Текст книги "Фармакологическая помощь спортсмену: коррекция факторов, лимитирующих спортивный результат"

4. Свободнорадикальные процессы при больших физических нагрузках

Оксиданты

Одна из главных причин интенсификации реакций свободно-радикального повреждения элементов клеток при гипоксии – это природа первичных радикалов, образующихся в клетке, и особенность их взаимодействия с элементами клеточных структур.

Клеточные органеллы, а также сама клетка имеют избыточный отрицательный заряд. Первичные радикалы, появляющиеся в клетке в результате окислительных реакций, являются супероксидными ион-радикалами и также отрицательно заряжены. Будучи высоко подвижными, они устремляются из митохондрий сначала в цитоплазму, а затем в межмембранное пространство. Движущая сила, направляющая поток кислорода из клетки в межклеточное пространство, характеризуется величиной мембранного потенциала. Ионы кислорода выводятся из клетки по принципу электрофореза. При гипоксии по мере снижения величины мембранного потенциала ион-радикалы задерживаются в клетке, что ведет к ускорению процессов окислительной деструкции клеточных элементов и способствует наступлению терминальной фазы гипоксии.

Первое сообщение о свободных радикалах (оксидантах), обнаруженных в живых тканях, появилось в 1931 г. Впоследствии было зафиксировано целое семейство свободных радикалов, появляющихся и играющих разнообразные роли в биологических тканях.

Основные группы оксидантов: супероксидные радикалы, перекись водорода, гидроксильные радикалы, жирные пероксирадикалы и атомарный кислород. Выявленные продукты представляют пеструю группу разнообразных по природе веществ, характеризующихся одним общим признаком – наличием на одном из атомов неспаренного электрона. Как правило, такое состояние вещества неустойчиво, и свободные радикалы стремятся превратиться в стабильные продукты путем спаривания свободного электрона. Это достигается либо путем отрыва атома (чаще всего атома водорода) от другого соединения и присоединения его к радикалу, либо за счет реакции рекомбинации, связанной с соединением двух радикалов в одну молекулу. Выбираемый способ самоуничтожения зависит от активности свободного радикала, т е. от его способности участвовать в отщеплении атома (водорода) от соседних молекул.

По этому признаку свободные радикалы условно делятся на активные и стабильные.

Активные радикалы отличаются агрессивным поведением по отношению к своим соседям. Время их жизни невелико, и они быстро исчезают, взаимодействуя с одной из близлежащих молекул. Результатом такого взаимодействия становится отрыв атома водорода и появление нового радикала. Такой процесс называют реакцией передачи цепи. Именно в результате таких взаимодействий в клетке развиваются деструктивные процессы, сопровождающиеся повреждением биологических мембран, молекул ДНК и белков.

Стабильные радикалы, появляющиеся в биологических объектах, правильнее было бы назвать условно-стабильными. Такие радикалы не способны отрывать атомы водорода от большинства молекул, входящих в состав клетки. Но они могут совершать подобную операцию с особыми молекулами, имеющими слабо связанные атомы водорода. Последний класс химических соединений получил название антиоксидантов, поскольку механизм их действия основан на торможении свободнорадикальных процессов в тканях. Время жизни стабильных радикалов достаточно продолжительно.

Принципиальное различие в химическом поведении обоих классов радикалов определяет столь же принципиальное различие их влияния на многие физиологические и биохимические процессы в клетке. Если активные свободные радикалы способствуют росту энтропии (нестабильности) в биологических тканях, что ведет к развитию патологических состояний, ускоренному старению организма и его смерти, то стабильные радикалы тормозят развитие деструктивных процессов, замедляют старение и гибель клеток.

Появление активных кислородсодержащих радикалов связано с окислительными процессами. Поскольку интенсивность их протекания в биологических тканях неоднородна, то и зоны локального появления свободных радикалов очень гетерогенны. На уровне клетки до 60% всех выявленных радикалов образуются в митохондриях. Это связано с тем, что данные органеллы – главные энергопреобразующие системы клетки. Именно через них проходят основные потоки метаболизируемого кислорода. До 20% генерируемых в клетке радикалов образуются в микросомах, где осуществляется химическая переработка многих чужеродных для организма продуктов, включая лекарственные препараты. Оставшиеся 20% радикалов приходятся на остальные структуры клетки.

В спорте в результате запредельных нагрузок, неблагоприятных факторов внешней среды и действия «внешних» оксидантов происходит инициация свободнорадикальных процессов, их резкая активизация. Свободные радикалы способствуют образованию токсических продуктов, нарушающих функцию клеточных мембран и биоэнергетических механизмов.

Интенсивная физическая нагрузка приводит к сбоям природных механизмов контроля, нарушениям в антиоксидантной системе. Количество свободных радикалов резко возрастает, разрушая клеточные структуры и организм в целом.

Антиоксиданты

В настоящее время система антиоксидантной защиты клеток от токсичных форм кислорода и продуктов неполного его восстановления изучена и напоминает линию обороны, где каждый рубеж представлен определенным антиоксидантом, при этом в работе отдельных антиоксидантов прослеживается не закон случая, а согласованная работа всего ансамбля антиоксидантов. Несмотря на многочисленные исследования в данной области, сейчас нет уверенности, что современная наука достигла полной ясности в понимании этой сложной проблемы. Однако основные принципы работы системы антиоксидантной защиты известны и все шире применяются на практике.

Наличие в клетке двух несмешивающихся фаз – водной и ли-пидной – определило принципиальное разделение антиоксидантов на водо- и липорастворимые. Первые предназначены для защиты содержимого цитоплазмы и внутриклеточных органелл, крови, лимфы и других биологических жидкостей от реакций самопроизвольного окисления. Вторые выполняют функции антиоксидантов в биологических мембранах и липидсодержащих частицах, например в липопротеинах. Возможность одновременного присутствия в каждой из фаз нескольких типов радикалов, различающихся по активности, предусматривает наличие группы антиоксидантов, обеспечивающих эффективное связывание любого из появляющихся радикалов в любой из имеющихся фаз.

В настоящее время выяснено, что роль антиоксидантов не сводится только к взаимодействию с органическими радикалами и прерыванию ПОЛ. К числу антиоксидантов теперь относят и вещества, препятствующие развитию окислительных процессов.

Такие вещества (в отличие от антиоксидантов прямого действия, непосредственно взаимодействующих со свободными радикалами) относятся к превентивным антиоксидантам, препятствующим самому появлению свободных радикалов и развитию цепных реакций. Основные направления их действия связаны со структурированием мембран, что создает дополнительные трудности в развитии процессов ПОЛ, либо с ограничением возможности распада перекисей по свободнорадикальному механизму. В последнем случае превентивные антиоксиданты либо переводят перекиси в неактивные продукты (спирты, альдегиды или кетоны), либо связывают ионы металлов переменной валентности, что затрудняет распад перекисей на свободные радикалы. Таким образом, число веществ, рассматриваемых в настоящее время в качестве антиоксидантов, значительно расширилось, однако основное внимание обычно уделяется антиоксидантам прямого действия, среди которых выделяют низкомолекулярные антиоксиданты и ферменты антиоксидантной защиты.

В системе антиоксидантной защиты биологических молекул в водной фазе наиболее заметную роль играет глутатион. Последний относится к низкомолекулярным антиоксидантам и состоит из трех аминокислот: у-глутаминовой кислоты, цистеина и глицина.

В плазме крови основным тиолом, выполняющим функции ан-тиоксиданта, является аминокислота цистеин. Хотя содержание последней в плазме крови почти на порядок уступает концентрации глутатиона в цитоплазме, ее более высокая реакционная способность как аминокислоты (по сравнению с трипептидом) обеспечивает эффективную защиту биологических структур, контактирующих с кровью, от повреждающего воздействия свободных радикалов. В результате реакции со свободными радикалами цистеин превращается в цистин.

Другим эффективным антиоксидантом, присутствующим в заметном количестве в плазме крови, является аскорбиновая кислота, или витамин С.

Дефицит аскорбиновой кислоты в организме негативно сказывается на процессах образования коллагена (от чего зависит прочность костей, зубов, стенок кровеносных сосудов), процессах репарации тканей.

Аскорбиновая кислота – эффективная ловушка для большинства активных кислородсодержащих радикалов. Она настолько эффективна, что способна регенерировать а-токоферол (витамин Е) из токоферильного радикала, образующегося на первой стадии окисления витамина Е. Таким образом, аскорбиновая кислота может участвовать в антиоксидантной защите тканей от повреждающего действия радикалов как непосредственно, выполняя роль ловушки таких радикалов, так и опосредованно путем восстановления токоферильных радикалов до витамина Е. Данный пример иллюстрирует тесное взаимодействие водо– и липорастворимых антиоксидантов.

При активации выброса катехоламинов в кровь последние наряду со своей прямой гормональной функцией выполняют роль антиоксидантов. Образующиеся в результате взаимодействия катехоламинов со свободными радикалами продукты токсичны (особенно для клеток нервной системы). Отсюда становится понятной физиологическая потребность человека в движении при эмоциональном стрессе. Только в этом случае стимулируется кровообращение и обеспечивается быстрое выведение нейротоксинов из тканей и их инактивация в печени. Люди, которые не выполняют этого простого требования природы, впоследствии расплачиваются своим здоровьем.

Отличительная особенность защиты внутриклеточных элементов от повреждающего действия свободных радикалов по сравнению с плазмой крови состоит в широком использовании ферментов, инактивирующих радикалы и перекиси. Считается, что ферменты антиоксидантной защиты внутри клеток выполняют основную нагрузку по нейтрализации этих продуктов и являются первой линией обороны от радикалов.

В отличие от низкомолекулярных антиоксидантов ферментная система антиоксидантной защиты оказалась не столь универсальной. Из всех возможных кислородсодержащих радикалов последняя оказалась способной связывать только наименее активные супероксидные ион-радикалы. Задача по уничтожению наиболее активных и в биологическом отношении наиболее опасных радикалов разрешима только при участии низкомолекулярных антиоксидантов.

Из липорастворимых ловцов свободных радикалов наибольшее внимание в научной литературе уделяется а-токоферолу, или витамину Е. Его антиоксидантные функции в первую очередь связаны со способностью отдавать свой атом водорода активному радикалу, превращаясь при этом в малоактивный радикал – токоферил. Витамин Е – еще одна ловушка для всех активных кислородсодержащих радикалов. Особая структура молекулы обеспечивает витамину Е возможность встраиваться в фосфолипидные мембраны и прерывать протекающие в них процессы перекисного окисления липидов.

Обычно концентрация а-токоферола в тканях достигает 10-50 мкМ. При таких концентрациях витамин Е проявляет свойства антиоксиданта. Однако при концентрациях выше физиологических он проявляет противоположные свойства, т е. является проок-сидантом и способствует ускорению ПОЛ. Такой двойной эффект связан с природой токоферильного радикала. При низких концентрациях витамина образующиеся токоферильные радикалы успевают быстро восстановиться до исходного а-токоферола за счет взаимодействия с аскорбиновой кислотой или другим сильным восстановителем. Но при высоких концентрациях витамина Е образующиеся радикалы не успевают восстанавливаться и образуют комплексы с продуктами перекисной природы, ускоряя распад последних по свободнорадикальному механизму.

Витамин Е концентрируется в печени и оттуда с кровью направляется на периферию. Поскольку витамин не растворим в воде, для его доставки используются специальные транспортные белки. Содержание водорастворимой формы витамина составляет около 1 мкМ. Обмен антиоксидантами между водной и липидной фазами позволяет контролировать общий уровень процессов ПОЛ в обоих субстанциях. Считается, что на долю витамина Е приходится ингибирование до 10-20% от всех реакций ПОЛ в клетке.

Важную роль в защите биомембран от окислительной биодеградации играет другой жирорастворимый витамин – витамин А и его заменитель из растительного сырья – (3-каротин. Оба продукта – очередная линия обороны для защиты синглетного кислорода.

Убихинон выполняет функцию не только обязательного участника в работе митохондриальной дыхательной цепи, но и функцию эффективного антиоксиданта. Убихинон несколько уступает по активности а-токоферолу. По этой причине при протекании окислительных процессов в мембранах вначале расходуется а-токоферол и лишь после исчерпания его запасов начинает использоваться более дефицитный убихинон.

Поддержание высокой активности ферментов дыхательной цепи – основное условие эффективной защиты митохондриальной мембраны от свободнорадикального повреждающего воздействия активных форм кислорода. При снижении активности таких ферментов, например, в условиях гипоксии, создаются благоприятные условия для повреждения митохондриальных мембран.

Прием антиоксидантов способствуют прекращению негативных явлений окисления в организме и повышению работоспособности (табл. 23).

В практике спорта в качестве антиоксидантов и веществ, повышенное содержание которых способствует более эффективному действию антиоксидантов, применяются следующие препараты:

• витамины А, С, Е, В5, (B-каротин)

• адаптогены;

• мед, пыльца;

• гинкго-билоба, плюща вьющегося листья;

• олифен, кофермент Q-10 (убихинон), селен, нейробутал, три-овит, оксилик, энзимы.

Таблица 23

Применение антиоксидантов

Витамин А (ретинол). Жирорастворимый витамин. Играет важную роль в окислительно-восстановительных процессах (вследствие большого количества ненасыщенных связей). Участвует в синтезе мукополисахаридов, белков, липидов. Ретинолу принадлежит важная роль в поддержании нормального состояния кожи и эпителия слизистых оболочек, обеспечении нормальной дифференциации эпителиальной ткани, в процессах фоторецепции (способствует адаптации человека к темноте). Ретинол участвует в минеральном обмене, процессах образования холестерина, усиливает выработку липазы и трипсина, усиливает миелопоэз, процессы клеточного деления. Местное действие обусловлено наличием на поверхности клеток эпителия специфических ретинолсвязывающих рецепторов. Препарат омолаживает клеточные популяции и уменьшает количество клеток, идущих по пути терминальной дифференцировки.

Показания. Профилактика перетренировки в видах спорта на выносливость, скоростно-силовых видах. Гиповитаминоз и авитаминоз А. Заболевания глаз. Заболевания и поражения кожи (отморожения, ожоги, раны, гиперкератоз, псориаз, некоторые формы экземы, воспалительные и дегенеративные патологические процессы). Комплексная терапия ОРЗ, хронических бронхолегочных заболеваний, эрозивно-язвенных и воспалительных поражений ЖКТ.

Применение. Назначают внутрь, в/м, наружно. Лечебные дозы при авитаминозах легкой и средней степени: взрослым – до 33 000 ME в сутки; детям – 1000—5000 ME в сутки в зависимости от возраста.

Масляные растворы можно также применять наружно – при ожогах, язвах, отморожениях, смазывая пораженные участки 5-6 раз в сутки, прикрывая марлей; одновременно назначают ретинол внутрь или в/м.

Примечание. Гиперавитаминоз А: у взрослых – сонливость, вялость, головная боль, гиперемия лица, тошнота, рвота, расстройства походки, болезненность в костях нижних конечностей. У детей возможны повышение температуры, сонливость, потливость, рвота, кожные высыпания.

Противопоказания. Желчнокаменная болезнь, хронический панкреатит (возможно обострение заболевания); беременность (I триместр).

Витамин Е (а-токоферол). Оказывает антиоксидантное действие. Участвует в биосинтезе гема и белков, пролиферации клеток, тканевом дыхании, других важнейших процессах тканевого метаболизма, предупреждает гемолиз эритроцитов, препятствует повышенной проницаемости и ломкости капилляров.

Показания в спорте. Большой объем и интенсивность физических нагрузок. Перетренированность. Неблагоприятные метеоусловия. Заболевания связочного аппарата и мышц. Посттравматическая, постинфекционная вторичная миопатия. Дегенеративные и пролиферативные изменения суставов и связочного аппарата позвоночника и крупных суставов. Состояния после перенесенных заболеваний, протекавших с лихорадочным синдромом. Вегетативные нарушения. Астено-невротический синдром при переутомлении.

Применение. Обычно назначают по 100—300 мг в сутки.

Побочное действие: аллергические реакции; при приеме больших доз – диарея, боли в эпигастрии.

Селен. Микроэлемент. Антиоксидант. Является существенной частью ферментной системы глутатион пероксидазы, влияет на активность фермента. Глутатион пероксидаза защищает внутриклеточные структуры от повреждающего действия свободных кислородных радикалов, которые образуются как при обмене веществ, так и под влиянием внешних факторов, в том числе ионизирующего излучения. Недостаток селена в организме может привести к развитию кардиомиопатии и других сердечно-сосудистых заболеваний. В настоящее время селен рассматривают как перспективный антиканцерогенный фактор.

Показания. Восстанавливающее средство при неблагоприятном воздействии физической перегрузки, неблагоприятных воздействиях окружающей среды на спортсмена (при дефиците селена в организме).

Применение. Взрослым и детям старше 7 лет назначают по 100 мкг в сутки.

Побочное действие. В редких случаях возможны аллергические реакции. Противопоказан при повышенной чувствительности к препаратам селена.

Не следует превышать рекомендуемые дозы препарата. При появлении запаха чеснока в выдыхаемом воздухе (симптом передозировки селена) препарат следует отменить.

5. Микроциркуляция, реология, свертываемость крови

Причинами нарушения микроциркуляции и изменений текучести крови при занятиях в спорте могут быть: запредельная физическая нагрузка при неблагоприятных внешних факторах, которая приводит к повреждению эндотелия сосудов; травма.

Следствием может стать нарушение свертывающей системы крови (развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания – ДВС-синдрома; тканевая гипоксия; нарушение функций внутренних органов: сердца, печени, почек и т. д.).

Выявление и контроль присходят путем исследования коагулограммы, рН крови, гематокрита, вязкости крови. Исследуется осадок мочи на наличие патологических продуктов обмена. Анализируется ЭКГ с целью обнаружения метаболических сдвигов и очаговых поражений в миокарде.

Для коррекции применяются препараты, улучшающие микроциркуляцию и реологические свойства крови, влияющие на свертываемость крови.

Микроциркуляция

Кровь представляет собой особую систему в человеческом организме, обеспечивая доставку кислорода, пластических, энергетических, информационных веществ к каждой клетке. От реологических свойств крови (текучесть), возможности ее прохождения по микрососудам, капиллярам зависит жизнь клеток и всего организма в целом.

Система гемостаза, как и другие биологические системы организма, обеспечивающие гомеостаз (постоянство внутренней среды организма), обладает высокой пластичностью и надежностью, в силу чего она не только успешно адаптируется ко многим физиологическим и патогенным влияниям, но и в широких пределах коррегирует нарушения жизнедеятельности организма – поддерживает целостность и замкнутость сосудистой системы, объем, жидкое состояние и некоторые другие свойства циркулирующей крови.

В общепатологических закономерностях процессов повреждения внутрисосудистое свертывание крови и агрегация тромбоцитов занимают значительное место, являясь неспецифическим и/или специфическим компонентом и в развитии патологии, и во влиянии на восстановление нарушенных функций.

ДВС-синдром

Крайним выражением нарушений микроциркуляции и реологии крови во время напряженной физической работы при неблагоприятных условиях (высокая температура воздуха, влажность, перепады атмосферного давления) является ДВС-синдром.

В настоящее время все большее распространение получают соревнования в видах спорта, требующих не просто выносливости, а сверхвыносливости, – марафоны в различных видах спорта (триатлон, суточный бег, экстремальные виды спорта и т д.), что требует от спортсменов идеального здоровья. При этом лимитирующим звеном становится неспособность системы микроциркуляции обеспечивать нормальный обмен в клетках и тканях.

В спорте могут возникнуть и другие провоцирующие состояния, при которых происходит внутрисосудистое свертывание крови: шок травматический; острая кровопотеря; тепловой удар; повреждение сосудистой стенки физической нагрузкой в экстремальных условиях; гипоксия с дезорганизацией стенок микрососудов; блокада микроциркуляции в жизненно важных органах – легких, печени, почках, надпочечниках; прием контрацептивов, гемопре-паратов (эритропоэтин – ЭПО), глюкокортикоидов; появление в плазме грубых продуктов распада и поврежденных клеток крови.

При ДВС-синдроме наблюдаются фазовые изменения в свертывающей системе крови:

I фаза – гиперкоагуляция (тромбообразование);

II фаза – гипокоагуляция (кровоточивость).

Резкая активация свертывающей системы крови, значительное поступление в кровь тканевого тромбопластина или других активаторов гемокоагуляции могут вызвать Д ВС-синдром, который, в свою очередь, может привести к тромбогеморрагическому синдрому.

При ДВС-синдроме образуются тромбы по всему организму, в первую очередь в системе микроциркуляции. Процесс может протекать хронически, клинически стерто. В этих условиях кровотечения нередко становятся ведущим проявлением нарушения гемостаза, а предшествующая и фоновая гиперкоагуляции остаются замаскированными и плохо выявляемыми.

Анализ исследований, посвященных изучению данного вопроса, позволяет заключить, что ДВС-синдром встречается значительно чаще, чем об этом принято думать. Поэтому применение препаратов, нормализующих микроциркуляцию и условия протекания крови по сосудам при длительных, экстремальных нагрузках, является насущной проблемой (табл. 24, 25).

В период интенсивных тренировочных нагрузок можно рекомендовать прием препаратов, способствующих улучшению микроциркуляции и реологических свойств крови.

Таблица 24

Применение регуляторов микроциркуляции и реологии крови

Таблица 25

Препараты, регулирующие микроциркуляцию и реологию крови

Примечание. Применяется один из представленных в таблице препаратов, уже опробованный и оказывающий максимальное действие с минимальными осложнениями и побочными эффектами.

Вессел дуэ ф (сулодексид). Естественная смесь двух гликоза-миногликанов, состоящая из гепариноподобной фракции (80%) и дерматан сульфата (20%). Эти отрицательно заряженные суль-фатированные мукополисахариды обладают широким спектром биологической активности.

Комплексный механизм действия данного препарата обусловлен его двухкомпонентным составом:

1) быстротекущая гепариноподобная фракция имеет сродство к антитромбину III – физиологическому антикоагулянту, участвующему в торможении процесса свертывания крови;

2) дерматиновая фракция имеет сродство к кофактору гепарина II – второму ингибитору тромбина.

Фармакологические свойства. Вессел дуэ ф оказывает антитромботическое, профибринолитическое, антикоагулянтное и вазопротективное виды действия на уровне макро– и микрососудов.

Способствует уменьшению вязкости крови вследствие снижения содержания фибриногена в плазме и антиагрегационного действия.

Обладает выраженным антитромботическим действием как в артериальных, так и в венозных сосудах. В связи с низкой антикоагулянтной активностью сулодексид препятствует образованию тромбов, не увеличивая риск кровотечения.

Обладает существенной профибринолитической активностью, которая обусловлена увеличением продукции простагландинов, усилением выделения тканевого активатора плазминогена в просвет сосудов и уменьшением содержания в крови ингибитора тканевого активатора плазминогена.

Подавляет пролиферацию гладкомышечных клеток сосудистой стенки, способствует восстановлению структуры и функции клеток эндотелия сосудов, нормализует реологические свойства крови.

Препятствует прогрессированию атеросклероза кровеносных сосудов за счет уменьшения содержания липидов (главным образом триглицеридов) в крови, подавлению пролиферации и миграции гладкомышечных клеток субэндотелия.

Способствует сохранению функциональных свойств и морфологической целостности эндотелия капилляров и базальной мембраны почечных клубочков.

Препарат повышает содержание и активность липолитическо-го фермента – липопротеинлипазы в циркулирующей крови, в результате чего снижается уровень холестерина, ЛПНП, триглицеридов при умеренном повышении уровня холестерина ЛПВП.

90% сулодексида абсорбируется в эндотелии сосудов, что превышает его концентрацию в тканях других органов в 20-30 раз. Всасывается в тонком кишечнике.

Метаболизируется в печени и почках. Препарат претерпевает экстрацеллюлярную диффузию в печени и почках через 4 ч после введения. Через 24 ч после в/в введения экскреция препарата с мочой составляет 50% соединения, а через 48 ч – 67%.

Показания в спорте. С целью повышения работоспособности при максимальной нагрузке, особенно в подготовке спортсменов в условиях среднегорья (при повышении гематокрита, повышенном количестве эритроцитов); для профилактики осложнений гемостаза микрососудистого русла при повышенной вязкости крови. Лечение нарушений гемореологии и коррекции физической работоспособности в спорте высших достижений, ангиопатий с повышенным риском образования тромбов, нарушений мозгового кровообращения, флебопатий, тромбозов глубоких вен, микроангио-патий, антифосфолипидном синдроме.

Побочные действия. Со стороны ЖКТ возможны тошнота, рвота, боли в эпигастрии. Аллергические реакции: кожная сыпь различной локализации. Местные реакции: боль, жжение, гематома в месте инъекции (0,5-1% от общего числа пациентов).

В случае необходимости терапия препаратом контролируется общими коагуляционными тестами.

Не рекомендуется одновременно использовать препараты, влияющие на систему гемостаза в качестве антикоагулянтов (прямых и непрямых) и антиагрегантов.

Гинкго-билоба (танакан). Средство растительного происхождения. Влияет на обмен веществ в клетках, реологические свойства крови и микроциркуляцию, а также на вазомоторные реакции крупных кровеносных сосудов. Улучшает мозговое кровообращение и снабжение мозга кислородом и глюкозой. Обладает сосудорасширяющим действием, препятствует агрегации тромбоцитов. Нормализует метаболические процессы, оказывает антиги-поксическое действие на ткани. Препятствует ПОЛ и образованию свободных радикалов клеточных мембран. Оказывает выраженное противоотечное действие на уровне головного мозга и в периферических тканях. При различных патологических состояниях предотвращает усиление протеолитической активности сыворотки.

Применение. При нарушениях периферического кровообращения и микроциркуляции при тяжелой физической нагрузке; астеническом состоянии (в том числе обусловленном травматическими поражениями головного мозга в травмоопасных видах спорта); черепно-мозговых травмах, психогенной и невротической депрессии при перетренировке, для профилактики ДВС-синдрома при марафонах. При дисциркуляторной энцефалопатии различного генеза, проявляющейся расстройствами внимания и/или памяти, снижением интеллектуальных способностей, чувством страха, нарушениями сна. При нейросенсорных нарушениях (головокружении, звоне в ушах).

Побочное действие: расстройства пищеварения, головные боли, аллергические реакции.

Трентал (пентоксифиллин, агапурин, вазонит). Улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови, оказывает сосудорасширяющее действие, блокирует фосфодиэстеразу и способствует накоплению цАМФ[8]8
  Циклическая форма АМФ.


[Закрыть] в клетках. Повышает эластичность эритроцитов, уменьшает их адгезию, уменьшает агрегацию тромбоцитов и вязкость крови. Блокирует аденозиновые рецепторы.

Применение: в напряженный период тренировок, при «горной» подготовке, тренировке в условиях жаркого климата; нарушениях периферического кровообращения (марафоны); в случае трофических нарушений в тканях (в том числе при отморожениях).

Побочные действия: диспептические явления, тошнота, рвота, сердцебиение, тахикардия, гиперемия кожных покровов, головокружение, головная боль, нервозность, сонливость или бессонница, кожные аллергические реакции, изредка повышенная ломкость ногтей, изменение массы тела, отеки, кровотечения.

При назначении препарата следует контролировать уровень АД. Совместимость раствора пентоксифиллина с инфузионным раствором следует проверять в каждом конкретном случае до начала введения. Потенцирует действие гипотензивных средств, инсулина, пероральных гипогликемизирующих препаратов. Дозу пентоксифиллина в этих случаях следует несколько уменьшить. При назначении одновременно с антикоагулянтами необходимо тщательно следить за показателями свертывания крови.

Кавинтон (винпоцетин). Препарат, улучшающий микроциркуляцию, переносимость гипоксии, улучшающий мозговое кровообращение и мозговой метаболизм. Способствует транспортировке кислорода к тканям вследствие уменьшения сродства к нему эритроцитов, усиливая поглощение и метаболизм глюкозы; уменьшает повышенную вязкость крови. Метаболизм глюкозы переключается на энергетически более выгодное аэробное направление. Стимулирует также и анаэробный метаболизм глюкозы.

Показания: острая и хроническая недостаточность мозгового кровообращения (транзиторная ишемия в видах спорта на выносливость); посттравматическая и гипертензивная энцефалопатия (травоопасные виды спорта); для уменьшения нарушений памяти; при головокружении, головной боли, двигательных расстройствах.

Курантил (персантин, дипиридамол, тромбонил).

Снимает спазм гладкой мускулатуры. Сосудорасширяющее средство.

Применяются также: боярышника плоды, вобэнзим, дезагреганты (папаверин, эуфиллин) и т д.