Текст книги "Как понять результаты анализов. Диагностика и профилактика заболеваний"

Норма: 96-106 мэкв/л (96-106 ммоль/л).

Хлориды играют важную роль в поддержании кислотно-основного равновесия, хотя и не относятся к буферным системам. При потере хлоридов развивается алкалоз, при избытке хлоридов – ацидоз.

• Повышение содержания хлоридов наблюдается при почечной недостаточности (если больной потребляет слишком много поваренной соли), иногда при нефрозе, почечном канальцевом ацидозе, гиперпаратиреозе, а также при обезвоживании и передозировке солевых растворов.

• Снижение концентрации хлоридов отмечается при многих желудочно-кишечных заболеваниях, которые сопровождаются поносом, рвотой или нарушением всасывания в кишечнике; при почечной недостаточности, передозировке мочегонных средств, при хроническом дыхательном ацидозе (например, при эмфиземе), диабетическом ацидозе, чрезмерной потливости, при адреналовой недостаточности (из-за потери хлорида натрия), при гиперадренокортицизме (из-за хронической потери калия), метаболическом алкалозе.

Содержание железа в сыворотке крови требуется определить тогда, когда необходимо подтвердить диагноз железодефицитной анемии. Конечно, это самая распространенная форма (то есть причина) анемии, но все-таки бывают же и другие причины, и в этих случаях прием препаратов железа может быть не только бесполезным, но и опасным.

Норма: 50–175 (70–170) мкг % (9–31,3 мкмоль/л).

Для синтеза гема (и соответственно гемоглобина) необходимо железо. Суточная потребность в нем равна примерно 20–25 мг. Из этого количества только около 5 % (1 мг) поступает с пищей, а 95 % всего железа организм использует, так сказать, вторично и берет его из гемоглобина разрушающихся эритроцитов. Это железо идет, во-первых, на образование нового гемоглобина в костном мозге, а во-вторых, откладывается про запас: в виде соединения ферритина – в печени и слизистой оболочке кишечника, в виде гемосидерина – в костном мозге, печени и селезенке. В этих депо находится 1–1,5 г железа, которое расходуется по мере надобности – например, если нужно срочно выработать большое количество эритроцитов после кровопотери.

Содержание железа в крови измеряют натощак, так как уровень железа колеблется в течение суток и бывает максимальным по утрам. Этот уровень зависит от многих факторов, таких как всасывание железа в кишечнике, накопление его в кишечнике, печени, селезенке, костном мозге, разрушение и потеря гемоглобина, синтез нового гемоглобина.

• Повышенное содержание железа наблюдается при следующих заболеваниях:

– гемохроматоз;

– гемосидероз (в том числе при передозировке препаратов железа);

– гемолитические анемии;

– пернициозная анемия;

– гипопластическая (апластическая) анемия.

Часто содержание железа повышается при вирусном гепатите.

Если пациент в течение 2-3 месяцев перед исследованием получал препараты железа в инъекциях, то отмечается так называемое ложное повышение содержания железа в крови.

• Пониженное содержание железа характерно для следующих состояний:

– дефицит железа в организме;

– инфекции;

– хроническая почечная недостаточность и некоторые другие заболевания почек;

– активное кроветворение (например, после кровопотери).

Норма:

– общая – 250-410 мкг % (45-76 мкмоль/л);

– процент насыщения трансферрина – 20-55 %.

Железо транспортируется в виде комплекса с металлосвязывающим белком – трансферрином (сидерофилином).

Повышение общей железо-связывающей активности сыворотки наблюдается при железодефицитной анемии, приеме оральных контрацептивов, в поздние сроки беременности, в детском возрасте, иногда – при гепатитах.

Снижение этого показателя отмечается при снижении общего белка плазмы, то есть при таких заболеваниях и состояниях, как нефроз, злокачественные опухоли, голодание. Железо-связывающая активность сыворотки снижается также при хронических инфекциях, гемосидерозе, талассемии.

• Процент насыщения трансферрина повышается при избытке железа, который может быть вызван при следующих заболеваниях и состояниях:

– отравление железом;

– гемолитические анемии;

– гемохроматоз;

– дефицит витамина В₆ (пиридоксина);

– некоторые заболевания почек;

– иногда – гепатит.

• Снижение этого показателя отмечается при дефиците железа, хронических инфекциях, злокачественных опухолях, а также на поздних сроках беременности.

Норма: 1,8-3(1,7-2,4) мг %, или 1,5-2,5 мэкв/л (0,75-1,25 ммоль/л).

Магний находится в основном внутри клеток, причем большая часть магния находится в костях. Этот макроэлемент участвует в работе очень многих ферментов в организме. Внеклеточный магний участвует в нервно-мышечном возбуждении. Ионы магния препятствуют образованию камней в мочевом пузыре, развитию атеросклероза. Предполагается, что дефицит магния увеличивает риск заболевания раком.

• Повышение содержания магния в крови – гипермагниемия.

Как правило, гипермагниемия наблюдается при почечной недостаточности, а также при передозировке некоторых препаратов, содержащих магний (антациды, слабительные и др.). Повышенное содержание магния может быть причиной слабости, низкого артериального давления, расстройства дыхания.

• Пониженное содержание магния – гипомагниемия. Снижение содержания магния в плазме крови происходит при многих заболеваниях и состояниях:

– хронические и острые поносы;

– голодание;

– хронический алкоголизм;

– хронический гепатит;

– печеночная недостаточность;

– гипертиреоз (повышенная функция щитовидной железы);

– повышенное мочевыделение (например, при приеме мочегонных средств);

– снижение содержания кальция в крови.

Низкий уровень магния в плазме крови может быть причиной судорог и тремора, слабости, сонливости, потери аппетита. Однако в первую очередь человек начинает ощущать психическую и физическую усталость, становится подвержен простуде, депрессии, аллергии. При определенных условиях магний словно «испаряется» из организма – при сильных стрессах, нервном возбуждении. Говорят, что больше всего магния теряют студенты в период экзаменационной сессии и бухгалтеры во время составления баланса.

Кислотно-основное состояние имеет очень важное значение. Для оценки степени кислотности используется водородный показатель – рН. В нейтральной среде показатель рН равен 7,0, в кислой среде он меньше 7,0, а в щелочной (основной) – больше.

Нормальный рН артериальной крови составляет примерно 7,35–7,43, венозной – 7,26–7,35, то есть кровь имеет слабощелочную реакцию.

Даже незначительные колебания рН могут привести к серьезным последствиям, и природа предусмотрела целых три механизма для поддержания кислотно-основного равновесия.

Первый механизм: в случае «закисления» крови (сдвига в кислую сторону) избыток кислоты выводится почками. Это «медленно действующий» механизм – почки восстанавливают кислотно-основное равновесие за несколько дней. Второй механизм: так называемые буферные системы крови, среди которых одна из важнейших – бикарбонатная система. Бикарбонаты обеспечивают «щелочность» крови. Третий механизм: углекислый газ в крови, который во многом обеспечивает «кислотность» крови.

Сдвиг кислотно-основного состояния в кислую сторону называется ацидоз (от латинского слова acidus – кислота), сдвиг в щелочную сторону – алкалоз (от латинского alcali – щелочь).

В зависимости от причины различают метаболический и дыхательный ацидоз и алкалоз.

Метаболический ацидоз возникает по следующим причинам:

• повышение кислотности из-за введения в организм некоторых веществ, которые в результате различных химических реакций образуют кислые продукты. К таким веществам относятся метиловый (древесный) спирт, этиленгликоль и другие яды, но ацидоз может развиться даже при передозировке ацетилсалициловой кислоты (аспирина);

• повышение кислотности из-за усиленного образования кислых продуктов в самом организме в процессе обмена веществ. Это отмечается при сахарном диабете, в состоянии шока и др.;

• повышение кислотности из-за неспособности почек выводить кислые продукты. Такое состояние называется канальцевым ацидозом и наблюдается, например, при почечной недостаточности.

Дыхательный ацидоз развивается из-за нарушения функции легких и расстройств дыхания, то есть из-за того, что избыток углекислого газа не выводится через легкие. Это бывает при различных заболеваниях легких: тяжелой пневмонии, хроническом бронхите, эмфиземе, бронхиальной астме, отеке легких, а также вследствие приема наркотиков и сильнодействующих снотворных.

Метаболический алкалоз возникает чаще всего при упорной, длительной рвоте или промывании желудка зондом (в случае отравлений), так как при этом организм теряет значительное количество соляной кислоты (содержащейся в желудочном соке). Другая возможная причина – усиленное выведение натрия или калия из организма, в результате чего почки хуже регулируют кислотно-основное равновесие.

Дыхательный алкалоз развивается из-за снижения в крови концентрации углекислого газа, которое, в свою очередь, может быть следствием глубокого и частого дыхания – гипервентиляции легких. Причины же гипервентиляции очень разнообразны: боль, стресс, повышение температуры тела, а также некоторые заболевания (например, цирроз печени) и передозировка некоторых лекарств (в частности, аспирина).

Для диагностики ацидоза и алкалоза определяют рН артериальной крови; для уточнения причины – содержание углекислого газа и бикарбонатов в крови.

Норма: 24-28 мэкв/л (24-28 ммоль/л). Стандартный бикарбонат: 18,8-24 мэкв/л; истинный бикарбонат: 21,3-24,8 мэкв/л; общий СО₂ – 21-26 мэкв/л.

Бикарбонат является важнейшей составляющей буферной системы крови – системы, обеспечивающей нормальную кислотность (рН) жидкостей организма. Содержание бикарбонатов и рН артериальной крови – главные показатели для оценки кислотно-основного равновесия.

• Повышение этого показателя отмечается при следующих состояниях:

– метаболический алкалоз (повышенный рН артериальной крови), обусловленный приемом большого количества бикарбоната натрия, рвотой или дефицитом калия в организме;

– дыхательный ацидоз (пониженный рН артериальной крови), развившийся из-за недостаточного выведения углекислого газа. Это бывает при эмфиземе легких, поражении альвеол, сердечной недостаточности (сопровождающейся застоем крови в легких или отеком легких), при нарушении вентиляции легких, в том числе из-за передозировки седативных (успокаивающих) препаратов, наркотиков, при неправильном проведении искусственной вентиляции легких.

• Снижение содержания бикарбонатов отмечается при обратных состояниях:

– метаболический ацидоз (пониженный рН артериальной крови), который может развиться вследствие диабета, при голодании, длительных поносах, почечной недостаточности, отравлении салицилатами;

– дыхательный алкалоз (повышенный рН артериальной крови) вследствие гипервентиляции легких.

Норма: 23-33 ммоль/л.

Парциальное давление углекислого газа (рСО₂)

Норма: в артериальной крови – 4,76-6,2 кПа; в венозной крови – 6,1-7,7 кПа.

Парциальное давление углекислого газа (в сочетании с повышением содержания бикарбонатов) чаще всего наблюдается при дыхательном ацидозе и угнетении дыхательной функции легких.

Снижение рСО₂(и концентрации бикарбонатов) отмечается при дыхательном алкалозе, обычно при гипервентиляции легких.

Парциальное давление кислорода (рО2)

Норма: в артериальной крови – 12,6-13,3 кПа; в венозной крови – 5,3-6,0 кПа.

Низкое содержание кислорода в крови отмечается при:

– остром респираторном дистресс-синдроме;

– легочном альвеолярном протеинозе (редком заболевании, при котором альвеолы заполняются жидкостью, содержащей белок).

Анализы крови на антигены и антитела

Антигеном называется вещество (чаще всего белковой природы), на которое иммунная система организма реагирует как на врага: распознает, что оно чужеродное, и делает все, чтобы его уничтожить.

Антигены расположены на поверхности всех клеток (то есть как бы «на виду») всех организмов – они имеются и у одноклеточных микроорганизмов, и на каждой клетке такого сложного организма, каким является человек.

Нормальная иммунная система в нормальном организме не считает собственные клетки врагами. Но когда какая-нибудь клетка становится злокачественной, то она приобретает новые антигены, благодаря которым иммунная система распознает – в данном случае – «изменницу» и вполне способна ее уничтожить. К сожалению, это возможно только в начальной стадии, так как злокачественные клетки очень быстро делятся, а иммунная система справляется только с ограниченным количеством врагов (это относится и к бактериям).

Антигены некоторых видов опухолей могут быть выявлены в крови даже, как предполагается, еще здорового человека. Такие антигены называются опухолевыми маркерами. Правда, эти анализы являются весьма дорогостоящими, и к тому же они не строго специфичны, то есть определенный антиген может присутствовать в крови при разных видах опухолей и даже необязательно опухолей.

В основном анализы на выявление антигенов делаются людям, у которых уже выявлена злокачественная опухоль, – благодаря анализам можно судить об эффективности лечения.

Этот белок вырабатывается клетками печени плода, в связи с чем обнаруживается в крови беременных женщин и даже служит своего рода прогностическим признаком некоторых аномалий развития у плода.

В норме у всех остальных взрослых людей (кроме беременных женщин) он отсутствует в крови. Однако альфа-фетопротеин обнаруживается в крови у большинства людей со злокачественной опухолью печени (гепатомой), а также у некоторых больных со злокачественными опухолями яичников или яичек и, наконец, при опухоли эпифиза (шишковидной железы), которая чаще всего встречается у детей и молодых людей.

Высокая концентрация альфа-фетопротеина в крови беременной женщины свидетельствует о повышенной вероятности таких пороков развития у ребенка, как расщелина позвоночника, анэнцефалия и др., а также о риске самопроизвольного аборта или так называемой замершей беременности (когда плод погибает в утробе женщины). Однако концентрация альфа-фетопротеина повышается иногда и при многоплодной беременности.

Тем не менее этот анализ выявляет аномалии спинного мозга у плода в 80–85 % случаев, если делается на 16–18-й неделе беременности. Исследование, проведенное раньше 14-й недели и позже 21-й, дает гораздо менее точные результаты.

Низкая концентрация альфа-фетопротеинов крови беременных свидетельствует (наряду с другими маркерами) о возможности синдрома Дауна у плода.

Поскольку концентрация альфа-фетопротеина нарастает в течение беременности, слишком низкая или высокая концентрация его может объясняться очень просто, а именно: неправильным определением срока беременности.

Концентрация ПСА в крови незначительно повышается при аденоме предстательной железы (примерно в 30–50 % случаев) и в большей степени – при раке предстательной железы. Правда, норма для содержания ПСА весьма условна – менее 5–6 нг/л. При повышении этого показателя более 10 нг/л рекомендуется провести дополнительное обследование для выявления (или исключения) рака предстательной железы.

Высокая концентрация этого антигена обнаруживается в крови многих людей, страдающих циррозом печени, неспецифическим язвенным колитом, а также в крови заядлых курильщиков. Тем не менее КЭА является опухолевым маркером, так как его часто выявляют в крови при раке толстой кишки, поджелудочной железы, молочной железы, яичника, шейки матки, мочевого пузыря.

Концентрация этого антигена в крови повышается при различных заболеваниях яичников у женщин, очень часто – при раке яичника.

Содержание антигена СА-15–3 повышается при раке молочной железы.

Повышенная концентрация этого антигена отмечается у большинства больных раком поджелудочной железы.

Этот белок является опухолевым маркером при множественной миеломной болезни.

Антитела – это вещества, которые иммунная система вырабатывает для борьбы с антигенами. Антитела строго специфичны, то есть против определенного антигена действуют строго определенные антитела, поэтому их наличие в крови позволяет сделать вывод о том, с каким именно «врагом» борется организм. Иногда антитела (например, ко многим возбудителям инфекционных заболеваний), образованные в организме во время болезни, остаются уже навсегда. В подобных случаях врач на основании лабораторного исследования крови на те или иные антитела может определить, что человек в прошлом перенес то или иное заболевание. В других случаях – например, при аутоиммунных заболеваниях – в крови выявляются антитела против определенных собственных антигенов организма, на основании чего можно поставить точный диагноз.

Антитела к двухспиральной ДНК выявляются в крови почти исключительно при системной красной волчанке – системном заболевании соединительной ткани.

Антитела к ацетилхолиновым рецепторам обнаруживаются в крови при миастении. При нервно-мышечной передаче рецепторы «мышечной стороны» получают сигнал от «нервной стороны» благодаря веществу-посреднику (медиатору) – ацетилхолину. При миастении иммунная система атакует именно эти рецепторы, вырабатывая антитела против них.

Ревматоидный фактор обнаруживается у 70 % больных ревматоидным артритом.

Кроме того, ревматоидный фактор часто присутствует в крови при синдроме Шегрена, иногда – при хронических заболеваниях печени, некоторых инфекционных болезнях, изредка – у здоровых людей.

Антиядерные антитела обнаруживаются в крови при системной красной волчанке, синдроме Шегрена.

Антитела SS-B выявляются в крови при синдроме Шегрена.

Антинейтрофильные цитоплазматические антитела обнаруживаются в крови при гранулематозе Вегенера.

Антитела к внутреннему фактору обнаруживаются у большинства людей, страдающих пернициозной анемией (связанной с дефицитом витамина В₁₂). Внутренний фактор – это особый белок, который образуется в желудке и который необходим для нормального всасывания витамина В₁₂.

Антитела к вирусу Эпштейна–Барра выявляются в крови больных инфекционным мононуклеозом.

Поверхностный антиген гепатита В (HbsAg) – входит в состав оболочки вируса гепатита В. Обнаруживается в крови людей, зараженных гепатитом В, в том числе у вирусоносителей.

Антиген «е» гепатита В (HBeAg) – присутствует в крови в период активного размножения вируса.

ДНК вируса гепатита В (HBV-DNA) – генетический материал вируса, тоже присутствует в крови в период активного размножения вируса. Содержание ДНК вируса гепатита В в крови уменьшается или сходит на нет по мере выздоровления.

IgM антитела – антитела против вируса гепатита А; обнаруживаются в крови при остром гепатите А.

IgG антитела – другой тип антител против вируса гепатита А; появляются в крови по мере выздоровления и остаются в организме пожизненно, обеспечивая иммунитет к гепатиту А. Наличие их в крови указывает на то, что в прошлом человек перенес данное заболевание.

Ядерные антитела гепатита В (HBcAb) – выявляются в крови человека, недавно зараженного вирусом гепатита В, а также в период обострения хронического гепатита В. Имеются также в крови вирусоносителей гепатита В.

Поверхностные антитела гепатита В (HBsAb) – антитела к поверхностному антигену вируса гепатита В. Иногда обнаруживаются в крови людей, полностью излечившихся от гепатита В.

Наличие HBsAb в крови свидетельствует об иммунитете к этому заболеванию. При этом, если в крови отсутствуют поверхностные антигены, значит, иммунитет возник не вследствие перенесенной болезни, а в результате вакцинации.

Антитела «е» гепатита В – появляются в крови по мере того, как вирус гепатита В перестает размножаться (то есть по мере выздоровления), одновременно исчезают «е»-антигены гепатита В.

Антитела к вирусам гепатита С присутствуют в крови большинства инфицированных им людей.

Лабораторные исследования для диагностики ВИЧ-инфекции на ранних стадиях основаны на выявлении специальных антител и антигенов в крови. Наиболее широко применяется такой метод определения антител к вирусу, как иммуноферментный анализ (ИФА). Если при постановке ИФА получают положительный результат, то анализ выполняют еще 2 раза (с той же сывороткой).

В случае хотя бы одного положительного результата диагностика ВИЧ-инфекции продолжается более специфичным методом иммунного блотинга (ИБ), позволяющего выявить антитела к отдельным белкам ретровируса. Только после положительного результата этого анализа можно сделать заключение об инфицировании человека ВИЧ.