Текст книги "Формула бессмертия. На пути к неизбежному"

Теперь переходим на уровень выше. И попадаем на уровень вида. Природе важно сохранить вид как целое. И если для этого нужно пожертвовать отдельными особями – никаких проблем. Пусть дохнут! Главное, чтобы размножиться успели – тогда вид сохранится. Мы с вами – отдельные особи. И потому мы природе менее важны, чем наш вид в целом. Эволюция мыслит системно. Эволюция мыслит общими категориями. Эволюция мыслит категорией вида, а не особи. (А на более высоком уровне уже можно пожертвовать и видом для сохранения биосферы в целом.)

Следующая ступень – уже «искусственная эволюция», если можно так выразиться, – цивилизация и государство. Для сохранения своей целостности цивилизация запросто жертвует как воинами, так и невоинами. Лишь бы сберечь накопленные знания и свою структуру. Люди – сменяемые клетки социального организма.

Как видите, смерть системна и присутствует на всех уровнях эволюции как один из инструментов усложнения. Однако я уже говорил, что наши мелкие эгоистические интересы противоречат системным. Мы – клетки социального организма – хотим стать бессмертными, как раковые клетки в биологическом организме. Удастся ли нам этакий финт?

Что будет после этого с социальным организмом? И как далеко наука продвинулась в изучении этого вопроса?

Как вы уже поняли, у нас сейчас имеется несколько теорий старения. Гормональная теория, выдвинутая более полувека назад ленинградским ученым Владимиром Дильманом, гласит, что в человеческом организме постепенно разрегулировывается управление. Гипоталамус, который отвечает за эндокринную систему, регуляцию пищеварения и сердечно-сосудистые дела, постепенно теряет свои свойства, а именно – чувствительность к уровню гормонов. И начинает выдавать ошибочные команды. Отсюда и общая разбалансированность, приводящая к болезням и постепенно доводящая организм до полной неработоспособности. Непонятно только, отчего вдруг гипоталамус «сходит с ума».

Следующей версией старения является теория «мусора», или гипотеза «перекрестных сшивок». Избыточная глюкоза вступает в реакцию с белками, образуя большущие и ни к чему не годные молекулы – клеточный мусор, который, постепенно забивая клетки, мешает их функционированию. Вообще-то, для того чтобы разгребать этот мусор, у клеток есть специальный механизм. Но предполагается, что с течением времени он начинает работать все хуже и хуже, ткани теряют эластичность, отчего в первую очередь страдает сосудистая система. Да и кожа увядает. Это и есть старость. Если вы вспомните, о чем шла речь в главе про диабет, то сумеете взглянуть на проблему диабета с другой стороны: исходя из теории «перекрестных сшивок», можно сказать, что излишний сахар в организме диабетиков резко ускоряет его старение, отчего диабетики и умираю на 8—15 лет раньше. Биологические часы в их организме начинают тикать быстрее…

Уже знакомая нам свободно-радикальная теория, выдвинутая Эммануэлем, учит, что через клетку в процессе ее жизни проходит много окислителя – кислорода. Он специально вдувается в организм с помощью легочных мехов и разносится кровью во все пределы организменной империи, потому что все наши клетки эволюционно произошли от аэробных клеток, которые появились на юной Земле после заполнения ее атмосферы кислородом. Кислород нашим клеткам нужен, чтобы дышать. То есть окислять пищу. Процесс окисления органики высвобождает много энергии, о чем прекрасно известно каждому, кто хоть раз сидел у огня. То, что происходит в костре или в печке, – это и есть окисление органики. Высвобождаемую в виде электромагнитных квантов энергию и использует наш организм. (С этой точки зрения можно сказать, что мы – электрические машины. Или электрохимические.)

Но кислород – такая сволочь, ему по барабану, чего окислять. Поэтому в печах периодически приходится менять прогоревшие колосники. А в организме агрессивные радикалы кислорода выжигают все, на что падают. Как искры. Наиболее агрессивные и опасные из них – гидроксильные, ОН. Они маленькие, имеют высокую подвижность и быстро взаимодействуют. То есть, едва возникнув, тут же вступают в реакцию с чем ни попадя. Например, могут «прожечь» липидную оболочку клетки, которая окисляется моментально.

Откуда же берутся эти вредные «искры»?

Дело в том, что в организме идут процессы как штатные, так и нештатные, случайностные, «левые». Это простая физика, избежать которой невозможно. Коль уж мы живем в квантовом, принципиально случайностном мире, избежать флуктуаций нельзя. Ошибки имманентны нашему миру. Накапливаясь, случайные повреждения постепенно нас и разрушают.

За свою жизнь человек поглощает примерно 70 тонн кислорода. И в его организме образуется около двух тонн ошибочных и вредных супероксидных радикалов. Конечно, в организме существует антиоксидантная защита от подобных повреждений, но и она не идеальна.

Больше всего «искрами» свободных кислородных радикалов повреждаются митохондрии. Потому что именно эти клеточные органеллы и являются энергостанциями клетки. Именно тут происходит сгорание производных глюкозы. Сторонники свободно-радикальной теории считают, что постепенный выход из строя этих клеточных энергостанций и есть старение. Вот бы станциям колосники поменять!

Это и пытается сделать московский биолог Владимир Скулачев – академик РАН, между прочим. Скулачев как раз занят спасением митохондрий. Он ищет такой чудесный антиоксидант, который при введении в организм заберется в митохондрии и резко усилит их защиту от «левых радикалов». Это и будет средством от старения.

Средство от старения Скулачевым пока не найдено, зато как-то само собой «изобрелось» средство от глаукомы. Тоже хорошо… Любопытно, что спонсирует исследования Скулачева не кто иной, как Олег Дерипаска. И я его понимаю: когда жизнь хороша, ее хочется продлить. Стопами падишахов, так сказать. Впрочем, ирония тут неуместна: в конце концов, вложения в науку – самые лучшие вложения, которые может сделать человек. Даже если результат научных исследований будет отрицательным. Потому что отрицательных результатов в науке не бывает.

Дерипаска такой не один. С одним из подобных «вкладчиков» я однажды разговорился. Зовут этого человека Тимур Артемьев. Он бывший совладелец «Евросети». Не такой экстравагантный, как Чичваркин, и потому мало кому известный. Вот его путь:

– В начале 2003 года, когда мне было 28 лет, нам с Женей предложили продать бизнес за 42 миллиона долларов. То есть по 21 миллиону на брата – мне и Чичваркину. Я разделил этот 21 миллион долларов на 50 лет, которые планировал прожить, и у меня получилось что-то порядка тысячи долларов в день. А я тогда тысячу долларов в день на себя не тратил. Я и сейчас могу спокойно жить, не тратя по тысяче долларов день, мне не станет от этого хуже… И я реально потерял мотив работать. Ради чего? Ради денег – нет смысла.

Повторять судьбу Билла Гейтса – заработать миллиарды, а потом обнаружить, что его трое детей радуют его больше, чем миллиарды, – зачем? Билл Гейтс это уже прошел. К чему этот путь повторять мне?.. Я мечтаю жить в стране высокой мечты, где люди строят космические корабли. Но моя страна космические корабли не строила. И не собиралась. Тогда я кинулся в политику – меня не избрали. И слава богу, что не избрали, потому что я понял: даже если мне удастся изменить в стране законы на самые лучшие и прогрессивные, потом придет кто-то другой и сможет изменить их назад, потому что народ не готов жить по таким законам. И вот тут меня накрыла такая хрень… Месяца полтора я пребывал в совершеннейшем ступоре. Приходил с утра на работу, закрывался в кабинете, и ко мне никто не заходил. И постепеннопостепенно ко мне пришла мысль: дожить до страны, в которой хотелось бы жить. Дотянуть до того времени, когда космические корабли будут бороздить, а законы примут нормальный вид… А что для этого нужно? Для этого нужно удлинить жизнь, то есть бороться со старением.

… И Тимур начал вкладывать деньги в науку, чему я безгранично рад. И потому с новыми силами продолжу свой рассказ о том, что не делает нас крепче, но самым натуральным образом убивает.

Или не стоит? К чему забивать вам голову? Нет, я, конечно, мог бы перечислить еще несколько механизмов, не самым лучшим образом воздействующих на наш носитель, но, наверное, не стану морочить вам извилины. Уже из приведенного ясно, что природа хорошенько позаботилась о том, чтобы нас прибрать, – старение мы видим и на молекулярном уровне, и на клеточном, и на организменном. Ученые, борющиеся с ним, словно играют в компьютерный квест, где на каждом уровне – новый грозный противник, с которым непонятно как бороться, и сплошные тайны.

Скажу только, что и с перечисленными механизмами нет полной ясности. Порой даже непонятно, является ли данный механизм причиной старения или его следствием. Скажем, гормональная разбалансировка – причина старения, само старение или следствие старения?.. В других случаях не ясны механизмы, запускающие процесс. А порой исследования подкидывают ученым и вовсе оглушительные сюрпризы.

Скажем, всем геронтологам и нам с вами известно, как вредны свободные радикалы. И как нужна клеткам антиоксидантная защита. Но вот совсем недавно ученые канадского Университета Макгилла провели исследование, которое показало… полное отсутствие связи между жгучими искрами радикалов и старением. Более того! Из их работы следовал прямо противоположный вывод: у некоторых организмов с нарушенной антиоксидантной защитой продолжительность жизни не падала, а почему-то увеличивалась!

Экспериментаторы наблюдали за нематодами (это такие примитивные червяки). Бедняжкам выключили гены, которые отвечают за антиоксидантную защиту, и стали смотреть, когда они сдохнут, в надежде, что окочурятся они раньше контрольной группы, у которой атиоксидантная система работала. Ибо так предсказывала теория. Увы! Срок жизни червяков ничуть не сократился. Пришлось чесать затылок. Процесс начеса привел к следующему выводу: наверное, корреляция между старением и свободно-радикальным окислением есть всего лишь корреляция, а не причинно-следственная связь. То есть, по всей видимости, свободнорадикальная бомбардировка – не причина старения. Возможно, как раз наоборот: старение является причиной, усиливающей радикальную бомбардировку.

Но самое поразительное состояло в том, что одна из групп нематод с выключенной антиоксидантной защитой прожила даже дольше контрольной группы! Природа словно издевается над нами…

Но ученые не унывают. Те из них, что придерживаются «множественно-причинных» взглядов на старение, типа Обри ди Грея, говорят, что нам и не надо досконально понимать все причины старения – нужно просто честно исправлять те негативные последствия, к которым они приводят. Природа мусорит, а мы будем подметать. Чисто не там, где не сорят, а там, где метут!.. Например, с возрастом организм почему-то теряет часть нужных клеток – вместо функциональных клеток их места заполняет соединительная ткань, в результате чего органы теряют свою функциональность. Ну что ж, можно попробовать заменять уходящие клетки с помощью подсадки стволовых клеток… Или вот, скажем, с возрастом выходят из строя митохондрии, потому что свободные радикалы прожигают их ДНК. А мы эту ДНК спрячем внутрь клеточного ядра – там-то она поцелее будет!.. Короче говоря, все, что старость будет портить, мы станем упорно ремонтировать.

Теорий старения много, рассуждают Обри ди Грей и его единомышленники. И все они по-своему верны. Мы – огромный конгломерат, симбиоз клеток. Но мы ломаемся в самых слабых местах. И потому начинать борьбу со старением нужно с таких мест, укрепляя их. А остановив старение, мы победим и болезни, связанные со старением. Прямо как доктор Блюм рассуждают! Только они теоретики, а он практик.

Другие ученые, которые придерживаются «монопричинных» взглядов на старение, как, например, тот же Скулачев, говорят: дело не в накоплении случайных ошибок, природа злонамеренно вшила в нас смертельную программу! Такая программа самоликвидации существует у клеточных органелл типа митохондрий, у клеток, у отдельных органов. Испорченные митохондрии получают приказ самоликвидироваться и делают это. Предраковые клетки или просто клетки, взятые иммунной системой под подозрение, получают приказ самоликвидироваться. Самоликвидация клеток называется апоптозом. Это хороший механизм, который очищает организм от дурных, пораженных вирусами и просто старых клеток. В любой нашей клетке есть все для того, чтобы «саморазобраться», и она это с удовольствием делает после получения соответствующей директивы. А «запчасти» потом идут в дело.

Во время созревания в утробе матери зародыш человека быстро проходит весь эволюционный путь, у него даже отрастает хвостик. Который потом «отмирает» – вот вам «апоптоз» на уровне целых органов. Поднимаясь дальше вверх по эволюционной лестнице, мы уже видим самоликвидацию целых организмов и воспринимаем это самоубийство как старение. Взять, к примеру, бамбук. Он живет себе двадцать лет и никаких признаков увядания не обнаруживает. А потом зацветает, дает семена, после чего резко стареет и умирает в течение нескольких дней, освобождая место для юной поросли. То же самое происходит с лососем – отметав икру, он мгновенно стареет и умирает. У нас происходит то же самое, только в более медленном темпе, вот и вся разница.

Казалось бы, фатальная точка зрения: мы умираем не от случайных ошибок, а по приговору природы – можно пересадить новую печень взамен старой или вырастить внутри новую печень из стволовых клеток, но если запущена программа самоубийства, молодая печень быстро догонит весь стареющий организм. Это, с одной стороны, ужасно. С другой, ситуация упрощается: если причина старения одна – та самая самоубийственная программа, – надо ее найти и выключить.

«Погодите, – может сказать внимательный читатель. – К чему все эти гадания на кофейной гуще, если причина конечности нашего носителя давно определена, и за нее даже не дали Нобелевскую премию этому вашему теоретику – Оловникову. Самая главная причина старения в том, что мы состоим из клеток, а они имеют ограниченное число делений – около полусотни».

Это логично. Но неверно. Все не так просто, как кажется. Человек умирает не потому, что исчерпывается предел делимости его клеток. Если вы возьмете одну-единственную клеточку и дадите ей свободно поделиться 50 раз, то знаете, какая масса получится? Возведите 2 в 50-ю степень, умножьте на массу клетки, и вы получите около тонны. Человек столько не весит. То есть он далеко не исчерпывает предел делимости своих клеток. Его губит другое. Те самые свободные радикалы, накопление клеточного мусора, повреждение ДНК, гормональная разбалансировка и еще куча причин… Ну а если всей этой кучи удастся как-то избежать, вот тогда нас, конечно, убьет предел клеточной делимости.

Так что все не так просто в поисках бессмертия. Может быть, поэтому главный российский теоретик Алексей Оловников в последнее время так не любит давать интервью, отправляя интересантов по разным адресам? Я ведь позвонил ему. И мы очень хорошо поговорили. О десятипальцевом способе печатания. О современной литературе. О роли писателя в мире. О фантастике. И только о биологии старения недолауреат Нобелевской премии сказал всего лишь пару слов:

– Я долго верил в свою теорию. Она действительно позволила сделать много точных предсказаний в науке – что укорачиваются хромосомы, что существует теломераза. И вообще она довольно хороша. У нее есть только один недостаток – она неправильная! Она не объясняет старение. Она лишь предсказала факты, сопровождающие старение, но они не причинные.

В его голосе мне послышалась печаль…

Глава 2
Все новое – это хорошо забытое старое

Не будем далеко отходить от Института химической физики, ладно? Нам с вами нужно пройти две троллейбусных остановки по проспекту Ландау (бывший Ленинский) до площади Гагарина и свернуть направо, во дворы. Потому что там нас будет ждать один секретный сотрудник, на которого меня навела моя агентура в геронтологических кругах. Оный сотрудник почти подпольно занимается омоложением людей. Его цель, о которой он говорит вполне серьезно, – 150 лет жизни. Работает сотрудник без всякой шумихи и рекламы. Сидит в лаборатории Института биохимической физики РАН имени Эммануэля. Зовут сотрудника Марина Ковина.

Тук-тук-тук! И толкаю дверь, не дождавшись ответа.

– Здравствуйте, мне ваш телефон дал…

– Я знаю. Проходите.

Непонятные агрегаты вокруг. Понятно только, что они очень модные и современные, в отличие от старого здания, помнящего, наверное, еще шорох сталинских усов. Рябой тараканище… Стены здания толстые, покрашенные масляной краской. Окна старые, в деревянных рамах. Коридоры заставлены оборудованием. Мне мила эта атмосфера чудесной науки! Впрочем, об этом я уже говорил…

Смотрю на свою собеседницу. Серая мышка! На улице встретишь – не заметишь. Настоящая ученая!

– А налейте-ка мне чаю, Марина.

Она наливает, и я ощущаю себя в своей стихии – стихии проникновенного разговора о природе бытия.

– Шифруетесь? Почему о вашем подпольном «клубе бессмертных» никто не знает?

– Просто большинство людей не хотят жить ни вечно, ни 150 лет. А те, кто теоретически и не отказался бы пожить подольше, ничего не хотят для этого делать – пальцем о палец не хотят ударить. Поэтому рекламу своего метода удлинения жизни я и не делаю, меня находят только те, кому это реально надо, но вам расскажу, раз пришли… Интересоваться геронтологией я начала с 1996 года, когда к нам в МГУ пришел конкурс грантов от Джорджа Гёрдона. Я тогда была совсем зеленая, только-только с диплома и очень верила в стволовые клетки.

– Да, тогда это был последний писк научной моды. Все надеялись, что вот-вот ученые начнут вводить нам эти клетки, чтобы они разносились по кровотоку и обновляли наши поизносившиеся органы.

– Верно. Но даже если нам удастся создать, сохранить и вечно размножать колонию ваших стволовых клеток, не допуская их перерождения в раковые, все равно встает вопрос системного старения. Вводя такие клетки старому человеку, кровь которого переполнена свободными радикалами, продуктами отравления, паразитами, токсинами, мы получим только массовую гибель этих клеток. Это первое. Второе. Допустим, у вас отросла новая печень. Но ведь с возрастом происходит полная гормональная разбалансировка, и организм становится просто не в состоянии управлять работой органов. И ваша новая печень, ненадолго взбодрив организм, быстро его догонит. Проводили такие опыты с сингенными мышами. Старую мышь пришивали к молодой, смешав кровотоки. На короткий срок старая мышь омолаживалась, видимо, оттого, что в работу по очистке ее крови включался организм молодой мышки, ее печень, почки и так далее. Но потом молодая мышка резко старела, от всей той дряни, что плавала в крови старой мышки.

– А почему происходит гормональная разбалансировка?

– Хороший вопрос. Вы же знаете, что старение идет на всех уровнях – молекулярном, внутриклеточном… Стареют ДНК, стареют белки, стареют клеточные органеллы, стареет клетка. Проблема со старыми клетками в том, что они перестают подчиняться сигналам регуляции и входят в так называемой «growth arrest». То есть становятся как бы «арестованными», остановленными на определенной стадии жизненного цикла. И накапливаются балластом. Если бы они просто умерли, это было бы хорошо, но для того, чтобы клетка умерла – этот процесс называется апоптозом, как вы знаете, – она должна подчиниться сигналу свыше. Апоптоз – активный процесс, который происходит по команде сверху. Но то ли сигнал не проходит, то ли клетка ему не подчиняется…

– Погодите, а что такое старение клетки? Что такое предел делимости, я понимаю: клетка не может поделиться более полусотни раз. Но почему отдельная, поделившаяся клетка стареет? Она же вечный молекулярный механизм! Что же такое старение клетки?

– Это ее переход в нефункциональное стояние. Если в клетке перестают синтезироваться белки, нужные не ей, а организму, она перестает быть нужной организму, то есть кооперативу клеток. Организму, например, нужно, чтобы клетка производила коллаген или инсулин, проводила фильтрацию крови, очистку от солей. Но клетки перестают функционировать.

– Почему?

Ковина внимательно на меня посмотрела.

– Интересно… Признайтесь, вы сами пытались в этом разобраться? Это сложный вопрос… Когда клетки начали дышать, это стало поворотным моментом в эволюции жизни и смерти. Поскольку когда клетки начали дышать, они стали производить огромное количество кислородных радикалов, которые их и повреждают.

– Вы тоже впариваете мне свободно-радикальную теорию старения?

– А куда от нее денешься? Накапливаются энтропийные повреждения в информационных макромолекулах. Это просто физика нашего мира, от которой никуда не уйдешь. Конечно, в клетке существуют системы репарации и синтеза. Но они хорошо работают, только если клетка делится. Если у нас появилась ошибка в ДНК здесь, ошибка в ДНК там, то из тысячи белков два уже не могут производиться, а если и произведутся, не смогут работать. Но молекула ДНК состоит из двух цепочек, и вероятность того, что два повреждения случились сразу в одном месте, мала. К тому же во время деления происходит двойная проверка: специальная машинка проверяет идентичность и достраивает побитые сектора. Она называется ДНК-полимераза. Эта штука и режет молекулу вдоль, и проверяет. Находит бракованный участок, вырезает и надстраивает правильный.

– Умница-паровозик.

– Да. Проблема только в том, что если клетка не делится, а долго сидит в состоянии growth arrest, ошибки не исправляются, а только копятся и копятся. И соответственно, она работает на организм все хуже и хуже. В этом, я считаю, основная проблема. И потому, когда я поставила перед собой задачу добиться клеточного обновления, то есть селективно убить старые клетки, то стала интересоваться… голоданием. Эффективность голодания давно известна и неоспоримо показана на всех видах живых существ. Я подняла массу литературы, которая подтверждала: голодание селективно убивает в первую очередь ослабленные и поврежденные клетки. И я решила совместить эти два подхода – трансплантацию стволовых клеток и голодание.

Я тогда работала в Америке и до сих пор помню, как трудно было пробивать гранты под такое дело. В то время отношение к геронтологии было прохладное. Оно изменилось буквально за последние несколько лет. А еще в 2000 году геронтология была едва ли не полностью статистической наукой – кривые смертности, зависимость смертности от того-то и от того-то… А на молекулярном уровне проводилось не так уж много исследований. Молекулярщиков и клеточников геронтология отпугивала. Они говорили: ну нет, старение – это системный процесс, мы его не поднимем…

– А вы решили поднять. Но никто не захотел помогать…

– Я работала у нобелевского лауреата Фарида Мурата, у которого огромнейшая лаборатория, десять подгрупп, и он тоже отказался работать по геронтологии, хотя и предоставил мне возможность написать свой проект. Но сказал при этом: «Марина, если вам его спонсируют, я вам разрешу этим заниматься, но сам спонсировать не буду». Зная такое отношение, я подстраховалась, связалась с Москвой, с группой Скулачева, мы закупили мышей, и я начала проводить эксперимент. К сожалению, мы не смогли поднять большую группу мышей, всего лишь 30 штук. А науку надо делать на большом количестве мышей – для статистики, потому результаты своего эксперимента по трансплантации стволовых клеток на фоне голодания я даже опубликовать не могу – слишком мала выборка. Но результат был.

– Какой же? И что вы делали конкретно?

– Взяли чистую линию мышей… Что такое чистая линия, знаете? Чтобы от человека человеку перелить кровь, нужна соответствующая группа – одна из четырех плюс резус-фактор. Для того чтобы пересадить орган, нужно соблюсти совпадения уже по 36 аллелям, и все равно совместимость будет не абсолютной, и придется иммунодепрессантами давить иммунитет. Только от близнеца близнецу можно пересаживать все, что угодно, не глядя. Так вот, производство близнецов лабораторных животных поставлено на поток, выведены чистые линии, внутри которых можно пересаживать, переливать и так далее. Они генетически абсолютно идентичны.

Берем костный мозг у одной мыши – а костный мозг есть источник стволовых клеток. Фильтруем, сортируем и вводим внутривенно другой мыши. На фоне голодания. Голодание заставляет организм убивать старые клетки, чтобы их «съесть». При голодании начинается мощный апоптоз, дурные клетки гибнут, организм резко очищается. В этом, собственно, и заключается целебный эффект голодания… А параллельно мы вводим стволовые клетки для замены убитых. Их растаскивает по организму, и везде на месте старых начинают расти популяции молодых клеток.

– В каком году вы закончили эксперимент?

– Сейчас скажу… В 2000 году я уехала в Америку, и там у меня родилась эта идея. В 2005-м я попала в лабораторию к Фариду Мурату и предложила ему схему эксперимента. Потом были первые предварительные эксперименты на клетках.

– Зачем?

– Он настоял, и я провела серию экспериментов по контактной дифференцировке стволовых клеток. Вы же знаете, что стволовая клетка неспециализированная, из нее может вырасти все, что угодно. Я выдвинула гипотезу, что мы можем заставить ее превратиться во все, что нам нужно, например, в клетки печени, если приведем в контакт с печенью.

– Не понял. Разве это и так не было ясно?

– Не было. Контактной дифференцировкой начали заниматься с 2005 года. А мне эта идея пришла еще в 2000-м.

– Погодите, а разве не очевидно, что если универсальную клетку, готовую превратиться во все, что угодно, положить на клетки печени, она и превратится в клетку печени?

– Не очевидно. До этого пытались дифференцировать стволовые клетки эндокринными факторами. Допустим, если клетки печени – гепатоциты – производят альбумины или еще там какие-то эндокринные факторы, вот этими факторами воздействовали и смотрели, будет изменяться стволовая клетка в нужную сторону или нет.

– Ну и как? Успешно?

– Для каких-то клеток успешно, для каких-то нет. Например, клетки жировой ткани можно получать элементарно добавлением дексаметазона, это аналог преднизолона. Был разработан коктейль стимуляторов для превращения стволовых клеток в клетки сердца. Но при этом всегда происходила неполная дифференцировка – какой-то процент клеток дифференцироваться не хотел. Скажем, 10 % превращались, в то, что надо, а остальные – во все, что угодно. Приходилось очищать. Да и функциональность тех 10 % была сниженной.

Я подскочил на стуле:

– Чего ж меня-то не спросили? Я бы сказал: хватит капать туда гормонами из пипеток, просто положите универсальные клетки на ту культуру, которую хотите из них получить, и они сами догадаются, во что им превращаться!

– Пробовали и так, как вы предлагаете. Но получался всегда очень малый процент – только 0,6 % клеток дифференцировалось верно. Мне же удалось добиться стопроцентной дифференцировки.

– Значит, чего-то они неправильно делали. А вы – правильно. Вывод: вы – гений, а они – уроды.

– Спорить не буду. Догадка действительно была гениальная. Но просто положить стволовую клетку на нужную культуру недостаточно. Нужно еще заставить ее делиться. Вот если она пройдет несколько циклов деления в окружении дифференцированной ткани, тогда все получится. Видимо, дифференцировочный импульс запускается только в какой-то стадии деления.

– Ну, ладно, бог с ними, с клетками. Как же закончился ваш эксперимент с мышами?

– Успешно. Хотя было довольно много чисто технических трудностей. Я подключила два института к этой работе – Институт трансплантологии Гамалеи и Институт биоорганической химии. Самочек я отдала во второй институт, а самцов – Гамалею. Самочкам вкалывали мужские стволовые клетки, а самцам – женские, чтобы потом их можно было по игрек-хромосоме сортировать. Все до одного самцы погибли на третий день после трансплантации. Диагноз – эмболия, закупорка кровеносных сосудов агрегатами стволовых клеток. А самочки выжили. То есть из 30 мышей осталось только 15 самочек, из которых две самочки погибли прямо на кончике иглы во время трансплантации стволовых клеток. Возможно, от стресса. Но в любом случае это является препятствием для публикации: на такой низкой статистике публикации не принимаются. А на большее я не наскребла, поскольку спонсора не нашлось, и я делала эксперимент на свои деньги.

– Да не томите вы меня! Результат-то каков?

– На 15 % увеличилась продолжительность жизни по сравнению с контрольной группой. Результат неплохой, если учитывать, что мышки были очень старыми – клетки им трансплантировали на двадцать втором месяце жизни, а живут мышки двадцать пять месяцев, редко кто дотягивает до тридцати. К тому же надо учитывать, что обычное голодание продлевает жизнь на 15–50 %, а в контрольной группе мышки у нас голодали.

– То есть совокупный прирост продолжительности жизни, учитывая и голодание, и введение стволовых клеток, оказался довольно высоким. Минимум в полтора раза. Почему же никто не кинулся проверять ваш эксперимент? Ах, да! Он же не опубликован…

– Не только поэтому. Большинству ученых эта идея – совмещение голодания со стволовыми клетками – кажется совершенно фантастической. Дело в том, что люди науки работают над строго фокусированными объектами и становятся такими узкими специалистами, что распыляться на столь широкие эксперименты им кажется невозможным. Пройдитесь по лабораториям, спросите, кто чем занимается. Вам один скажет: я занимаюсь транскеталазой. Второй: а я дегидрогеназой. Третий: а я светящимися белками. Все! И кроме светящихся белков его ничего в этой жизни не интересует. Когда один биохимик начинает разговаривать с другим, они запросто могут не понять друг друга, потому что занимаются разными объектами и говорят на разных языках – как физик с литератором. Это сейчас огромная проблема в науке. Огромная! Знание рассыпается. И собрать его некому. Поэтому я и пыталась в своем проекте объединить разных ученых – привлечь молекулярщиков, биохимиков, цитологов, трансплантологов. Или вы думаете, клеточный биолог умеет уколы мышкам делать? Это все – узкие специализации. Нужно создавать группы ученых разных специализаций. Сейчас это кажется утопией. Никто не хочет такой винегрет финансировать.

– А вот Дерипаска же Скулачева финансирует!

– Ой!.. Я сама когда-то работала под Скулачевым. Скулачев занимается вот чем, – Ковина схватила ручку и быстро нарисовала на обрывке бумажки здоровенную торпедообразную молекулу, как обычно их рисуют в органической химии. – Вот и все. Он занимается только этой молекулой. Пришивает к ней разные объекты, которые увеличат ее сродство с митохондриальной мембраной. Шаг влево, шаг вправо – расстрел.