Текст книги "Большая медицинская энциклопедия диагностики. 4000 симптомов и синдромов"

Для инфаркта в бассейне общего ствола восходящих ветвей артерии характерно развитие гемиплегии или гемипареза с преобладанием нарушения функции лица и руки, гемигипестезии кортикального типа, при левополушарных очагах – моторной афазии.

При инфаркте в бассейне задних ветвей средней мозговой артерии развивается теменно-височный угловой синдром. Данный синдром проявляется следующими симптомами: половинной или нижнеквадрантной гемианопсией, гемигипестезией с астереогнозом. Также возможно развитие афферентного пареза конечностей, что имеет место при нарушении глубокой чувствительности. При левополушарных очагах, помимо этих симптомов, отмечаются сенсорная и амнестическая афазия, апраксия, акалькулия, аграфия и пальцевая агнозия. При полушарных очагах могут возникнуть расстройства схемы тела.

Инфаркты в бассейне отдельных ветвей средней мозговой артерии протекают с более ограниченной симптоматикой. В случае инфаркта головного мозга в бассейне прецентральной артерии происходит развитие паралича мышц языка, нижней части лица и жевательной мускулатуры. Появление моторной афазии свидетельствует о наличии очагов в левом полушарии мозга. Наиболее тяжелым является двустороннее поражение. В данном случае развивается псевдобульбарный синдром, который характеризуется нарушением фонации, артикуляции и акта глотания.

При инфаркте в бассейне центральной артерии наблюдается гемиплегия или гемипарез с преобладанием пареза в руке (без афазии). При инфаркте в бассейне задней теменной артерии отмечается гемигипестезия или гемианестезия на все виды чувствительности, порой с афферентным парезом. Этот синдром называют псевдоталамическим, однако при нем отсутствуют боли, столь характерные при поражении зрительного бугра. Возможно развитие инфарктов в глубоких отделах полушарий головного мозга. При этом очаги поражения обычно имеют небольшие размеры. Данный вид инфарктов относится к лакунарным инфарктам. Их происхождение связано с ишемией в бассейне отдельных стриарных артерий, что часто провоцируется наличием у больного сопутствующей артериальной гипертензии или атеросклероза. В случае единичных очагов повреждения мозговой ткани клиника может быть стертой (легкий преходящий гемипарез) или отсутствовать вовсе. Двусторонние лакунарные инфаркты в лентикулярных ядрах способствуют формированию status lacunaris. Лакунарные инфаркты в заднем бедре внутренней капсулы сопровождаются обычно развитием ограниченной симптоматики, представленной либо монопарезом, гемипарезом или гемиплегией, либо только чувствительными нарушениями. При двустороннем мелкоочаговом поражении головного мозга развивается так называемое лакунарное состояние. Наличие данного состояния обуславливает развитие синдромов: псевдобульбарного и акинетикоригидного, а также снижение интеллекта.

Передняя артерия сосудистого сплетения (передняя ворсинчатая) участвует в кровоснабжении задней части бедра (задние две трети). В некоторых случаях данная артерия участвует в кровоснабжении хвостатого ядра, бледного шара (его внутренних сегментов), нижнего рога (его боковой стенки), бокового желудочка, внутренней капсулы (ретролентикулярной части). Зона кровоснабжения данной артерии имеет сильно развитую сеть анастомозов, чем объясняется незначительная неврологическая симптоматика при окклюзирующем поражении данной артерии. Наиболее часто возникает инфаркт бледного шара (его медиальной части).

Задняя мозговая артерия. Корковые ее ветви снабжают кровью кору и подлежащее белое вещество затылочно-теменной области, задние и медиально-базальные отделы височной области. Центральные (глубокие) ветви (таламоперфорирующие, таламоколенчатые, премамиллярные) обеспечивают кровью значительную часть зрительного бугра, задний отдел гипоталамической области, утолщение мозолистого тела, зрительный венец и подбугорное ядро (люисово тело); от артерии отходят также веточки к среднему мозгу. Как правило, инфаркт возникает в случае закупорки артерии или ее ветви при поражении основной или позвоночной артерии. Довольно часто отмечается их сочетанное поражение. В связи с многочисленными анастомозами ветвей задней мозговой артерии с другими мозговыми артериями (средней, передней, артериями сосудистого сплетения) тотальные инфаркты в бассейне данной артерии встречаются крайне редко. Охватывая всю затылочную долю, третью и отчасти вторую височные доли, инфаркт в бассейне корковых ветвей задней мозговой артерии также распространяется на базальные и медиабазальные извилины височной доли (например, парагиппокампальную).

Клиника

Наблюдается гомонимная гемианопсия или верхнеквадратная гемианопсия, реже возникают морфопсия и зрительная агнозия. Транзиторная амнезия с последующим развитием алексии, умеренно выраженной сенсорной афазии возникает при развитии инфаркта, локализующегося в левом полушарии. В случае двусторонних инфарктов в области затылочной коры развивается так называемое трубчатое зрение, связанное с формированием двусторонней гемианопсии, и сохранностью макулярного зрения. Возможно развитие корковой слепоты вследствие недостаточности анастомозов между корковыми ветвями средних и задних мозговых артерий в отделах затылочной коры, отвечающих за макулярное зрение. Для последней характерна сохранность реакций зрачков на свет, так как зрительные пути от сетчатки к мозговому стволу не повреждены. В случае сохранения поля и остроты зрения либо при негрубых нарушениях последних заподозрить инфаркт в бассейне задних мозговых артерий помогают те или другие расстройства высших зрительных функций. Так, при двусторонних инфарктах в области стыка теменной и затылочной областей иногда возникает синдром агнозии на лице (прозопагнозии), когда больной теряет способность узнавать лица родных, знакомых при сохранении способности распознавания окружающих предметов. К данному синдрому агнозии в ряде случаев могут присоединяться и другие патологические изменения в виде утраты топографической памяти, нарушения ориентирования в пространстве. При окклюзирующем поражении задней мозговой артерии возможно развитие приобретенной ахроматопсии (нарушение цветного зрения), что обычно имеет место при ограниченном двустороннем инфаркте затылочных долей головного мозга (их нижних отделов). Окружающая обстановка представляется больному при этом лишенной цвета (а в тяжелых случаях он воспринимает все как черное и белое).

При появлении очагов инфаркта в височной области (медиально-базальные отделы) развивается корсаковский синдром, характеризующийся нарушением оперативной памяти и эмоционально-аффективными нарушениями.

Для инфаркта в бассейне таламоколенчатой артерии, охватывающего наружную часть вентролатерального ядра зрительного бугра, вентральное заднелатеральное ядро, нижние две трети каудального ядра, большую часть подушки зрительного бугра и латеральное коленчатое тело, характерно развитие классического таламического синдрома (Дежерина – Русси). Данный синдром включает в себя нарушение чувствительности в виде гемигипестезии или гемианестезии, дизестезии; трофические вегетативные нарушения; возможно появление гемианопсии, а также гиперкинезов атетозного или хореоатетозного характера.

Инфаркт в бассейне таламоперфорирующей артерии разрушает заднюю часть гипоталамической области, дорсомедиальное ядро зрительного бугра, срединное ядро Льюиса, тело Льюиса, денторуброталамический путь. Клинический синдром – тяжелая атаксия и интенционный тремор в контралатеральных конечностях. Временами вместо тремора в руке возникает гиперкинез хореоатетозного типа или гемибаллизм, тоническая постановка руки (пальцы слегка согнуты в пястно-фаланговых суставах, средние и концевые фаланги разогнуты, предплечье согнуто и пронировано, кисть находится в положении сгибания).

Основная артерия дает ветви к мосту мозга (варолиеву мосту), мозжечку и продолжается двумя задними мозговыми артериями.

Клиника

Появление многократно повторяющихся нарушений кровообращения в вертебробазилярной системе, проявляющихся дизартрией, приступами головокружения, преходящими парезами и параличами конечностей и черепных нервов, является предвестником тромбоза основной артерии у 70 % больных.

Острая окклюзия (тромбоз) артерии сопровождается симптомами преимущественного поражения моста мозга с расстройством сознания вплоть до комы. В течение нескольких часов или 2–5 дней нарастают двусторонние параличи черепных нервов (II, IV, V, VI, VII), параличи конечностей, нарушения мышечного тонуса. Часто отмечаются двусторонние патологические рефлексы, симптомы орального автоматизма, тризм. Наблюдаются узкие (с булавочную головку) зрачки, вегетативно-висцеральные кризы, гипертермия, расстройство жизненно важных функций.

Позвоночная артерия снабжает кровью продолговатый мозг, частично шейный отдел спинного мозга (передняя спинальная артерия), мозжечок.

Этиология и патогенез

В большинстве случаев тромбозы, стенозы атеросклеротического происхождения, патологическая извитость артерии, ее перегибы, вертеброгенные смещения и сдавления служат причиной нарушения кровообращения в бассейне позвоночной артерии. При этом очаги инфаркта локализуются в продолговатом мозге, мозжечке, в бассейне кровоснабжения основной и задней мозговой артерий, так как они также входят в состав вертебробазилярной системы.

Клиника

Для окклюзирующего поражения экстракраниального отдела артерии характерна «пятнистость» поражения различных отделов бассейна вертебробазилярной системы; часто имеют место вестибулярные нарушения (головокружение, нистагм), расстройства статики и координации движений, зрительные и глазодвигательные нарушения, дизартрия; реже определяются выраженные двигательные и чувствительные нарушения. В некоторых случаях возможна утрата постурального тонуса, что сопровождается приступами внезапного падения с сохранением сознания. Кроме того, возможно расстройство памяти на текущие события (типа корсаковского синдрома), транзиторные амнезии.

Наличие стойких альтернирующих синдромов поражения продолговатого мозга в сочетании с симптомами ишемии оральных отделов мозгового ствола, затылочных и височных долей головного мозга преходящего характера свидетельствует об окклюзии интеркраниального отдела позвоночной артерии.

Примерно в 75 % случаев развиваются синдромы Валленберга – Захарченко, Бабинского – Нажотта и другие синдромы одностороннего поражения нижних отделов мозгового ствола. Наиболее тяжелым в прогностическом плане является двусторонний тромбоз позвоночной артерии, при котором развивается бульбарный паралич, характеризующийся тяжелым расстройством глотания, фонации, дыхания, сердечной деятельности. В случае закупорки безымянной артерии или начального отдела подключичной артерии развивается подключичный синдром обкрадывания, при котором происходит нарушение кровообращения в артерии. Это приводит к возникновению ретроградного тока крови в позвоночной артерии на стороне закупорки вследствие падения в ней давления. При данной патологии часть крови в пораженную позвоночную артерию отсасывается из противоположной позвоночной артерии. В этом случае кровь поступает в подключичную артерию и далее в сосуды руки, «обкрадывая» при этом мозг. Все перечисленные патологические изменения приводят к ограничению притока крови к стволу мозга, появлению стволовых симптомов. В случае попадания крови в позвоночную артерию из каротидной системы наблюдается симптоматика со стороны полушарий мозга. Так, в большинстве случаев синдром обкрадывания протекает латентно. Выраженная клиническая симптоматика проявляется тогда, когда поражается несколько сосудов и нарушаются процессы компенсации в головном мозге. Если предложить больному усиленно поработать рукой при односторонней закупорке подключичной артерии, происходит усиление или появление стволовых симптомов, что объясняется увеличением притока крови к данной руке.

Пульс на артериях этой руки, как правило, отсутствует или очень ослаблен; а также могут обнаружиться признаки ишемического поражения мышц. Для диагностирования подключичного синдрома обкрадывания производят аксиллярную ангиографию с противоположной стороны, при этом контрастное вещество заполняет сначала позвоночную артерию той же стороны, а на последующих ангиограммах оказывается уже в позвоночной артерии на стороне поражения.

Артерии мозгового ствола. Кровоснабжение мозгового ствола осуществляется ветвями основной и позвоночных артерий, а также задней мозговой артерией. От них отходят три группы ветвей:

1) парамедианные артерии, питающие главным образом средние части мозгового ствола (в основании);

2) короткие (огибающие) артерии, снабжающие кровью боковые отделы ствола;

3) длинные огибающие артерии, питающие дорсолатеральные отделы ствола и мозжечка.

Этиология и патогенез

При окклюзионном поражении артерий вертебробазилярной системы на различных уровнях происходит развитие инфарктов в стволе мозга. В одних случаях ведущую роль играет поражение магистрального сосуда, в других – поражение конечного сосуда; часто имеет место их сочетанное поражение.

Клиника

Для поражения мозгового ствола ишемической природы характерно появление нескольких небольших очагов инфаркта, так называемая пятнистость. Данный факт объясняет наличие большого полиморфизма клинических проявлений в каждом конкретном случае.

Артерии среднего мозга. Отходящие от основной и задних мозговых артерий парамедианные артерии среднего мозга главным образом кровоснабжают среднюю и медиальную части ножек мозга.

Клиника

При инфаркте в бассейне этих артерий наиболее часто формируется нижний синдром красного ядра – паралич глазодвигательного нерва на стороне очага, атаксия и дрожание интенционного характера в контралатеральных конечностях; иногда наблюдается также хореиформный гиперкинез. При инфаркте, захватывающем основание ножек мозга, развивается синдром Вебера. Поражение заднего продольного пучка вызывает паралич или парез взора, что иногда сочетается с нистагмом.

Кровоснабжение боковых отделов ножек мозга осуществляется из коротких огибающих артерий среднего мозга. При поражении артерий и возникновении инфарктов в данном отделе головного мозга развиваются парезы противоположных конечностей и гемигипестезия. Кровоснабжение верхней мозжечковой ножки, спиноталамического пути, части латеральной и медиальной петель, центрального пучка покрышки, сетчатой субстанции, отдельных участков четверохолмия и мезэнцефалического корешка тройничного нерва осуществляется длинными огибающими артериями среднего мозга, являющимися ветвями верхней артерии мозжечка (ветви основной артерии) и четверохолмной артерии (ветви задней мозговой артерии). При поражении бассейна верхней мозжечковой артерии наблюдаются хореиформные и атетоидные гиперкинезы на стороне очага, нарушение боковой и температурной чувствительности на противоположной стороне, иногда миоклония мягкого нёба. При инфаркте в бассейне четверохолмной артерии замечаются симптомы поражения ядер глазодвигательного нерва вплоть до полной офтальмоплегии, а также парезы и параличи взора. Часто обнаруживаются также мозжечковые симптомы. Обширные двусторонние инфаркты области среднего мозга приводят к повреждению ядер ретикулярной формации. В результате развития данных патологических процессов нарушается сознание и функции сна. В ряде случаев наблюдается педункулярный галлюциноз, проявляющийся своеобразными зрительными галлюцинациями, появляющимися в период засыпания.

Артерии моста мозга. Кровоснабжение пирамидных путей, собственных волокон моста, серых ядер моста, части медиальной петли, являющихся составными частями основания моста мозга, осуществляется из парамедианных артерий – ветвей основной артерии мозга. Инфаркт в этой области характеризуется контралатеральной гемиплегией, центральным параличом лицевого и подъязычного нервов (медиальный инфаркт моста). Мышечный тонус в парализованных конечностях в первоначальный период после инсульта чаще всего снижен, защитные рефлексы отсутствуют или выражены очень слабо. В том случае, если инфаркт локализуется в нижнем отделе моста, развивается парез взора мостового типа или паралич отводящего нерва на стороне поражения. При парезе взора мостового типа глаза смотрят на парализованные конечности. Иногда к этому присоединяется периферический паралич лицевого нерва на той же стороне. Двусторонний инфаркт в бассейне парамедианных артерий моста приводит к тетраплегии или тетрапарезу, псевдобульбарным и мозжечковым синдромам. При ограниченных инфарктах в основании моста могут развиться легкий гемипарез, иногда монопарез конечностей, иногда только псевдобульбарные синдромы. Это объясняется тем, что пирамидные и кортикобульбарные пути располагаются в виде отдельных пучков среди собственных клеток и волокон моста мозга.

Короткие огибающие ветви отходят от основной артерии и снабжают кровью боковые отделы мозга, иногда спиноталамический путь, а также латеральные части медиальной петли и пирамидного тракта. Инфаркт в бассейне этих ветвей приводит к развитию латерального синдрома моста мозга. Ядро тройничного нерва поражается при локализации очага инфаркта в средней трети боковой части моста. Ядро лицевого нерва поражается при наличии очага в нижней трети боковой части моста.

Клиника

Симптоматика при данной патологии может быть разнообразной. Наиболее часто происходит развитие гомолатерального мозжечкового синдрома в сочетании с нарушением чувствительности. Возможно сочетание данного синдрома с пирамидными знаками на противоположной стороне. Также существует вероятность появления синдрома Горнера на стороне поражения тканей головного мозга.

При очагах в средней и нижней трети боковой части моста в связи с поражением чувствительности ядра, желатинозной субстанции тройничного нерва и спиноталамического пучка возникает расстройство болевой и температурной чувствительности кожи лица на стороне очага и расстройство этих видов чувствительности на противоположной стороне туловища и конечностей, т. е. может появиться альтернирующая гемигиперстезия или гемианестезия. При очагах в нижней трети боковой части моста наряду с основным синдромом может иметь место периферический паралич лицевого нерва на стороне очага.

Длинные боковые артерии являются ветвями трех мозжечковых артерий: верхней, нижней и передненижней.

При окклюзирующем поражении верхней артерии мозжечка развивается инфаркт оральных отделов покрышки моста. В данном случае очаги локализуются в верхней мозжечковой ножке, спиноталамическом пучке, центральном пути покрышки, отчасти в заднем продольном пучке. В результате повреждения данных участков головного мозга у больного наблюдается расстройство чувствительности (как болевой, так и температурной) на стороне, противоположной очагу поражения. Кроме того, наблюдаются нарушения мозжечкового типа на гомолатеральной стороне. Возможно развитие пареза взора мостового типа, нистагма при взгляде в сторону очага инфаркта.

К этому может присоединяться гиперкинез хореиформного или атетоидного характера и синдром Горнера на стороне очага, иногда миоклонический синдром. В случае, если данной патологии сопутствует нарушение кровообращения в коротких огибающих артериях моста, возможно повреждение ядра тройничного нерва. В некоторых случаях это приводит к развитию синдрома альтернирующей гемигипестезии или гемианестезии. Инфаркт в каудальной части покрышки моста, кровоснабжение которой осуществляется передненижней артерией мозжечка и короткими огибающими артериями, сопровождается негрубыми гомолатеральными мозжечковыми симптомами, диссоциированным расстройством чувствительности на противоположной половине тела, иногда периферическим параличом лицевого нерва на стороне очага.

При двусторонних инфарктах в области моста иногда бывает отчетливо выражен псевдобульбарный синдром; при обширных инфарктах в области покрышки моста, проходящих с поражением активирующих отделов ретикулярной формации, часто наблюдается различная степень нарушения сознания (кома, сопор, оглушение, акинетический мутизм). При тотальном поражении моста возможно развитие синдрома деафферентации. Этот синдром характеризуется тем, что больной не может совершать активных движений как верхними, так и нижними конечностями, не может говорить. В то же время у больного сохраняется сознание, движение глаз, произвольное мигание. Данные сохраненные функции облегчают контакт больного с окружающими его людьми. Этот синдром является следствием истинного паралича конечностей и анартрии в результате двустороннего поражения двигательных и корково-ядерных путей.

Артерии продолговатого мозга

Парамедианные артерии в оральном отделе продолговатого мозга отходят от позвоночных артерий, в каудальном отделе – от передней спинальной артерии; они снабжают кровью пирамидный путь, медиальную петлю, инфрануклеарные волокна и ядро подъязычного нерва. При инфаркте в этой зоне возникает медиальный синдром продолговатого мозга – паралич подъязычного нерва на стороне очага.

Нижняя задняя артерия мозжечка – самая крупная ветвь позвоночной артерии – является длинной огибающей артерией для продолговатого мозга. Она питает ретроливарные латеральные отделы продолговатого мозга (веревчатое тело, область вестибулярных ядер, нисходящее ядро и корешок тройничного нерва, спиноталамический путь, ядра языкоглоточного и блуждающего нервов) и мозжечок. При закупорке позвоночной и нижней задней артерии мозжечка происходит развитие очагов инфаркта в данной области, что клинически будет проявляться синдромом Валленберга – Захарченко. Данный синдром является латеральным синдромом продолговатого мозга.

Ретикулоспинальный путь проходит в боковых столбах верхних сегментов спинного мозга. При поражении данного отдела спинного мозга и нижних отделов мозгового ствола развивается потеря возможности автоматического дыхания. Причиной является разобщение дыхательного центра продолговатого мозга и спинальных мотонейронов дыхательной мускулатуры. Одновременно сохраняется связь мотонейронов с корой головного мозга (синдром Ундины).

При этом дыхание в состоянии бодрствования не нарушено, во сне же наступает тяжелое нарушение дыхания даже до его остановки с летальным исходом.

ЗАМЕДЛЕННОЕ СРАЩЕНИЕ ПЕРЕЛОМА – это такое состояние, при котором срок, необходимый для сращения прошел, но сращение не выявляется ни клинически, ни рентгенологически.

Этиология

Замедленная консолидация переломов объясняется неправильным лечением: несовершенной репозицией отломков, отсутствием соприкосновения фрагментов при применении слишком больших грузов на скелетном вытяжении, неправильной и недостаточной, часто прерываемой иммобилизацией, чрезмерно ранним применением пассивной гимнастики, размозжением мягких тканей (окружающих кость мышечного футляра) по линии перелома, кровоснабжение которых неразрывно связано с кровоснабжением кости.

Клиника

Клинически замедленная консолидация проявляется эластической подвижностью по линии перелома, болезненностью при осевой нагрузке, иногда покраснением кожи в области перелома. Рентгенологически обнаруживается нечеткая выраженность костной мозоли.

Диагностика

Применяют клинические и рентгенологические методы исследования.

Лечение

Лечение замедленной консолидации переломов может быть как консервативным, так и оперативным. Консервативное лечение состоит в продолжении иммобилизации перелома на срок, необходимый для его сращения (при свежем переломе 2–3 месяца и более), что достигается повторным наложением гипсовой повязки, ношением ортопедических аппаратов. Для ускорения сращения применяются и другие методы – введение между отломками аутокрови, применение застойной гиперемии. При сращении перелома нужно исходить из нормального течения репаративных процессов костной ткани. Оперативное лечение заключается в выполнении того или иного вида остеосинтеза, в том числе с применением костной пластики и наложением компрессионных аппаратов.

ЗАМЕДЛЕННЫЙ РОСТ И НЕДОСТАТОЧНОЕ ПИТАНИЕ ПЛОДА – расстройство, связанное с задержкой внутриутробного развития. Выделяют две формы задержки внутриутробного развития плода: симметричное и асимметричное. Симметричная форма характеризуется сочетанием дефицита массы, длины тела и окружности головы для данного гестационного возраста. При асимметричной форме имеется дефицит массы при нормальной длине тела и окружности головы.

Различают три степени тяжести задержки внутриутробного развития плода:

I – отставание на две недели;

II – от двух до четырех недель;

III – более четырех недель.

Этиология и патогенез

Задержка внутриутробного развития возникает при заболеваниях плода (наследственные нарушения обмена, врожденная гипофункция щитовидной железы, гипофизарный нанизм), поражении плаценты (поздний гестоз, предлежание плаценты, поражение ее сосудов и др.), особенностях состояния организма матери (пороки сердца с недостаточностью кровообращения, анемия, гипертоническая болезнь, инфекции мочевой системы, хронические интоксикации, недостаточное питание и др.).

Различают три степени гипотрофии плода:

I степень – дефицит массы тела составляет 15–20 %;

II степень – 21–30 %;

III степень – более 30 %.

Клиника

При гипотрофии наблюдаются: нарушение трофики кожи, тонкий подкожный жировой слой, повышение нервно-рефлекторной возбудимости. При недостаточности питания плода часто развивается асфиксия при рождении, происходит аспирация околоплодных вод и развитие пневмонии. В первые часы жизни возможно развитие гипогликемии.

Лечение

Необходимо обеспечить адекватный уход за ребенком, создать оптимальные условия окружающей среды для предотвращения охлаждения ребенка. Для восполнения дефицита массы тела и ускорения роста ребенка необходимо обеспечить кормление по потребности с дополнительным введением белковых препаратов и витаминов.

ЗАПАДАЮЩАЯ ГРУДНАЯ КЛЕТКА – заболевание, возникающее в результате травм грудной клетки.

Этиология и патогенез

Западение грудной клетки возникает при ее травмах, которые могут быть как открытыми, так и закрытыми. В большинстве случаев закрытые травмы являются результатом дорожных происшествий, спортивных травм и ударов. К закрытым повреждениям грудной клетки относятся ушибы сердца, переломы ребер и грудины. Данные повреждения могут привести к таким последствиям, как гемоторакс, пневмоторакс, шок и разрыв диафрагмы.

Клиника

Закрытое повреждение, в результате которого происходит западение грудной стенки, может привести к возникновению «болтающейся» грудной клетки, которая характеризуется парадоксальным дыханием. При вдохе поврежденная часть грудной стенки западает внутрь, неповрежденная часть грудной клетки раздувается. При выдохе поврежденная часть грудной стенки выбухает, неповрежденная часть грудной стенки спадается. Все это при сопутствующем повреждении легочной ткани приводит к развитию напряженного пневмоторакса, при котором воздух, попадающий в грудную клетку при вдохе, не может выйти из нее. Повышающееся в грудной клетке давление заставляет легкие спадаться, в результате развивается угрожающее для жизни больного состояние.

Лечение

При выявлении «болтающейся» грудной клетки принимаются меры по восстановлению ее каркасности путем скелетного вытяжения за грудину, фиксации «флотирующего» участка пучком спиц, введенных паракостально, а в тяжелых случаях – подключением пациента к аппарату искусственной вентиляции легких. При наличии осложняющего гемопневмоторакса – меры, направленные на расправление легкого (пункции или дренирование плевральной полости). Пострадавшему проводят противошоковые мероприятия, включающие аналгезию (в том числе выполнение новокаиновых блокад), внутривенную инфузионно-трансфузионную терапию, оксигенотерапию.

ЗАПОР – хроническая задержка стула длительностью свыше 48 ч или постоянное затрудненное опорожнение кишечника. Запор может быть как самостоятельным заболеванием, так и сопутствующим симптомом. Также запор может возникнуть у здорового человека вследствие смены привычной обстановки и жизненного ритма, например при длительных поездках. В этом случае данная патология не требует лечения.

Этиология и патогенез

Причиной развития запора как самостоятельного заболевания могут являться: многократное подавление позывов к дефекации, погрешности в питании (сниженное количество воды и растительной клетчатки в пище), гиподинамия. Как симптом других заболеваний запор возникает при патологии, приводящей к сужению просвета кишечника (хронические колиты, спайки в брюшной полости), изменению функции толстого кишечника (болезни желудка, желчевыводящих путей, почек и т. д.), при эндокринных и психических заболеваниях.

Клиника

Помимо нарушений акта дефекации, при запорах могут беспокоить слабость, недомогание, раздражительность, снижение аппетита, боли в животе без четкой локализации, бессонница (и т. д.), возможно развитие таких осложнений, как дисбактериоз, гиповитаминоз В, грыжа, геморрой, трещина заднего прохода.

Лечение

Самолечение недопустимо. Лечение зависит от причины и механизмов развития запора. Назначается адекватная диета. При ее неэффективности используют средства, стимулирующие перистальтику, различные свечи, клизмы. В качестве дополнительных методов применяется физиотерапия, массаж, лечебная гимнастика.

ЗАСТОЙ И КРОВОИЗЛИЯНИЯ В ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЕ – поражения простаты. Застой в предстательной железе возникает при остром простатите у мужчин. Простатит – воспаление предстательной железы, возникающее при ее инфицировании.

Этиология и патогенез

Несмотря на то что выделяемый предстательный железой секрет обладает бактерицидным свойством, застой его может быть предрасполагающим фактором воспаления. Он может возникать при переохлаждении, запорах, мастурбациях, длительной малоподвижной работе в сидячем положении. В случае прогрессирования катарального простатита отек стенок выводных протоков приводит к их сдавлению и застою слизисто-гнойного отделяемого в фолликулах железы. Происходит увеличение размеров предстательной железы.

Клиника

Больных беспокоит болезненное учащенное мочеиспускание в ночное время. При прогрессировании процесса появляются тупые ноющие боли в области промежности, иррадиирующие в головку полового члена и задний проход. При пальцевом ректальном исследовании определяется увеличение размеров предстательной железы, ее уплотнение, в ряде случаев резкая болезненность.

Диагностика

Проводится пальцевое обследование, также для постановки диагноза широко используются методы лабораторного исследования, УЗИ.