Текст книги "Рак излечим"

50. Спонтанно мутирующие клетки вообще обходятся при своем опухолевом перерождении без каких-либо агентов (канцерогенов). Отсюда следует вывод, что раковый процесс зависит не от митоза, а от белковых «самоорганизующихся» систем, это проявление конфликта мировой линии с организмом, когда «правое» входит в конфликт с «левым».

51. Энергетика раковых клеток очень высока, и уровнем расхода метаболической энергии «заведуют» брожение и гликолиз. Топливом служит глюкоза, а она, как мы помним, правовращающаяся. Рак – это правое в правом. Суммарная энергия вследствие этого чрезвычайно большая. Точно такие же процессы происходят в эмбриональных тканях и в сетчатке глаза, что еще раз подтверждает, что рак – это переходная форма жизни, очень древняя и агрессивная.

52. По степени дифференциации клетки делятся на 3 группы:

а) макрофаги in vitro in vivo – не делятся. Макрофаги самые специализированные клетки, они обладают выраженными адгезивными свойствами, а раковые клетки лишены этих свойств;

б) фибробласты делятся малое количество раз;

в) остальные клетки – онкообразующие.

В организме клетки иногда образуют гибридную клетку, в которой сливаются цитоплазма и ядро, точно так же, как в системе белок-вода при «клеткообразовании». При эксперименте получены гетерокариоты, гибриды с общей цитоплазмой, но с двумя самостоятельными ядрами. Этот процесс точь-в-точь напоминает процесс «самоорганизации» белка и разделение вортекса. Вот лишнее подтверждение примата этого древнего процесса над всеми другими и того, что он продолжает функционировать в живых клетках и сейчас.

53. Не бывает рака дериватов эктодермы – зубов, ногтей и волос, потому что в них белок находится в твердой фазе, в фазе решетки, и деформация этой решетки невозможна в отличие от быстроделящихся клеток и структур. У макрофагов также не бывает озлокачествления, поскольку они окончательно специализированы, то есть жестко детерминированы.

54. Большое количество митохондрий в ядрах раковых клеток и кардиомиоцитов больных-сердечников. Как правило, митохондрии мигрируют в ядро, чтобы убить клетку. Причина выясняется.

55. Раковые клетки выделяют точно такие же токсины, какие и эмбрионы (в основном – это аммиак). Это говорит о том, что рак – это древняя, примитивная форма жизни.

56. У собак и маленьких детей остеосаркомы чаще всего встречаются: у собак – на передних лапах, у детей – на дистальных концах бедра. Во-первых, эти места у них чаще всего подвергаются травмам. А во-вторых, это говорит о том, что одноразовая травма приводит к изменению фазового состояния ИКСоидов, локального гомеостаза. После удара они не возвращаются в исходное, нормальное состояние.

57. Известно, что люди, живущие на верхних этажах, реже болеют раком, потому что радон, который выделяется из недр земли, достигает верхних этажей в малом количестве. Мутагенные свойства радона объясняются тем, что его геометрическая форма сбивает таймерные системы белков, а еще точнее – таймерные системы атомов азота.

58. Много рожавшие женщины реже болеют раком. Это объясняется тем, что у них вырабатывается специфический гормон и толерантность к чужеродным и «извращенным» белкам.

58. Нормальные клетки фокусируют свет в очень узком диапазоне, а раковые, наоборот, рассеивают его. Этот факт подтверждает, что в них нарушена диссимметрия, анизотропия.

59. У отцов, страдающих различными онкологическими заболеваниями, рождается на 20 % больше мальчиков (60/40 %). Это объясняется тем, что популяции потенциально угрожает исчезновение. Тот же феномен проявляет себя и перед войнами.

60. Рак подобен растениям. Во-первых, растения размножаются вегетативным способом, то есть любой частью целого растения, а это признаки автоморфизма. У рака онкообразующими являются любые его части: белок, рецепторы, метаболиты, клетки. Во-вторых, растительная или раковая «особь», размножаясь подобным способом, бессмертна.

61. Чаще всего метастазы различных видов рака локализуются в поясничном отделе позвоночника – 59 %, костях таза – 49 %, грудном отделе – 57 %. Это подтверждение того, что в тканях существуют невидимые топологические структуры, которые не совпадают с известными морфо-функциональными структурами организма. Метастазы лучше приживаются там, где их энергетика и геометрия подобны геометрии и энергетике ИКСоидов данной области тела.

62. Существует активное и пассивное перемещение опухолей. Не путать с метастазированием и ростом опухоли! Это доказывают опыты с перемещением меланомы, базилиомы по поверхности кожи с места на место. Дрейф опухоли очень медленный, но само явление существует. Если рядом с меланомой прикрепить пластырем кусочек железа и носить его несколько недель или месяцев, то она сдвинется в его сторону. Этот прием можно применять тогда, когда нельзя оперировать опухоль, исходя из анатомических или косметических соображений. Это относится к маленьким опухолям.

63. Рак левой молочной железы встречается чаще, но правосторонний рак злокачественней. Это не противоречит нашей теории о «правозакрученности» рака с уровня белков и до макроорганизма.

64. Раковая кахексия. Она обусловлена изменением стереоструктуры тканей, и как следствие неправильным метаболизмом триптофана.

Раз разговор пошел о феноменах, то нелишне упомянуть следующие феномены, неподдающиеся объяснению, но вполне объяснимые с точки зрения нашей теории:

1. Феномен мгновенного поседения: объясняется тем, что происходит резкий фазовый переход ИКСоидов и кристаллической решетки волос, вслед за этим развивается изохромия и изотропия и, как следствие, быстрое, иногда мгновенное накопление никеля, хрома и пузырьков воздуха.

2. Феномен телегании заключается в том, что, когда спаривали куланиху и жеребца зебры, у них не было потомства, но когда спаривали с куланом, естественно, были жеребята. В этом нет ничего сверхъестественного, но удивительным было то, что жеребята куланов были полосатыми, как зебра. Этот феномен объясняется тем, что при спаривании от самца зебры передался его так называемый гидро-протеиновый комплекс (как фотоотпечаток), что еще раз подтверждает наличие парагенетического механизма передачи наследственной информации.

3. Эффект Кирлиан – свечение вокруг пальцев живых объектов в СВЧ-поле, которое визуализируется через стекло, обработанное дицианидами. Это свечение обусловлено совпадением частот азота организма и частоты СВЧ-поля (мазера). Феномен возникает при диссипации белка, энергия которого вызывает свечение – ауру вокруг живого объекта. Много шума наделали результаты исследований с трупами людей, умерших в результате разных причин: у них свечение и время угасания свечения были разными. У людей, умерших внезапной смертью, свечение оставалось долгим, а у людей, умерших от болезней или от старости, – быстрым и прерывистым. Это объясняется тем, что у умерших насильственной внезапной смертью диссипативные структуры белка долго продолжают функционировать и выделять так называемую биоэнергию, а у людей больных и старых, естественно, эти структуры слабы и затухают быстро. Сюда же можно добавить и процесс разрушения пигментов и порфиринов в темноте, который так же 8 дней сопровождается выделением энергии. Так что никакой мистики здесь нет.

4. Феномен действия сверхмалых доз веществ (вещество, разведенное в 10–16 ммоль/л, действует так же, как и вещество в огромных концентрациях). Ведь совершенно очевидно, что одно и то же вещество не может действовать одним и тем же способом в обычной и сверхмалой дозировке. Этот феномен доказывает существование «тонкого мира», от которого так упорно отказывается современная наука. Отсюда вывод: существуют механизмы и субстанции в организме, не открытые до сих пор. Вероятнее всего, это структуры ГПК, его пространственная «матрица», или так называемый диссимметрирующий «экран», который реагирует на эти сверхмалые дозы веществ. На эти же структуры действует и гомеопатия.

5. Феномен циклогении – передаваемые не на 100 % через генетический аппарат болезни (например, инфекционные). Феномен объясним так же, как и телегания. Информация передается через ГПК спермы, его графальные и фрактальные структуры, как память о болезнях и причинах, вызвавших их: паразитах, бактериях, вирусах, а также обо всех болезнях: генетических, соматических, инфекционных, перенесенных сексуальным партнером.

6. Феномен пирокинеза – спонтанное испепеление людей и животных. Это можно объяснить выходом из под контроля скрытой энергии диссимметрии, в результате мгновенного перехода всех ИКСоидов в кубическое состояние. Это лишнее подтверждение наличия в симметрии энергии превышающей атомные.

7. В сентябре 2002 г. во всем мире заговорили о чуде. В Бурятии на одном из кладбищ откопали мумию главы российских буддистских священнослужителей – Пандита Хамбо-ламу Даши-Доржо Итигилова XII. Сенсация заключалась в том, что похороненный в 1927 г. лама мало того, что нисколько не разложился, но и вообще выглядел как живой. Не так давно к его нетленному телу наконец-то допустили ученых. Специалисты уверяют, что спектральный анализ не выявил в органических тканях трупа ничего такого, что бы отличало их от тканей живого, здорового человека. Тело его не усохло, более того, когда ламе случайно поранили кожу, из ранки выступила красная желеобразная масса, в которую превратилась кровь. Как заявил руководивший исследованиями тела ламы Виктор Звягин: «Это не мумия. Никаких следов бальзамирования мы не нашли. Ткани мягкие, прекрасно сохранились, суставы подвижны, кожа упруга». В общем, объяснить феномен бурятского ламы ученые не смогли. На самом деле Пандита Хамбо-лама Даши-Доржо Итигилов ХII – не единственный «нетленный» буддист. Во дворе тхиенского храма Дау в 23 км от Ханоя вот уже 300 лет сидит в позе лотоса мумия настоятеля монастыря By Кхак Миня. Монахи покрыли тело настоятеля серебряной краской, чтобы защитить его от насекомых, и оставили сидеть на небольшом возвышении в нише часовни. После обретения Вьетнамом независимости мумию настоятеля Миня подвергли рентгеновскому исследованию. Врачи увидели на экране контуры скелета и убедились, что перед ними действительно не статуя, а человеческое тело! Исследования показали: тело Миня не забальзамировано, внутренние органы и мозг остались нетронутыми. Тело сохранилось в условиях тропического Вьетнама, где влажность достигает ста процентов. При этом останки Миня не увлажнялись, а усыхали. Эти тела не подвластны времени потому, что они сохраняются Сознанием.

Из всего сказанного можно сделать вывод, что общепринятая анатомия и физиология человека не могут объяснить вышеупомянутые феномены. Они могут быть объяснены только с позиций существования структур, ранее не известных науке, но давно известных тибетской медицине. Это пока не зафиксированные информационные, диссимметрирующие структуры, хранители тканевого и организменного гомеостаза. Сейчас уже можно утверждать, что причины рака достаточно легко объясняются вышеупомянутыми фактами и спецификой устройства многоклеточных организмов.

Но прежде чем перейти к более глубокому рассмотрению развития рака в свете нашей теории, необходимо обратить внимание на информацию, которой обладает современная онкология и которая поможет в какой-то степени читателям и врачам в ранней диагностике и лечении рака.

Рак имеет продромальный период, то есть как бы симптомы-предшественники и болезни сопутствующие раку. Среди синдромов, характеризующихся обменными нарушениями, трофическая остеоартропатия, которая встречается у больных мезотелиомой плевры и раком легкого. При гипертрофическом остеопорозе – мышечная слабость, расширение дистальных отделов конечностей, усиленное местное потоотделение и покраснение кожи. Эндокринные расстройства, относящиеся к этим синдромам, связаны с секрецией опухолевыми клетками некоторых гормонов – АКТГ, АДГ и т. д. Такие расстройства встречаются при раке легкого, поджелудочной железы, яичников, почек, при медуллярном раке щитовидной железы. В 50 % случаев сопровождается гиперкальциемией острый лейкоз, рак почек, яичников, молочных желез, миеломная болезнь. Высокий уровень гормонов может стать причиной паранеопластического сахарного диабета у онкологических больных. Опухоли часто сопровождаются тромбоцитопенической пурпурой и геморрагическим васкулитом, дерматомиозитом.

Из синдромов с сосудистыми нарушениями можно отметить мигрирующий тромбофлебит при раке поджелудочной железы, желудка, легкого, желчного пузыря, простаты, часто случаются инфаркты легкого. Наконец, почечный (нефротический синдром) наблюдается при хроническом лимфолейкозе, лимфосаркоме, при раке желудка, легких. Иногда рак сопровождается параонкологическим дерматозом, поражающим кожу. Иммунологическая диагностика используется при первичном раке печени и тератобластоме яичка. Основные симптомы уже развившегося рака – обтурация, деструкция, компрессия, интоксикация и видимые невооруженным глазом опухолевидные образования.

Для того, чтобы как можно раньше выявить начало ракового процесса, необходимо знать симптомы, как правило, предшествующие явным признакам рака. Ломкие ногти, потрескавшаяся сухая кожа, при надавливании на которую образуются темные пятна. Тонкие волосы, потерявшие свой первоначальный цвет и блеск, бледные слизистые, омозоленные подошвы, синюшные заеды в углах рта, утомляемость. Кровоточивость десен говорит о недостатке рутина и витамина С. Коричневый налет на языке, шелушение эпидермиса в области носогубной складки и красные пятна вокруг носа. Дискомфорт, слабость, головокружение. Медленное заживление ран, ссадин. Постоянно угнетенное настроение, равнодушие к жизни, нежелание чего-либо добиваться. Постоянная бледность, особенно кожи лица, постоянная слабость во второй половине дня – недостаток витамина Е. Постоянная тяга к кислой пище говорит о защелачивании внутренней среды организма. Отвращение к запахам и некоторым видам пищи, как у беременных женщин: вареной курице, жареному мясу, табачному дыму и др.

На сегодняшний день существуют различные методы диагностики рака: маркеры крови, их контроль каждые 4–6 месяцев, R-графия, компьютерная томография и другие инструментальные методы исследования. Метод ранней диагностики онкологических заболеваний с помощью фталгидрозидов (М.В. Кутушов с соавторами) заключается в том, что для постановки диагноза внутримышечно вводится препарат из группы фталгидразидов, и в случае заболевания (даже при небольшом скоплении раковых клеток) появляется так называемая «злокачественная триада». Этот способ базируется на реакции активированных макрофагов на малигнизированные клетки. Способ позволяет диагностировать рак или предраковое состояние клеток и тканей в бессимптомный период. Его надо применять как раннюю диагностику, которая поможет спасти миллионы жизней, так как даже существующие способы лечения довольно эффективны, если рак обнаружен в ранние сроки. Метод ранней диагностики рака, разработанный нами, включает и оптическую панорамно-контурную диагностику, когда берется плазма крови, любая другая биологическая жидкость, или фильтрат из тканей, приготавливается специальным способом препарат и рассматривается рисунок, образующийся в специальном устройстве. Для постановки диагноза с помощью этого же способа нами используется и выдыхаемый воздух и моча… Эти же способы также предусматривают подбор лекарственных препаратов для лечения конкретной болезни у конкретного больного, они гораздо дешевле и эффективней известного способа Эймса (1975 г.), основанного на мутагенности препаратов. Эти же тесты подходят для диагностики любого заболевания (и даже СПИДа) и поисков препаратов для их лечения (работы в этом направлении уже начались и дали совершенно неожиданные и обнадеживающие результаты).

По теории автора, возникновение ракового процесса, классификация и патогенез рака выглядят совершенно по-другому. Вначале кратко опишем основные звенья патогенеза, затем детально коснемся непосредственных участников этого процесса и по ходу все, что может пролить свет на это загадочное явление. Так как все процессы в ГПК протекают в автоволновом режиме, который синхронизирован «реликтовым вортексом» с нано– до макроуровня, то изменение ротации «ракового белка», изменение видов симметрии приводит к нарушению фазовых переходов белка (в какой-либо части ГПК) в аллотропную форму. Это приводит к изменению геометрии решетки дальнего порядка (ИКСоидов), вызывая изохромию и изотропию тканей. Когда устанавливается кубическая симметрия в ИКСоиде, то появляется изохромия этого участка ГПК, клетки, адаптированные в данном участке, оказываются как бы в зазеркалье. Это подтверждается тем, что львиная доля всех раковых заболеваний приходится на эпителиальные ткани, где интенсивней всего фазовые переходы и где пересекаются «световые» и «темновые» кольца организма. До начала развития рака ткани, по-видимому, несколько утрачивают стабильность. Патологам известно это состояние, которое в некоторых случаях можно назвать «предраковым». Им приходится наблюдать клетки и ткани, взятые для биопсии, которые выглядят менее упорядоченными по сравнению с нормой, и при изучении отдельных клеток можно видеть отклонения от нормы во внешнем виде ядра и окружающей его цитоплазмы. При малигнизации клетки каких-либо заметных нарушений в течение довольно длительного времени незаметно. Это неудивительно, поскольку припухлость размером всего с горошину формируется из многих миллионов клеток. Разрастание клеток происходит постепенно, пока не образуется вполне ощутимый узел. Скорость этого процесса зависит от многих факторов, при этом возможно, что некоторые опухоли достигают заметного размера за несколько недель, тогда как другим требуются годы. В случае лейкозов, при которых происходят нарушения кроветворной ткани в костном мозге, припухлости, безусловно, образуются редко, но они характеризуются тенденцией к вытеснению нормальных клеток, и именно по этой причине болезнь становится очевидной. Основными особенностями солидных опухолей являются механические повреждения вследствие роста опухоли и вторичные образования, вызываемые клетками, исходящими из основной опухоли и распространяющимися на другие части организма через кровоток, лимфу и даже посредством прямого разрастания. Такие вторичные образования раковых клеток получили название «метастазов». В общих чертах с учетом всех факторов патогенез выглядит следующим образом. Гипотетическая – изменение формы фракталов и графалов и как следствие автоморфизма и типа симметрии какой-то части тела. С точки зрения топологии, изменение сингоний нормальных ИКСоидов на кубические. Изменение гиротропии, сопряженное с неполным фолдингом протеинов, также трансформирует нормальные ткани в злокачественные. Этот же механизм принимает непосредственное участие и в автокаталитическом процессе под названием рак. Когда небольшая молекула «ракового белка» становится центром раковой кристаллизации – автокатализа или репликации. Патогенез ракового процесса на химическом уровне начинается с того, что L-триптофан начинает распадаться по раковому пути, или не происходит нормальный синтез триптофанзависимых полипептидных цепей. Этому препятствует извращенная фотохромная реакция, которая появляется вследствие известных причин. Это, в первую очередь, ведет к нарушению регулировки пространственного расположения аминокислот и белковых цепей, что ведет к нарушению фолдинга. Второй путь. L-триптофан незаменимая аминокислота, из которой образуется серотонин и рибонуклеотид – никотиновая кислота. Один из ее метаболитов – индолилуксусная кислота – ростовой фактор. В норме 95 % его окисляются по кинурениновому пути и не более 1 % по серотониновому. Представте себе, что будет, если вместо этого изомера получается его правый изомер? Смещение соотношения 95/1, или же неправильная «изомеризация» – гарантированный рак. Особенно в кишечнике, где он «гнездится». Серотонин очень любит свет и порфирины, а его антогонист мелатонин их не любит… Пигменты, порфирины, цитохромы, меланин, каротин и т. п. являются основными фоторегулирующими и резонансными веществами в живых организмах. Метаболизм порфиринов тесно связан с обменом аминокислот, так как в образовании порфириновых молекул принимает участие глицин, а он, как известно, расщепляется синим светом (400 нм). Глицин, являясь основой многих аминокислот, оптически не активен, почти нейтрален. Интересно отметить, что тропность порфиринов к так называемой линии Соре строго детерминирована в очень узком диапазоне. Этот факт перекликается с тем, что углерод, являясь 4-х валентным, стоит первым в таблице Менделеева, по отношению к мировой линии среди 4-х основных жизнеобразующих элементов. В этих двух случаях видна та самая невидимая линия… Все порфирины имеют общий максимум поглощения при длине волны 400 нм, что очень близко к триптофану. При раке в крови и тканях нарушаются фотореакции, связанные с глицином и триптофаном, и именно синей и фиолетовой частей спектра. Знание этого факта позволяет нам легко «гасить» рак веществами, тропными к свету в диапазоне с 230 до 280 нм.

Мы допускаем и третий гипотетический путь развития рака. Ростовый фактор соматотропин выходит из под контроля локального гомеостаза с вытекающими отсюда последствиями… Этот путь требует тщательного расследования… Доказательством того, что в формировании раковых тканей участвуют нарушение фолдинга и аллотропная форма протеина, нарушенные автоволновые колебания ГПК, извращенная реакция возбуждения и поглощения УФ-квантов, служат результаты исследований, полученные при исследовании хрусталиков молодых крыс, хрусталиков здоровых и больных катарактой. Известно, что в раковых клетках практически отсутствует кислород – гаситель фосфоресценции. О чем это говорит? 1) Это следствие того, что такова иная суть раковых клеток; 2) в них идут фотосинтетические процессы. Раковые клетки нашли механизм «гашения» кислорода для того, чтобы он им не мешал свирепствовать в «темной» среде.

В нормально функционирующем хрусталике кристаллины и основная часть других белков находятся в виде высококонцентрированного раствора, прозрачного для видимого света. Под действием катарактогенных (надо полагать, и канцерогенных) факторов (ультрафиолетовый свет, токсические метаболиты, ионизирующая радиация и др.) растворимость белков снижается, они переходят в агрегированное состояние. Основными причинами агрегации белков при катаракте являются химическая модификация макромолекул и конформационная перестройка – изменение способа укладки полипептидной цепи в объеме глобулы. Нарушение нативной структуры и последующая агрегация клеточных белков лежат в основе развития не только катаракты, но и ряда других тяжелых заболеваний (болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, системные амилоидозы, прионные болезни). По мнению автора, часть этого механизма заложена и в патогенезе раковой патологии.

В последние годы становится все более очевидным, что для функционирования белка важны не только статичная конформация и конформационные перестройки, но и равновесные флуктуации элементов структуры макромолекулы в пределах одной и той же конформации. Такая внутримолекулярная динамика (ВМД) имеет тепловую природу и, в зависимости от масштаба вовлекаемых в равновесные движения фрагментов глобулы, реализуется в широком временном диапазоне от 10^-14 до 10 секунд. Здесь можно поспорить с авторами данной статьи: на ВМД решающее действие оказывает не тепловая, а автоволновая компонента ГПК. Особенно высокую функциональную значимость имеет крупномасштабная ВМД, которая проявляется в равновесных смещениях больших фрагментов полипептидной цепи, доменов и субъединиц. Крупномасштабные флуктуации структуры белка относятся к категории медленных: их колебания составляют 10^-3 – 10 с. Наиболее адекватный физический метод изучения медленной (крупномасштабной) ВМД белка основан на измерении параметров триптофановой фосфоресценции при комнатной температуре (ТФКТ). Фосфоресценция является разновидностью люминесценции, отличающейся от флуоресценции большой длительностью электронно-возбужденного состояния хромофора. Информацию о медленной ВМД белка несут включенные в состав полипептидной цепи триптофанилы, обладающие способностью к ТФКТ. В настоящей работе метод ТФКТ использован для мониторинга медленной ВМД белков хрусталика in situ в норме и при катаракте.

Вследствие значительной жесткости структуры кристаллинов и их высокого содержания в хрусталике (около 90 % водорастворимых белков) ТФКТ прозрачной ткани хрусталика определяется кристаллинами. В состав полипептидной цепи входят триптофанилы Тrр-131 и Тrр-157 – хромофоры, несущие информацию о медленной ВМД белка. Кинетики затухания ТФКТ (I возб.=280 нм, I рег.=443 нм) тканей прозрачного хрусталика человека и больного катарактой выглядят следующим образом.

Затухание ТФКТ ткани катарактального хрусталика длится значительно дольше, чем прозрачного хрусталика. Существенно выше и начальная интенсивность ТФКТ ткани катарактального хрусталика. Кривые, характеризующие зависимость интенсивности ТФКТ от времени, достаточно хорошо аппроксимируются суммой двух экспонент с различными временами жизни (t1 и t2) и вкладами (а1 и а2). Их значения составляют для белков ткани прозрачного хрусталика: t1=60±20 мс, t2=170±50 мс, а1=0,7±0,08, а2=0,3±0,08. Белки ткани катарактального хрусталика характеризуются следующими кинетическими параметрами ТФКТ: t1 = 150± 30 мс, t2=580± 60 мс, а1=0,65± 0,1, а2=0,35± 0,1. Из сравнительного анализа этих результатов следует, что значение t1 ТФКТ катарактального хрусталика в 2,5 раз выше величины t1 ТФКТ прозрачного хрусталика. Помутнение хрусталика при катаракте сопряжено с возрастанием значения t2 ТФКТ в 3–4 раза. Одновременно изменяются вклады компонент а1 и а2. Поскольку триптофанилы, фосфоресцирующие с временами жизни t1 и t2, несут информацию о медленной ВМД различных участков белков одной и той же фракции или различных белков, выраженный рост значений t1 и t2 свидетельствует о существенном ограничении медленной ВМД белков тканей катарактального хрусталика по сравнению с нормой. Регистрируемое в эксперименте снижение ВМД структуры белков ткани катарактального хрусталика может быть объяснено образованием белковых агрегатов и формированием внутри– и межбелковых сшивок, в том числе дисульфидных связей. Проще говоря, образуются структуры более близкие к твердокристаллическому состоянию белка. Этот же механизм можно отнести и к раковому перерождению белковых структур. При раке нарушается структура решетки дальнего порядка. Как можно заметить, здесь нет противоречия с тем, что рак – это кубическая симметрия в решетке дальнего порядка (ГПК).

Кроме изучения медленной ВМД белков фосфоресцентный метод может быть использован для мониторинга молекулярной подвижности продуктов окисления триптофана и перекисного окисления липидов (ПОЛ). Фосфоресценция при комнатной температуре (ФКТ) продуктов ПОЛ обнаружена и изучена достаточно подробно. Подобно ТФКТ, значения t и I ФКТ продуктов окисления триптофана и ПОЛ определяются жесткостью матрицы. В высокоподвижной среде вследствие интенсивно протекающих процессов безызлучательной дезактивации триплетов ФКТ продуктов окисления и ПОЛ затушены. При иммобилизации (резком ограничении подвижности) этих продуктов, которая in situ осуществляется в результате образования жестких комплексов с белками, эффективность тушения фосфоресценции резко снижается, что проявляется в выраженном росте длительности и интенсивности ФКТ. Иммобилизованные продукты окисления триптофана и ПОЛ фосфоресцируют в широкой спектральной области 400–600 нм с максимумами в интервале 475–560 нм (при возбуждении в области 310–440 нм.). Это говорит только об одном: в здоровых и молодых тканях световые реакции – быстрые и их спектр узкий, в старых и больных – фотоэффекты рассеянные и длительные. В раковых клетках, кроме того, спектр возбуждения и поглощения сильно разбросан в фиолетовую и красную области спектра, тем самым вводя в заблуждение теоретиков и практиков от фотодинамической терапии.

В экспериментах присутствие в ткани хрусталиков хромофоров белковой и липидной природы контролировали спектрофотометрически. Спектр поглощения ткани хрусталика молодой крысы локализуется в области 240–300 нм и имеет один максимум при 280 нм, характерный для триптофана. Следовательно, в хрусталике крысы, кроме триптофанилов белков, иные хромофоры отсутствуют. В спектрах поглощения тканей прозрачного хрусталика человека (возраст 40–45 лет) и катарактального хрусталика в области 310–440 нм кроме белковой полосы дополнительно присутствуют длинноволновые полосы. Хромофорами, ответственными за длинноволновое поглощение, являются продукты окисления триптофана (N-формилкинуренин, кинуренин и др.) и ПОЛ (полиены, шиффовы основания). С накоплением этих продуктов связана усиливающаяся с возрастом пигментация хрусталика. Количество продуктов, поглощающих свет длиннее 300 нм, в хрусталиках людей среднего возраста и при катаракте, судя по спектрам поглощения, хотя и различается (у катарактальных хрусталиков их больше), однако количественные отличия относительно невелики.

Иные закономерности выявляются при фосфоресцентных исследованиях ткани хрусталиков. На рисунке 44 представлены типичные примеры регистрации трехмерных контуров спектров ФКТ тканей прозрачных хрусталиков крысы (А), человека (Б) и катарактального хрусталика (В). Спектры фосфоресценции измерены в области 400–600 нм при возбуждении в интервале 270–440 нм. Как видно из рисунка 44А, спектры фосфоресценции ткани хрусталика крысы имеют характерную для триптофана форму трезубца с максимумами при 416 нм, 443 нм и 468 нм. Фосфоресценция возбуждается только в полосе поглощения триптофанилов при 270–300 нм. Следовательно, спектр фосфоресценции тканей бесцветного хрусталика молодой крысы имеет чисто белковую (триптофановую) природу. Сходный вид имеют спектры фосфоресценции ткани прозрачного хрусталика человека среднего возраста (рис. 44Б), где в отличие от хрусталика крысы дополнительно присутствуют продукты окисления триптофана и ПОЛ, поглощающие свет длиннее 300 нм. Однако, несмотря на достаточно большое содержание в ткани прозрачного хрусталика человека этих продуктов, они практически не вносят вклада в регистрируемый фосфоресцентный сигнал, который определяется лишь белками. Отсутствие полосы фосфоресценции продуктов окисления триптофана и ПОЛ в спектрах ФКТ прозрачных хрусталиков человека, окрашенных в слабо-желтый цвет, объясняется высокой молекулярной подвижностью этих хромофоров, способствующей эффективной безызлучательной дезактивации триплетов. Спектры фосфоресценции хрусталика при катаракте разительно отличаются от двух предыдущих. Подтверждением сказанного являются результаты модельных экспериментов, в которых мы наблюдали появление ФКТ кинуренина и шиффового основания после их перевода из раствора, где они находились в высокоподвижном состоянии, в жесткую матрицу – пленку поливинилового спирта (ПВС). Спектры возбуждения ФКТ и спектры ФКТ иммобилизованных продуктов окисления триптофана и ПОЛ в составе пленки ПВС и ткани катарактального хрусталика локализовались в одних и тех же областях.