Текст книги "Жизнь, которую мы создали. Как пятьдесят тысяч лет рукотворных инноваций усовершенствовали и преобразили природу"

Прицельное редактирование генома

Пример сорта Флавр Савр ясно показывает, что главный недостаток генной инженерии при посредстве агробактерий – то, что этот метод не годится для введения ДНК в заранее заданное место генома. Плазмида может попасть куда угодно – слишком далеко от гена, с которым ей нужно провзаимодействовать, чтобы получить желаемый результат, или внутрь какого-то гена, где она нарушит что-то важное. В дальнейшем это препятствие удалось преодолеть благодаря новым технологиям – более того, в наши дни появились уже три разные технологии, обеспечивающие точность и целенаправленность редактирования генома. Эти технологии называются «программируемые нуклеазы». Каждую из программируемых нуклеаз можно синтезировать в лаборатории и направить точно в назначенное место в геноме, где она свяжется с цепью ДНК и рассечет ее. Тогда ученые смогут сплайсировать два организма, вставить в геном новую ДНК или еще как-то отредактировать ДНК. Проблема с рестрикционными ферментами состоит в том, что последовательность ДНК, которую они распознают, коротка, обычно всего несколько букв. Рестрикционный фермент, доставленный в клетку, разрезает геном во всех местах, где обнаруживает эту последовательность ДНК из нескольких букв, и в результате получаются тысячи фрагментов. Это никуда не годится. Идеальные «ножницы», разрезающие ДНК для точного редактирования генома, рассекают геном только в одном заданном месте. К счастью, чем длиннее последовательность, которую ножницы запрограммированы распознавать, тем выше точность. Чтобы задать одно нужное место в геноме, обычно хватает последовательности длиной примерно 20 букв ДНК и больше.

Первый инструмент для разрезания ДНК, способный достигать такой точности, появился в 1996 году. Это цинково-пальцевые нуклеазы (ЦПН), созданные из цинковопальцевых белков, каждый из которых распознает последовательность из трех букв ДНК, и рестрикционного фермента (ножницы ДНК) Fok1, не нацеленного ни на какую последовательность (он разрежет что угодно). Цинковопальцевые белки были открыты у лягушек, но есть почти во всех геномах эукариотов, в том числе и в нашем; их задача – связываться с ДНК таким образом, что это меняет экспрессию ближайшего гена. Как только ученые выяснили, как устроены механизмы распознавания и связывания у цинковопальцевых белков, они начали получать в лабораториях новые цинковые пальцы, специально настроенные на то, чтобы связываться с конкретными триплетами ДНК. Вскоре ученые разработали синтетический алфавит цинковопальцевых белков, из которых можно составлять «фразы» для распознавания длинных последовательностей ДНК. В сочетании с рестрикционным энзимом Fok1 цинковопальцевые нуклеазы способны находить точно заданные инженерами места в ДНК, связываться с ней и разрезать ее.

Применение цинковопальцевых нуклеаз в качестве настраиваемого инструмента для редактирования генома стало стандартом в мире науки почти на 15 лет, однако и они не совершенны. Они дорогие, их очень хлопотно создавать, и для этого требуется специализированное оборудование, которое есть далеко не во всех лабораториях. Точность у них хорошая, но этого, однако, недостаточно. Большинство ЦПН запрограммированы на распознавание последовательностей из 18 букв ДНК – по девять букв с каждой стороны от предполагаемого разреза. Вероятно, этого хватает, чтобы точно соответствовать одному участку генома или нескольким участкам, но все же у цинкового пальца остается слишком большое пространство для маневра при распознавании последовательности, а значит, трудно спрогнозировать, будут ли лишние разрезы и сколько их окажется. Кроме того, поскольку не у всякого триплета ДНК есть белок цинкового пальца, некоторые участки генома недоступны для данного метода. Тем не менее ЦПН – это настоящий прорыв в генной инженерии. Они заложили основу для следующего поколения инструментов.

В 2010 году к списку программируемых ножниц для ДНК добавились TALE-нуклеазы (transcription activator-like effector nucleases). TALE-нуклеазы, как и ЦПН, представляют собой наборы молекул, распознающие специфические буквы ДНК, и Fok1, чтобы разрезать ДНК. Опять же, как и в случае ЦПН, их роль в организмах, где их обнаружили (у бактерий Xanthomonas), заключается в том, чтобы связаться с ДНК и повлиять на экспрессию соседних генов. Однако, в отличие от ЦПН, компоненты TALE-нуклеаз распознают не триплет, а одну-единственную букву ДНК – следовательно, их проще создавать. Беда в том, что молекулы TALE-нуклеаз огромных размеров, и внедрять их в ядро клетки трудно. Но пока ученые работали над этим, появилась третья программируемая нуклеаза, которая изменила все.

В 2012 году группы исследователей, руководимые Дженнифер Даудной из Калифорнийского университета в Беркли и Эмманюэль Шарпантье, возглавляющей теперь один из Институтов Общества Макса Планка в Берлине, завершили процесс создания системы редактирования генома, которая, можно сказать, демократизировала генную инженерию. Все началось двадцатью годами ранее, когда Ёсидзуми Исино и его коллеги из Осакского Университета заметили в геноме бактерий необычные наборы повторяющихся последовательностей. Эти повторяющиеся последовательности, известные сегодня как короткие палиндромные повторы, регулярно расположенные группами (clustered regularly interspaced short palindromic repeats, CRISPR), входят в систему, которая возникла у бактерий в ходе эволюции, чтобы отражать атаки вирусов. Даудна и Шарпантье придумали способ задействовать эту систему для редактирования геномов и в 2020 году получили за свое открытие Нобелевскую премию по химии.

В системе CRISPR палиндромные повторы разделяют короткие фрагменты ДНК, которые соответствуют вирусам, инфицировавшим бактерию в прошлом. Вместе с другими молекулами, закодированными геномом бактерии (CRISPR-ассоциированные белки, они же Cas), эти фрагменты составляют адаптируемую иммунную систему бактерии. Представьте себе армию, поднятую по боевой тревоге, причем у каждого солдата в руках флаг, обозначающий его цель. Cas-белки – это солдаты, а флаги – последовательности между повторами, то есть последовательности, соответствующие заразным вирусам. Если в бактерию вторгнется новый вирус с последовательностью, очень похожей на любой флаг, последовательность (флаг) свяжется с этим вирусом, а Cas-белок порежет его на куски и обезвредит.

Даудна и Шарпантье работали с Cas-белком под названием Cas9, который в ходе эволюции начал вырабатываться у стрептококков, и придумали, как сделать флаг, который направит Cas-белок к желаемой геномной цели, из любой последовательности. Если, скажем, я хочу разрезать ген ПГ в геноме помидора, я создаю последовательность-проводник (флаг), опираясь на свои знания о составе последовательности гена ПГ. Когда я введу свою последовательность-проводник и Cas-белок в клетку, Cas9 доставит ее к гену ПГ. Там моя последовательность свяжется с такой же последовательностью гена ПГ, а Cas9 разрежет ДНК – точно так же, как Fok1 режет ДНК при применении ЦПН и TALE-нуклеаз. Однако, в отличие от ЦПН и TALE-нуклеаз, последовательности-проводники CRISPR дешевы и их просто проектировать, поскольку они состоят не из искусственных белковых комплексов, а из букв ДНК. Кроме того, они меньше и доставлять их в клетку несколько проще. А еще они гибче. В дальнейшем были открыты и другие Cas-белки с самыми разными способностями – например, они режут только одну цепь ДНК или связываются с ДНК, но ничего не разрезают, а просто остаются на месте и подавляют экспрессию гена. Теперь, когда у нас есть инструменты редактирования генома на базе CRISPR, генным инженером может стать каждый.

Технологии программируемого разрезания ДНК преобразили ландшафт генной инженерии. Сегодня мы можем не просто вставлять ДНК в заданное место генома, но и изымать отдельные буквы ДНК, а также находить, взламывать и отключать конкретные гены. Точное редактирование генома снижает количество непредсказуемых последствий генной инженерии, поскольку сводит к минимуму вероятность, что разрез будет сделан не в одном месте генома, а в нескольких. Однако, что примечательно, единственное, что делают эти программируемые нуклеазы – это ищут и иногда разрезают последовательности ДНК. Когда ДНК уже разрезана, генные инженеры применяют различные приемы, чтобы проверить, действительно ли желаемое редактирование состоялось. А тут не всегда все идет по плану.

Случайная трансгенность

Когда биотехнологическая компания Recombinetics решила создать безрогих голштинцев, она намеревалась изменить геном только в одном месте – заменить одну версию гена другой. Задача создать что-то новое не ставилась. Комолый аллель, создающий безрогий фенотип, возник у коров в ходе эволюции много сотен, а то и тысяч лет назад. В компании понимали, что комолый аллель можно внедрить голштинцам при помощи традиционной селекции, но это приведет к потере качества голштинской породы как молочной, и на восстановление потребуется несколько поколений. Идеальным решением была точная генная инженерия при помощи программируемой нуклеазы. А поскольку и сам аллель, и его фенотип были прекрасно описаны и уже занимали место в пищевой цепочке, можно было рассчитывать, что Управление по контролю за продуктами питания и лекарствами почти наверняка согласится присвоить генно-отредактированным голштинцам статус «признанный безвредным».

С последним пунктом могли возникнуть сложности. В 2015 году, когда эксперимент уже шел полным ходом, и Управление по контролю за продуктами питания и лекарствами, и Министерство сельского хозяйства только еще решали, как быть с новой категорией генно-инженерных организмов – с организмами, в чей геном в результате редактирования были внесены изменения, которые могли произойти и в результате традиционной селекции. В эту категорию по определению входили только цисгенные организмы, поскольку любое перемещение ДНК между видами (что создает трансгенные организмы) вне лабораторных условий невозможно. Было ясно, что если эксперимент Recombinetics пройдет по плану, то безрогие голштинцы идеально впишутся в эту категорию. А вот принятие их сельскохозяйственной промышленностью напрямую зависит от решения органов государственного регулирования.

Ученые из Recombinetics разработали TALE-нуклеазу, которая должна была связываться с участком первой хромосомы, содержавшим подлежащий замене аллель. При помощи бактериальной плазмиды в качестве вектора исследователи доставили в линии клеток коров ДНК, закодированную для TALE-нуклеазы и абердин-ангусской версии комолого аллеля. Дальше, как они надеялись, в каждой линии клеток должно было произойти следующее: (1) клеточные механизмы создадут кучу копий TALE-нуклеазы и комолого аллеля, (2) TALE-нуклеазы отыщут обе копии первой хромосомы в клетке и свяжутся с соответствующими последовательностями, (3) Fok1 из TALE-нуклеаз разрежет ДНК в обеих копиях первой хромосомы и создаст в каждой по разрыву. Повреждение ДНК приведет в действие клеточные механизмы реагирования, которых у клетки два: негомологичное соединение концов, когда цепь ДНК просто сращивается обратно и при этом нередко теряются два-три основания, и гомологичная рекомбинация, когда в качестве лекала для восстановления ДНК используется вторая копия хромосомы. Ученым нужно было добиться, чтобы клетка предпочла гомологичную рекомбинацию, взяв при этом за образец для сращивания ДНК не вторую копию первой хромосомы (которую, как рассчитывали исследователи, TALE-нуклеаза тоже разрежет), а абердин-ангусскую версию аллеля, введенную в клетку вместе с TALE-нуклеазой. В случае удачного исхода обе копии первой хромосомы были бы восстановлены этим методом точной генной инженерии – и больше бы ничего не произошло.

Когда эксперимент завершился, ученые обследовали 226 клеточных линий – все, которые они пытались модифицировать, – чтобы оценить результаты. В пяти оказалось по одному комолому аллелю, а в трех он имелся в обеих копиях первой хромосомы. Затем ученые клонировали те клеточные линии, которые удалось модифицировать, и создали эмбрионы – с расчетом впоследствии получить из них безрогих бычков. Долгие месяцы спустя на свет появились два здоровых бычка – Бури и Спотиджи.

Тогда ученые проверили свою работу. Произошли ли в ходе эксперимента изменения в последовательности комолого аллеля? Не случилось ли такого, что TALE-нуклеаза связалась не только с намеченным местом в первой хромосоме, но и с другими местами генома, внедрив комолый аллель и туда тоже? Ученые полностью секвенировали геномы клеточных линий, из которых создали Бури и Спотиджи, и обнаружили, что комолый аллель и в самом деле заменил некомолый в обеих хромосомах в обеих клеточных линиях. Исследователи пристально изучили все участки генома, напоминавшие те, на поиск которых была запрограммирована TALE-нуклеаза (всего 61 751 участок), и не нашли никаких признаков дополнительного включения комолого аллеля или его фрагментов. И ни у Бури, ни у Спотиджи не выросли рога.

В дальнейшем Бури и Спотиджи перевезли с фермы Recombinetics в Калифорнийский университет в Дейвисе, где Элисон ван Эненнаам и ее команда продолжили наблюдать за их развитием. В 2016 году Спотиджи был принесен в жертву, поскольку требовалось оценить качество его мяса, а у Бури забрали и заморозили сперму. Часть спермы Бури Элисон применила для искусственного осеменения рогатых коров, чтобы проверить, передастся ли безрогий фенотип следующему поколению без неожиданных побочных эффектов. В январе 2017 года были подтверждены шесть беременностей.

И тут последовал первый сокрушительный удар. Управление по контролю за продуктами питания и лекарствами выпустило постановление, согласно которому все животные, подвергнутые редактированию генома, независимо от того, можно ли или нельзя было добиться тех же изменений традиционными путями, должны рассматриваться как новые лекарства животного происхождения. Соответственно, Бури и все его потомки не могли включиться в пищевую цепочку, не получив предварительно одобрения как лекарства животного происхождения, а это долгий и затратный процесс, в который не хотели ввязываться ни команда Элисон, ни компания Recombinetics. Такого не ожидал никто. За несколько месяцев до этого Министерство сельского хозяйства решило, что редактирование данной категории нужно считать ускоренным методом нормальной селекции, и все полагали, что Управление по контролю за продуктами питания и лекарствами последует его примеру. Элисон была очень огорчена, но сохраняла надежду, что сведения о телятах – как она рассчитывала, совершенно здоровых – заставят Управление передумать.

В сентябре на свет появились одна телочка, Принцесса, и пятеро бычков. Все шестеро родились здоровыми и безрогими, но поскольку Управление классифицировало их как лекарства, были обречены на кремацию. Сотрудники Элисон провели физическое обследование, взяли кровь для анализов и секвенировали ДНК каждого теленка. Когда телятам было чуть больше года, Элисон отправила все полученные данные в Управление, приложив их к просьбе разрешить этим животным включиться в пищевую цепочку, несмотря на то, что они подпадают под категорию новых лекарств животного происхождения. По всем показателям телята были совершенно нормальные, и это никого не удивляло. Группа Элисон принялась писать отчет о близившемся к концу эксперименте, делая акцент на том, что поставленные задачи были успешно решены.

Но тут пришла очередь второго удара. В марте 2019 года Управление по контролю за продуктами питания и лекарствами связалось с Элисон, чтобы сообщить ей неприятные новости. Ученые из Управления еще раз просмотрели данные секвенирования генома Бури, с 2016 года находившиеся в открытом доступе. Они искали комолый аллель (который нашелся там, где и положено), а также любые последовательности ДНК, соответствовавшие бактериальной плазмиде, которую применяли в Recombinetics, чтобы доставить в клетку инструменты редактирования генома. И бактериальная плазмида неожиданно обнаружилась прямо рядом с комолым аллелем. Видимо, ДНК бактерии инкорпорировалась туда случайно вместе с комолым аллелем в процессе редактирования генома. Ни исследовательская группа из Recombinetics, ни сотрудники Элисон не заметили этот фрагмент ДНК бактерии в геноме Бури. Да они его и не искали. Но последствия были очевидны: геном Бури содержал ДНК не только коровы, но и бактерии. По закону Бури был трансгенным, и обращаться с ним следовало как с трансгенным организмом.

Теперь, когда Элисон знала, что должна искать бактериальную ДНК, она пересмотрела геномные данные остальных телят, чтобы проверить, не трансгенные ли они тоже. Оказалось, что у четырех телят рядом с комолым аллелем есть бактериальная ДНК. У двух телят бактериальной ДНК не было и трансгенными они не считались, хотя и родились от трансгенного отца. Следовательно, ошибка произошла только в одной из хромосом Бури, а два цисгенных теленка унаследовали другую хромосому. Принцесса, с которой я познакомилась во время визита в Дейвис на Хэллоуин два с половиной года спустя, получила от отца хромосому, содержавшую плазмиду. И случайно оказалась трансгенной.

Пока Элисон заново перечитывала свою рукопись о телятах, где говорилось о том, какие они здоровые и как успешно удалось передать потомству безрогий фенотип без вредных последствий для животных, Управление по контролю за продуктами питания и лекарствами опубликовало на сайте, где научные статьи появляются в открытом доступе до рецензирования, статью об обнаруженной в геноме Бури ДНК бактерии. За это тут же ухватилась пресса. Сенсационные заголовки не оставили камня на камне от трудов Элисон и Recombinetics. «В ДНК генно-инженерной коровы вкралась фатальная ошибка», – писал Антонио Реджаладо в MIT Technology Review. Робби Берман в статье для веб-сайта Big Think говорил о «серьезных проблемах знаменитых генно-инженерных коров». В этих публикациях делался упор и на еще одно обстоятельство: бактериальная последовательность в геноме Бури содержала два маркерных гена устойчивости к антибиотикам. Ни тот, ни другой у коровы экспрессироваться не мог, поскольку в геном не включили ту часть бактериального генома, которая сделала бы подобное возможным, но эта важная подробность не упоминалась. Рассказы в СМИ, последовавшие за публикацией статьи Управления по контролю за продуктами питания и лекарствами, пугали и дезинформировали читателей и вредили делу. В Бразилии органы государственного регулирования были поначалу настроены на сотрудничество с Recombinetics с целью создания собственного стада безрогих молочных коров, поскольку там, по примеру Министерства сельского хозяйства США, посчитали, что такая категория редактирования геномов не нуждается в особом контроле. Бразильские животноводы планировали оценить потомство Бури и, если все пройдет, как предполагалось, создать дополнительные линии комолых молочных коров. Но когда появилась новость о бактериальной ДНК в геноме Бури, этот план рухнул. Никого не интересовало, что в Recombinetics отказались от применения бактериальных плазмид и перешли на новые методы доставки механизмов редактирования в клетку при помощи видов ДНК, которые не могут случайно инкорпорироваться в геном хозяина. Также никого не интересовало ни то, что, по результатам Элисон, бактериальная ДНК никак не влияет на здоровье животных, ни то, что через поколение она исчезнет. Научные данные не играли никакой роли.

Улучшенные эксперименты и больше данных

При оценке новых технологий главное – отделять мнения от фактов. «ГМО безопасны» – это мнение, точно такое же, как «ГМО опасны». «По статистике, витамина С в помидорах сорта Флавр Савр не больше и не меньше, чем в традиционных сортах, с которыми их сравнивали» – это факт. Факты выясняются в результате экспериментов, проводящихся для сопоставления конкурирующих гипотез. Если я буду кормить лабораторных крыс генно-инженерной пищей, то либо они будут заболевать раком чаще точно таких же крыс, с которыми обращаются точно так же, но только кормят не генно-инженерной пищей, либо обе когорты будут заболевать раком с одинаковой частотой. Если эксперимент проводится правильно, его результат обеспечивает новый факт, на основании которого можно формировать мнение.

Увы, иногда эксперименты оказываются некорректными. В 2012 году доктор Жиль-Эрик Сералини, профессор из Университета Кан-Нормандия во Франции, опубликовал результаты исследования, подобного тому, что я только что описала. Он заявил, что крысы, которых кормят генно-инженерной кукурузой, устойчивой к гербицидам, заболевают раком чаще, чем крысы, питающиеся обычной, не генно-инженерной кукурузой. Пресса, встревоженная этими результатами, потребовала немедленного запрета на производство и продажу генно-модифицированных продуктов. Однако такое настроение прессы, вероятно, было спровоцировано самим Сералини. Обычно журналисты, прежде чем сообщать о новых результатах, наводят справки у независимых ученых. А Сералини в нарушение этих норм обеспечил журналистам доступ к своим результатам при условии, что они пообещают не делиться ими с другими учеными до его пресс-конференции. Когда грянула сенсация, многие представители научного сообщества забили тревогу и сообщили о недостоверности объявленных результатов; среди таких ученых были и те, кто ратовал за обязательную маркировку генно-модифицированных продуктов. Они указали, что Сералини взял для эксперимента линию крыс, которые за два года (именно столько продлился эксперимент) должны были заболеть раком почти неизбежно, причем животных было слишком мало, чтобы эти результаты могли считаться статистически значимыми. Сералини отказался показывать свои данные ученым и правительственным организациям, которые их потребовали, жалуясь на «крайне бесчестные нападки со стороны лобби, которое выдает себя за научное сообщество»[17]17
  Эта цитата, а также остальные подробности исследования Сералини, уже отозванного, взяты из доклада Деклана Батлера, опубликованного 10 октября 2012 года в журнале Nature: www.nature.com/news/hyped-gm-maize-study-faces-growing-scrutiny-1.11566.


[Закрыть].

Недавно группа ученых, финансируемая Евросоюзом, повторила исследование крыс Сералини. У многих предрасположенных к раку крыс действительно, как и ожидалось, начался рак. Но поскольку в каждой экспериментальной группе было в пять раз больше крыс, чем у Сералини, статистически строгие результаты нового исследования показали, что вероятность заболеть раком у крыс была одинаковой и не зависела от их рациона. На сегодня исследование Сералини – единственное из множества долгосрочных исследований, охвативших несколько поколений, в ходе которого обнаружились хотя бы какие-то различия между подопытными крысами и контрольной группой. Исследование Сералини подверглось осуждению научного сообщества и органов государственного регулирования по всему миру и в дальнейшем было отозвано. Тем не менее оно возымело воздействие – запустило страшилку про ГМО, которая на слуху до сих пор, несмотря на то, что исследование было полностью сфальсифицировано.

Иногда эксперименты проводились, когда было уже слишком поздно. В 1999 году, спустя более десяти лет после первых полевых испытаний Bt-хлопка, группа исследователей из Корнельского университета в Нью-Йорке направила в журнал Nature статью, где утверждалось, что разносимая ветром пыльца Bt-кукурузы угрожает выживанию бабочек-монархов – самого знаменитого вида североамериканских бабочек. Бактерии Bacillus thuringiensis в ходе эволюции научились убивать насекомых, родственных монархам, поэтому никого не должно было удивлять, что гусеницы монархов, поев листьев, покрытых пыльцой Bt-культуры, чувствовали недомогание. Тем не менее активисты движения против ГМО сочли это открытие надежным доказательством того, что генно-инженерные растения наносят вред окружающей среде. Два года спустя участники шести более масштабных полевых исследований пришли к единодушному выводу, что Bt-кукуруза на самом деле не представляет для монархов особой опасности – и не потому, что Bacillus thuringiensis не ядовиты для бабочек (они ядовиты), а потому, что экспрессия генов этих бактерий в пыльце кукурузы слишком низка, чтобы отравить гусениц, да вдобавок посевов Bt-кукурузы совсем мало. Но зато эти новые исследования показали, что одна разновидность Bt-кукурузы повышает смертность парусников аяксов – других американских бабочек. В дальнейшем эту разновидность изъяли с рынка. Если бы тесты на ядовитость проделали до одобрения этих Bt-культур, и этой ошибки, и гибели парусников аяксов, вероятно, удалось бы избежать. Однако прежде чем винить во всем генно-модифицированные растения и выступать в защиту традиционных пестицидов, вспомним, что инсектицидные спреи с Bacillus thuringiensis, которые применяются в сельском хозяйстве значительно чаще генно-инженерных Bt-культур, также ядовиты для монархов и парусников аяксов.

Поскольку эксперименты иногда бывают плохо продуманы и проведены (или их не проводят вообще), в нашем распоряжении не всегда имеются все желаемые факты, на которых можно было бы основывать свои решения. Однако что-то решать все равно нужно, и потому мы, очевидно, берем на себя некоторый риск. Насколько мы готовы рисковать – это личное дело каждого и одновременно вопрос обстоятельств. Мой младший сын годами умолял меня разрешить ему покачаться на тарзанке, которая висит на гигантском дубе неподалеку от нашего дома. Чтобы забраться на тарзанку, сыну нужно было подняться на крутую горку, вскарабкаться на деревянную доску, приколоченную на уровне плеч, а потом, спрыгнув оттуда, раскачиваться над тропой внизу. Высоко и страшно. Я понятия не имею, кто сделал эту тарзанку и насколько она прочная, так что первым моим побуждением было запретить ему качаться. Однако недавно, когда сыну исполнилось семь и стало ясно, что он мальчик спортивный и склонен к разумной осторожности (к тому же я неоднократно убеждалась, что на тарзанке качаются люди значительно крупнее и тяжелее его), я разрешила ему покачаться. И не жалею об этом (ну, почти, ибо теперь мне несколько раз в неделю приходится таскаться с ним на тарзанку), хотя и понимаю, что другой человек на основании тех же фактов принял бы другое решение. То же самое относится и к решениям по поводу новых технологий: у каждого из нас свой порог допустимого риска, и мы способны изменить мнение, когда появляется новая информация.

Порог допустимого риска зависит и от обстоятельств. Скажем, диабетик не имеет ничего против ГМО-инсулина, а онкологический больной охотно соглашается попробовать экспериментальный ГМО-препарат, но те же люди могут быть не готовы обменять традиционный сорт яблок на генно-инженерный. Другое соотношение риска и вознаграждения. Для больного потенциальное личное вознаграждение от приема ГМО-лекарства перевешивает ощущаемый риск. А когда здоровый человек выбирает яблоки для фруктового салата, он, вероятно, не настолько ценит красоту будущего блюда, чтобы это перевесило те риски, которые в его сознании связаны с употреблением в пищу генно-инженерных продуктов. Чтобы к ГМО-пище относились так же благосклонно, как к ГМО-лекарствам, индустрия пищевых биотехнологий должна убедить потребителей, что ее продукция, во-первых, безопасна, а во-вторых, обладает некими новыми качествами, по-настоящему ценными для потребителя.

Какими могут быть эти качества? Кому-то достаточно узнать, что генно-инженерные продукты способны решить проблему голода в глобальном масштабе, сделать пищу полезнее и питательнее и позволить фермерам использовать меньше химических пестицидов, – и это уже перевесит потенциальный риск, связанный в его представлениях с такими продуктами. Кому-то нужна личная выгода. Скажем, продукт значительно дешевле, поскольку почти не портится, дает более обильные урожаи и требует от фермеров меньше затрат. Вероятно, важную роль играют и эстетические качества, и вкус, и аромат. Я была бы счастлива, если бы получила возможность покупать помидоры, которые не теряют свежести неделями, и класть во фруктовый салат яблоки, которые и назавтра и на вид, и на вкус словно только что нарезанные. Оговорюсь: я была бы рада таким продуктам, если бы знала, что есть их так же безопасно, как и их аналоги, которые быстро размякают и буреют на срезе. Эти риски можно оценить и измерить, подобно тому, как в Calgene оценили риски, связанные с употреблением в пищу генов устойчивости к антибиотикам. Естественно, как только все нужные анализы будут проделаны, информацию следует довести до потребителя. А в наши дни это непросто.

Пожалуй, самый известный пример генно-модифицированного продукта, созданного из гуманитарных соображений, – это золотой рис. Золотой рис содержит два трансгена, один – от нарцисса, другой – от бактерии в почве, которые заставляют его экспрессировать в зерне бета-каротин, предшественник витамина А. Если бы золотой рис высевали повсеместно, он ежегодно избавлял бы от слепоты более чем 250 000 детей – дети слепнут, потому что в их рационе недостает витамина А, причем половина из них умирает в течение года после того, как их постигает это несчастье. Несмотря на то, что золотой рис спасает от смерти, группы противников ГМО не останавливаются ни перед чем, чтобы разубедить общество в его полезности. Все началось с того, что Greenpeace заявил, будто каротина в золотом риса слишком мало, чтобы принести пользу. Когда были созданы новые сорта и содержание каротина возросло двадцатикратно, Институт науки и общества (тоже противник ГМО) заявил, что для решения проблемы плохого питания этого все равно недостаточно и что возникает риск отравления. Другие группы ухватились за идею, что бета-каротин ядовит сам по себе (это не так: выработав весь нужный витамин А, наш организм выводит излишки бета-каротина), и на этом основании призвали запретить золотой рис, настаивая, что просто нужно есть больше других растений, богатых бета-каротином. Параллельно активисты утверждали, что: золотой рис ждет неудача, поскольку никто не захочет есть желтый рис (на самом деле во всем мире едят рис самых разных цветов); золотой рис обречен на провал, потому что он появился в результате заговора крупных западных компаний, жаждущих обогащения (руководители проекта – представители научных и правительственных кругов и некоммерческих организаций – намерены раздавать семена даром); золотой рис добьется такого успеха, что его начнут подделывать, а значит, появятся люди, которые посчитают, будто едят золотой рис (и, соответственно, получают витамин А), а на самом деле этот рис будет обычным. То есть в ход шли любые доводы (самые надуманные!), любые конспирологические теории (самые нелепые!) – и хотя речь идет о спасении детских жизней, ни один эксперимент не может заставить таких людей изменить свою точку зрения.