Текст книги "Рак излечим"

Таким образом, для поиска рецепторов применяют следующие правила.

1. Рецептор должен взаимодействовать с гормоном и его аналогами. Причем чем больше физиологический ответ, вызываемый данным соединением, тем выше афинность. С неактивными аналогами рецептор связываться не должен.

2. При взаимодействии рецептор не должен менять химическую структуру гормона (таким способом исключают белки, занимающиеся метаболизмом растительных гормонов).

3. Взаимодействие гормона с рецептором должно приводить к включению системы вторичных мессенджеров.

Кроме биохимического выделения белков с помощью афинной хроматографии все больше применяют генетические методы. У мутантов с нарушенной чувствительностью к добавленным гормонам часто оказываются поврежденными гены белков-рецепторов. Далее ген выделяют из генома, клонируют и путем экспрессии в Escherichiа coli или дрожжах получают много белкового продукта. (Часто при этом дрожжи или кишечная палочка приобретают чувствительность к растительным гормонам). Большинство систем вторичных мессенджеров, изученных у животных, в последние годы обнаружены и у растений. Каскад усиления сигнала называют по характерным участникам этого процесса. Наиболее известны фосфатидил-инозитольная, аденилат-циклазная и гуанилат-циклазная системы, MAP-киназный каскад и др. Рецепторы обычно локализованы на мембранах (как правило на плазмалемме), но не исключена их локализация в других компартментах клетки. Рецептор бывает связан с разными вторичными мессенджерами. Так, при локализации в цитоплазме первостепенную роль играют белок-белковые взаимодействия, включающие каскад фосфорилирования/дефосфорилирования, приводящий к изменению работы цитоскелета и перестройке метаболизма. При внутриядерной локализации после получения сигнала рецептор может взаимодействовать с другими белками ядра так, чтобы включить одни и выключить другие промоторы, обеспечивая специфический ответ на уровне генома. Цитокинины оказались во многом похожими на первую из известных групп растительных гормонов – на ауксины, однако были и существенные отличия. Главное – у цитокининов совершенно иная точка синтеза. Если ауксины синтезируются в апексе побега, то цитокинины – биохимический «маркер» кончика корня. Ауксин транспортируется по растению сверху вниз и активно, а цитокинин – снизу вверх и пассивно.

Образно цитокинины можно назвать «гормонами благополучия апекса корня».

(1) Аттрагирующий эффект. Кончик корня для своего роста нуждается в питательных веществах. Минеральных солей и воды у корня в достатке, поэтому необходимо «притягивать» продукты фотосинтеза: сахара, аминокислоты и др. Этот эффект проявляется в зоне деления (т. е. в апикальной меристеме) корня. Иногда цитокинины называют гормонами «омоложения» растительных тканей. Если обработать цитокинином лист, готовящийся к листопаду, он еще долго будет оставаться зеленым. Этот эффект был настолько впечатляющим, что физиологи растений считали «омоложение» главным эффектом цитокининов. Однако при более внимательном рассмотрении окажется, что это – всего лишь аттрагирующий эффект. В норме перед листопадом все белковые молекулы листа разрушаются и в виде аминокислот отправляются на зимнее хранение в корень. К моменту листопада в тканях листа почти не остается азота, который был бы доступен метаболизму. Оттекают из осеннего листа и другие органические вещества, следовательно, мы имеем дело не столько со старением, сколько с запрограммированной гибелью листа от истощения (заметим, что вечнозеленые листья тропических растений обычно остаются живыми в 3–5 раз дольше, чем листья растений умеренных широт). Зимой большая листовая поверхность опасна, поэтому происходит листопад, а питательные вещества депонируются в корне. Если ввести в лист радиоактивный глицин и обработать одну из частей листа цитокинином, метка быстро соберется в обработанной половине листа. Нормальная физиологическая реакция состоит в том, чтобы передать питательные вещества ближе к корню (т. е. источнику цитокининов). Так как в эксперименте источником цитокининов оказалась соседняя половина листа, метка переместилась именно туда. Таким образом, цитокинин не омолаживает лист, а просто не дает ему погибнуть от истощения, притягивая и удерживая в тканях питательные вещества.

(2) Цитокинин и дифференцировка клеток. В зоне дифференцировки корня цитокинины способствуют образованию проводящей системы. Поскольку корень нуждается в продуктах фотосинтеза, которые по растению разносит флоэма, цитокинины (гормоны корневого благополучия) вызывают образование преимущественно элементов флоэмы. Цитокинин рассматривается тканями как запрос на фотоассимиляты. Если ткань в принципе способна образовать хлоропласты, то даже в темноте под действием цитокинина можно добиться синтеза хлорофилла. Так, в семядолях тыквы происходит дифференцировка фотосинтезирующих тканей, в клетках пластиды превращаются в хлоропласты.

Распространяется цитокинин вверх с ксилемным током. Поскольку ксилема – мертвая ткань, она не может обеспечить ни активного транспорта, ни полярности: для этого нужны живые мембраны. В отличие от ауксинов, цитокинины транспортируются пассивно и неполярно. О том, что цитокинины содержатся в ксилеме, догадывался еще Скуг. Если сердцевинную паренхиму стебля не отделять от слоя ксилемы, то некоторое время клетки паренхимы могли делиться (это наблюдение было сделано еще до открытия цитокининов). В зоне вторичного утолщения цитокинины стимулируют работу камбия и образование новых флоэмных элементов.

(3) Повышенная концентрация цитокининов говорит растению о благополучном развитии корневой системы. Это означает, что нет необходимости в новых корнях. Т. е. цитокинины подавляют рост боковых корней.

(4) С другой стороны, нужны побеги, которые образуют новые листья и позволят лучше снабжать растущие корни. Под действием цитокининов начинают расти боковые почки на побегах. Таким образом, цитокинины снимают апикальное доминирование, вызванное ауксинами. Заметим, что ауксины и цитокинины – антагонисты в процессе регуляции развития боковых почек. Однако, в другом процессе – клеточных делений – они синергисты (т. е. их совместное действие усиливается). Их тождественные гормоны у высших животных вызывают моноклональный, неуправляемый рост после возникновения ракового гомеостата. Поэтому надо принять к сведению, что гормоны в развитии рака играют не последнюю роль.

(5) Традиционно упоминается реакция устьичных клеток на цитокинин: если вода поступает в лист из корня (т. е. обогащена цитокининами), устьица открываются. Если вода поступает из других органов, она бедна цитокининами (богата абсцизовой кислотой) и происходит закрывание устьиц.

(6) Цитокинины способствуют росту бессемянных плодов. Ситуация очень напоминает соответствующий эффект ауксина. В молодом зародыше очень рано появляется корневой полюс, который начинает синтезировать цитокинины. Плод с семенами, естественно, содержит больше цитокининов, чем бессемянный. При добавлении цитокининов извне растение считает, что в бессемянном плоде зародыши есть и проявляется аттрагирующий эффект.

Повторять дальше, какие взаимоотношения связывают гормоны и растения нет смысла, но как взаимодействуют свет, генетика и гормоны, надо. Поскольку растения зависят от фотосинтеза, для регуляции процессов развития и дифференцировки они должны правильно оценивать количество и качество света. Заметим, что согласно физическим принципам, есть предел энергии кванта для преобразования в световых реакциях фотосинтеза, связанный обратно пропорциональной зависимостью с предельной длиной волны. Фотосистема I способна поглощать и преобразовывать кванты с длиной волны не более 700 нм, а фотосистема II – не более 680 нм. Если зеленые растения освещать квантами с длиной волны более, чем 700 нм, это приведет к гибели растения: в таких квантах недостаточно энергии для протекания реакций световой стадии фотосинтеза. Оптимальными для фотосинтеза будут длины волн в красной области в диапазоне 600–700 нм (они используются с наименьшими потерями). Таким образом, красные лучи можно разбить на две резко отличающиеся области – собственно красную, пригодную для фотосинтеза (до 700 нм), и дальнюю красную, для фотосинтеза не пригодную (более 700 нм). В принципе дальний красный свет и темнота должны приводить к одним и тем же реакциям – это сигнал того, что условий для успешного фотосинтеза нет. Для оценки качества и количества красной области падающего света у растений есть особый пигмент – фитохромобилин, аналогичный фикобилинам водорослей. Комплекс фитохромобилина с белком называют фитохромом. Принцип работы фитохромной системы следующий. Как мы уже знаем, фитохром может пребывать в двух основных состояниях, характеризуемых максимумом поглощения: Ф_кр.(660) и Ф_дкр.(730). Красная форма поглощает свет и превращается при этом в дальнюю красную форму. Переход Фкр. в Фдкр. под действием света с длиной волны 660 нм сигнализирует растению о том, что свет пригоден для фотосинтеза. Дальняя красная форма фитохрома может переходить в красную как при воздействии света с длиной волны 730 нм, так и самопроизвольно в темноте (самопроизвольный переход медленнее). Переход Ф_дкр. в Ф_кр – это сигнал о том, что условий для фотосинтеза нет (либо кванты света несут недостаточно энергии, либо света нет совсем). Таким образом, фитохромная система похожа на выключатель в электрической сети: если свет есть, то система ожидает сигнала о выключении, если света нет – система ожидает, чтобы его включили. Этот простой механизм остался и у животных, в рудиментарной форме. В полной темноте чувствительность растений к свету обостряется: содержание определенных форм фитохрома заметно увеличивается. Как только этиолированные растения переносят на свет, содержание фитохрома быстро падает (но полностью фитохром не исчезает). Растение модулирует чувствительность к свету в зависимости от внешних условий. На основании сигналов, поступающих от фитохромной системы, растение принимает глобальные решения: готовиться к фотосинтезу или все запасы органических веществ пустить на рост, приступить ли к цветению или к листопаду, изменить ли стратегию роста, прорастать семенам или дождаться более благоприятных условий освещения и т. д. Вторая светочувствительная система связана с синей областью спектра. Там сосредоточены максимумы поглощения хлорофиллов, каротиноидов, флавинов и др. Таким образом, синяя область также физиологически важна. У растений синий свет воспринимают разнообразные рецепторы: криптохромы, фототропин. В отличие от красной части спектра, энергия синих квантов даже избыточна для фотосинтеза. Поэтому фоторецепторы синего света работают иначе: здесь нельзя выделить двух переключающихся состояний. Поступающие сигналы помогают принять локальные решения: определить направление максимальной освещенности при фототропизме, открыть устьица и т. д. В последнее время появляются данные о том, что у растений есть системы, чувствующие ультрафиолетовые лучи, однако механизмы ответов на ультрафиолет пока еще недостаточно изучены. У папоротника Adiantum capilis-veneris был найден ген, имеющий заметную гомологию как с фитохромами, так и с фототропинами. Выделенный in vitro белковый продукт этого гена связывает фитохромобилин и показывает К/ДК-обратимость. Наличие LOV-доменов заставляет предположить, что он связывается также и с ФМН. Чтобы усилить впечатление от этого открытия, «двойной» фоторецептор назвали суперхромом. Как и фототропин, суперхром обладает протеин-киназной активностью. Таким образом, если у одних растений фототропин должен взаимодействовать с фитохромной системой опосредовано, то у Adiantum проблема взаимодействия красного и синего световых сигналов может решаться на уровне единого «гибридного» фоторецептора. Мы уже подчеркивали, что взаимодействие гормонов, рецепторов и генов осуществляется по типу светофора. Эти данные подтверждают нашу правоту. При развитии рака этот механизм нарушен, причем нарушен как раз в фиолетовой части «светофора» и ниже… Это подтверждают наши практические результаты, полученные при лечении больных и при исследовании митохондрий, находившихся под воздействием наших препаратов. Несомненно, что эта часть книги написана для исследователей, в ней мы как бы указываем направление поиска. Это, по сути, целое направление в биологии, которое разделил Карл Линней. Это он, подобно Вернадскому, который провел непреодолимую границу между живым и неживым, разделил мир растений и животных, а Эрнст Геккель предложил выделить еще отдельное царство – Protista. Сюда он включил все одноклеточные организмы, которые во многих отношениях занимают промежуточное положение между растениями и животными. Но т. к. они одноклеточные, это несколько «умаляет» их «достоинства» в качестве помощников в поиске рака. Однако и их мы тоже призовем для этой великой цели… Совершенно очевидно, что для каталогизирования, классификации, упорядочивания и т. п. это разделение проще и лучше. Однако для диалектического беспрерывного и объективного познания живого мира это был тормоз или непреднамеренный увод в сторону… Эту дисциплину можно было условно назвать «Плантопротистанатурологией» и изучать ее соответсвующим образом… Сюда же органично должна была входить и генетика. Биология же должна заниматься поисками истоков жизни, а также ее структурными и функциональными элементами. Опираясь на вышеизложенные данные, все больше укрепляешься в мысли, что растения, давшие нам жизнь, обогревая нас в давние времена, лечившие нас на протяжении тысячелетий, и на этот раз спасут нас. На этот раз от рака, подсказав нам пути поиска борьбы с нашим общим врагом…

Ученые могут получить «эффективный метод борьбы с опухолями» путем ингибирования конкретных ферментов, вырабатываемых митохондриями злокачественных клеток. На наш взгляд, продуктивней просто уничтожать митохондрии раковых клеток, что собственно происходит при лечении препаратами, применяемыми нами в ДСТ-терапии рака. Нами установлено опытным путем, что препарат ОФ-2 (пигмент) подавляет окислительное фосфорилирование, угнетает дыхание и полностью лишает энергии митохондрии раковых клеток, что ведет к их быстрой деградации. Как известно, не подвержены смерти от старости половые, раковые, трансформированные клетки многоклеточных животных и клетки высших растений. У живых организмов существуют так называемые тотипотентные клетки, то есть из любой клетки организма может репродуцироваться цельный организм. Такими свойствами, как известно, обладают высшие растения. Случайно или нет, у них отсутствуют центриоли, которые являются рецепторами, «полюсами» сильных, сверхплотных наномагнитных полей, которые принимают непосредственное участие в митозе…

Это косвенно указывает на то, что в раковых клетках также отсутствует управляющий центр митоза. А это возможно только при отсутствии нормальной гиротропии… У всех клеток без исключения существует надклеточный и организменный регулятор митоза. Поломка его в какой-то части вызывает нарушения митоза, что иногда служит причиной малигнизации.

В процессе научного поиска выясняется все более близкое родство животных и растений. Механизмы управления генетическим аппаратом, передачи информации и т. д. у нас идентичны. Особенно ярко это видно на примере апоптоза. В растительных клетках перед смертью накапливаются мтДНК и происходит конденсация хроматина. При старении увеличивается количество мтДНК и уменьшается количество ядерной ДНК. Обнаружено, что при старении и при апоптозе изменяется структура ДНК и происходит ее фрагментация. При электрофоретическом разделении стареющая и умирающая ДНК выглядит в виде некой лестницы. При некрозе этой лестницы нет. При обработке образцов культур некоторыми препаратами эта лестница в ДНК исчезает… При повреждении или инфекции в растениях увеличивается количество мономерной хлоропластной ДНК, причем это происходит еще до появления заметных изменений структуры ядра и расщепления хроматина. У растений и животных существуют общие, эволюционно консервативные механизмы (гены) запуска и защиты от индуцированного апоптоза. Например, цистеиновые протеазы сходны с животными. У животных апоптоз запускается керамидами, они найдены и у растений. Апоптоз клетки, как и ее специализация, является одной из программ тканей и всего организма. Она запрограммирована на гибель после ряда трансформаций, но иногда происходит «поломка» этой программы. Наступающее бессмертие некоторых клеток внутри многоклеточного организма влечет за собой «незапрограммированную» его гибель. Невольно напрашивается аналогия человеческого сообщества с организмом. Гибель одного человека или целого этноса, или непомерного роста другого народа – это тоже программа?

Половые клетки, клетки высших растений и раковые клетки обладают одинаковыми качествами. Они полипотентны и бессмертны. Их, стало быть, можно рассматривать как материал для поисков причин рака и методов остановки его роста. С половыми клетками много хлопот, так как это очень нежный и капризный материал. А вот клетки растений – это идеальный «твердый» материал для работы. Какой из этих механизмов «поломан», на каком уровне иерархии живой системы? Исследуя высшие растения, можно дойти до того момента, когда в поле зрения останутся несколько «подозреваемых» и виновных в бессмертии раковых клеток. Поэтому еще раз коснемся пройденного материала.

Первая особенность фитогормонов (гормонов растения) – эндогенное происхождение. Изменения в интенсивности синтеза того или иного фитогормона, инициированные внутренними или внешними причинами, вызывают ответную реакцию растения – переход к другому характеру ростовых или формативных процессов. Вторая особенность фитогормонов – возможность транспортировки их по растению. Физиологический смысл этой особенности состоит в том, что фитогормон, образовавшийся в одном органе (например, в апикальной меристеме стебля), должен обладать свойством регуляции ростовых процессов в других органах (например, в корне). Именно таким образом достигается взаимодействие органов и целостность растения. Третья особенность – способность в малых концентрациях (10^-12 – 10^-7М) вызывать заметные ростовые или формативные эффекты. Примером ростового эффекта может служить ускорение или замедление роста стебля, а формативного – дефолиация. Выявлено, что предшественниками фитогормонов являются органические кислоты, ацетат, мевалонат или аминокислоты: триптофан, фенилаланин, метионин. Из этих первичных продуктов фотосинтеза синтезируются вторичные метаболиты, к которым относятся сами гормоны: индольные ауксины, терпеноидные гиббереллины и абсцизовая кислота, пуриновые производные – цитокинины и этилен. Мевалоновая кислота является исходным веществом для синтеза четырех классов фитогормонов: стимуляторов – гиббереллинов, цитокининов, брассиностероидов и ингибитора – абсцизовой кислоты. При изменении условий внешней среды в растении происходят изменения в синтезе того или иного гормона, что может оказывать действие на обмен белков. Плазма (не путать с соком!) растения, ее ГПК, несет в себе всю информацию о конкретном растении, поэтому мы, применяя ее, добились непревзойденных результатов в лечении вирусных (и не только) заболеваний. В 1999 году были проведены исследования по применению (экстракт из чеснока) ДЭ-1 для лечения рыб. Цель исследования – выявление эффективности использования препарата по сравнению с традиционными антибиотиками. Исследования проводились в два этапа: вначале in vitro определялись антибактериальные свойства ДЭ-1, на подавление роста бактерий, а затем in vivo в аквариумах с выращенными мальками. Эксперимент проводился на двух породах рыб: Guppi и Black Moor. Действие ДЭ-1 сравнивалось с применением антибиотиков Oxitetracycline, Norfloxacine и Furazolidone. Рыбы были заражены бактериями: Aeromonas Salmonicida, Aeromonas Hidrofila и Myxobacteria. При всех видах проведенных экспериментов эффективность угнетения жизнедеятельности бактерий при помощи ДЭ-1 была в десятки раз выше, чем при использовании указанных выше антибиотиков, применяемых сегодня при выращивании рыб.

Потребители препарата константируют: при применении антибиотиков падеж мальков форели достигал 70 %. После замены антибиотиков на ДЭ-1 падеж уменьшился до 30 %, при этом потребительские и органолептические свойства рыбы существенно улучшились. Был так же проведен частный эксперимент по оздоровлению птенцов кур-бройлеров. В эксперименте участвовало 60 птенцов, вылупившихся в один день в инкубаторе. Через два месяца средний вес бройлеров испытательной группы был на 350 грамм выше, и развитие их происходило динамичнее, чем у птиц контрольной группы. Кроме того, в контрольной группе 3 птенца погибли, а в испытуемой группе падежа не было. 80–90 % людей, применяющих ДЭ-1 для профилактики, не заболевают гриппом и другими простудными заболеваниями. Практически 100 % людей, заболевших тем или иным острым респираторным заболеванием, через несколько часов после приема отмечают резкое уменьшение симптомов интоксикации, ринита, головных болей, температуры, а так же улучшение общего состояния и повышение тонуса. Данный препарат и готовящийся новый препарат из лука позволят намного снизить заболеваемость гриппом и острыми респираторно-вирусными заболеваниями. Эти препараты в достаточной мере могут составить конкуренцию антибиотикам. Причем нам известно, что к природным антибиотикам и фитонцидам микробы и вирусы приспособиться никогда не могут. В настоящее время короновирус под названием SARS является реальной опасностью для целых стран и народов. Препарат ДЭ-1 и препарат из лука станут хорошим профилактическим и возможно лечебным средством от многих вирусных и ретровирусных заболеваний. Необходимо только провести ряд исследований в этом направлении.

Установлено, что гормональные эффекты реализуются путем конформационных изменений белковых молекул (варьирование формы и пространственной структуры), занимающих в клетке стратегически важное положение. В живых организмах только несколько белков играют стратегическую формообразующую роль, связывают весь организм с нано– до макроуровня. Это, прежде всего, коллаген и белки, в состав которых входит триптофан, как одно из основных звеньев полипептидных цепей. Цитохром С, являясь резонансной системой, ковалентно связан с белками и резонансными системами организма порфиринами, гемоглобином и т. д. Следовательно, все они вместе оказывают основное регулирующее влияние на внутримолекулярную динамику больших блоков белка под действием света, с помощью фотоэффектов и, прежде всего, – фосфоресценции. Существование долгоживущей фосфоресценции означает большое время жизни триплетного состояния, что позволяет исследовать при комнатной температуре фотохимические превращения молекул, происходящие через триплетное состояние (в том числе и через высоковозбужденное при облучении в Т-Т полосе). Относительная защищенность молекул в этих комплексах от воздействия кислорода также может повлиять на ход фотохимических реакций, а, следовательно, и на течение подобных процессов в раковых клетках и тканях. Биологический эффект фотонов связан с разрушением не той группы, которая их поглотила, а той, которая вступила в реакцию с первоначальными фотопродуктами. Поэтому знание того, что является рецепторами гормонов и преобразователями сигналов, лишний раз подсказывает нам пути поиска причин рака и его лечения. «Слабый» сигнал оптического диапазона, усиленный с помощью «слабых» электромагнитных сигналов, затем с помощью гормонов становится достаточным для выполнения любой физиологической и патологической реакции.

Судьба отдельных клеток и даже тканей строго предопределена, она запрограммирована в геноме и является составляющей онтогенеза. На примере эмбриогенеза и морфогенеза видна гибель клеток и тканей: утрата хвоста, жабр, метаморфоза насекомых, дегенерация мышечной ткани и т. п. Надо полагать, что эта «процедура» запрограммирована и в пространстве. Термин апоптоз надо расширить до ЗГК (запрограммированная гибель клетки), или еще дальше, до органоптоза и феноптоза. Это объясняет гибель организма или целой популяции. Яркий тому пример лососи. После нереста все они погибают. Это происходит на фоне резкого увеличения кортикостероидов и деметилирования ДНК. В растительном мире феноптоз встречается так же часто. Следовательно, если мы найдем лекарство, вызывающее «феноптоз» популяции раковых клеток, то это заболевание будет лечиться как насморк. Видимо не только гормоны принимают участие в этом процессе. Вероятно, для начала этого процесса нужен сигнал еще меньшей силы…

До недавнего времени оставалось неизвестным, как проявляется апоптоз у растений. Теперь становится ясным, что апоптоз у растений и животных – подобны. Причем отдельные важные компоненты апоптозной цепи в живых и растительных клетках довольно часто могут быть взаимозаменяемыми вплоть до того, что изолированные растительные ядра могут подвергаться апоптозу в бесклеточной системе из животных клеток и наоборот. Опыты с хомяками подтверждают, что растительный белок, как и человеческий белок dad 1, эффективно предотвращает апоптоз в клетках хомяка. Это свидетельствует о том, что механизмы онтогенеза, и, в частности, его супрессии, у животных и растений довольно сходны и весьма консервативны.

Как происходят разные этапы апоптоза? На ранних этапах происходит разрушение цитоскелета. Внешне это выглядит как набухание, вскипание мембраны, миграция митохондрий в ядро, конденсация хроматина с последующим распадом ядра. На молекулярном уровне – каспазы и эндонуклеазы атакуют хроматин, затем ДНК «разрезается» на более мелкие фрагменты. Эту работу выполняют «терминальные» ДНКазы, затем ее доканчивает каспазный каскад вместе с Са++. Каспазы имеются и у растений. Установлено, что сигнал типа патоген-растение не исчезает и активация защитных генов происходит независимо от генов смерти. В контроле за апоптозом у растений, как и у животных, принимают участие окись азота, кальций и керамиды. Индуцированный выход цитохрома С и других белковых факторов из митохондрий запускает апаптоз в растительных, а значит и в раковых клетках. Поэтому, селективно разрушая митохондрии раковых клеток, мы тем самым вызываем их гибель. Активные формы кислорода могут служить триггерными молекулами апоптоза, а антиоксиданты подавляют апоптоз. Отсюда следует несколько неутешительных выводов. Помогая нормальным клеткам дышать и продлевать их жизнь с помощью антиоксидантов, мы тем самым стимулируем рост раковых клеток. Следовательно, ими надо пользоваться крайне осторожно, и в зависимости от стадии. Фотодинамическая терапия рака, «задевая» триггерные точки апоптоза, также частично стимулирует раковый процесс. Эмпирическая медицина, готовя лекарства растительного происхождения, частично экстрагировала те вещества (в основном гормоны), которые лечили болезни. Но, к сожалению, у них не было способов хранения даже хорошо приготовленных препаратов. Сейчас мы можем получать, синтезировать и хранить любое вещество растительного и животного происхождения.

Рост клеток при недостатке СО₂ стимулируется образованием активных форм кислорода (АФК), в том числе Н₂О₂, и запуском ЗГК. Этот процесс останавливается при насыщении среды СО₂, подавляется каталазой и ингибитором цистеиновых протеаз Е-64. По характеру индуцированных АФК цитологических изменений и распаду ДНК в клетках ЗГК у «динофлагеллят» напоминает апоптоз у растений, животных и, вероятнее всего, раковых клеток. У кукурузы выявлен ген les 22, который кодирует один из ферментов порфиринового метаболизма. В результате мутации в этом гене возникает фотореактивный интермедиат, который генерирует АФК при интенсивном освещении; кроме того, этот фермент вовлечен в образование гена, необходимого для функции каталазы, и аскорбат пероксидазы. Поэтому резкое выключение этого гена ведет к резкому накоплению АФК, которые запускают независимый от патогена апоптоз. В растительных клетках элиситор-харпин, в частности в клетках культуры табака, угнетает цитохромный транспорт электронов в митохондриях, уменьшает количество АТФ. Поэтому быстрое выключение харпином функции митохондрий может служить причиной индуцированной этим элиситором ЗГК. Активность мембрансвязанных ферментов Са ++, АТФазы и Н+ АТФазы зависит от цитокинина, индолилуксусной кислоты (ИУК), жасмоновой кислоты, эпибрассинолида, амбиола.

Все процессы в клетках взаимосвязаны и взаимозависимы. Даже небольшие микроприкосновения к растению могут вызвать бурную каскадную реакцию. Вместе с тем, в ряде исследований последних лет установлено, что некоторые фиторегуляторы вызывают не стимуляцию процесса, а его индукцию, которая не наблюдается при их отсутствии. В результате происходит экспрессия соответствующих генов, которая может сопровождаться появлением новых ферментных белков. Это в наибольшей мере свойственно препаратам нового поколения (арахидоновая кислота, олигосахариды, эпибрассинолид, хитозан, эмистим), проявляющим активность уже в крайне низких концентрациях (10^-12 – 10^-7). В этом случае уже нет самой химической молекулы, а только ее информационный след, вписанный в структуру воды. Таким образом, действует не само вещество, а оставленная им информация. В литературе практически нет работ, посвященных влиянию фотонов на триптофан и полипептидные цепи, в состав которых он входит. На наш взгляд, именно это звено является «слабым» местом, в котором и начинается раковый процесс. Это происходит потому, что триптофан является первой ароматической аминокислотой, которая в полипептидных цепях находится в самом «неустойчивом» пространственном положении. И второе, спектр его возбуждения и поглощения совпадает со спектрами возбуждения и поглощения наших препаратов. Вот небольшой штрих из метаболизма триптофана. Триптофаноксигеназа (триптофанпирролаза) катализирует раскрытие индольного кольца с включением двух атомов молекулярного кислорода в образующийся N-формилкинуренин. Данный фермент является металлопротеином, содержащим железопорфирин; синтез его в печени индуцируется адренокортикостероидами и триптофаном. Хромофорами, ответственными за длинноволновое поглощение, являются продукты окисления триптофана (N-формилкинуренин, кинуренин и др.) и ПОЛ (полиены, шиффовы основания). Иные закономерности выявляются при фосфоресцентных исследованиях фильтратов нормальных и раковых тканей. Спектры фосфоресценции нормальных тканей имеют характерную для триптофана форму трезубца с максимумами при 416 нм, 443 нм и 468 нм. Фосфоресценция возбуждается только в полосе поглощения триптофанилов при 270–300 нм. Следовательно, спектр фосфоресценции нормальных тканей имеет чисто белковую (триптофановую) природу. А продукты окисления триптофана N-формилкинуренин, кинуренин и другие сдвигают спектр поглощения в дальнюю область спектра. Значительная часть синтезированного фермента находится в латентной форме и требует активации. Онкогены, по всей вероятности, активируют именно этот «спящий» фермент. Триптофан стабилизирует оксигеназу по отношению к протеолитическим ферментам. Она ингибируется по принципу обратной связи производными никотиновой кислоты, в том числе NADPH. Все это подтверждает одно: триптофан «жестко» втянут в резонансную систему всего организма, наподобие порфиринов. И малейшие изменения в этой системе, даже на информационном уровне, влекут за собой драматические последствия. Если вспомнить, как порфирины жадно втягиваются в раковую опухоль, то картина становится еще более ясной… У ИУК формула подобна триптофану, спектр распада их один и тот же, они распадаются под действием УФ = 280 нм. У ИУК имеется одна особенность: она боится света и прячется на теневой стороне растения. С помощью этого механизма растения изгибаются в сторону света. Следовательно, триптофан в организме так же прячется от света в «тень» и при этом «изгибает» ткани в сторону света… Но современная наука категорически отрицает наличие фотонов в животных клетках и тканях. А жаль! Фотоны сами напрашиваются в эту систему, они органично вписались бы и в норму, и в патологию клеток и тканей, высших организмов. Современное понятие «фотокатализ» звучит как «изменение скорости или возбуждение химических реакций под действием света в присутствии веществ-фотокатализаторов, которые в результате поглощения ими квантов света способны вызывать химические превращения участников реакции, вступая с последними в промежуточные химические взаимодействия и регенерируя свой химический состав после каждого цикла таких взаимодействий». В норме и патологии в глубине животных клеток происходит этот таинственный процесс. При раке он играет одну из главных ролей, образуя промежуточные химические соединения типа раковых белков и изменяя их гиротропию. Поэтому рак можно назвать автокаталитическим и фотокаталитическим процессом.