возможных причин карликовости может быть и генетическая предрасположенность к этому заболеванию.

Патогенез

При гипофизарном нанизме возможно снижение уровня соматотропного гормона, снижение его биологической активности. Возможно также и снижение чувствительности периферических тканей к соматотропному гормону.

Клиника

При гипофизарном нанизме рост взрослого мужчины составляет менее 130 см, а взрослой женщины – менее 120 см. Умственное развитие не страдает, соответствует возрастной норме. Отставание в росте начинается с раннего детства. При карликовости нарушается развитие скелета, кости не растут в длину и тело сохраняет детские пропорции. Также отмечается нарушение развития зубов. Характерно и отставание полового развития. У мальчиков отмечается недоразвитие яичек, половой член маленького размера, вторичные половые признаки, как правило, отсутствуют. У девочек также отмечаются инфантилизм матки, недоразвитие яичников и наружных половых органов. Характерны аменорея, отсутствие вторичных половых признаков.

Мышцы таких больных гипотрофичны, кожа сухая и морщинистая. Отмечается повышенное отложение жировой ткани в области бедер, груди и живота.

При объективном осмотре и лабораторно-инструментальных методах исследования выявляется уменьшение размеров внутренних органов (спланхомикрия). Для таких больных характерны брадикардия, гипотензия. Возможно возникновение вторичного гипокортицизма или вторичного гипотиреоза.

При рентгенологическом и томографическом исследованиях головного мозга выявляются изменения области турецкого седла. При наличии опухоли гипофиза область турецкого седла увеличена в размерах, а при токсическом, инфекционном поражении – уменьшена. При рентгенологическом исследовании костного скелета отмечаются отсутствие точек костного роста, раннее окостенение метафизов. Уровень соматотропного гормона в плазме крови резко снижен, а введение инсулина не вызывает увеличения секреции СТГ.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра. Необходимы исследования уровня соматотропного и половых гормонов в сыворотке крови, рентгенологическое, томографическое исследование области турецкого седла, рентгенологическое исследование костей.

Лечение

Показано назначение искусственного соматотропного гормона, анаболических стероидов, половых гормонов.

ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ – патологическое состояние, проявляющееся в ощущении вращения либо окружающих предметов вокруг человека, либо самого человека вокруг собственной оси.

Этиология

Причинами головокружения могут быть повреждение ядер вестибулярного нерва в продолговатом мозге, повреждение периферических волокон вестибулярного нерва, наличие патологического процесса в вестибулярных рецепторах. Головокружение также является симптомом болезни Меньера, опухолей задней черепной ямки, невротических состояний.