Текст книги "Большая медицинская энциклопедия диагностики. 4000 симптомов и синдромов"

Этиология

Гепатит герпетический вызывается ДНК-вирусом Herpes simplex, представленным двумя типами.

Эпидемиология

Источниками инфекции являются больной человек и вирусоноситель. Заражение возможно прямым путем через половые контакты, поцелуи, а также контактным через инфицированные предметы и воздушно-капельным путями. Отмечено и внутриутробное заражение плода.

Патогенез

Вирус герпеса является дерматонейротропным. Входные ворота – кожа и слизистые оболочки, где вирус размножается, обусловливая появление герпетических пузырьков. Затем вирус проникает в региональные лимфоузлы и кровь, т. е. развивается вирусемия. Различают первичный герпес (развивается при первом попадании вируса в организм) и вторичный (развивается при активации уже имеющегося в организме вируса).

Клиника

Герпетический гепатит чаще всего встречается у новорожденных или детей более старшего возраста. Инкубационный период составляет от 3 до 12 дней. Заболевание начинается остро с повышения температуры до гектических цифр, развития тяжелой интоксикации. Появляются озноб, судороги, тошнота, рвота, анорексия, адинамия. При осмотре выявляются гепатоспленомегалия, желтуха. Отмечаются геморрагическая сыпь по всему телу, повышенная кровоточивость десен, кожи, частые носовые кровотечения. В сыворотке крови повышены уровень печеночных ферментов, прямой и непрямой билирубин, отмечается снижение уровня протромбина.

Диагностика

Основана на появлении типичных герпетических пузырьковых высыпаний. Необходимо проведение лабораторной диагностики (определяют нарастание титра антител в 4 раза и более при исследовании парных сывороток, проводят РСК, РПГА, реакцию иммунофлюоресценции). Материалом для исследования служат содержимое герпетических пузырьков, носоглоточный смыв, спинномозговая жидкость. Для ориентировочной диагностики применяют кожную аллергическую пробу с герпетическим антигеном.

Дифференциальная диагностика

Проводят с опоясывающим герпесом, энтеровирусной инфекцией, гепатитами А, В, С, Д, Е, циррозом печени, токсическим поражением печени.

Лечение

Местно используют противовирусные мази, обрабатывают растворами антисептиков. При тяжелом течении назначают противовирусные препараты перорально.

ГЕПАТИТ С – вирусное инфекционное заболевание, проявляющееся поражением гепатоцитов, с парентеральным путем передачи.

Этиология

Возбудитель гепатита С – РНК-содержащий вирус.

Эпидемиология

Гепатит С – это антропонозная инфекция. Источники заболевания – больной с желтушной, безжелтушной или субклинической формой заболевания, а также вирусоноситель. Путь передачи – парентеральный, механизм – половой, перкутанный, перинатальный.

Патогенез

В инкубационный период вирус гепатита С попадает в кровь непосредственно или с кожи и слизистых оболочек. С током крови вирус заносится в гепатоциты, где происходит репликация вируса. Затем возникает вторичная вирусемия. За счет развивающегося иммунного ответа происходят повреждение гепатоцитов и некробиоз. Кроме того, вирус гепатита С оказывает прямое цитопатическое действие на гепатоциты. Часто происходит развитие хронических форм.

Клиника

Инкубационный период длится от 4–14 дней до 6 месяцев. Продромальный период длится около 2–3 недель. Для этого периода характерны астеновегетативный, диспепсический, арталгические синдромы.

Чаще всего в период разгара развиваются безжелтушные (50–75 %), легкие и субклинические формы заболевания. У большинства больных происходит хронизация процесса. Заболевание длительное время течет скрытно и начинает проявлять себя уже на стадии цирроза печени, первичного рака печени.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра, лабораторно-инструментальных методов исследования. Необходимо провести биохимическое исследование крови с исследованием уровня прямого и непрямого билирубина, АЛТ, АСТ, холестерина, щелочной фосфатазы. Обязательными являются проведение тимоловой пробы, оценка сулемового титра. Проводят серологическое исследование крови (реакцию пассивной гемагглютинации, иммуноферментный анализ). Проводят реакцию ПЦР для определения вирусной ДНК. В моче определяют уровень уробилиногена. Кроме того, необходимо выполнить биопсию и ультразвуковое исследование печени.

Дифференциальная диагностика

Проводится с гепатитами А, В, Д, Е, циррозом печени, токсическим поражением печени.

Лечение

Назначают противовирусные препараты, глюкокортикостероиды, интерферон, гепатопротекторы, урсодезоксихолевую кислоту при холестазе. Обязательным является проведение дезинтоксикационных мероприятий.

ГЕПАТИТ Д, СМЕШАННАЯ ФОРМА – вирусное инфекционное заболевание с поражением гепатоцитов.

Этиология

Возбудитель гепатита Д – РНК-содержащий вирус.

Эпидемиология

РНК-содержащий вирус гепатита Д может реплицироваться лишь в присутствии вируса гепатита В. Источником инфекции являются лица, больные острыми и хроническими формами гепатита Д. Путь передачи парентеральный, трансплацентарный. Описаны также случаи контактно-бытовой передачи вируса.

Патогенез

Вирус гепатитов Д и В попадает в кровь одновременно. С током крови вирусы попадают в гепатоциты, где происходит их репликация на основе вируса гепатита В. Вирусы гепатита В и Д оказывают некробиотическое и цитопатологическое воздействие на клетки печени.

Клиника

Инкубационный период длится 8–11 недель. В продромальный период повышается температура до 38 °С, развивается сильная интоксикация. В период разгара кожа окрашивается в желтый цвет, интоксикация нарастает. Возможно развитие печеночной комы, печеночной энцефалопатии. При лабораторном исследовании в крови выявляется повышение содержания билирубина, преимущественно прямой фракции, уровень печеночных ферментов (АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы) повышен. Могут появляться и гематологические сдвиги в крови (умеренная лейкопения, относительная нейтропения, моноцитоз, лимфоцитоз). В моче определяются желчные пигменты. Переход в хроническую форму для смешанного варианта не характерен.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра, данных лабораторно-инструментальных методов исследования. Необходимо провести биохимическое исследование крови с исследованием уровня прямого и непрямого билирубина, АЛТ, АСТ, холестерина, щелочной фосфатазы. Обязательными являются проведение тимоловой пробы, оценка сулемового титра. Проводят серологическое исследование крови (реакцию пассивной гемагглютинации, иммуноферментный анализ). Проводят реакцию ПЦР для определения вирусной ДНК. В моче определяют уровень уробилиногена. Кроме того, необходимо выполнить биопсию и ультразвуковое исследование печени.

Дифференциальная диагностика

Проводится с гепатитами А, Е, циррозом печени, токсическим поражением печени.

Лечение

Назначают противовирусные препараты, глюкокортикостероиды, интерферон, гепатопротекторы, урсодезоксихолевую кислоту при холестазе. Обязательным является проведение дезинтоксикационных мероприятий.

ГЕПАТИТ Д, СУПЕРИНФЕКЦИЯ – вирусное инфекционное заболевание, развивающееся при наслоении дельта-инфекции на уже существующий хронический гепатит В.

Этиология

Возбудитель гепатита Д – РНК-содержащий вирус, который реплицируется лишь в присутствии вируса гепатита В.

Гепатит В вызывается ДНК-содержащим вирусом.

Эпидемиология

РНК-содержащий вирус гепатита Д может реплицироваться лишь в присутствии вируса гепатита В. Источником инфекции являются лица, больные острыми и хроническими формами гепатита Д. Путь передачи парентеральный, трансплацентарный. Описаны также случаи контактно-бытовой передачи вируса.

Патогенез

На фоне уже имеющегося хронического гепатита В происходит попадание в кровь вируса гепатита Д. В гепатоцитах с помощью вируса гепатита В происходит его репликация.

Клиника

При заражении гепатитом Д на фоне хронического течения гепатита В развивается острый гепатит, причем тяжелого течения, с частым развитием отечно-асцитического синдрома. Происходит увеличение размеров печени, усиливается желтуха, повышается уровень печеночных ферментов в крови. При суперинфекции часто происходит переход в хроническую форму с развитием цирроза печени.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра, лабораторно-инструментальных методов исследования. Необходимо провести биохимическое исследование крови с исследованием уровня прямого и непрямого билирубина, АЛТ, АСТ, холестерина, щелочной фосфатазы. Обязательными являются проведение тимоловой пробы, оценка сулемового титра. Проводят серологическое исследование крови (реакцию пассивной гемагглютинации, иммуноферментный анализ). Проводят реакцию ПЦР для определения вирусной ДНК. В моче определяют уровень уробилиногена. Кроме того, необходимо выполнить биопсию и ультразвуковое исследование печени.

Дифференциальная диагностика

Проводится с гепатитами А, Е, циррозом печени, токсическим поражением печени.

Лечение

Назначают противовирусные препараты, глюкокортикостероиды, интерферон, гепатопротекторы, урсодезоксихолевую кислоту при холестазе. Обязательным является проведение дезинтоксикационных мероприятий.

ГЕПАТИТ Е – острое вирусное заболевание, характеризующееся поражением гепатоцитов.

Этиология

Возбудитель гепатита Е – РНК-содержащий вирус.

Эпидемиология

Гепатит Е – антропонозное заболевание. Источником инфекции является больной в ранние сроки заболевания, который выделяет возбудитель с калом. Механизм передачи – фекально-оральный. Чаще всего передача инфекции происходит посредством воды. Эпидемии носят взрывной характер.

Патогенез

Вирус гепатита Е попадает в кишечник, откуда всасывается в кровь, вследствие чего развивается интоксикация. С током крови вирус попадает в гепатоциты. В гепатоцитах вирус вызывает воспаление, холестаз, а также процессы цитолиза и некробиоза.

Клиника

Инкубационный период длится 14–50 дней, продромальный период – от 1 до 10 дней. Для продромального периода характерны астеновегетативный и диспепсический синдромы, которые развиваются постепенно. В период разгара происходит развитие желтухи, интоксикация усиливается. Через 2–3 недели симптомы заболевания купируются. Формирование носительства и хронической формы для гепатита Е не характерно.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра, лабораторно-инструментальных методов исследования. Необходимо провести биохимическое исследование крови с исследованием уровня прямого и непрямого билирубина, АЛТ, холестерина, щелочной фосфатазы. Обязательными являются проведение тимоловой пробы, оценка сулемового титра. Проводят серологическое исследование крови, электронную иммунную микроскопию. В моче определяют уровень уробилиногена.

Дифференциальная диагностика

Проводится с хроническим гепатитом, острыми гепатитами А, В, С, Д, гастроэнтеритом, а также с надпеченочной или подпеченочной желтухой.

Лечение

Необходимо соблюдение постельного режима, диеты. Из рациона следует исключить острые, жирные, копченые продукты, пряности. Требуется проведение комплекса дезинтоксикационных мероприятий, а также регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы, мочевыделительной системы. Назначают спазмолитики, желчегонные препараты, гепатопротекторы.

ГЕПАТИТ ТОКСИЧЕСКИЙ И ЛЕКАРСТВЕННЫЙ – поражение печени, вызванное фармакологическими или химическими агентами.

Этиология

Токсический гепатит могут вызывать 4-хлористый углерод, азатиоприн, аллопуринол, амитриптилин, ибупрофен, индометацин, левомицетин, парацетамол, тетрациклин, метотрексат, эритромицин, фенобарбитал, фторотан, эстрогены.

Патогенез

Токсины с током крови попадают в гепатоциты, где оказывают цитолитическое и некробиотическое действие.

Клиника

Клиническая картина разнообразна. Возможно развитие легких безжелтушных вариантов. В таком случае клинические симптомы не выражены, но в крови повышен уровень печеночных ферментов (АЛТ, АСТ, щелочной фосфатазы), повышены показатели тимоловой пробы. При воздействии большой дозы высокоактивного токсина развивается холестатическая желтуха.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра, лабораторно-инструментальных методов исследования. Необходимо провести биохимическое исследование крови с исследованием уровня прямого и непрямого билирубина, АЛТ, холестерина, щелочной фосфатазы.

Обязательными являются проведение тимоловой пробы, оценка сулемового титра. Проводят серологическое исследование крови, электронную иммунную микроскопию. В моче определяют уровень уробилиногена.

Дифференциальная диагностика

Проводится с хроническим гепатитом, острыми гепатитами А, В, С, Д, Е, гастроэнтеритом, а также с надпеченочной или подпеченочной желтухой.

Лечение

Симптоматическое, необходимо отменить поступление в организм токсических веществ.

ГЕПАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ – поражение гепатоцитов, вызванное различными причинами, характеризующееся гепатоцеллюлярным некрозом и воспалением, длящееся более 6 месяцев.

Этиология

Вирусы гепатитов В, С, Д, Е, аутоиммунные реакции, токсины и лекарственные средства.

Патогенез

Под воздействием повреждающих агентов происходят цитолиз и некробиоз гепатоцитов. На фоне длительно существующего хронического гепатита часто развивается цирроз печени.

Клиника

Клиническая картина, как правило, стерта. Больные предъявляют жалобы на слабость, повышенную утомляемость, потерю аппетита. Возможны тошнота, тупые боли в области живота. Желтуха, изменение цвета мочи и кала, зуд наблюдаются редко. Уровень сывороточных ферментов (АЛТ, АСТ) повышен в периоды обострения и нормализуется в периоды ремиссии. Показатели печеночных функций (сывороточный билирубин, альбумин, протромбиновый индекс) повышены незначительно.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра, лабораторно-инструментальных методов исследования. Необходимо провести биохимическое исследование крови с исследованием уровня прямого и непрямого билирубина, АЛТ, холестерина, щелочной фосфатазы. Обязательными являются проведение тимоловой пробы, оценка сулемового титра. Проводят серологическое исследование крови, электронную иммунную микроскопию. В моче определяют уровень уробилиногена.

Одним из важнейших методов диагностики является биопсия печени.

Дифференциальная диагностика

Проводится с циррозом печени, острыми гепатитами А, В, С, Д, Е, гастроэнтеритом, а также с надпеченочной или подпеченочной желтухой.

Лечение

Необходимо соблюдение диеты (стол № 5). При хроническом вирусном гепатите назначают интерферон—2α.

ГЕПАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ АУТОИММУННЫЙ – хроническое поражение гепатоцитов, вызванное аутоиммунными реакциями, длящееся более 6 месяцев.

Этиология

Этиология аутоиммунного гепатита до конца не установлена. Возможно, имеется генетическая предрасположенность. В некоторых случаях этиология связана с инфекционными агентами. Часто сочетается с наличием гипергаммаглобулинемией, типичными антигенами главного комплекса гистосовместимости, аутоиммунными синдромами.

Патогенез

В силу различных причин собственные клетки организма (в частности, гепатоциты) начинают восприниматься иммунной системой как чужеродные. К гепатоцитам образуются антигены, которые повреждают собственные клетки.

Клиника

Клиническая картина, как правило, стерта. Больные предъявляют жалобы на слабость, повышенную утомляемость, потерю аппетита. Возможны тошнота, тупые боли в области живота. Желтуха, изменение цвета мочи и кала, зуд наблюдаются редко. Уровень сывороточных ферментов (АЛТ, АСТ) повышен в периоды обострения и нормализуется в периоды ремиссии. Показатели печеночных функций (сывороточный билирубин, альбумин, протромбиновый индекс) повышены незначительно.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра, лабораторно-инструментальных методов исследования. Необходимо провести биохимическое исследование крови с исследованием уровня прямого и непрямого билирубина, АЛТ, холестерина, щелочной фосфатазы. Обязательными являются проведение тимоловой пробы, оценка сулемового титра. Проводят определение иммунных комплексов в сыворотке крови. В моче определяют уровень уробилиногена.

Одним из важнейших методов диагностики является биопсия печени.

Дифференциальная диагностика

Проводится с циррозом печени, острыми гепатитами А, В, С, Д, Е, гастроэнтеритом, а также с надпеченочной или подпеченочной желтухой.

Лечение

Показано соблюдение диеты № 5. Назначают кортикостероидные препараты, иммуносупрессоры.

ГЕПАТОЛИЕНАЛЬНЫЙ СИНДРОМ – патологическое состояние, характеризующееся одновременным увеличением печени и селезенки.

Этиология

Гепатолиенальный синдром возникает при вирусно-инфекционных заболеваниях, портальной гипертензии, циррозе печени.

Клиника

Клиническая картина определяется основным заболеванием, которое привело к развитию гепатолиенального синдрома. При объективном осмотре выявляется увеличение печени и селезенки, поверхности которых могут быть бугристыми. В крови – анемия, лейкопения, тромбоцитопения, гиперглобулинемия, повышение СОЭ.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра, данных лабораторно-инструментальных методов исследования.

Лечение

В первую очередь необходимо проводить лечение основного заболевания. При наличии выраженного гиперспленизма показана спленэктомия.

ГЕПАТОЛЕНТИКУЛЯРНАЯ ДЕГЕНЕРАЦИЯ – нарушение обмена меди, проявляющееся поражением печени и головного мозга.

Синонимы: гепатолентикулярная дистрофия, семейный юношеский гепатит, болезнь Вильсона-Коновалова.

Этиология

Генетическое заболевание, передающееся по аутосомно-рецессивному типу.

Патогенез

У больных наблюдается ферментопатия, т. е. отмечается снижение церулоплазмина в сыворотке крови, который в норме связывает свободную медь. При болезни Вильсона-Коновалова повышается адсорбция меди в стенках кишечника. Медь начинает избыточно накапливаться в гепатоцитах, нервных ганглиях, клетках кожи, роговице, вызывая их токсическое поражение.

Клиника

Заболевание начинает проявляться с развитием гепатита, цирроза печени. Кроме гепатоцитов, поражаются и нервные ганглии, что проявляется тремором рук, а в дальнейшем – и развивающимся гипертонусом мышц конечностей. Речь становится скандированной, лицо приобретает маскообразное выражение за счет амимии. При длительном течении заболевания отмечается нарушение мышления. При болезни Вильсона-Коновалова возможно поражение почек с развитием хронической почечной недостаточности. Кроме того, при объективном осмотре выявляется гиперспленомегалия. Характерным является изменение окраски кожи, которая становится темно-серой или коричневой. На роговице появляется кольцо Кайзера-Флешнера (коричнево-зеленый ободок по периферии).

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра, данных лабораторно-инструментальных методов исследования. Необходимы исследование уровня церулоплазмина, меди в сыворотке крови, а также проведение биопсии печени.

Лечение

Показаны соблюдение диеты с пониженным содержанием меди, а также прием Д-пеницилламина.

ГЕПАТОСПЛЕНОМЕГАЛИЧЕСКИЙ ЛИПОИДОЗ – наследственное ферментопатическое заболевание, проявляющееся нарушением жирового обмена.

Синоним: гиперлипемия эссенциальная.

Этиология

Гепатоспленомегалический липоидоз – наследственное заболевание, передающееся по аутосомно-рецессивному типу.

Патогенез

Наблюдается недостаточность ферментов (аминазы и липазы), что приводит к снижению липолиза.

Клиника

При внешнем осмотре выявляются ксантомы, атеромы, гепатоспленомегалия. У больных развивается распространенный атеросклероз, поражаются сосуды головного мозга, сердца, мезентериальные сосуды, сосуды нижних конечностей (см. «Атеросклероз»).

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра, данных лабораторно-инструментальных методов исследования. Необходимо тщательное исследование липидного обмена.

Дифференциальная диагностика

Проводится с приобретенным атеросклерозом.

Лечение

Показаны соблюдение гипокалорийной диеты, занятие лечебной физкультурой. Из лекарственных средств показаны статины.

ГЕПАТОЦЕРЕБРАЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ – заболевание центральной нервной системы, имеющее прогрессирующий характер, при котором поражаются подкорковые нервные узлы и печень.

Синоним: гепатоцеребральная дегенерация, болезнь Вильсона-Коновалова.

Этиология

Гепатоцеребральная дистрофия имеет наследственный характер. Характерен аутосомно-рецессивный тип передачи. Возможны и спорадические случаи.

Патогенез

При гепатоцеребральной недостаточности нарушается синтез церулоплазмина (медной оксидазы). В норме церулоплазмин входит в состав α-глобулина и связывает ионы меди. При данной патологии в крови оказывается повышенное содержание свободной меди, которая в свою очередь блокирует сульфгидридные группы в окислительных ферментах. Вследствие этого нарушаются тканевое дыхание, гликолиз, происходит токсическое воздействие на клетки головного мозга.

Клиника

Клиническая картина характеризуется нарушением функции печени и центральной нервной системы. Выделяют 5 форм гепато-церебральной дистрофии: брюшная, дрожательно-ригидная, дрожательная, ригидная, экстрапирамидно-корковая.

При брюшной форме отмечаются боли в правом подреберье, чувство горечи во рту, тошнота, периодическая рвота, чередование поносов и запоров. В сыворотке крови повышено содержание печеночных ферментов, повышены показатели тимоловой пробы.

При дрожательно-ригидной форме тонус мышц в нижних конечностях повышен, а в руках – понижен и отмечается дрожание.

При чисто дрожательной форме отмечается дрожание во всем теле. Данная форма начинается, как правило, в 20–35 лет, характерно доброкачественное течение.

Ригидная форма начинается в раннем возрасте (7–12 лет). Прежде всего поражаются клетки печени, а затем и подкорковые ядра. Отмечается ригидность мускулатуры, впоследствии развиваются контрактуры. Характерны «кукольная походка», обездвиженность.

При экстрапирамидно-корковой форме наблюдаются снижение интеллекта, возникновение эпилептических припадков, нарушение речи в виде афазии, а также моно-и гемипареза.

Диагностика

Проводится на основании жалоб, данных анамнеза, объективного осмотра, данных лабораторно-инструментальных методов исследования. Необходимо провести определение содержания меди в церебральной жидкости, в сыворотке крови.

Лечение

Требуется соблюдение диеты с ограничением животного жира и белка. Показано назначение тиоловых препаратов (Д-пеницилламина, унитиола, сульфата цинка).

ГЕРПЕС ОПОЯСЫВАЮЩИЙ – острое вирусное заболевание, вызываемое Herpes Zoster.

Этиология

Герпес опоясывающий вызывается ДНК-вирусом Herpes Zoster.

Эпидемиология

Источниками инфекции являются больной человек и вирусоноситель. Заражение возможно прямым путем через половые контакты, поцелуи, а также контактным через инфицированные предметы и воздушно-капельным путями. Возможно заражение как от больных опоясывающей формой герпеса, так и от больных ветряной оспой.

Патогенез

Вирус герпеса является дерматонейротропным. Входные ворота – кожа и слизистые оболочки, где вирус размножается, обусловливая появление герпетических пузырьков. Затем вирус проникает в региональные лимфоузлы и кровь, т. е. развивается вирусемия. Различают первичный герпес (развивается при первом попадании вируса в организм) и вторичный (развивается при активации уже имеющегося в организме вируса). После перенесенной ветряной оспы вирус долгое время остается в симпатических межпозвоночных симпатических ганглиях в форме латентной персистирующей инфекции, которая активируется при ослаблении иммунитета.

Клиника

Заболевание начинается остро с подъема температуры до фебрильных цифр, развития интоксикации в виде головной боли, анорексии, тошноты, рвоты, миалгии. По ходу пораженных чувствительных нервов (как правило, межреберных или по ходу тройничного нерва) появляются чувство жжения, зуда, покалывания, а также боли. Через 1–2 дня появляются покраснения кожи по ходу нервных волокон, а также пузырьки с прозрачным геморрагическим содержимым. Пузырьки имеют склонность к слиянию. Через 2–3 дня покраснение исчезает, а содержимое пузырьков становится мутным. Через неделю после появления на месте пузырьков появляются темные корочки, которые вскоре отпадают и оставляют участки пигментации. Но невралгические боли могут продолжаться длительное время. Существуют и тяжелые формы заболевания: буллезная, геморрагическая, гангренозная, генерализованная. Возможные осложнения: энцефалит, менингоэнцефалит, миокардит, вторичная гнойная инфекция.

Диагностика

Основана на жалобах, данных анамнеза, объективного осмотра и лабораторно-инструментальных методов исследования. Необходимо проведение лабораторной диагностики (определяют нарастание титра антител в 4 раза и более при исследовании парных сывороток, проводят РСК, РПГА, реакцию иммунофлюоресценции). Материалом для исследования служат содержимое герпетических пузырьков, носоглоточный смыв, спинно-мозговая жидкость. Для ориентировочной диагностики применяют кожную аллергическую пробу с герпетическим антигеном.

Дифференциальная диагностика

Проводится с простым герпесом, межреберной невралгией, аллергической реакцией.

Лечение

Местно используют противовирусные мази, обрабатывают растворами антисептиков. Проводят УФО кожи, ультразвуковое лечение. С целью обезболивания применяют новокаиновые блокады, электрофорез с новокаином, анальгетики внутримышечно. При тяжелом течении назначают противовирусные препараты перорально.

ГЕРПЕС ПРОСТОЙ – острое инфекционное заболевание человека, вызываемое ДНК-вирусом.

Синоним: простой пузырьковый лишай.

Этиология

Простой герпес вызывается ДНК-вирусом Herpes simplex, представленным 2 типами.

Эпидемиология

Источниками инфекции являются больной человек и вирусоноситель. Заражение возможно прямым путем через половые контакты, поцелуи, а также контактным через инфицированные предметы и воздушно-капельным путями. Отмечено и внутриутробное заражение плода.

Патогенез

Вирус герпеса является дерматонейротропным. Входные ворота – кожа и слизистые оболочки, где вирус размножается, обусловливая появление герпетических пузырьков. Затем вирус проникает в региональные лимфоузлы и кровь, т. е. развивается вирусемия. Различают первичный герпес (развивается при первом попадании вируса в организм) и вторичный (развивается при активации уже имеющегося в организме вируса).

Клиника

Инкубационный период длится от 2 до 14 дней при первичном заражении. Вторичная активация вируса происходит при воздействии на организм неблагоприятных факторов, ослабляющих иммунитет. В зависимости от локализации патологического процесса различают следующие клинические формы: возможно герпетическое поражение слизистых оболочек в виде гингивита, стоматита, тонзиллита и др. Кроме того, при типичной герпетической инфекции поражается кожа. При герпетическом поражении глаз развиваются конъюнктивит, блефарит, кератоиридоциклит, хориоретинит, увеит, периваскулит сетчатки, неврит зрительного нерва. При генитальном герпесе поражается слизистая оболочки полового члена, вульвы, влагалища, цервикального канала, промежности, уретры, эндометрия. При герпетическом поражении ЦНС развиваются энцефалит, менингоэнцефалит, невриты периферических нервов. В редких случаях развивается висцеральный герпес в виде гепатита, пневмонии, нефрита.

Течение заболевания может быть острым, рецидивирующим и абортивным. По распространенности поражения выделяют локализованную, диссеминированную и генерализованную формы.

Диагностика

Основана на появлении типичных герпетических пузырьковых высыпаний. Необходимо проведение лабораторной диагностики (определяют нарастание титра антител в 4 раза и более при исследовании парных сывороток, проводят РСК, РПГА, реакцию иммунофлюоресценции). Материалом для исследования служат содержимое герпетических пузырьков, носоглоточный смыв, спинномозговая жидкость. Для ориентировочной диагностики применяют кожную аллергическую пробу с герпетическим антигеном.

Дифференциальная диагностика

Проводится с опоясывающим герпесом, энтеровирусной инфекцией, аденовирусным кератоконъюнктивитом.

Лечение

Местно используют противовирусные мази, обрабатывают растворами антисептиков. При тяжелом течении назначают противовирусные препараты перорально.

ГЕРПЕС ГЕНИТАЛЬНЫЙ – острое инфекционное заболевание человека, вызываемое ДНК-вирусом с поражением слизистых оболочек половых органов.

Этиология

Простой герпес вызывается ДНК-вирусом Herpes simplex, представленным двумя типами.

Эпидемиология

Источниками инфекции является больной человек и вирусоноситель. Заражение возможно прямым путем через половые контакты, а также контактным через инфицированные предметы. Отмечено и внутриутробное заражение плода.

Патогенез

Вирус герпеса является дерматонейротропным. Входные ворота – кожа и слизистые оболочки, где вирус размножается, обусловливая появление герпетических пузырьков. Затем вирус проникает в региональные лимфоузлы и кровь, т. е. развивается вирусемия. Различают первичный герпес (развивается при первом попадании вируса в организм) и вторичный (развивается при активации уже имеющегося в организме вируса).

Клиника

Инкубационный период длится от 2 до 14 дней при первичном заражении. Вторичная активация вируса происходит при воздействии на организм неблагоприятных факторов, ослабляющих иммунитет. При генитальном герпесе поражается слизистая оболочки полового члена, вульвы, влагалища, цервикального канала, промежности, уретры, эндометрия. Возможны отек половых органов и увеличение паховых лимфоузлов. При осмотре выявляются везикулярные и эрозивно-язвенные высыпания на фоне эритематозно-отечной кожи и слизистых оболочек. Через несколько дней на месте пузырьков образуются темно-серые корочки. Появление герпетических пузырьков сопровождается повышением температуры, ознобом, головной болью, миалгией. Для генитального герпеса характерны частое рецидивирование, формирование латентного носительства.

Диагностика

Основана на появлении типичных герпетических пузырьковых высыпаний. Необходимо проведение лабораторной диагностики (определяют нарастание титра антител в 4 раза и более при исследовании парных сывороток, проводят РСК, РПГА, реакцию иммунофлюоресценции). Материалом для исследования служит содержимое герпетических пузырьков. Для ориентировочной диагностики применяют кожную аллергическую пробу с герпетическим антигеном.

Дифференциальная диагностика

Проводится с гонореей, сифилисом, генитальной кондиломой.

Лечение