Текст книги "Большая медицинская энциклопедия диагностики. 4000 симптомов и синдромов"

ЖИАРДИАЗ (ЛЯМБЛИОЗ) – это антропонозная протозойная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется дисфункцией кишечника или бессимптомным паразитоносительством.

Этиология и патогенез

Возбудитель – простейшее, жгутиконосец Lamblia (Giardia) intestinalis.

Механизм передачи возбудителя фекально-оральный; пути передачи – пищевой, водный, бытовой. Лямблия существует в двух отдельных морфологических формах: цисты (статическая форма) и трофозоиты (пролиферативная форма). В организм хозяина цисты попадают оральным путем. Ворота инфекции – верхние отделы тонкого кишечника. Инфицирующая доза – более 100 цист лямблий.

Клиника

Заболевание может протекать бессимптомно или с уртикарными проявлениями и диарейным синдромом, который тяжело протекает при выраженной иммуносупрессии. Симптомы, включающие диарею, абдоминальный синдром, метеоризм, лихорадку и другие, развиваются на 3–10-й день после внедрения цист. При лямблиозе наблюдаются такие клинические проявления, как макулопапуларные и уртикарные высыпания, афтозные изъязвления слизистой полости рта, а также артриты различной этиологии.

Диагностика

Лабораторная диагностика основана на выявлении лямблий в виде вегетативных форм в дуоденальном содержимом и жидком стуле или цист в оформленном стуле. С этой целью микроскопируют нативный мазок, обработанный раствором Люголя. Определяют титр антител в крови (РСК).

Лечение

Лямблиозная инфекция может спонтанно исчезнуть через 6 недель, а может персистировать годами. При этом экскреция цист происходит с 10–20-дневными паузами. Наиболее эффективны препараты метронидазол (трихопол, флагил) и фуразолидон.

ЖИВОТ ОСТРЫЙ – остро возникшее, критическое состояние, требующее немедленного применения определенных медицинских мероприятий, при котором боли и основные симптомы заболевания локализуются в животе.

Этиология и патогенез

Главная роль принадлежит острым хирургическим заболеваниям органов брюшной полости и внебрюшинной локализации. Как правило, острый живот возникает при остром заболевании желудка и двенадцатиперстной кишки, остром заболевании кишечника, тромбозах мезентеральных сосудов, остром заболевании желчного пузыря и поджелудочной железы, ущемлении грыжи, закрытой травме живота, остром перитоните, болезнях женской половой сферы, урологических заболеваниях.

Клиника

Больной принимает вынужденное положение, у него возникают боль, рвота, явления кишечной непроходимости, напряжение мышц передней брюшной стенки, повышается температура. Больные с этими явлениями госпитализируются в стационар.

Диагностика

Исследования живота по общепринятой схеме, рентгенологическое и ультразвуковое исследования дают возможность правильно поставить диагноз и исключить заболевания внебрюшинных органов.

Лечение

Проводится операция.

ЖИЗНЕСПОСОБНЫЙ ПЛОД ПРИ АБДОМИНАЛЬНОЙ БЕРЕМЕННОСТИ, ТРЕБУЮЩЕЙ ПРЕДОСТАВЛЕНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ МАТЕРИ, – (вариант внематочной беременности) беременность, при которой имплантация произошла в брюшной полости, а не в полости матки.

Этиология и патогенез

Причинами являются:

1) инфекции органов малого таза, хронический сальпингит (наиболее часто вызывающий эктопическую беременность (в 30–50 % случаев));

2) сужение маточной трубы: врожденные дефекты маточной трубы, доброкачественные опухоли или кисты трубы, фибромиомы матки в области трубного угла, эндометриоз труб, околотрубные спайки (возникающие вторично при аппендиците или после операций на органах малого таза или брюшной полости), хирургические вмешательства на маточных трубах;

3) миграция оплодотворенной яйцеклетки. У многих женщин желтое тело выявляют в яичнике на стороне, противоположной локализации эктопической беременности;

4) внутриматочная спираль (ВМС).

В маточной трубе, брюшной полости и зачаточном роге матки нет мощной специфической слизистой, которая свойственна для обычного места имплантации – полости матки. Абдоминальная (брюшная) беременность развивается в редких случаях, когда плодное яйцо, изгнанное из трубы, не погибает, а имплантируется в брюшной полости и продолжает развиваться.

Клиника

Внезапно возникают резкие боли в низу живота и в паху, иррадиирующие в плечо, лопатку, прямую кишку. Частые симптомы: холодный пот, потеря сознания, падение АД, слабый частый пульс, бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Живот при пальпации болезнен, симптом Щеткина-Блюмберга слабо положителен. Перкуторно определяются признаки свободной жидкости в брюшной полости.

Диагностика

Проба на определение в сыворотке крови В-субъединицы ХГТ положительна во всех случаях эктопической беременности, в то время как проба на ХГТ в моче положительна только в 50 % случаев. УЗИ органов малого таза помогает исключить эктопическую беременность, если в полости матки четко определяют плодное яйцо через 7 недель после последней менструации. Трансвагинальное УЗИ выявляет плодное яйцо раньше трансабдоминальной эхографии. Кульдоцентез (пункцию прямокишечно-маточного углубления) проводят для обнаружения свободной крови в брюшной полости при жалобах на острую боль в низу живота в сочетании с патологическим кровотечением, обмороком или шоком.

Лечение

Проводится операция.

ЖИРОВАЯ ЭМБОЛИЯ (ТРАВМАТИЧЕСКАЯ) – обтурация мелких сосудов внутренних органов каплями нейтрального жира.

Этиология и патогенез

Причинами жировой эмболии являются обширные травмы или оперативные вмешательства, ожоги, шок. Одним из основных механизмов развития жировой эмболии являются патофизиологические и биохимические сдвиги в организме, которые возникают под влиянием экстремальных состояний и способствуют превращению тонкодисперсных структур жира в грубодисперсные.

Образуются капли жира диаметром более 3–6 мкм, которые закупоривают капилляры. От 50 до 80 % дезэмульгированных капелек жира задерживается в легочных сосудах, где в результате гидролизации образуются жирные кислоты, которые повреждают легочные капилляры и альвеолы. В легких появляются множественные очаги воспаления, деструкции, ателектазов альвеол. 19–49 % жировых частиц проходит сквозь легочный барьер и оседает в тканях головного мозга, почек и других органов.

Окклюзия конечных ветвей легочной артерии приводит к резкому повышению давления в легочной артерии вследствие повышения сопротивления току крови. Это влечет за собой перегрузку правого желудочка сердца и правожелудочковую недостаточность. Параллельно этому уменьшается сердечный выброс, начинает снижаться артериальное давление, нарушается газообмен в легких, возникает гипоксемия. Указанные нарушения уменьшают коронарный кровоток, что может привести к левожелудочковой недостаточности, отеку легких и смерти.

Клиника

Внезапно появляются: ощущение нехватки воздуха, кашель, кровохарканье, тахикардия, боли в груди, цианоз, влажные хрипы, шум трения плевры; набухание шейных вен; повышение температуры тела; возникает нарушение сознания; на коже появляется петехиальная сыпь.

Диагностика

Рентгенологическое исследование недостаточно информативно. Нормальная рентгенограмма легких не исключает эмболии. Компьютерная томография может дать больше информации. ЭКГ может выявить признаки ишемии правого желудочка, отклонение электрической оси сердца вправо, блокаду правой ножки пучка Гиса, нарушение ритма.

Лечение

Терапия жировой эмболии включает в себя мероприятия, направленные на:

1) лечение основного заболевания;

2) уменьшение количества плазменных липидов (введение концентрированных растворов глюкозы, симпатолитических препаратов);

3) снижение процессов дезэмульгации жиров (введение ингибиторов протеаз, гепарина);

4) эмульгирование образовавшихся жировых капель (назначение липостабила, 0,25 % раствора новокаина, платифиллина, эуфиллина, никотиновой кислоты);

5) уменьшение поражающего действия жирных кислот на эндотелий капилляров путем введения кортикостероидных препаратов;

6) снижение активности тканевой липазы (назначение антигистаминных препаратов);

7) борьбу с гипоксией (оксигенотерапия, ИВЛ);

8) коррекцию гемодинамических, обменных нарушений.

ЖИРОВОЙ НЕКРОЗ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ – представляет собой омертвение жировой клетчатки молочной железы с последующим ее замещением рубцовой тканью.

Причиной является ушиб молочной железы. Замещение рубцовой тканью участков некроза жировой клетчатки вызывает деформацию железы, втяжение кожи. Эти изменения могут быть приняты за признаки опухоли молочной железы.

Лечение

При ушибах железе придают приподнятое положение с помощью повязки. При образовании рубцовых изменений выполняют операцию – резекцию пораженного участка с обязательным гистологическим исследованием макропрепарата.

З

ЗАВОРОТ КИШОК – непроходимость кишечника, развивающаяся при образовании узла петель кишечника, инвагинации.

Рис. 16. Заворот кишок

Этиология

Причиной заворота кишок может быть тяжелое нарушение двигательной функции кишечника (перистальтики). Отдельно выделяется так называемая пищевая непроходимость, которая является особой формой непроходимости кишечника. Заворот встречается чаще всего в области S-образной кишки, в нижнем отделе подвздошной и в области слепой кишки при наличии у нее брыжейки.

Клиника

Такая патология обычно возникает после длительного голодания в случае одномоментного приема большого количества трудно перевариваемой пищи. В данном случае кишечная непроходимость развивается остро, появляются интенсивные боли в животе неопределенной локализации, развивается метеоризм, нарушается отхождение газов. Помимо этого, появляется тошнота, затем рвота. Рвотные массы вначале представляют собой остатки непереваренной пищи, затем темную зловонную жидкость («каловая» рвота). Появление жидкого стула с примесью крови свидетельствует о кишечной инвагинации. При завороте кишок нарушается общее состояние больного в результате обезвоживания организма и поступления в кровь токсинов из очага поражения.

Диагностика

Диагноз ставится на основании жалоб пациента.

Лечение

В случае появления симптомов заворота кишок необходимо в срочном порядке доставить больного в стационар для оказания квалифицированной врачебной помощи. Попытки самостоятельного лечения (грелки, клизмы, прием слабительных) недопустимы. Очень опасна недооценка заболевания при кишечной инвагинации у детей, когда появившийся кровавый понос принимается как следствие дизентерии.

ЗАДЕРЖКА МОЧИ – обусловлена различными заболеваниями органов мочеполовой системы, при которых полностью или частично закрывается просвет мочеиспускательного канала в результате поражения центральной нервной системы, воспалительных заболеваний, при травмах костей таза, сопровождающихся повреждением мочевых путей.

Клиника

Задержка мочи бывает острой и хронической. В случае острой задержки мочи симптомы заболевания развиваются внезапно. Появляются частые болезненные позывы к мочеиспусканию, чувство переполнения мочевого пузыря, боль в надлобковой области, иррадиирующая в промежность. Все вышеперечисленное приводит к нарушению самостоятельного акта мочеиспускания. Стремясь избежать боли, больной принимает вынужденную позу. Нередко при этом кожа покрывается липким холодным потом, возникает озноб. Основным признаком хронической задержки мочи является ослабленная струя мочи, неполное опорожнение мочевого пузыря при мочеиспускании.

Лечение

В случае острой задержки мочи необходимо незамедлительно произвести катетеризацию мочевого пузыря для выведения мочи. При хронической задержке мочи необходима консультация врача-уролога для выяснения и устранения причины, приведшей к развитию данной патологии.

ЗАДЕРЖКА ПЛАЦЕНТЫ И ПЛОДНЫХ ОБОЛОЧЕК БЕЗ КРОВОТЕЧЕНИЯ – продолжительность последового периода (рождение плаценты и плодных оболочек) составляет 10–12 мин, максимально допустимая – 30 мин.

Врач или акушерка осуществляют постоянный обход, наблюдая за появлением признаков, которые указывают на отделение плаценты от стенки матки (признаки Шредера, Кюстнера – Чукалова, Альфельда и др.). Если при очередной проверке выявляются положительные признаки отделения плаценты, роженице предлагают потужиться, и послед рождается самостоятельно.

Лечение

Если послед самостоятельно не выходит, то прибегают к его выделению ручным способом. Существует несколько таких способов: способ Абуладзе, способ Креде – Лазаревича, способ Гентера. Если при наблюдении за роженицей не удается обнаружить признаков отделения плаценты, то выжидательная тактика ведения этого периода родов не должна превышать 30 мин, несмотря на отсутствие кровотечения и хорошее состояние роженицы. Во избежание возможных осложнений, приводящих к большой потере крови, приходится прибегать к ручному отделению плаценты.

ЗАДЕРЖКА ПОЛОВОГО СОЗРЕВАНИЯ – функциональное, темповое запаздывание появления признаков полового созревания более чем на 2 года по сравнению со средними сроками.

Этиология и патогенез

Причины задержки определяются конституциональными особенностями индивидуума (семейная форма) – поздним созреванием гонадостата (системы, регулирующей функцию гонад) и рецепторов тканей-мишеней, взаимодействующих с гонадотропными и половыми гормонами. Кроме того, причиной задержки может служить тяжелая соматическая (заболевания сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, легких, печени, крови и т. д.) или эндокринная (ожирение, гипотиреоз, тиреотоксикоз, сахарный диабет и т. д.) патология, а также заболевания центральной нервной системы.

Лечение

Проводят комплекс лечебно-оздоровительных мероприятий (полноценное питание, витаминотерапия, закаливание, санация очагов инфекции), способствующих стимуляции физического развития.

ЗАДЕРЖКА РОЖДЕНИЯ ВТОРОГО ПЛОДА (из двойни, тройни и т. д.) – непродолжительная пауза, наступающая после рождения первого. В это время проводится наружное акушерское обследование, определяются положение и предлежание второго плода, выслушивается его сердцебиение. Через 4–5 мин схватки возобновляются, врач производит влагалищное обследование для вскрытия плодного пузыря, и роды проходят естественным путем. Ведение родов при многоплодии требует большого внимания.

Лечение

В современном акушерстве при многоплодии роды через естественные родовые пути проводят только при наличии двойни. Тройня, четверня (и т. д.), как правило, требуют абдоминального родоразрешения в интересах плодов.

ЗАДЕРЖКА ЭТАПОВ РАЗВИТИЯ ПЛОДА – дети, рождающиеся с более низкими показателями физического развития, чем положено в соответствии со сроком беременности, составляют 5–12 % среди новорожденных. Различают две формы задержки внутриутробного развития плода: симметричную и асимметричную. Если наблюдается сочетание значительного дефицита массы, длины тела и окружности головы в сравнении с должными величинами для данного гестационного возраста, то имеется так называемая симметричная форма задержки развития. При этом новорожденного трудно отличить от недоношенного ребенка.

При асимметричной форме задержки развития имеется значительный дефицит массы при нормальной длине тела и окружности головы для данного гестационного возраста. Эта форма наблюдается у тех детей, условия внутриутробного развития которых были особенно неблагоприятными в третьем триместре беременности. Задержка внутриутробного развития может быть обусловлена заболеванием плода, поражением плаценты или особенностями состояния организма матери. Нередко имеет место сочетанная патология.

ЗАДНЕГО ПРОХОДА ВРОЖДЕННОЕ ОТСУТСТВИЕ, АТРЕЗИЯ И СТЕНОЗ БЕЗ СВИЩА – врожденные аномалии в виде полной атрезии или атрезии со свищами.

Этиология и патогенез

При атрезии заднего прохода на его месте находится тонкая кожа, которую легко можно вдавить внутрь пальцем. При атрезии прямой кишки на ее месте находится соединительная ткань. Заднепроходное отверстие при этом может отсутствовать, но может и быть. В последнем случае оно ведет в слепой карман глубиной 1–3 см.

Клиника

Полная атрезия заднего прохода проявляется симптомами кишечной непроходимости с первых дней после рождения ребенка: вздутие живота, неотхождение газов и кала, икота, отрыжка, рвота.

Диагностика

Осмотр промежности позволяет поставить правильный диагноз. При атрезии со свищами отхождение кала происходит в необычном месте (через влагалище, уретру).

Лечение

Полная атрезия заднего прохода является показанием к срочной операции. При атрезии заднего прохода разрезают кожу, которая закрывала выход из кишки, низводят слизистую оболочку прямой кишки и подшивают ее к коже. Сужения, выявленные в ранние сроки, лечат бужированием. При отсутствии эффекта либо выявлении стеноза во взрослом возрасте прибегают к хирургическому лечению – рассечению стенозирующего кольца с последующей пластикой кишки либо резекцией кишки.

ЗАИКАНИЕ – это расстройство темпа и ритма речи, обнаруживающееся ее прерывистостью или непреднамеренными паузами, повторами, судорожными движениями мышц, участвующих в речевом акте.

Этиология и патогенез

Заикание обусловлено расстройством процессов высшей нервной деятельности, регулирующих функции речевых механизмов. Заикание чаще всего возникает при психической травме у детей с ослабленной нервной системой. Большую роль играют также дефекты воспитания, конфликтные ситуации в семье ребенка.

Выделяют невротическое и неврозоподобное заикание. Невротическое заикание возникает под влиянием психической травмы и обычно сочетается с другими невротическими расстройствами, такими, как нарушение сна, энурез, различные фобии.

Неврозоподобное заикание формируется на фоне органического поражения центральной нервной системы. При этом происходит постепенное его развитие.

Клиника

При данном заболевании происходит раннее развитие логофобии (страх речи), которая, в свою очередь, еще более усиливает заикание. Ребенок, осознавая речевой дефект, начинает стыдиться заикания. Во время речи у него возникают вегетативные нарушения: он краснеет, потеет. Невротическое заикание усиливается в обстановке эмоционального напряжения.

Для неврозоподобного заикания характерна выраженная судорожность речи в комбинации с тикообразными непроизвольными движениями в мышцах лица и рук.

Лечение

Лечение надо начинать как можно раньше. Оно должно быть прежде всего комплексным и включать медикаментозное лечение, психотерапию, а также специальные логопедические занятия, целью которых является нормализация общения и речевого поведения. Важное значение имеет создание в семье доброжелательной, спокойной обстановки.

ЗАКУПОРКА ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ЖЕЛЧНЫХ ПРОТОКОВ

Этиология и патогенез

Наиболее частыми причинами закупорки желчных протоков являются: продвижение камней из желчного пузыря, опухоли желчных протоков, врожденные аномалии развития желчных протоков. При закупорке пузырного протока развивается острый или хронический холецистит. Закупорка желчного протока может вызвать его непроходимость и, как следствие, механическую желтуху, которая или прогрессирует при полной закупорке протока, или носит перемежающийся характер. При закупорке желчного протока может возникнуть воспаление его стенки – холедохит, или, если воспалительный процесс распространится на все желчные пути, развивается картина катарального или гнойного восходящего холангита, тяжелым осложнением которого могут быть абсцессы печени. Основными причинами закупорки желчного пузыря являются: наличие конкремента в его полости, опухоли желчного пузыря.

Клиника

При закупорке желчного пузыря возникает нарушение оттока желчи, которое может стать причиной развития механической желтухи. Появляется чувство тяжести в правом подреберье, горечь во рту после принятия жирной, острой пищи. Достаточно часто закупорка желчного пузыря и желчных протоков сопровождается развитием приступа печеночной колики. При этом возникает острая боль в правом подреберье, иррадиирующая в правое плечо, правую лопатку и т. д. На фоне болевого приступа может возникать рвота, повышение температуры тела.

Диагностика

Используют лабораторно-инструментальные методы, рентген, УЗИ.

Лечение

Лечение, как правило, оперативное. Выбор способа операции зависит от характера повреждения желчных путей, общего состояния больного.

ЗАКУПОРКА И СТЕНОЗ МОЗГОВЫХ АРТЕРИЙ

Этиология и патогенез

Хронические заболевания аорты и артерий приводят к нарушению кровотока по сосудам за счет облитерирующих (стенотических) или дилатирующих (аневризматических) поражений. Наиболее частыми причинами облитерации или стеноза артерий являются:

1) облитерирующий атеросклероз;

2) неспецифический аортоартериит;

3) облитерирующий тромбангиит (эндартериит).

Независимо от причины облитерации сосуда появляется то более, то менее выраженная ишемия тканей, для устранения которой применяются реконструктивные операции, с учетом особенностей патологического процесса. Характеристика облитерирующих заболеваний мозговых сосудов приведена ниже. Кровоснабжение большей части полушарий головного мозга происходит из бассейна внутренней сонной артерии. Из ее бассейна кровоснабжаются: внутренняя капсула, подкорковые узлы и белое подкорковое вещество, кора лобной, височной и теменной долей. Частой причиной нарушений кровообращения, как преходящих, так и стойких, является окклюзия сонной артерии (тромбоз, стеноз). Сонная артерия поражается у мужчин чаще, чем у женщин. Стеноз и тромбоз в результате атеросклероза обычно локализуется в месте бифуркации общей сонной артерии либо в синусе внутренней сонной артерии. В редких случаях встречается окклюзия общей или наружной сонной артерии либо поражение сонных артерий с обеих сторон. К нарушению мозгового кровообращения приводит патологическая извитость и перегибы сонной артерии. Степень выраженности очаговых изменений в мозге и клинические проявления при окклюзирующих процессах в сонных артериях зависят от состояния коллатерального кровообращения. В случае нарушения коллатерального кровообращения обычно возникают мелкие очаги инфаркта мозга, наиболее часто в бассейне средней мозговой артерии. При сочетанном поражении экстракраниального и интракраниального отделов внутренней сонной артерии локализация и размеры инфаркта мозга зависят от патологии конечных сосудов. При интракраниальном тромбозе внутренней сонной артерии, который сопровождается разобщением артериального круга большого мозга восходящим тромбозом, развиваются большие очаги инфаркта в бассейне поверхностных и глубоких ветвей средней и передней мозговой артерии, сопровождающиеся массивной неврологической симптоматикой и часто приводящие к летальному исходу.

Клиника

Окклюзия артерий головного мозга в начальных стадиях протекает в виде преходящих нарушений мозгового кровообращения. В данный период больных начинает беспокоить чувство слабости, онемения в конечностях, снижение остроты зрения в одном глазу и др. Период транзиторных ишемических нарушений (атак) может иметь различную длительность. Нарушения мозгового кровообращения со стойким очаговым синдромом проходят по-разному. Острая форма характеризуется внезапным апоплексиформным началом. Подострая форма формируется медленно, в течение нескольких часов или 1–2 дней. Хроническая, или псевдотуморозная, форма отличается очень медленным (на протяжении несколько дней или даже недель) нарастанием симптомов. Окклюзия внутренней сонной артерии сопровождается появлением различной неврологической симптоматики. В 20 % случаев происходит развитие альтернирующего оптико-пирамидного синдрома, который характеризуется слепотой или снижением зрения на стороне поражения, иногда в сочетании с атрофией зрительного нерва, пирамидными нарушениями на противоположной стороне. Перечисленные нарушения могут появляться одновременно либо носят летучий характер. При этом появляются то двигательные или чувствительные, то зрительные нарушения. Наиболее часто встречающимся симптомом при окклюзии внутренней сонной артерии является парез противоположных конечностей с преобладающим поражением руки (обычно кортикального типа). В большинстве случаев встречается чаще монопарез. При поражении левой сонной артерии часто развивается афазия, обычно моторная. Также встречаются нарушения чувствительности, гемианопсия. Реже отмечаются эпилептиформные припадки.

При интракраниальном тромбозе внутренней сонной артерии, разобщающем артериальный круг большого мозга, наряду с гемиплегией и гемигипестезией наблюдаются резко выраженные общемозговые симптомы: головная боль, рвота, нарушения сознания, психомоторное возбуждение, вторичный стволовой синдром как следствие отека мозга, смещения и сдавления мозгового ствола. При сдавливании здоровой сонной артерии появляются головокружение, обмороки, иногда судороги в здоровых конечностях. Особое значение для диагностики имеет ангиография.

Диагностика

Помимо клинических данных используются дополнительные методы исследования: ультразвуковая церебральная доплерография, реоэнцефалография, ангиография.

Лечение

При окклюзии сонной артерии проводится консервативное лечение. В некоторых случаях возможно применение хирургических методов лечения, что имеет место при стенозе в результате атеросклероза, а также отсутствии или небольшой выраженности стойкой неврологической симптоматики.

Передняя мозговая артерия. Поверхностные ветви ее снабжают кровью медиальную поверхность лобной и теменной долей, парацентральную дольку, частично орбитальную поверхность лобной доли, наружную поверхность первой лобной извилины, верхнюю часть центральных и верхней теменной извилин, большую часть мозолистого тела (за исключением его самых задних отделов). Центральные (глубокие) ветви (самая крупная из них – возвратная артерия Гюбнера) снабжают кровью переднее бедро внутренней капсулы, передние отделы головки хвостатого ядра, скорлупы бледного шара, отчасти гипоталамическую область, эпендиму переднего рога бокового желудочка.

Обширные инфаркты, охватывающие всю зону ирригации передней мозговой артерии, развиваются редко. Данные инфаркты возникают в результате закупорки ствола передней мозговой артерии только после отхождения передней соединительной артерии. Также данная патология имеет место при сочетанном поражении сосудов, участвующих в формировании сети коллатерального кровообращения через переднюю соединительную артерию.

Клиника

При обширных инфарктах головного мозга в бассейне передней мозговой артерии клиническая картина характеризуется появлением неврологической симптоматики в виде спастического паралича проксимального отдела верхней и дистального отдела нижней конечностей на стороне, противоположной поражению. Нередко наблюдается задержка или недержание мочи. Характерно наличие хватательного рефлекса и симптомов орального автоматизма. В случае двустороннего инфаркта головного мозга часто развивается нарушение психического состояния больного в виде аспонтанности, снижения критики, ослабления памяти и т. д. Нередко в случае поражения мозолистого тела слева развивается апраксия левой руки. Иногда наблюдаются нерезко выраженные расстройства чувствительности на парализованной ноге.

В бассейне передних мозговых артерий наиболее часто развиваются ограниченные инфаркты головного мозга. Данный факт обусловлен особенностями сети коллатерального кровообращения, а также тем, что при атеросклеротическом процессе происходит неравномерное поражение конечных ветвей передней мозговой артерии. В случае тромбоза или стеноза парацентральной артерии развивается монопарез стопы, который может имитировать периферический парез. При поражении околомозолистой артерии и развитии инфаркта в области, кровоснабжаемой данной артерией, возникает левосторонняя апраксия. При поражении премоторной области и проводящих путей от нее наблюдается так называемый синдром пирамидного расщепления, когда степень спастичности значительно доминирует над степенью пареза и отмечается редчайшее повышение сухожильных рефлексов при сохранности брюшных; превалируют патологические стопные рефлексы сгибательного типа.

Средняя мозговая артерия – это самая крупная из артерий мозга, она обеспечивает кровью обширные его отделы. Существуют две ветви мозговой артерии:

1) центральные (глубокие) ветви, которые отходят от начальной части ствола артерии и питают большую часть подкорковых узлов и внутренней капсулы;

2) корковые ветви: передняя височная артерия, отходящая от начальной части ствола средней мозговой артерии и питающая большую часть височной области; восходящие ветви, отходящие от общего ствола: глазнично-лобная, прецентральная (прероландова), центральная (роландова), передняя теменная артерии; задняя теменная, задняя височная и угловая артерии.

Наиболее часто инфаркт развивается в бассейне средней мозговой артерии. Это объясняется предрасположенностью артерии к атеросклеротическим изменениям, стенозированию, тромбозу, эмболии (кардиогенного или артерио-артериального генеза). В ряде случаев инфаркт головного мозга случается при наличии окклюзирующего процесса в сонной артерии, но при отсутствии патологических изменений в самой средней мозговой артерии. Наиболее часто инфаркт головного мозга развивается в результате сочетанного поражения внутренней сонной и средней мозговой артерий.

Клиника

Наличие характерной симптоматики и степень ее выраженности в случае закупорки либо сужения артерии определяется локализацией окклюзирующего процесса, эффективностью компенсаторных механизмов коллатерального кровообращения, развитием инфаркта и его размерами. Так, вследствие закупорки ствола артерии до места отхождения глубоких ветвей поражается весь ее бассейн (тотальный инфаркт). Если дефект локализуется после места отхождения глубоких ветвей, то наблюдаемая картина поражения носит более локальный характер, охватывая бассейн лишь корковых ветвей (кора и подлежащее белое вещество).

Тотальный инфаркт в бассейне артерии охватывает задние отделы лобных извилин, нижние 2/3 передней и задней центральной извилин, оперкулярную область, значительную часть теменной и височной области, островок, полуовальный центр, внутреннюю капсулу (частично переднее бедро, колено, передние отделы заднего бедра), подкорковые узлы и часть зрительного бугра. Наиболее часто нарушение кровообращения в бассейне задних ветвей средней мозговой артерии происходит при одновременном поражении задней мозговой артерии, вертебробазилярной системы.

Клинический синдром при тотальном инфаркте в бассейне средней мозговой артерии складывается из контралатеральной гемиплегии, гемианестезии и гемианопсии. При левополушарных инфарктах вместе с тем возникает афазия смешанного типа или тотальная, при правополушарных – анозогнозия. Если бассейн задних корковых ветвей артерии не страдает, то гемианопсия отсутствует, нарушения чувствительности менее глубоки, речь нарушена обычно по типу моторной афазии. Инфаркт в бассейне глубоких ветвей приводит к временному нарушению чувствительности (спастическая гемиплегия), при локализации очагов в левом полушарии формируется кратковременная моторная афазия. При обширном инфаркте в бассейне корковых ветвей отмечаются гемиплегия или гемипарез с преимущественным поражением функции руки, нарушения всех видов чувствительности, гемианопсия; при левополушарных очагах, помимо этого, – афазия смешанного типа или тотальная, нарушение счета, письма, чтения, апраксия. При правополушарных очагах в острый период инсульта часто имеет место анозогнозия и аутотопагнозия.