Текст книги "Энциклопедия клинической хирургии"

Заболевания органов брюшной полости

Перитонит

Перитонит – воспаление брюшины, сопровождающееся как местными, так и общими симптомами.

1. Первичные перитониты встречаются редко, приблизительно в 1 %.

2. Вторичные перитониты – осложнение острых хирургических заболеваний и травм органов брюшной полости.

Летальность при тяжелых формах гнойного перитонита составляет 25–30 %, а при развитии полиорганной недостаточности – 85–90 %.

Классификация

Единой и общепринятой классификации перитонитов нет.

1. По клиническому течению различают следующие формы перитонита:

а) острый перитонит – наиболее частое и грозное заболевание:

б) хронический перитонит.

2. По характеру перитонеального экссудата различают перитониты:

а) серозный;

б) фибринозный;

в) гнойный;

г) геморрагический;

д) каловый;

е) гнилостный.

Сочетания вышеперечисленных форм (серозно-фибринозный, фибринозногнойный и т. п.).

3. По степени распространения поражения поверхности брюшины:

а) отграниченный перитонит (абсцесс или инфильтрат). Типичные места локализации абсцессов показаны на рисунке: аппендикулярный, поддиафрагмальный, подпеченочный, тазовый, межкишечный;

б) диффузный перитонит не имеет четких границ и тенденций к отграничению. Местный – в непосредственной близости от источника инфекции. Занимает лишь одну анатомическую область живота. Склонен к распространению – генерализации.

Распространенный – занимает несколько анатомических областей живота. Общий – тотальное поражение брюшины.

4. По фазам развития.

Выделены 3 фазы:

а) реактивная (первые 24 ч) – фаза гиперергической реакции организма на чрезвычайный раздражитель, вступивший в конфликт с брюшиной;

б) токсическая (24–72 ч) – фаза нарастающей интоксикации, соответствует понятию «эндотоксиновый шок»;

в) терминальная (свыше 72 ч) – фаза глубоких нарушений обменных процессов и жизненно важных функций организма. Равнозначна понятию «септический шок».

Этиология

Основная причина развития перитонита – инфекция.

1. Микробный (бактериальный) перитонит. Выделяют неспецифический перитонит, т. е. вызванный микрофлорой ЖКТ и специфический, когда возбудитель не имеет отношения к ЖКТ.

Наибольшее практическое значение имеют штаммы следующих микроорганизмов: кишечная палочка, синегнойная палочка, протей, стафилококковая и стрептококковая инфекции, клостридии.

Специфический вызывается чаще гонококками, пневмококками, гемолитическим стрептококком, микобактерии туберкулеза.

2. Асептический (абактериальный, токсико-химический) перитонит.

Развивается при воздействии на брюшину агрессивных агентов неинфекционного характера:

а) кровь;

б) желчь;

в) желудочный сок;

г) панкреатический сок;

д) моча.

Асептический перитонит уже в течение нескольких часов становится микробным вследствие проникновения инфекции из просвета кишечника.

3. Особые формы перитонита:

а) канцероматозный (при запущенных стадиях опухолей органов брюшной полости);

б) паразитарный;

в) ревматоидный;

г) гранулематозный (в результате высыхания поверхности брюшины в ходе операции, воздействия талька с перчаток хирурга, нитей перевязочного или частиц шовного материала).

Пути проникновения микрофлоры в брюшную полость.

При первичном перитоните инфекция попадает гематогенным путем, лимфогенным путем, через маточные трубы.

Вторичный перитонит обусловлен проникновением микрофлоры вследствие развития острых хирургических заболеваний или травм органов брюшной полости.

1. Инфекционно воспалительный перитонит развивается при следующих заболеваниях: аппендицит, воспалительные заболевания печени и внепеченочных желчных путей, острая непроходимость кишечника, тромбоэмболия мезентериальных сосудов, острый панкреатит, при гинекологической патологии.

2. Перфоративный перитонит развивается при перфорации язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, а также язвы всего остального кишечника (тифозного, дизентерийного, туберкулезного, онкологического и любого другого происхождения); при пролежнях в случае обтурационной непроходимости кишечника, при инородных телах ЖКТ; участки некроза кишок вследствие тромбоэмболии мезентериальных сосудов.

3. Травматический перитонит при открытых и закрытых повреждениях органов брюшной полости.

4. Послеоперационный перитонит возникает вследствие:

а) несостоятельности швов анастомозов после операций на органах брюшной полости;

б) инфицирования брюшной полости во время операции;

в) дефектов наложения лигатур на большие участки сальника и брыжейки с последующим некрозом тканей дистальнее лигатуры;

г) механического повреждения брюшины, ее высыхания;

д) кровоизлияния в свободную брюшную полость при недостаточно надежном гемостазе.

Патогенез

Начавшись как местный процесс, перитонит быстро превращается в опасное для жизни заболевание всего организма, приводящее к интоксикации, гипоксии, глубоким нарушениям метаболизма, иммунной защиты и полиорганной недостаточности.

Нарушения гемодинамики

У больных перитонитом изменения в состоянии центральной гемодинамики протекают фазно, характеризуясь последовательной сменой гипер– и гиподинамического синдромов.

Нарушения микроциркуляции

На ранних сроках от начала заболевания – вазоконстрикция, повышение проницаемости сосудистой стенки для белка и воды, снижение онкотического давления крови, развитие прекапиллярного отека. Это нарушает снабжение тканей кислородом и удаление из них метаболитов.

По мере прогрессирования процесса наступает расширение пре– и посткапилляров и венул, замедление кровотока в них и сброс артериальной крови в венозную систему через артериоло-венулярные шунты.

Скорость кровотока в тканях замедляется, в просвете мелких сосудов образуются агрегаты форменных элементов (сладж-синдром), отмечаются стаз и гемолиз эритроцитов. Нарушение обменных процессов ведет к развитию тканевой гипоксии, ацидозу, повышению свертываемости крови, возникновению ДВС-синдрома с коагулопатией потребления.

Нарушения моторики ЖКТ

1. Атония кишечника, возникающая в самом начале развития перитонита как защитная реакция на имеющийся в брюшной полости воспалительный очаг, может способствовать отграничению воспалительного процесса.

2. Под влиянием воздействия токсинов на нервно-мышечный аппарат кишки, нарушения кровообращения в ее стенке, расстройств метаболизма в мышечных волокнах и нервных клетках кишки наступает стойкий парез ЖКТ (паралитическая непроходимость кишечника).

Выключение тонкой кишки из участия в межуточном обмене следует рассматривать как критическую точку в развитии перитонита, начиная с которой катастрофические нарушения обмена веществ выходят на первый план.

3. Нарастающая ишемия в стенке кишки делает ее проницаемой для микроорганизмов.

Нарушение иммунной защиты организма

По мере прогрессирования перитонита нарастает тяжелая иммунодепрессия.

Гиповолемия

Потери крови и плазмы составляют от 20 до 50 % ОЦК. Нарастание гиповолемии обеспечивается экссудацией и транссудацией в просвет ЖКТ, в свободную брюшную полость, в ткани всего организма; потерей жидкости (рвота, дыхание, испарение с кожных покровов).

Синдром полиорганной недостаточности

Гипоксия вызывает каскадное поражение функции легких, печени, почек, кишечника, сердца, мозга. В этих органах происходят снижение органного кровотока, повышение сосудистого сопротивления, развитие дистрофических и некробиотических процессов.

Выделяют 3 основных момента в лечении больного.

1. Объем циркулирующей жидкости. Энергичная реанимация с применением изотонических солевых растворов жизненно необходима. Восстановление внутрисосудистого объема улучшает перфузию тканей и доставку кислорода, трофику и защитные механизмы. Диурез и уровни давления наполнения камер сердца должны быть мониторированы.

2. Антибиотики. Использование антибиотиков широкого спектра действия служит дополнением к хирургическому дренированию. Во время операции хирург должен применять адекватные дозы антибиотиков, так как в этот период будет развиваться бактериемия.

3. Кислород и улучшение вентиляции. Последующий сепсис приводит к гипоксемии, которая обусловлена шунтированием и ригидностью мышц грудной стенки, вызванной болезненными дыхательными движениями. Адекватное снабжение тканей кислородом служит ключом к успешному лечению.

Аппендицит

Воспаление червеобразного отростка.

Этиология

Стрептококк, стафилококк, кишечная палочка, анаэробная неклостридиальная флора.

Патогенез

Пути распространения инфекции:

1) энтерогенный;

2) гематогенный;

3) лимфогенный.

Теории возникновения

1. Теория застоя, каловые камни.

2. Теория закрытых полостей.

3. Глистная инвазия.

4. Ангионевротическая теория (Риккер) – неврогенные расстройства – сосудистый стаз – очаги некроза – инфицирование.

5. Инфекционная теория (Ашофф) – первичный аффект.

6. Гематогенная теория.

7. Теория баугиноспазма – аппендико-баугиноспазм и развитие восходящей инфекции.

8. Нейрогенная теория.

9. Кортико-висцеральная теория.

10. Нарушение общего иммунно-биологического состояния – нарушение барьерных функций лимфоидного аппарата – аутоинфекция.

Классификация

1. Острый аппендицит:

а) простой (катаральный) аппендицит;

б) деструктивный аппендицит;

в) флегмонозная форма;

г) гангренозная форма: без перфорации отростка, с перфорацией отростка.

2. Хронический аппендицит:

а) первичный (без приступов в анамнезе);

б) резидуальный (в анамнезе один приступ, быстро стихший);

в) рецидивирующий (в анамнезе два и более приступов).

Клиника

Боль, вначале заболевания в эпигастрии, затем перемещающаяся в правую подвздошную область (симптом Кохера), тошнота с однократной рвотой, задержка стула (вследствие пареза кишечника), субфебрильная температура. При осмотре: язык обложен, влажный (с развитием перитонита сухой), пульс учащен, при дыхании правая половина живота отстает от левой.

Пальпация: при поверхностной пальпации определяется зона болезненности в правой подвздошной области (симптом Воскресенского), защитное напряжение мышц живота. При глубокой пальпации отмечаются положительные симптомы Щеткина – Блюмберга, Раздольского, Ровзинга, Ситковского, Бартомье – Михельсона.

Лечебная тактика

Тактика при остром аппендиците состоит из соблюдения следующих четырех принципов:

1) при малейшем подозрении на острый аппендицит больной должен быть госпитализирован;

2) при уверенном диагнозе острого аппендицита показана экстренная операция;

3) единственным противопоказанием к операции при остром аппендиците является аппендикулярный инфильтрат.

При неуверенности в диагнозе острого аппендицита показаны дополнительные исследования и динамическое наблюдение за больным в течение 2–3 ч. Если по истечении этого срока с уверенностью исключить острый аппендицит нельзя, показана диагностическая лапаротомия в правой подвздошной области.

Заболевания желчного пузыря и желчевыводящих путей

Классификация

1. Дискинезии желчных путей:

а) гиперкинетическая форма;

б) гипокинетическая форма;

в) воспалительные процессы.

2. Острый холецистит:

а) катаральная форма;

б) флегмонозная форма;

в) гангренозная форма: без перфорации пузыря; с перфорацией пузыря.

3. Хронический холецистит:

а) по течению: рецидивирующий, безрецидивный;

б) по наличию желчнокаменной болезни: калькулезный, бескаменный;

в) по состоянию пузырного протока: без анатомической блокады пузыря, с анатомической блокадой пузыря (с исходом в водянку или хроническую эмпиему).

4. Новообразования:

а) рак фатерова соска;

б) рак гепатохоледоха;

в) рак желчного пузыря.

Этиология холецистита

1. Микробная флора.

2. Простейшие.

3. Абдоминальный атеросклероз.

Пути распространения инфекции:

1) восходящий, энтерогенный путь;

2) лимфогенный путь;

3) нисходящий, гематогенный путь: артериальный; венозный (портальный). Клиника

Острый холецистит: солярные симптомы – острая боль в правом подреберье и эпигастрии, брадикардия, налет на языке, тошнота, рвота;

Симптомы местного воспаления: локальная боль в правом подреберье, иррадиация боли (в правую лопатку, в поясницу, в надплечье), умеренная тахикардия, повышение температуры до 38 °C и выше, болезненность в правом подреберье при пальпации, увеличение желчного пузыря, положительный симптом Ортнера, положительный френикус-симптом, в крови – лейкоцитоз. Перитонеальные симптомы: разность аксиллярной и ректальной температур более 0,5 °C, тахикардия, «ножницы» между температурой и пульсом, сухой язык, напряжение мышц живота, положительный симптом Щеткина – Блюмберга, ослабление или отсутствие перистальтики, вздутие живота, притупление в отлогих частях живота, неотхождение газов, рвота, срыгивания застойным содержимым.

Острый холангит

Общее тяжелое состояние, ознобы, проливные поты, гектическая температура, желтуха, увеличение печени, болезненность печени при пальпации. Хронический холецистит.

Тупые боли в правом подреберье, чувство тяжести в подреберье, усиление боли после жирной или острой пищи, отрыжки, запоры, горький вкус во рту по утрам, приступы острого холецистита в анамнезе, болезненность в проекции желчного пузыря, увеличение СОЭ, снижение кислотности желудочного сока, лейкоциты в порции «В» желчи, снижение концентрационной способности пузыря, снижение сократительной способности пузыря.

Диагностика

Определение инфицированности желчных путей:

1) микроскопия желчи;

2) определение характера флоры;

3) определение чувствительности флоры к антибиотикам.

Определение функционального и анатомического состояния желчного пузыря:

1) пероральная холецистография;

2) внутривенная холецистохол ангиография;

3) ультразвуковая эхолокация;

4) эндоскопическая панкреатохолангиография;

5) компьютерная томография.

Определение характера желтухи:

1) определение прямого билирубина крови;

2) определение непрямого билирубина крови;

3) определение стеркобилина в кале;

4) определение билирубина в моче;

5) определение уробилина в моче;

6) чрескожная чреспеченочная холангиография.

Определение функционального состояния печени:

1) определение трансаминаз сыворотки крови;

2) реакция Гринстеда;

3) проба Вельтмана;

4) электрофорез сывороточных белков;

5) определение щелочной фосфатазы;

6) проба Квика – Пытеля.

Лечение

Показания к оперативному вмешательству:

1) флегмонозная форма острого холецистита;

2) гангренозная форма острого холецистита;

3) хронический рецидивирующий калькулезный холецистит;

4) обтурационная желтуха;

5) водянка желчного пузыря;

6) хроническая эмпиема желчного пузыря;

7) хронический рецидивирующий бескаменный холецистит:

а) при утрате сократительной способности желчного пузыря;

б) при утрате концентрационной способности желчного пузыря.

Виды оперативных вмешательств

Холецистостомия – операция паллиативная. Применяется при остром холецистите вынужденно в случае крайне тяжелого состояния больных или при затянувшейся обтурационной желтухе в качестве первого подготовительного этапа перед радикальной операцией.

Холецистэктомия – операция радикальная.

Желчный пузырь удаляется как основной очаг воспаления и место образования камней. Основные оперативные методы:

1) удаление от шейки;

2) удаление от дна.

Холедохотомия, ревизия желчных путей.

Показания:

1) желтуха в момент операции;

2) наличие камней в протоках;

3) холангит;

4) расширенные протоки при желтухе в анамнезе;

5) внутрипротоковая кристаллизация желчи («замазка»);

6) мелкие камни в пузыре при широком пузырном протоке;

7) затруднение оттока желчи по данным операционной холангиографии. Интраоперационное исследование желчных путей:

1) визуальная оценка;

2) пальпация;

3) зондирование желчных путей;

4) операционная холангиография;

5) холангиоманометрия;

6) холедохоскопия.

Заболевания поджелудочной железы

Панкреатит – заболевание поджелудочной железы, в основе которого лежат дегенеративно-воспалительные процессы, вызванные аутолизом тканей железы собственными ферментами.

Классификация

По течению:

1) острый;

2) хронический.

По происхождению:

1) первичный;

2) вторичный.

Острый панкреатит:

1) отечная форма;

2) жировой панкреонекроз;

3) геморрагический панкреонекроз.

По распространенности: локальный, субтотальный, тотальный.

По течению: абортивный, прогрессирующий.

Периоды заболевания:

1) гемодинамических нарушений (1–3 суток);

2) функциональной недостаточности паренхиматозных органов (5–7 суток);

3) постнекротических осложнений (3–4 недели).

Этиология

Причины развития острого панкреатита: заболевания желчных путей (желчнокаменная болезнь, холедохолитиаз, стеноз фатерова сосочка), алкогольный эксцесс и обильная жирная пища, травма живота с повреждением поджелудочной железы, оперативные вмешательства на поджелудочной железе и прилегающих органах, острое нарушение кровообращения в железе (перевязка сосуда, тромбоз, эмболия), тяжелые аллергические реакции, заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки (язвенная болезнь, парапапиллярный дивертикул, дуоденостаз).

Острый панкреатит возникает вследствие нарушения оттока панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку, развития протоковой гипертензии, повреждения ацинозных клеток, что ведет к ферментативному некрозу и аутолизу панкреатоцитов с последующим присоединением инфекции. Проток поджелудочной железы соединяется с общим желчным протоком на уровне фатерова сосочка в 80 % случаев; препятствие в виде ущемленного камня, стеноза большого дуоденального сосочка, спазма сфинктера Одди при калькулезном холецистите или холедохолитиазе может привести к нарушению оттока панкреатического сока и/или рефлюксу желчи в вирзунгов проток. Алкоголь стимулирует желудочную и панкреатическую секрецию, вызывает отек слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и нарушение пассажа панкреатического сока, приводя к развитию острого панкреатита.

Патогенез

Ведущая роль в патогенезе острого панкреатита принадлежит ферментам поджелудочной железы. Происходит ферментативный аутолиз ткани железы с развитием демаркационной воспалительной реакции и образованием микротромбов. Прогрессирующее течение заболевания характеризуется панкреатогенной токсемией, гемодинамическими нарушениями, угнетением деятельности паренхиматозных органов и постнекротическими осложнениями.

Клиника

1. Для острого панкреатита характерны постоянные сильные опоясывающие боли и боли в эпигастральной области, сопровождающиеся тошнотой и рвотой.

2. Живот при пальпации болезнен, напряжен и умеренно вздут в эпигастральной области.

3. Положительный симптом Щеткина – Блюмберга, Воскресенского (исчезновение пульсации брюшной аорты, не путать с симптомом рубашки), Мейо – Робсона, Раздольского. Выраженность симптомов зависит от формы заболевания, степени интоксикации и осложнений.

4. При адекватном лечении болевая реакция исчезает к 3–5 суткам, нормализуются пульс, температура тела и АД.

5. Наиболее выражен болевой синдром при панкреонекрозе (сильные боли в эпигастральной области). При прогрессирующем течении панкреонекроза на 7–10-е сутки заболевания боли в животе уменьшаются из-за гибели чувствительных нервных окончаний в поджелудочной железе.

6. Кожа и слизистые оболочки часто бледные, иногда цианотичные или желтушные. Цианоз появляется на лице и туловище (синдром Мондора), лице и конечностях (симптом Лагерлефа), экхимозы – на коже боковых отделов живота (симптом Грея – Тернера), вокруг пупка (симптом Каллена). Симптомы Грюнвальда (петехии вокруг пупка) и Дэвиса (петехии на ягодицах) характерны для панкреонекроза.

7. Температура тела при отечном панкреатите нормальная, при панкреонекрозе – повышена.

8. Для панкреонекроза характерны тяжелое состояние, рвота, повышение температуры тела, цианоз кожных покровов, тахикардия, гипотензия, олигурия, симптомы перитонита. Нередко общие признаки интоксикации превалируют над местными проявлениями заболевания.

9. При парапанкреатической флегмоне и абсцессе поджелудочной железы появляются ухудшение состояния, повышение температуры тела, озноб, воспалительный инфильтрат в верхнем этаже брюшной полости, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

10. Тяжелое воспаление и некроз поджелудочной железы могут вызвать кровотечение в забрюшинное пространство, способное приводить к гиповолемии (гипотензия, тахикардия) и скоплению крови в мягких тканях:

а) имбибиция кровью мягких тканей забрюшинного пространства распространяется на боковые отделы живота, приводя к возникновению экхимозов – симптом Грея – Тернера;

б) распространение крови по жировой клетчатке серповидной связки печени приводит к возникновению экхимозов в околопупочной области – симптом Каллена.

Диагностика

Существует связь между развитием приступа острого панкреатита и приемом большого количества жирной и мясной пищи в сочетании с алкоголем за 1–4 ч до появления первых симптомов (боли в эпигастрии). Интенсивность болей несколько уменьшается, если больной садится, наклонившись вперед.

При лабораторных исследованиях выявляются: гиперамилаземия, гиперамилазурия, лейкоцитоз, гипергликемия, гипокальциемия, гипокалиемия, алкалоз или гиперкалиемия, ацидоз, снижение pH желудочного сока, гипохолестеринемия и снижение бета-липопротеидов крови, гипербилирубинемия, появление метгемальбумина в крови.

УЗИ, КТ, селективная целиакография, радиоизотопное исследование, лапароскопия.

Лечение

Отечная форма: в хирургическом отделении только консервативными методами. Лечебное голодание в течение 2 суток, введение растворов глюкозы, Рингера – Локка в объеме 1,5–2 л, литической смеси (промедол, атропин, димедрол, новокаин), ингибиторов протеаз (контрикал, трасилол, гордокс), 5-ФУ и умеренный форсированный диурез. Для снятия спазма сфинктера Одди и сосудов показаны следующие препараты: папаверина гидрохлорид, атропина сульфат, платифиллин, ношпа и эуфиллин в терапевтических дозировках. Антигистаминные препараты (пипольфен, супрастин, димедрол) уменьшают сосудистую проницаемость, обладают обезболивающим и седативным эффектами.

Паранефральная новокаиновая блокада и блокада чревных нервов с целью купирования воспалительного процесса и болевой реакции, уменьшения внешней секреции поджелудочной железы, нормализации тонуса сфинктера Одди, улучшения оттока желчи и панкреатического сока. Эти манипуляции можно заменить внутривенным введением 0,5 %-ного раствора новокаина.

Вышеперечисленные консервативные мероприятия улучшают состояние больных с отечной формой панкреатита. Как правило, на 3–5 сутки больных выписывают в удовлетворительном состоянии.

Жировой, геморрагический панкреонекроз: проводят в реанимационном отделении. Для быстрого восстановления ОЦК и нормализации водноэлектролитного обмена в/в вводят растворы глюкозы, Рингера – Локка, бикарбоната натрия, реополиглюкин, гемодез, литическую смесь, ингибиторы протеаз, цитостатики, сердечные средства, а затем плазму, альбумин, протеин с одновременной стимуляцией диуреза. Реополиглюкин понижает вязкость крови и препятствует агрегации форменных элементов крови, что ведет к улучшению микроциркуляции и уменьшению отека поджелудочной железы. Гемодез связывает токсины и быстро выводит их с мочой. Цитостатики (5-ФУ, циклофосфан) оказывают противовоспалительное, десенсибилизирующее действие и тормозят синтез протеолитических ферментов. Ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол, гордокс) подавляют активность трипсина, калликреина, плазмина, образуя с ними неактивные комплексы. Их вводят в/в каждые 3–4 ч ударными дозами (80–160–320 тыс. ед – суточная доза контрикала).

Для форсирования диуреза применяют 15 %-ный маннитол (1–2 г/кг массы тела) или 40 мг лазикса.

Антибиотики широкого спектра действия (кефзол, цефамезин и др.) и тиенам (группа карбапенемов) предупреждают развитие гнойных осложнений.

Для уменьшения внешней секреции поджелудочной железы показаны холод на эпигастральную область, аспирация желудочного содержимого, внутрижелудочная гипотермия.

Ультрафиолетовое лазерное облучение крови (15 мин, 2–10 сеансов) купирует болевой синдром и воспалительный процесс, улучшает реологические свойства крови и микроциркуляцию.

Методы экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, лимфосорбция) направлены на выведение из организма ферментов поджелудочной железы, калликреина, токсинов, продуктов клеточного распада.

Близкофокусная лучевая терапия обладает противовоспалительным действием. Проводят 3–5 сеансов. В случае прогрессирования признаков перитонита показано хирургическое дренирование полости малого сальника и брюшной полости (можно выполнить как при помощи лапароскопии, так и путем чревосечения).

Хирургическое лечение панкреонекроза

Цель операции: устранение причины, вызвавшей перитонит, удаление экссудата из брюшной полости, измененного желчного пузыря, конкрементов из общего желчного протока, устранение препятствий для оттока панкреатического секрета и желчи, декомпрессия желчных путей, отграничение воспалительно-некротического процесса в сальниковой сумке, дренирование и проточный диализ сальниковой сумки и брюшной полости, резекция некротизированной части поджелудочной железы.

При остром холецистите, осложненном острым панкреатитом, выполняют операции на желчных путях (холецистостомия, холецистэктомия, холедохолитотомия) в сочетании с парапанкреатической новокаиновой блокадой, некрэктомией, дренированием сальниковой сумки и брюшной полости.

Абдоминизацию поджелудочной железы выполняют при очаговом жировом и геморрагическом панкреонекрозе с целью предупреждения распространения ферментов и продуктов распада на забрюшинную клетчатку и отграничения некротического процесса в поджелудочной железе и сальниковой сумке.

В ряде случаев резекция некротизированной части поджелудочной железы снижает летальность, интоксикацию ферментами поджелудочной железы, улучшает гемодинамику и предупреждает развитие постнекротических осложнений. Ее лучше выполнять на 5–7 сут заболевания, когда четко определяются границы некроза, становится очевидной неэффективность консервативной терапии. Резекцию части органа применяют редко из-за ее травматичности и малой эффективности. Удаляют лишь ткани с признаками явного некроза.

В фазе гнойных осложнений (2–3 недели заболевания) показаны вскрытие абсцесса поджелудочной железы, удаление гнойного экссудата из сальниковой сумки и брюшной полости, вскрытие забрюшинной флегмоны, секвестрэктомия и дренирование.

Рак поджелудочной железы

Классификация

Рак:

1) аденокарцинома панкреатического протока (цилиндроклеточная);

2) аденокарцинома ацинозная;

3) плоскоклеточный рак;

4) аденокарцинома островков Лангерганса.

Саркома:

1) фибросаркома;

2) ангиосаркома;

3) лимфосаркома.

Злокачественные кисты поджелудочной железы:

1) карциноматозная киста:

а) истинная плотная аденома с кистой, выстланной эпителием;

б) большая эпителиальная киста с карциномой поджелудочной железы внутри или снаружи стенки;

в) папиллярная кистаденома;

2) саркоматозная киста (одиночная или множественная, с саркомой внутри или снаружи стенки).

Клиника

Потеря массы, боль, обильный стул, расстройства желудочно-кишечного тракта, желтуха, увеличение, печени, симптом Курвуазье, пальпируемая опухоль.

Диагностика

КТ, УЗИ, рентгенографическое исследование (смещение двенадцатиперстной кишки, смещение желудка кпереди, влево, дефект наполнения на задней стенке желудка и т. д.).

Инвазивные методы: чрескожная аспирационная биопсия, эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография, чрескожная чреспеченочная холангиограпфия.

Лабораторные показатели: повышение активности щелочной фосфатазы, гиперлипаземия, гиперамилаземия, стеаторея, креаторея.

Лечение

1. Паллиативные операции:

а) холецистоеюностомия с анастомозом Брауна;

б) холецистоеюностомия с анастомозом по Ру;

в) холедохоеюностомия с анастомозом Брауна или Ру;

г) вшивание подкапсулярных желчных протоков в тощую кишку;

д) гепатикохолангиоеюностомия.

2. Радикальные операции:

а) резекция дистального отдела поджелудочной железы;

б) панкреатодуоденальная резекция;

в) тотальная панкреатэктомия.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Язва желудка

Классификация

Тип I. Большинство язв I типа возникают в теле желудка, а именно в области, называемой местом наименьшего сопротивления – так называемая переходная зона, расположенная между телом желудка и антральным отделом.

Тип II. Язвы желудка, возникающие вместе с язвой двенадцатиперстной кишки.

Тип III. Язвы пилорического канала. По своему течению и клиническим проявлениям они больше похожи на язвы двенадцатиперстной кишки, чем на язвы желудка.

Тип IV. Высокие язвы, локализующиеся около пищеводно-желудочного перехода на малой кривизне желудка. Несмотря на то, что они протекают как язвы I типа, их выделяют в отдельную группу так как склонны к малигнизации. Их оперативное лечение имеет свои особенности.

Этиология

Значение в этом процессе имеет повреждение защитного барьера слизистой оболочки желудка, а также нарушения регуляции кислотопродуцирующей, кислото-нейтрализирующей, эвакуаторной функций желудка и двенадцатиперстной кишки, генетический, бактериальный и другие факторы.

1. Социальные факторы.

Табакокурение увеличивает риск развития заболевания и снижает вероятность заживления пептических язв. Возможно, никотин подавляет секрецию бикарбоната поджелудочной железой, что вызывает снижение pH в двенадцатиперстной кишке, ускорение опорожнения желудка, гиперсекрецию пепсиногена, а также рефлюкс в желудок вследствие снижения тонуса сфинктера привратника.

Алкоголь непосредственно раздражает слизистую оболочку и стимулирует желудочную секрецию.

2. Физиологические факторы.

Желудочная кислотность имеет существенное значение в патогенезе язвы; однако у большинства больных находят нормо– или гипоацидность, связанные с увеличением диффузии ионов водорода (Н⁺) в стенку желудка. При язве двенадцатиперстной кишки базальная или стимулированная секреция, как правило, не отличается повышенной кислотностью.

Гастрин. При дуоденальной язве уровень гастрина крови натощак находится в пределах нормы и возрастает после приема пищи. У больных язвой желудка уровень гастрина повышен как натощак, так и после еды.

Рефлюкс желчи в желудок имеет большое значение в снижении защитного барьера слизистой оболочки. Повреждение защитного барьера позволяет кислому желудочному содержимому вступать в контакт с раздраженной слизистой оболочкой и повреждать ее.

3. Генетические факторы.

У ближайших родственников риск возникновения заболевания выше в 10 раз.

У лиц с группой крови 0(1) вероятность развития язвенной болезни двенадцатиперстной кишки выше на 30–40 %.

4. Инфекция.

Обнаружена этиологическая роль Helicobacter pylori в развитии рецидивирующих язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Грамотрицательный спиралевидный микроорганизм выделяют у 90 % больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки или антральным гастритом типа В и у 60–70 % страдающих язвенной болезнью желудка.