Текст книги "Большая медицинская энциклопедия диагностики. 4000 симптомов и синдромов"

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра, а также на основании исследования темновой адаптации, электроретинографии.

Лечение

Врожденная гемералопия является неизлечимой. Прогноз неблагоприятный, отмечается стойкое ослабление сумеречного зрения.

ГЕМЕРАЛОПИЯ ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ (КУРИНАЯ СЛЕПОТА, СУМЕРЕЧНАЯ СЛЕПОТА) – расстройство сумеречного зрения.

Этиология

Причиной эссенциальной гемералопии является авитаминоз или гиповитаминоз витамина А (ретинола), а также витаминов В и РР.

Патогенез

Происходит нарушение процесса восстановления зрительного пигмента, ответственного за сумеречное зрение.

Клиника

Наблюдаются выраженное ослабление зрения в сумерках, нарушение пространственной ориентации. Отмечаются ослабление световой чувствительности сетчатки, нарушение темновой адаптации. При объективном исследовании выявляется сужение полей зрения, наиболее выраженное на цвета. Кроме того, отмечаются изменения в электроретинограмме.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра, а также на основании исследования темновой адаптации, электроретинографии.

Лечение

Показано назначение витамина А детям в дозе 1000–5000 МЕ/сут, а взрослым – в дозах 50 000–100 000 МЕ/сут. Кроме того, назначается рибофлавин в дозе 0,02 г/сут. Прогноз лечения благоприятный.

ГЕМЕРАЛОПИЯ СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ (КУРИНАЯ СЛЕПОТА, СУМЕРЕЧНАЯ СЛЕПОТА) – расстройство сумеречного зрения.

Этиология

Симптоматическая гемералопия сопровождает различные заболевания органа зрения, связанные с поражением сетчатки и зрительного нерва.

Патогенез

Происходит нарушение процесса восстановления зрительного пигмента, ответственного за сумеречное зрение.

Клиника

Наблюдаются выраженное ослабление зрения в сумерках, нарушение пространственной ориентации. Отмечаются ослабление световой чувствительности сетчатки, нарушение темновой адаптации. При объективном исследовании выявляется сужение полей зрения, наиболее выраженное на цвета. Кроме того, отмечаются изменения в электроретинограмме.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра, а также исследования темновой адаптации, электроретинографии.

Лечение

Необходимо лечение основного заболевания, вызвавшего гемералопию. Кроме того, назначают витамина А детям в дозе 1000–5000 МЕ/сут, а взрослым – в дозах 50 000–100 000 МЕ/сут, а также рибофлавин в дозе 0,02 г/сут.

ГЕПАТИТ А ОСТРЫЙ – острое вирусное циклически протекающее инфекционное заболевание, характеризующееся поражением гепатоцитов.

Этиология

Гепатит А вызывается РНК-содержащим вирусом, относящимся к роду Энтеровирусов семейства Пикорнавирусов.

Эпидемиология

Гепатит А является антропонозной инфекцией. Чаще болеют дети, молодые люди. Источником распространения заболевания служит больной человек в преджелтушный период или начале желтушного периода. Чаще всего источником инфекции являются лица со стертыми, субклиническими и безжелтушными формами течения болезни. Носительство не выявлено. Механизм передачи инфекции – фекально-оральный. Возбудитель попадает в окружающую среду с фекалиями больного. Заражение происходит при употреблении зараженной воды, пищевых продуктов, через немытые руки, предметы. Возможен и парентеральный путь заражения. Иммунитет стойкий, видоспецифический.

Патогенез

Вирус гепатита А попадает в кишечник, откуда всасывается в кровь, вследствие чего развивается интоксикация. С током крови вирус попадает в гепатоциты. В гепатоцитах вирус вызывает воспаление, холестаз, а также процессы цитолиза.

Клиника

Различают типичное и атипичное течение заболевания. При типичном течении заболевание развивается циклично с постепенной сменой периодов заболевания.

Выделяют четыре периода в течении заболевания: инкубационный, продромальный, период разгара и период реконвалесценции. К атипичным формам относятся субклиническая, стертая и безжелтушная. По степени тяжести выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы заболевания. По течению заболевания различают острую и затяжную формы.

Осложнения

При гепатите А редки. Возможны сохранение в период реконвалесценции гепатомегалии за счет фиброза печени, а также поражение желчевыводящих путей, чаще – в форме дискинезии.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра, лабораторно-инструментальных методов исследования. Необходимо провести биохимическое исследование крови с исследованием уровня прямого и непрямого билирубина, АЛТ, холестерина, щелочной фосфатазы. Обязательными являются проведение тимоловой пробы, оценка сулемового титра. Проводят серологическое исследование крови. В моче определяют уровень уробилиногена.

Дифференциальная диагностика

Проводится с хроническим гепатитом, острыми гепатитами В, С, Д, гастроэнтеритом, а также с надпеченочной или подпеченочной желтухой. В преджелтушном периоде необходимо дифференцировать гепатит А от ОРВИ, аппендицита, глистной интоксикации.

Лечение

Необходимо соблюдение постельного режима, диеты. Из рациона следует исключить острые, жирные, копченые продукты, пряности. Назначают спазмолитики, желчегонные препараты, гепатопротекторы. Требуется проведение дезинтоксикационных мероприятий.

ГЕПАТИТ А ОСТРЫЙ, ИНКУБАЦИОННЫЙ ПЕРИОД – острое вирусное циклически протекающее инфекционное заболевание, характеризующееся поражением гепатоцитов.

Этиология

Гепатит А вызывается РНК-содержащим вирусом, относящимся к роду Энтеровирусов семейства Пикорнавирусов.

Эпидемиология

Гепатит А является антропонозной инфекцией. Чаще болеют дети, молодые люди. Источником распространения заболевания служит больной человек в преджелтушный период или начале желтушного периода. Чаще всего источником инфекции являются лица со стертыми, субклиническими и безжелтушными формами течения болезни. Носительство не выявлено. Механизм передачи инфекции – фекально-оральный. Возбудитель попадает в окружающую среду с фекалиями больного. Заражение происходит при употреблении зараженной воды, пищевых продуктов, через немытые руки, предметы. Возможен и парентеральный путь заражения. Иммунитет стойкий, видоспецифический.

Патогенез

Вирус гепатита А попадает в кишечник, откуда всасывается в кровь, вследствие чего развивается интоксикация. С током крови вирус попадает в гепатоциты. В гепатоцитах вирус вызывает воспаление, холестаз, а также процессы цитолиза.

Клиника

Инкубационный период длится от 10 до 45 дней с момента попадания возбудителя в организм человека. Обычно инкубационный период продолжается от 15 до 30 дней. Длительность этого периода зависит от возможностей организма противостоять инфекции. При нормальном иммунитете, а также при приеме противовирусных препаратов инкубационный период удлиняется. В этот период заболевания клинические выраженные симптомы отсутствуют, хотя при лабораторных методах исследования выявляются патологические признаки. В крови определяется наличие вируса, уровень печеночных ферментов (АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы) повышен.

Диагностика

Гепатит А. В инкубационный период затруднена. Заподозрить наличие инфекции можно лишь на основании данных анамнеза, указывающих на наличие контакта с больными гепатитом А. Для верификации диагноза проводится лабораторно-инструментальное исследование (биохимическое исследование крови с определением уровня АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы, серологическое исследование крови, направленное на выявление вируса).

Дифференциальная диагностика

Проводится с гепатитами В, С, Д, Е, а также с отравлением гепатотропными токсинами.

Лечение

Необходимо соблюдение постельного режима, диеты. Из рациона следует исключить острые, жирные, копченые продукты, пряности. Прежде всего в инкубационный период назначаются гепатопротекторы (гептрал, урсефальк, карсил и др.). Кроме того, назначают спазмолитики, желчегонные препараты. Требуется проведение дезинтоксикационных мероприятий.

ГЕПАТИТ А ОСТРЫЙ, НАЧАЛЬНЫЙ, ПРОДРОМАЛЬНЫЙ ПЕРИОД – острое вирусное циклически протекающее инфекционное заболевание, характеризующееся поражением гепатоцитов.

Этиология

Гепатит А вызывается РНК-содержащим вирусом, относящимся к роду Энтеровирусов семейства Пикорнавирусов.

Эпидемиология

Гепатит А является антропонозной инфекцией. Чаще болеют дети, молодые люди. Источником распространения заболевания служит больной человек в преджелтушный период или начале желтушного периода. Чаще всего источником инфекции являются лица со стертыми, субклиническими и безжелтушными формами течения болезни. Носительство не выявлено. Механизм передачи инфекции – фекально-оральный. Возбудитель попадает в окружающую среду с фекалиями больного. Заражение происходит при употреблении зараженной воды, пищевых продуктов, через немытые руки, предметы. Возможен и парентеральный путь заражения. Иммунитет стойкий, видоспецифический.

Патогенез

Вирус гепатита А попадает в кишечник, откуда всасывается в кровь, вследствие чего развивается интоксикация. С током крови вирус попадает в гепатоциты. В гепатоцитах вирус вызывает воспаление, холестаз, а также процессы цитолиза.

Клиника

Продромальный период длится около 3–5 дней, иногда длится до 7 дней или укорачивается до 1–2 дней. Заболевание начинается остро. Температура поднимается до 38–39 °С, нарастает интоксикация. У больных нарастают слабость, недомогание, отмечаются потеря аппетита, головная боль, тошнота, рвота. В продромальный период характерно появление болей в правом подреберье, эпигастральной области. Характер боли может быть различным. Боль может быть тупой, давящей, сжимающей. Возможны и острые приступообразные боли, как при аппендиците, остром холецистите, печеночной колике. Отмечаются и диспепсические расстройства в виде поноса или запора, метеоризма, тошноты. Кроме того, в продромальный период гепатита А возможны катаральные явления в виде насморка, гиперемии зева, кашля. Через 2–3 дня отмечается нормализация температуры, но симптомы интоксикации сохраняются. Возможны усиление болей в животе, учащение рвоты. При объективном обследовании выявляется гепатомегалия, печень болезненна при пальпации, возможно выявление спленомегалии. В конце продромального периода моча приобретает темный оттенок (цвет пива), возможно частичное обесцвечивание кала. При лабораторном исследовании выявляются повышение содержания печеночных ферментов в крови (АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы), увеличение показателей тимоловой пробы, отмечается диспротеинемия. Кроме того, имеет место повышение уровня прямого билирубина. В моче повышен уровень уробилина.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра, лабораторно-инструментальных методов исследования. Необходимо провести биохимическое исследование крови с исследованием уровня прямого и непрямого билирубина, АЛТ, холестерина, щелочной фосфатазы. Обязательными являются проведение тимоловой пробы, оценка сулемового титра. Проводят серологическое исследование крови. В моче определяют уровень уробилиногена.

Дифференциальная диагностика

В продромальный период проводится с острым аппендицитом, острым холециститом, желчнокаменной болезнью. В преджелтушном периоде необходимо дифференцировать гепатит А от ОРВИ, хронического гепатита, острых гепатитов А, В, С, Д, гастроэнтерита, глистной инвазии.

Лечение

Необходимо соблюдение постельного режима, диеты. Из рациона следует исключить острые, жирные, копченые продукты, пряности. Назначают спазмолитики, желчегонные препараты, гепатопротекторы. Требуется проведение дезинтоксикационных мероприятий.

ГЕПАТИТ А ОСТРЫЙ, ЖЕЛТУШНЫЙ ПЕРИОД (ПЕРИОД РАЗГАРА) – острое вирусное циклически протекающее инфекционное заболевание, характеризующееся поражением гепатоцитов.

Этиология

Гепатит А вызывается РНК-содержащим вирусом, относящимся к роду Энтеровирусов семейства Пикорнавирусов.

Эпидемиология

Гепатит А является антропонозной инфекцией. Чаще болеют дети, молодые люди. Источником распространения заболевания служит больной человек в преджелтушный период или начале желтушного периода. Чаще всего источником инфекции являются лица со стертыми, субклиническими и безжелтушными формами течения болезни. Носительство не выявлено. Механизм передачи инфекции – фекально-оральный. Возбудитель попадает в окружающую среду с фекалиями больного. Заражение происходит при употреблении зараженной воды, пищевых продуктов, через немытые руки, предметы. Возможен и парентеральный путь заражения. Иммунитет стойкий, видоспецифический.

Патогенез

Вирус гепатита А попадает в кишечник, откуда всасывается в кровь, вследствие чего развивается интоксикация. С током крови вирус попадает в гепатоциты. В гепатоцитах вирус вызывает воспаление, холестаз, а также процессы цитолиза.

Клиника

После продромального начального периода наступает желтушный период, длящийся около 7–10 дней. Вначале появляется желтушное окрашивание склер, мягкого и твердого нёба, лица, а затем и туловища. Нарастание желтухи происходит в течение 2–3 дней, иногда желтуха развивается за 1 день. При появлении желтушного окрашивания кожи общее состояние пациента улучшается, температура тела снижается.

При объективном обследовании отмечается гепатомегалия, край печени при пальпации плотный, закругленный, болезненный. Выявляется и спленомегалия. Становится возможной пальпация селезенки, край которой плотный, несколько болезненный. Моча становится очень темной, а кал – абсолютно бесцветным (глинистого цвета).

Отмечаются патологические симптомы и со стороны сердечно-сосудистой системы: брадикардия, снижение артериального давления, тоны сердца несколько ослаблены, возможно появление функционального систолического шума на верхушке, акцента II тона на легочной артерии, могут отмечаться нарушения ритма. При лабораторном исследовании в крови выявляется повышение содержания билирубина (преимущественно прямой фракции), уровень печеночных ферментов повышен (АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы). Могут появляться и гематологические сдвиги в крови (умеренная лейкопения, относительная нейтропения, моноцитоз, лимфоцитоз). Через 7–10 дней желтуха исчезает, моча приобретает нормальный цвет, кал окрашивается, увеличивается диурез. С уменьшением желтушного окрашивания кожи уменьшается и интоксикация, появляется аппетит, исчезают головные боли.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра, лабораторно-инструментальных методов исследования. Необходимо провести биохимическое исследование крови с исследованием уровня прямого и непрямого билирубина, АЛТ, холестерина, щелочной фосфатазы. Обязательными являются проведение тимоловой пробы, оценка сулемового титра. Проводят серологическое исследование крови. В моче определяют уровень уробилиногена.

Дифференциальная диагностика

Проводится с хроническим гепатитом, острыми гепатитами В, С, Д, Е, механической и надпеченочными желтухами.

Лечение

Необходимо соблюдение постельного режима, диеты. Из рациона следует исключить острые, жирные, копченые продукты, пряности. Назначают спазмолитики, желчегонные препараты, гепатопротекторы. Требуется проведение дезинтоксикационных мероприятий.

ГЕПАТИТ А ОСТРЫЙ, ПЕРИОД РЕКОНВАЛЕСЦЕНЦИИ – острое вирусное циклически протекающее инфекционное заболевание, характеризующееся поражением гепатоцитов.

Этиология

Гепатит А вызывается РНК-содержащим вирусом, относящимся к роду Энтеровирусов семейства Пикорнавирусов.

Эпидемиология

Гепатит А является антропонозной инфекцией. Чаще болеют дети, молодые люди. Источником распространения заболевания служит больной человек в преджелтушный период или начале желтушного периода. Чаще всего источником инфекции являются лица со стертыми, субклиническими и безжелтушными формами течения болезни. Носительство не выявлено. Механизм передачи инфекции – фекально-оральный. Возбудитель попадает в окружающую среду с фекалиями больного. Заражение происходит при употреблении зараженной воды, пищевых продуктов, через немытые руки, предметы. Возможен и парентеральный путь заражения. Иммунитет стойкий, видоспецифический.

Патогенез

Вирус гепатита А попадает в кишечник, откуда всасывается в кровь, вследствие чего развивается интоксикация. С током крови вирус попадает в гепатоциты. В гепатоцитах вирус вызывает воспаление, холестаз, а также процессы цитолиза.

Клиника

Период реконвалесценции длится около 2–3 месяцев. Общее состояние больных хорошее. Клинические проявления отсутствуют, изредка возможно появление тошноты, болей в животе. Возможны явления астении. Печень длительное время может быть увеличенной, слегка болезненной. При лабораторной диагностике периодически выявляются диспротеинемия, небольшое увеличение уровня печеночных ферментов. Осложнения гепатита А возникают крайне редко. Возможны сохранение в период реконвалесценции гепатомегалии за счет фиброза печени, а также поражение желчевыводящих путей, чаще в форме дискинезии.

Диагностика

В период реконвалесценции не вызывает затруднения, поскольку из анамнеза известно о перенесенном заболевании.

Лечение

В период реконвалесценции основным лечебным мероприятием остается соблюдение диеты с исключением острых, жареных, копченых блюд, а также необходимо исключение употребления алкоголя.

ГЕПАТИТ А ОСТРЫЙ, ЛЕГКАЯ ФОРМА – острое вирусное циклически протекающее инфекционное заболевание, характеризующееся поражением гепатоцитов.

Этиология

Гепатит А вызывается РНК-содержащим вирусом, относящимся к роду Энтеровирусов семейства Пикорнавирусов.

Эпидемиология

Гепатит А является антропонозной инфекцией. Чаще болеют дети, молодые люди. Источником распространения заболевания служит больной человек в преджелтушный период или начале желтушного периода. Чаще всего источником инфекции являются лица со стертыми, субклиническими и безжелтушными формами течения болезни. Носительство не выявлено. Механизм передачи инфекции – фекально-оральный. Возбудитель попадает в окружающую среду с фекалиями больного. Заражение происходит при употреблении зараженной воды, пищевых продуктов, через немытые руки, предметы. Возможен и парентеральный путь заражения. Иммунитет стойкий, видоспецифический.

Патогенез

Вирус гепатита А попадает в кишечник, откуда всасывается в кровь, вследствие чего развивается интоксикация. С током крови вирус попадает в гепатоциты. В гепатоцитах вирус вызывает воспаление, холестаз, а также процессы цитолиза.

Клиника

При легкой форме гепатита А температура повышается до субфебрильных цифр, общее состояние больных страдает незначительно. Желтушное окрашивание кожи выражено слабо. Цвет мочи несколько темнее нормального, а кал лишь слегка светлее. Печень увеличена незначительно или имеет нормальные размеры, как правило, безболезненная, мягкой консистенции. При лабораторном исследовании показатели крови, мочи увеличены умеренно. Уровень общего билирубина не превышает 85 мкмоль/л, а прямого – 25 мкмоль/л, уровень печеночных ферментов увеличен в 5–10 раз. Показатели тимоловой пробы повышены незначительно.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра, лабораторно-инструментальных методов исследования. Необходимо провести биохимическое исследование крови с исследованием уровня прямого и непрямого билирубина, АЛТ, холестерина, щелочной фосфатазы. Обязательными являются проведение тимоловой пробы, оценка сулемового титра. Проводят серологическое исследование крови. В моче определяют уровень уробилиногена.

Дифференциальная диагностика

Проводится с хроническим гепатитом, острыми гепатитами В, С, Д, гастроэнтеритом, а также с надпеченочной или подпеченочной желтухой.

Лечение

Необходимо соблюдение постельного режима, диеты. Из рациона следует исключить острые, жирные, копченые продукты, пряности. Назначают спазмолитики, желчегонные препараты, гепатопротекторы. С целью дезинтоксикации показано обильное питье.

ГЕПАТИТ А ОСТРЫЙ, СРЕДНЕТЯЖЕЛАЯ ФОРМА – острое вирусное циклически протекающее инфекционное заболевание, характеризующееся поражением гепатоцитов.

Этиология

Гепатит А вызывается РНК-содержащим вирусом, относящимся к роду Энтеровирусов семейства Пикорнавирусов.

Эпидемиология

Гепатит А является антропонозной инфекцией. Чаще болеют дети, молодые люди. Источником распространения заболевания служит больной человек в преджелтушный период или начале желтушного периода. Чаще всего источником инфекции являются лица со стертыми, субклиническими и безжелтушными формами течения болезни. Носительство не выявлено. Механизм передачи инфекции – фекально-оральный. Возбудитель попадает в окружающую среду с фекалиями больного. Заражение происходит при употреблении зараженной воды, пищевых продуктов, через немытые руки, предметы. Возможен и парентеральный путь заражения. Иммунитет стойкий, видоспецифический.

Патогенез

Вирус гепатита А попадает в кишечник, откуда всасывается в кровь, вследствие чего развивается интоксикация. С током крови вирус попадает в гепатоциты. В гепатоцитах вирус вызывает воспаление, холестаз, а также процессы цитолиза.

Клиника

Заболевание начинается остро с подъема температуры до 38–39 °С. Появляются умеренно выраженные симптомы интоксикации в виде слабости, тошноты, умеренных болей в животе, диспепсических явлений. Желтушное окрашивание кожи достаточно интенсивное, кал обесцвечен, моча цвета пива. При лабораторном исследовании в случае среднетяжелой формы гепатита А уровень общего билирубина в крови составляет 85–200 мкмоль/л, непрямого билирубина – до 50 мкмоль/л. Печеночные ферменты крови повышены значительно. Показатели тимоловой пробы значительно повышены, возможно снижение протромбинового индекса до 70–60 %.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра, лабораторно-инструментальных методов исследования. Необходимо провести биохимическое исследование крови с исследованием уровня прямого и непрямого билирубина, АЛТ, холестерина, щелочной фосфатазы. Обязательными являются проведение тимоловой пробы, оценка сулемового титра. Проводят серологическое исследование крови. В моче определяют уровень уробилиногена.

Дифференциальная диагностика

Проводится с хроническим гепатитом, острыми гепатитами В, С, Д, гастроэнтеритом, а также с надпеченочной или подпеченочной желтухой. В продромальный период при наличии сильных болей в области живота необходимо проводить дифференциальную диагностику с острым аппендицитом, острым холециститом, желчнокаменной коликой.

Лечение

Необходимо соблюдение постельного режима, диеты. Из рациона следует исключить острые, жирные, копченые продукты, пряности. Назначают спазмолитики, желчегонные препараты, гепатопротекторы. Требуется проведение дезинтоксикационных мероприятий.

ГЕПАТИТ А ОСТРЫЙ, ТЯЖЕЛАЯ ФОРМА – острое вирусное циклически протекающее инфекционное заболевание, характеризующееся поражением гепатоцитов.

Этиология

Гепатит А вызывается РНК-содержащим вирусом, относящимся к роду Энтеровирусов семейства Пикорнавирусов.

Эпидемиология

Гепатит А является антропонозной инфекцией. Чаще болеют дети, молодые люди. Источником распространения заболевания служит больной человек в преджелтушный период или начале желтушного периода. Чаще всего источником инфекции являются лица со стертыми, субклиническими и безжелтушными формами течения болезни. Носительство не выявлено. Механизм передачи инфекции – фекально-оральный. Возбудитель попадает в окружающую среду с фекалиями больного. Заражение происходит при употреблении зараженной воды, пищевых продуктов, через немытые руки, предметы. Возможен и парентеральный путь заражения. Иммунитет стойкий, видоспецифический.

Патогенез

Вирус гепатита А попадает в кишечник, откуда всасывается в кровь, вследствие чего развивается интоксикация. С током крови вирус попадает в гепатоциты. В гепатоцитах вирус вызывает воспаление, холестаз, а также процессы цитолиза.

Клиника

Заболевание начинается остро с подъема температуры до 39 °С. Сильно выражены явления интоксикации виде головной боли, рвоты, анорексии. С появлением желтушного окрашивания кожи симптомы интоксикации не только не ослабевают, но и усиливаются. Нарушается функционирование всех органов и систем. Больные заторможены (вплоть до стопора), отмечаются сильнейшие головные боли и головокружение. Со стороны сердечно-сосудистой системы выявляются брадикардия, снижение артериального давления, тоны сердца несколько ослаблены, возможно появление функционального систолического шума на верхушке, акцента II тона на легочной артерии, могут появляться нарушения ритма. Наблюдается снижение диуреза вплоть до анурии. Изменяется и работа свертывающей системы крови, появляются множественные геморрагические высыпания, носовые, маточные кровотечения.

При лабораторном исследовании в крови отмечается повышение общего билирубина до 170–200 мкмоль/л, а непрямого – выше 50 мкмоль/л. Уровень печеночных ферментов в крови резко повышен. Показатели тимоловой пробы также резко повышены, протромбиновый индекс – ниже 40 %.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра, лабораторно-инструментальных методов исследования. Необходимо провести биохимическое исследование крови с исследованием уровня прямого и непрямого билирубина, АЛТ, холестерина, щелочной фосфатазы. Обязательными являются проведение тимоловой пробы, оценка сулемового титра. Проводят серологическое исследование крови. В моче определяют уровень уробилиногена.

Дифференциальная диагностика

Проводится с хроническим гепатитом, острыми гепатитами В, С, Д, гастроэнтеритом, а также с надпеченочной или подпеченочной желтухой. В продромальный период при наличии сильных болей в области живота необходимо проводить дифференциальную диагностику с острым аппендицитом, острым холециститом, желчнокаменной коликой.

Лечение

Необходимо соблюдение постельного режима, диеты. Из рациона нужно исключить острые, жирные, копченые продукты, пряности. Требуется проведение комплекса дезинтоксикационных мероприятий, а также регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы, мочевыделительной системы. Назначают спазмолитики, желчегонные препараты, гепатопротекторы.

ГЕПАТИТ А ОСТРЫЙ, БЕЗЖЕЛТУШНАЯ ФОРМА – острое вирусное инфекционное заболевание, характеризующееся поражением гепатоцитов, протекающее в атипичной форме.

Этиология

Гепатит А вызывается РНК-содержащим вирусом, относящимся к роду Энтеровирусов семейства Пикорнавирусов.

Эпидемиология

Гепатит А является антропонозной инфекцией. Чаще болеют дети, молодые люди. Источником распространения заболевания служит больной человек в преджелтушный период или начале желтушного периода. Чаще всего источником инфекции являются лица со стертыми, субклиническими и безжелтушными формами течения болезни. Носительство не выявлено. Механизм передачи инфекции – фекально-оральный. Возбудитель попадает в окружающую среду с фекалиями больного. Заражение происходит при употреблении зараженной воды, пищевых продуктов, через немытые руки, предметы. Возможен и парентеральный путь заражения. Иммунитет стойкий, видоспецифический.

Патогенез

Вирус гепатита А попадает в кишечник, откуда всасывается в кровь, вследствие чего развивается интоксикация. С током крови вирус попадает в гепатоциты. В гепатоцитах вирус вызывает воспаление, холестаз, а также процессы цитолиза.

Клиника

Основным отличительным признаком безжелтушной формы гепатита А является отсутствие желтушного окрашивания кожи. В продромальный период отмечаются незначительное повышение температуры и слабо выраженные симптомы интоксикации в виде головной боли, слабости, тошноты. В период разгара основным патогномоничным симптомом является гепатомегалия, а в некоторых случаях – спленомегалия. При пальпации край печени плотный, закругленный. Моча и кал чаще всего остаются нормальной окраски, но в некоторых случаях моча приобретает цвет пива, а кал обесцвечивается. При лабораторной диагностике отмечаются повышение уровня печеночных ферментов в сыворотке крови, а также повышение показателей тимоловой пробы. В некоторых случаях выявляется повышение непрямого билирубина до 20–40 мкмоль/л.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра, лабораторно-инструментальных методов исследования. Необходимо провести биохимическое исследование крови с исследованием уровня прямого и непрямого билирубина, АЛТ, холестерина, щелочной фосфатазы. Обязательными являются проведение тимоловой пробы, оценка сулемового титра. Проводят серологическое исследование крови. В моче определяют уровень уробилиногена.

Дифференциальная диагностика

Проводится с хроническим гепатитом, острыми гепатитами В, С, Д, гастроэнтеритом, а также с надпеченочной или подпеченочной желтухой. В продромальный период при наличии сильных болей в области живота необходимо проводить дифференциальную диагностику с острым аппендицитом, острым холециститом, желчнокаменной коликой.

Лечение

Необходимо соблюдение постельного режима, диеты. Из рациона следует исключить острые, жирные, копченые продукты, пряности. Требуется проведение комплекса дезинтоксикационных мероприятий, а также регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы, мочевыделительной системы. Назначают спазмолитики, желчегонные препараты, гепатопротекторы.

ГЕПАТИТ А ОСТРЫЙ, СТЕРТАЯ ФОРМА – острое вирусное инфекционное заболевание, характеризующееся поражением гепатоцитов, протекающее в атипичной форме.

Этиология

Гепатит А вызывается РНК-содержащим вирусом, относящимся к роду Энтеровирусов семейства Пикорнавирусов.

Эпидемиология

Гепатит А является антропонозной инфекцией. Чаще болеют дети, молодые люди. Источником распространения заболевания служит больной человек в преджелтушный период или начале желтушного периода. Чаще всего источником инфекции являются лица со стертыми, субклиническими и безжелтушными формами течения болезни. Носительство не выявлено. Механизм передачи инфекции – фекально-оральный. Возбудитель попадает в окружающую среду с фекалиями больного. Заражение происходит при употреблении зараженной воды, пищевых продуктов, через немытые руки, предметы. Возможен и парентеральный путь заражения. Иммунитет стойкий, видоспецифический.

Патогенез

Вирус гепатита А попадает в кишечник, откуда всасывается в кровь, вследствие чего развивается интоксикация. С током крови вирус попадает в гепатоциты. В гепатоцитах вирус вызывает воспаление, холестаз, а также процессы цитолиза.

Клиника

Клиническая картина слабо выражена. В продромальный период температура либо нормальная, либо повышена незначительно. Интоксикация слабая. Могут отмечаться легкая тошнота, слабость, снижение аппетита. Желтушное окрашивание кожи выражено незначительно. Темная моча и обесцвеченный кал сохраняются недолго.