Текст книги "Парадокс долголетия. Как оставаться молодым до глубокой старости"

Когда я рассказываю своим пациентам, что болезни сердца начинаются в кишечнике, они поспешно перебивают вопросом: «Но доктор Дж., а как же холестерин? Разве не он вызывает болезни сердца?» Итак, давайте установим истинную связь (или убедимся в ее отсутствии) между холестерином и болезнями сердца.

В начале двадцатого века русский ученый Николай Аничков впервые выдвинул предположение о том, что потребление холестерина вызывает сердечно-сосудистые заболевания. Он обнаружил, что в больных артериях на стенках скапливается в двадцать раз больше холестерина, чем на стенках здоровых. На этом основании он пришел к выводу об опасности употребления холестерина. И правда, все логично. Но означает ли это, что холестерин действительно стал причиной болезни сердца и сосудов? Те, кто читал внимательно, уже догадались, в чем заключается правильный ответ.

 Предположение о том, что именно холестерин является причиной заболеваний сердца и сосудов, впервые выдвинул русский ученый Николай Аничков.

Критикой теории Аничкова в то время серьезнее всех занимался наш старый знакомый Ансель Кис. Кис считал, что насыщенные жиры вызывают сердечно-сосудистые заболевания путем увеличения концентрации холестерина в крови, а не из-за употребления холестерина непосредственно в пищу. Оказалось, что Кис был наполовину прав. В ходе исследований Кис обнаружил, что изменение количества потребляемого холестерина не оказывает сколько-нибудь значительного эффекта на уровень холестерина в крови. Кроме того, у многих пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями наблюдался высокий уровень холестерина в крови, что он связал с повышенной резистентностью к инсулину и диабетом. Это наблюдение опередило свое время (7). Он заключил, что: «все животные, в том числе человек, обладают возможностью синтезировать холестерин» и употребление холестерина в пищу никак не сказывается на развитии сердечно-сосудистых заболеваний.

Данные последних исследований развеяли миф о прямой связи между сердечно-сосудистыми заболеваниями и употреблением холестерина в пищу. Нашумевшее Китайское исследование, в течение которого в 1990-е годы специалисты вели наблюдение за китайскими крестьянами, их здоровьем и пищевыми пристрастиями в шестидесяти пяти поселениях, доказало отсутствие связи между употреблением холестерина в пищу и высоким уровнем холестерина в крови с сердечно-сосудистыми заболеваниями. В действительности же с болезнями сердца и сосудов положительно связан уровень триглицеридов в крови (8). (Подробнее мы поговорим об этом ниже).

Фремингемское Исследование Сердца является одним из самых продолжительных эпидемиологических исследований в истории медицины. Начавшееся в 1948 году при участии жителей маленького городка в штате Массачусетс, оно перешло уже в третье поколение. Исследователи, которые изучали риски развития сердечно-сосудистых заболеваний, выяснили, что индекс омега-3 (общее количество омега-3 жирных кислот в мембранах красных кровяных клеток) лучше прогнозирует развитие болезней сердца, чем уровень холестерина. У людей с самым высоким индексом омега-3 (анализ на содержание омега-3 жиров ЭПК и ДГК в крови за два месяца) риск смерти от болезни сердца и сосудов был в три раза ниже, чем у людей с самым низким индексом омега-3. (Если участь, что омега-3 жирные кислоты обладают противовоспалительным эффектом, то нет ничего удивительного в том, что они укрепляют здоровье сердца). Но когда исследователи заменили индекс омега-3 на уровень холестерина при обработке данных и рассмотрели его на той же статистической модели, они не обнаружили связи между уровнем холестерина и сердечно-сосудистыми заболеваниями (9).

Так в чем же дело? Если холестерин не вызывает болезни сердца, почему у пациентов с больным сердцем и сосудами обнаруживают холестериновые бляшки на стенках артерий? (О да, эти бляшки я вижу очень часто). Я передаю пациентам то, что узнал от Майкла Дебейки, одного из отцов-основателей современной кардиохирургии. Мне посчастливилось познакомиться с ним лично, когда доктор Дебейки был уже в преклонном возрасте. В 1950-х годах доктор Дебейки прямо заявил, что холестерин не имеет ничего общего с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Холестерин – всего лишь невинный сторонний наблюдатель, который был обнаружен на месте воспалительного процесса на стенках кровеносных сосудов.

Чтобы понять его точку зрения, мы должны немного вернуться назад и изучить сам холестерин. Когда вы едите много крахмала или сахара (или белка, который мы обсудим через минуту), все, что вам не нужно для немедленной переработки в «горючее», отправляется в печень, где превращается в жир под названием триглицерид. К печени «подъезжают» грузовики – липопротеины низкой плотности (ЛПНП), определенные типы молекул холестерина, – и развозят триглицериды из печени по всему организму. Когда триглицериды доезжают до места, они отправляются на хранение в жировую ткань или используются для изготовления гормонов. Представьте, что в вашем теле ведут бизнес семь разных типов перевозчиков холестерина – ЛПНП грузовичков – четыре из которых отличаются высоким профессионализмом и грузовиками большого размера.

Это замечательный механизм, заложенный природой в организм человека. Проблемы начинаются из-за того, что в период 365-дневного роста в организме скапливается столько триглицеридов, что грузовички (большие, пушистые ЛПНП) оказываются переполненными. Тогда к ним на помощь приходят перевозчики более низкой квалификации – на пикапах (маленькие, плотные частицы ЛПНП), чтобы подхватить оставшиеся триглицериды. Эту ситуацию можно представить в виде аналогии с грузовиками, на которых перевозят вещи. Люди настолько сильно забивают вещами машину, что во время движения по шоссе у них слетает матрас и падает на дорогу, создавая аварийную ситуацию и блокируя движение других автомобилей. Когда вы захотите представить положение коронарных артерий, вспомните тот лежащий на дороге матрас!

Что можно сказать о так называемом хорошем холестерине, липопротеинах высокой плотности (ЛПВП)? Они выполняют работу мусоровозов. Они порожняком выходят из печени и собирают жир, который в вас копится. При идеальных условиях, в период регрессии (мало пищи), организм направляет огромное количество мусоровозов, чтобы подобрать весь лишний жир и отвезти его на переработку. Проще говоря, в период роста и обильного потребления сахара и белка повышается уровень ЛПНП из-за обилия триглицеридов, нуждающихся в доставке. При этом уровень ЛПВП падает, потому что организму пока не нужны их услуги по переработке «мусора».

Наш организм – энергосберегающая система. Он не станет тратить энергию на производство ЛПВП, если в них нет нужды. Необходимость в них появляется в период регрессии. Уровень триглицеридов падает, когда вы мало питаетесь, поэтому вам не нужны грузовички (ЛПНП) для доставки жира на склад. Вам нужны мусоровозы, которые отвезут жир на переработку.

 Холестерин не имеет ничего общего с заболеваниями сердца: он их не провоцирует и не является их непосредственной причиной.

Очень немногие доктора сегодня понимают, что наилучший способ провести анализ на холестерин заключается не в сравнении ЛПВП и ЛПНП или ЛПВП с уровнем холестерина, а в сравнении ЛПВП с уровнем триглицеридов. По результатам недавнего исследования при участии 68 000 пожилых людей не обнаружилось связи между ЛПНП и смертностью (10). Вы поняли меня? Никакой связи. Высокий уровень триглицеридов указывает на проблемы со здоровьем. В идеале уровень ЛПВП должен быть равен или превышать уровень триглицеридов. В данном случае вы сжигаете больше жира, чем запасаете. Но вследствие установившегося цикла 365-дневного роста у большинства людей обратное соотношение этих показателей.

Так почему же многие врачи и мои коллеги-кардиологи до сих пор считают холестерин виновником развития сердечно-сосудистых заболеваний? Представьте себя инопланетянином, который кружит на космическом корабле над планетой Земля, изучает жизнь на ее поверхности и передает данные в командование. Глядя сверху, вы можете прийти к выводу, что машины скорой помощи являются причиной автомобильных катастроф. Каждый раз, когда происходит авария, рядом всегда оказывается машина скорой помощи. Это называется ассоциация, которая не доказывает наличие причинно-следственной связи (одно событие влечет за собой другое). Вам покажется это глупым, но именно такая ситуация сегодня складывается вокруг сердечно-сосудистых заболеваний. Когда полиция атакует кровеносные сосуды и начинается война, холестерин, как скорая помощь, оказывается в центре потасовки.

Холестерин участвует в формировании бляшек на стенках артерий, но не является причиной их возникновения. Холестерин накапливается из-за того, что грузовички, пикапы и мусоровозы встают в пробку, создавшуюся из-за полицейской атаки. Тогда в пятидесятых годах мудрый доктор Дебейки оказался прав: холестерин не вызывает сердечно-сосудистые заболевания. Он всего лишь невинный наблюдатель, который затягивает существующий конфликт.

Мои коллеги указывают на статины, которые снижают уровень холестерина и в некоторой степени уменьшают количество бляшек на стенках артерий. На этом основании они доказывают причастность холестерина к развитию сердечно-сосудистых заболеваний. Ранее мы полагали, что статины помогают от болезней сердца и сосудов, так как вслед за снижающимся уровнем холестерина снижается риск инфарктов миокарда. Но напомню, что ассоциация – это не то же самое, что причинная зависимость. Действие статинов направлено на снятие воспалительных процессов. Чем меньше воспалений, тем меньше холестерина вовлекается в боевые действия.

 Ассоциация – это еще не причинно-следственная связь. Статины снижают воспаление в организме, а потому и холестериновых бляшек становится меньше. Но это не доказывает причастность холестерина к заболеваниям сердца.

Статины блокируют экспрессию толл-подобных рецепторов (TLR) (11), которые, как вы помните, являются сканерами иммунной системы и определяют вновь прибывших в организм как друзей или врагов. TLR считывают полосковый код, чтобы провести идентификацию. Если быть точным, они ищут ЛПС и подобные им частицы. Когда эти частицы обнаружены, включается сигнал тревоги. Статины не дают TLR вызывать полицию. В результате воспалительная реакция не происходит, и холестерин не застревает в дороге. Снижение концентрации ЛПНП от приема статинов – всего лишь побочный эффект. Не это качество делает их эффективным оружием против развития болезней сердца.

Мы должны снова вспомнить старую подругу Akkermansia muciniphila, бактерию, которая ест слизь. В рамках эксперимента над генетически выведенными мышами Akkermansia muciniphila препятствовала развитию сердечно-сосудистых заболеваний даже тогда, когда мышей кормили большим количеством животного жира в стиле западной диеты (12). Вперед, на защиту района!

Многие ученые, в том числе и я, полагают, что при разрушении стенок кровеносных сосудов в ходе иммунных атак холестерин используется в качестве заплаток на поврежденных участках. По результатам одного исследования выяснилось, что чем больше ЛПС присутствуют в крови, тем больше холестерина вырабатывается для связи этих частиц. В результате они не могут нанести вред организму (13). Мне эта идея кажется весьма интересной, особенно если учесть, что у пациентов с сепсисом (тяжелой формой инфекции) резко повышается уровень холестерина. Неужели холестерин – это встроенная система по отлавливанию нарушителей?

Мне нравится следующая холестериновая теория: причина повышенного уровня холестерина кроется в протекающем кишечнике. Когда нарушители пересекают границы кишечника, организм производит больше холестерина в попытке отловить негодяев. Очевидно, что люди, которые едят правильную пищу, питающую друзей кишечника, и не страдают от протекающих стенок кишечника, не имеют повышенного холестерина.

Означает ли это, что друзья кишечника и целостность стенок кишечника определяют уровень холестерина? Вспомним китаванцев, которые едят невозможное количество кокосового масла, способствующего росту холестерина. Кроме масла они едят таро, который питает и защищает кишечник. Из-за этой комбинации уровень холестерина у китаванцев очень низкий (14).

Я говорю пациентам, что меня не беспокоит их уровень холестерина. Меня гораздо больше интересует уровень триглицеридов. Потребление сахара и простых крахмалов, в том числе фруктов, поднимает уровень триглицеридов. Содержащаяся во фруктах фруктоза на самом деле является токсином, который разрушает клетки и нарушает функции митохондрий (15, 16). Чтобы справиться с фруктозой, организм отправляет почти всю ее в печень, где она превращается в триглицериды и мочевую кислоту. Оставшаяся фруктоза (около 30 процентов) попадает в почки, где оказывает токсическое влияние на очистительную систему (17). Почему мы до сих пор уверены, что фрукты – это здоровая еда? Они полезны, если их есть только в положенное природой время – летом, когда на них идет сезон, когда они свежие и находятся в естественном цикле роста. Если мы едим фрукты только летом, то мы без труда справляемся с их нагрузкой.

У нас есть девять месяцев на детокс перед следующим циклом фруктовой загрузки. Употребление фруктов круглый год способствует быстрому наступлению старости!

 Фрукты – это нездоровая еда! Фруктоза – настоящий токсин для нашего организма. Употребление фруктов круглый год способствует наступлению старости.

Злаки тоже способствуют повышению уровня триглицеридов. Большинство людей наслышаны о фуагра – блюде из разлагающейся, очень жирной гусиной печени. Фуагра производят за счет принудительного кормления несчастных гусей огромным количеством зерна. В печени птиц производится так много триглицеридов, что всех грузовиков мира не хватит на то, чтобы увезти этот жир. Триглицериды накапливаются, и вуаля – получается ожиревшая печень! Если у вас обнаружили ожирение печени или неалкогольный стеатогепатит (НАСГ), то вполне вероятно, что эти нарушения появились из-за употребления в пищу «полезных» цельнозерновых продуктов, фруктов и фруктовых соков.

«Хорошо, – скажете вы, – я перейду на диету с высоким содержанием белка, чтобы не есть сахар и углеводы». Но не торопитесь. Напомню, что большое количество белка тоже не сослужит вам добрую службу. Более того, потребление белка также повышает уровень триглицеридов. Хотите верьте, хотите нет, но в организме не предусмотрен склад для протеинов. Организму нужен белок для восстановления клеточных мембран и межклеточного пространства, а также для роста мышечной ткани, но весь излишек белка организм превращает в сахар, потому что для сахара предусмотрены удобные хранилища. Процесс превращения белка в сахар называется глюконеогенезом. Если вы производите слишком много сахара, то бах! – и он превращается в жир или триглицериды. По этой причине многие приверженцы высокобелковой диеты упорно сражаются с высоким уровнем триглицеридов и инсулинорезистентностью. Лучше всего оградить себя от повышения триглицеридов, отказавшись от употребления чрезмерного количества животного белка и простых крахмалов.

В противоположность тому, что я узнал на медицинском факультете, сердечно-сосудистые заболевания возникают не из-за уровня холестерина. Об этом доктор Дебейки говорил еще давным-давно. Они возникают в результате иммунной атаки на кровеносные сосуды, которую вызывают проблемы в кишечнике.

Все начинается в кишечнике

Не сердце, а друзья кишечника контролируют работу и состояние всех внутренних органов. Например, многие люди считают, что алкоголь вызывает цирроз печени. Но на самом деле печень можно с утра до вечера купать в ванне с алкоголем, и на ней не появятся признаки цирроза. Пагубное воздействие чрезмерного количества алкоголя приходится на стенки кишечника: они разрушаются, и возникает синдром протекающего кишечника. Через пробоины в стенках кишечника в портальные вены проходят вредные бактерии и ЛПС. По портальным венам они попадают в печень. Полицейские, или клетки Купфера, ожидают появления нарушителей спокойствия в портальную триаду печени, где закипает битва. Когда я вижу в анализе крови высокий уровень ферментов печени, я воспринимаю его как наличие павших и раненых в битве солдат печени (18). Рубцовая ткань, которая появляется при циррозе, знаменует последнюю стадию бушующего воспаления.

У мужчин с избыточным весом и ожирением печени всегда повышен зонулин в крови (19). Напомню, что зонулин разбивает связь между клетками, выстилающими стенки кишечника. Поэтому ожирение печени – это результат пробоин в стенках кишечника, через которые нарушители попадают в организм. Последние исследования доказывают еще более прочную связь между ожирением печени и биомом кишечника. Некоторые вредоносные микробы повышают склонность к развитию ожирения печени, стимулируя воспалительные процессы. Повышается риск развития цирроза и рака печени. От этих неприятностей может защитить правильное микронаселение кишечника, состоящее из добрых микробов. Они снимают воспаление и снижают выраженность заболеваний (20).

Если стенки вашего кишечника прохудились, то пробравшиеся через них нарушители вызывают воспалительный процесс на стенках любых кровеносных сосудов. Я занимался лечением нескольких пациентов с легочным фиброзом. Данное заболевание считается якобы неизлечимым. Легочный фиброз – это воспаление кровеносных сосудов легкого. Когда я вылечил кишечник у этих больных, у них наступили значительные улучшения. Одна женщина, которая пришла на первый прием с кислородным баллоном, после лечения отправилась на самолете в Европу, чтобы совершить поход в горы, и все это без дополнительного кислорода!

Даже потерю слуха, еще один неприятный «нормальный» аспект наступления старости, можно остановить, если заняться лечением кишечника. Исследователи из Объединенного медицинского центра Бригама прояснили связь между питанием и риском потери слуха. Они обнаружили у женщин, которые потребляли полезную для микробиома пищу – оливковое масло, овощи, орехи и рыбу – пониженный риск потери слуха средней и сильной тяжести на 30 процентов (21).

Все начинается с кишечника. Когда вы перестанете кормить 1 процент и начнете кормить друзей кишечника, в благодарность они начнут заботиться о вас!

Теперь вы знаете, что возрастные заболевания берут свое начало от одного корня – поврежденных стенок кишечника и вредных микробов, которые захватывают многоквартирный дом внутри вас. Однако среди распространенных заболеваний есть одно, которое, кажется, выбивается из общего правила, – это рак.

Спешу вас обрадовать, исключения на самом деле никакого нет. По данным последних исследований, наш микробиом несет ответственность за решение развиваться раку или нет. И если рак все же наступил, они определяют, как мы будем реагировать на лечение. Исследователи из Пенсильванского университета столкнулись с тем, что онкологическая терапия оказалась неэффективной. Они ввели пациентам антибиотик, который убил определенный вид микробов в кишечнике (антибиотик не широкого спектра действия, а таргетированный антибиотик, направленный на уничтожение плохих микробов, а не всех подряд) и возобновили онкологическую терапию. Скорее всего, вы не удивитесь, что после уничтожения плохих микробов лечение стало эффективным и раковые клетки удалось убить (22). Таких же результатов добились исследователи в ходе экспериментов над лабораторными животными. После уничтожения вредных микробов снизилась численность и размеры опухолей у больных мышей, а также уменьшились метастазы в печени (23).

 Все возрастные заболевания берут свое начало c поврежденных стенок кишечника и вредных микробов.

Выяснилось, что у больных раком поджелудочной железы практически идентичный состав микробиомов. Схожесть микробиомов встречается настолько часто, что эта композиция кишечной флоры получила свое название «микробиом рака поджелудочной железы» (24). Еще поразительнее тот факт, что в пораженной раком поджелудочной железе находят большую колонию определенного штамма кишечных бактерий. При этом бактерий в поджелудочной больше, чем в кишечнике. После уничтожения бактерий таргетированная иммунотерапия для лечения рака становится более эффективной. Возникает вопрос: что забыли кишечные бактерии в поджелудочной железе? Возможно, рак поджелудочной железы – это симптом протекающего кишечника, через дырявые стенки которого бактерии вырвались из кишечника и стали причиной иммунной атаки на поджелудочную железу? Ничего подобного мне в мединституте не рассказывали, но, честно говоря, вероятность этого предположения весьма велика.

 В нашем организме всегда есть аномальные клетки. Чтобы организм успевал от них избавляться, ему нужно регулярно ограничивать потребляемую энергию (то есть еду).

Мы снова возвращается к 365-дневному циклу роста, в котором мы сегодня живем. Он предоставляет раковым клеткам массу возможностей для успешного роста. Когда микробиом и клеточный сенсор энергии mTOR посылают сигнал о пищевом изобилии и ставят рост в приоритет клеткам, то у тела нет никакой возможности избавиться от странных и дисфункциональных клеток. Эта проблема смертельна в буквальном смысле слова. В нашем теле всегда присутствуют аномальные клетки. Иметь аномальные клетки – это нормально. Ненормально постоянно заставлять аномальные клетки расти, постоянно кормить их большим количеством энергии (едой, которую вы едите). Вы просто обязаны давать телу возможность перезагрузиться и разобраться с аномальными клетками. Для этого нужно регулярно на некоторый период времени ограничивать потребляемую энергию.

Забавно, что ограничение потребляемой энергии позволяет митохондриям более эффективно производить энергию для здоровых, нераковых клеток. Прямо сейчас ваши митохондрии неустанно производят энергию из молекул еды, которые им отправляют друзья кишечника. Однако им тяжело справляться с таким темпом работы. Напомню, что когда мы едим сахар или белок, то поджелудочная железа выделяет инсулин, чтобы запустить сахар в клетки. Там он обрабатывается митохондриями. Но если доки на клетках уже заняты, инсулину приходится отправлять сахар куда-то еще. В итоге сахар превращается в жир и остается лежать на складе до востребования.

Система спроектирована прекрасно. Но если вы продолжаете неуемно есть сахар, белок или АЗП (который, как вы узнали ранее, соединяется с док-портами), то поджелудочной железе приходится вырабатывать все больше и больше инсулина, чтобы превращать сахар в жир. Так наступает резистентность к инсулину. На этом фоне повышается концентрация глюкозы, которую может взять любой желающий. Угадайте, кто больше всех хочет взять «бесплатную» глюкозу и за счет нее расти? Раковые клетки. Угадайте, что стимулирует их рост? Инсулин! Инсулин по сути представляет собой гормон роста, от него раковые клетки растут, как на дрожжах.

Сторонники здорового образа жизни стараются «обмануть» систему. Они отказываются от сахара и заставляют митохондрии пользоваться отложенным на потом жиром. Как было написано выше, этот процесс (кетоз) предлагает митохондриям более эффективное «сырье» для превращения последнего в энергию. В целом идея очень хорошая, и я всегда голосую за остроумный обман. Но есть небольшая загвоздка: митохондрии не умеют перерабатывать жир непосредственно из жировых клеток. Здесь нужен фермент гормон-чувствительная липаза, который превращает запасенный жир в пригодную для эксплуатации форму – кетоны.

Гормон-чувствительная липаза чувствительна (отсюда и ее название) к инсулину. Она работает только при пониженном инсулине. Если уровень инсулина хронически повышен, то он блокирует гормон-чувствительную липазу и не дает ей доставать жир из жировых запасов. Угадайте, что дальше? Если вы голодаете или отказываетесь от употребления углеводов при наличии резистентности к инсулину, то митохондрии останавливаются! Вода, вода, одна вода, мы ничего не пьём! (Сэмюэл Колридж, «Сказание о старом мореходе».) Из-за этого многие люди, которые пробуют низкоуглеводную диету, терпят неудачу и подхватывают низкоуглеводный «грипп».

Когда уровень инсулина снижается? Когда вы не едите сахар и белок! Тогда у организма наконец появляется шанс залезть на склад с жиром и изготовить кетоны, чтобы «накормить» митохондрии. Так как сахар и белок поднимают инсулин, то высокобелковая диета препятствует производству кетонов. В этом заключается основная проблема популярных «кетогенных» диет, которые на самом деле никакие не кетогенные, если требуют потреблять большое количество белка, в особенности животного происхождения. В сухом остатке это не более, чем еще один метод выращивания раковых клеток.