Текст книги "Энциклопедия клинической хирургии"

В случае прорастания или метастазирования опухоли в соседние органы производят комбинированные оперативные вмешательства с резекцией части соседних органов или полным их удалением

Результаты оперативного лечения зависят от стадии заболевания, локализации, степени зрелости, наличия или отсутствия метастазов в регионарных лимфатических узлах. Пятилетняя выживаемость рака кожи – 90 %, при раке желудка и легких – 30–35 %.

Часть II. Частная хирургия

Повреждения черепа и головного мозга

Классификация

Повреждения черепа и головного мозга делятся на закрытые и открытые (ранения); среди открытых различают ранения огнестрельные и неогнестрельные. Травмы головного мозга могут сочетаться с повреждениями костей черепа. Переломы различают по локализации (переломы свода, основания черепа) и виду (трещина или линейный перелом, вдавленный, оскольчатый) Все закрытые травмы головного мозга делят на 3 основные группы.

1. Сотрясения мозга

Это наиболее часто встречающаяся травма. Всех таких пострадавших рационально разделять на получивших сотрясение мозга с незначительными клиническими проявлениями и выраженными клиническими проявлениями. Сотрясение головного мозга – мгновенный срыв функций головного мозга, следующий за травмой головы с кратковременной потерей сознания.

Клиническая картина

После восстановления сознания больные предъявляют жалобы на головную боль, головокружение, тошноту, нередко рвоту, шум в ушах, потливость, а также нарушение памяти на обстоятельства травмы, а иногда на предшествовавший травме период (ретроградная амнезия). Жизненно важные функции без существенных отклонений. Сотрясение мозга является единственным видом закрытых повреждений, при котором наряду с имеющимися общемозговыми симптомами не выявляется очаговых симптомов поражения мозга (параличи, афазия, нарушения чувствительности, зрения, обусловленные повреждением какого-либо участка мозга с расположенными в нем анализаторами или центрами).

Диагноз ставится на основании клиники. Отсутствует повреждение костей черепа, состав ликвора и его давление без изменений. При КТ и МРТ не обнаруживают отклонений в состоянии вещества мозга и ликворных пространств.

Лечение симптоматическое. Общее состояние обычно улучшается после в течение первой, реже – второй недели после травмы.

2. Ушиб мозга

Характеризуется очаговыми макроструктурными повреждениями мозгового вещества различной степени (геморрагии, деструкция), возможны субарахноидальное кровоизлияние, переломы костей свода и основания черепа. Ушиб мозга происходит в результате удара участка мозга о внутреннюю стенку черепной коробки. Это происходит как в месте приложения силы, так и на противоположной стороне.

Клиника зависит от степени тяжести ушиба:

Ушиб мозга легкой степени проявляется потерей сознания после травмы (от нескольких до десятков минут). После восстановления сознания типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту, рвоту (иногда повторную). Обычно отмечают ретро-, кон– и антеградную амнезию. Жизненно важные функции обычно без выраженных нарушений. Неврологическая симптоматика мягкая (клонический нистагм, легкая анизокория, признаки пирамидной недостаточности, менингеальные симптомы и др.)? регрессирующая чаще на 2–3 неделе после травмы. Возможны переломы костей свода черепа и субарахноидальное кровоизлияние.

Ушиб мозга средней степени приводит к потере сознания продолжительностью от нескольких десятков минут до нескольких часов после травмы. Характеризуется выраженной амнезией, сильной головной болью, многократной рвотой. Встречаются нарушения психики. Возможны преходящие расстройства жизненно важных функций (брадикардия или тахикардия, повышение АД, тахипноэ без нарушения ритма дыхания). Выраженные оболочечные симптомы и амнезия на значительный промежуток времени. Отчетливая очаговая полушарная симптоматика (парез, паралич, афазия и т. д.). Нередко выявляют переломы костей свода и основания черепа, а также субарахноидальное кровоизлияние.

Ушиб мозга тяжелой степени характеризуется потерей сознания продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель, тяжелыми нарушениями жизненно важных функций. Доминирует стволовая неврологическая симптоматика (расстройства дыхательной деятельности и системной гемодинамики). Очаговые симптомы регрессируют медленно, часты грубые остаточные явления. Нередко сочетается с переломами костей свода и основания черепа, а также массивным субарахноидальным кровоизлиянием.

Диагностика. Верификация очагов ушиба проводится с помощью КТ и МРТ.

Лечение. Нормализация сердечной деятельности, центральных и периферических нарушений дыхания, мозгового кровообращения (сермион, ноотропил, реополиглюкин, трентал). Применяют средства метаболической защиты (церебролизин, аминалон, пикамилон, энцефабол и др.), антипротеолитические и дегидратационные препараты.

3. Сдавление головного мозга

Сдавление головного мозга – прогрессирующий патологический процесс в полости черепа, возникающий в результате травмы. При любом морфологическом субстрате (эпидуральная, субдуральная или внутримозговая гематомы, очаг размозжения мозга, гидрома) может произойти истощение компенсаторных механизмов, «запасного» пространства в полости черепа. Тогда сдавление вызывает компрессию, дислокацию, вклинение ствола мозга и развитие угрожающего жизни состояния. Вдавленные переломы свода черепа – причина локальной компрессии мозга внутричерепной гематомой (нередко на фоне ушиба мозга), бурным отеком – набуханием, пневмоцефалией, обширным вдавленным переломом черепа.

Клиника

Клинически синдром сдавления мозга характеризуется волнообразностью развития. Вначале имеются явления сотрясения или контузии мозга той или иной степени. Затем пораженный выходит из бессознательного состояния и иногда, если интенсивность внутричерепного кровотечения небольшая, чувствует себя несколько часов (реже 2–3 дня) удовлетворительно. При наступившей недостаточности компенсаторных приспособлений и продолжающемся кровотечении появляется сильная головная боль – первый грозный признак сдавления мозга. Вскоре присоединяется психомоторное возбуждение – больной не в силах терпеть нарастающую головную боль. В это время могут возникнуть эпилептические припадки, рвота, анизокория (причем на стороне гематомы не всегда бывает расширение зрачка; в начальной стадии компрессии мозга может быть и сужение зрачка). Иногда наблюдается тахикардия. Затем наступает период угнетения деятельности мозга: пораженный становится вялым, нередко у него развивается гемипарез, обнаруживаются поражения черепно-мозговых нервов, расширение зрачка на стороне гематомы, утрачивается сознание. Для этого периода характерна брадикардия. Присоединяющиеся стволовые симптомы (нарушение дыхания, сердечно-сосудистой деятельности и глотания) свидетельствуют о далеко зашедших изменениях. Если не произведена операция и не удалена внутричерепная гематома, то вслед за развивающейся комой наступают остановка дыхания и смерть.

Диагностика. Выполняется эхоэнцефалоскопия, КТ, МРТ и каротидная ангиография. Верификация вдавленных переломов черепа проводится с помощью КТ или обзорной рентгенографии черепа.

Лечение неотложное. Показана трепанация черепа для устранения причины сдавления головного мозга.

Переломы черепа

Трещины и переломы черепа, особенно переломы основания черепа, сопровождаются не только явлениями сотрясения или ушиба мозга, но и кровотечением или истечением спинно-мозговой жидкости из носа или ушного прохода, гематомой на месте ушиба головы и болезненностью этого места при пальпации, гематомой в области сосцевидного отростка и кровоподтеками вокруг глаз («очки»).

При переломах основания черепа часто повреждаются черепно-мозговые нервы – слуховой, лицевой, отводящий, глазодвигательный. Окончательный диагноз перелома обычно ставится лишь при рентгенологическом исследовании. Пострадавшие с переломом основания черепа нуждаются не только в общих лечебных мероприятиях, показанных при закрытых травмах мозга (покой, седативные средства, аналептики, улучшающие сердечно-сосудистую и дыхательную деятельность, дегидратирующие препараты), но и в активной профилактике инфекционных осложнений, так как развитие менингита весьма возможно при прохождении трещин черепа через воздухоносные придаточные полости носа или уха.

Различают:

1) линейный, звездчатый или оскольчатый переломы (трещины) разделяют в зависимости от конфигурации линии перелома;

2) компрессионный (вдавленный) перелом, при данном виде перелома участки свода смещаются внутрь;

3) перелом основания черепа.

Лечение

Оперативное вмешательство необходимо при компрессионных переломах и оскольчатых переломах с подлежащим повреждением ткани мозга. Компрессионные переломы часто приводят к разрывам твердой мозговой оболочки, иногда с повреждением мозга. При таких переломах необходимо оперативное лечение (ликвидация сдавления), так как его отсутствие может привести к рубцеванию и формированию эпилептогенного очага.

Смешанные оскольчатые переломы с подлежащим повреждением ткани мозга требуют удаления всех костных отломков (включая погруженные в мозговую ткань), обширной санации и закрытия. Неполное удаление костных отломков приводит к развитию абсцесса мозга.

Как было сказано выше, многие повреждения головы сопровождаются повышением внутричерепного давления (ВЧД), внутричерепными и внутри мозговыми кровоизлияниями, ранами волосистой части головы, переломами черепа, истечением спинно-мозговой жидкости. Какова же лечебная тактика при таких состояниях?

1. При повышении ВЧД необходимо поддержание достаточного мозгового перфузионного давления (МПД – составляет разницу между АД и ВЧД) не ниже 50 мм рт. ст. для предотвращения необратимых ишемических изменений мозга. Для борьбы с возникшей внутричерепной гипертензией используют несколько методов:

а) поднятие головного конца кушетки (что улучшает венозный отток от головы);

б) проводят гипервентиляцию. Низкое парциальное давление СО₂ вызывает вазоконстрикцию, высокое – вазодилатацию. Однако парциальное давление СО₂ не снижают менее 25 мм рт. ст. из-за возможности развития респираторного алкалоза;

в) повышение осмолярности плазмы. Это достигается ограничением жидкости: вводят только 2/3 объема жидкости (5 %-ный раствор глюкозы на 0,45 %-ном растворе NaCI) для повышения осмолярности плазмы и уменьшения выхода жидкости из капилляров. Также используют гиперосмолярные препараты: маннитол – осмотический диуретик, способствующий выходу воды из интерстициального пространства мозга при неповрежденном гематоэнцефалическом барьере;

г) использование салуретиков: фуросемид – при внутривенном введении оказывает быстрый эффект;

д) в случае неэффективности вышеописанных методов применяют барбитураты (пентабарбитал). Они вызывают угнетение миокарда, что приводит к гипотензии, кроме того, снижают мозговой кровоток, метаболическую активность мозга, угнетают синаптическую передачу;

е) в некоторых случаях используют гипотермию до 32–34 °C, что приводит к снижению метаболических процессов, при этом снижается ВЧД.

2. Внутричерепные кровоизлияния. Нужно отметить, что по локализации различают субарахноидальные, эпидуральные и субдуральные гематомы. Субарахноидальные кровоизлиянии – наиболее часто встречающийся тип. Заподозрить его можно по наличию крови в спинно-мозговой жидкости. Обычно не требует срочного хирургического вмешательства, однако может приводить к гидроцефалии. Позднее проводят КТ.

Эпидуральная гематома составляет около 20 % внутричерепных гематом, бывает локализована между костями черепа и твердой мозговой оболочкой. Возникает по причине разрывов средней менингеальной артерии, вен наружной поверхности твердой мозговой, либо синусов и вен, идущих к синусам. Проявляется временной потере сознания с последующим светлым промежутком, во время которого больной полностью адекватен. При продолжающемся кровотечении ВЧД резко повышается, приводя к выбуханию крючка, вызывая потерю сознания, ипсилатеральное расширение зрачка и контралатеральную гемиплегию. Показано срочное хирургическое вмешательство: костно-пластическая трепанация и декомпрессия, т. е. удаление крови.

Субдуральная гематома. По времени с момента травмы до появления симптомов различают острую – до 48 ч (составляет около 40 % внутричерепных гематом), подострую – 48 ч–12 дней и хроническую – более 12 дней. Этот тип гематом возникает в результате разрывов синусов твердой мозговой оболочки и коллекторных вен. В 15 % случаев субдуральные гематомы бывают с двух сторон.

3. Причинами внутримозговых кровоизлияний являются разрывы мелких сосудов белого вещества при проникающих ранениях. Показана хирургическая декомпрессия при некупируемом повышении ВЧД.

4. При травмах волосистой части головы следует ожидать массивной кровопотери. Раны головы хорошо очищают, санируют и ушивают.

5. Диагностическим признаком утечки СМЖ при смешивании ее с кровью – симптом кольца (ободка): при смачивании марли СМЖ, смешанной с кровью, образуется светлое кольцо вокруг пятна крови.

Консервативная терапия приводит к спонтанному закрытию большинства спинно-мозговых фистул. Приподнимают головной конец кровати для снижения ВЧД и утечки СМЖ. В некоторых случаях ставят дренаж в люмбальной области, позволяя СМЖ истекать через него. Фистула при этом закрывается. В экстренных ситуациях необходимо оперативное закрытие фистулы. Необходимо назначение антибиотиков.

Огнестрельные ранения черепа и мозга

Огнестрельные ранения черепа делятся на 3 группы: ранения мягких тканей (без повреждения кости), непроникающие ранения черепа (экстрадуральные), при которых имеется перелом кости, но остается неповрежденной твердая мозговая оболочка, и проникающие ранения черепа и головного мозга (интрадуральные), сопровождающиеся повреждением, как кости, так и мозговых оболочек и вещества мозга.

Классификация огнестрельных ранений черепа и мозга предусматривает разделение их по характеру раневого канала (слепые, касательные, сквозные, рикошетирующие с наружным и внутричерепным рикошетом), виду ранящего снаряда (пулевые, осколочные – стальные шарики, стрелки), количеству ранений (одиночные, множественные), локализации (лобная область, теменная, височная, затылочная, парабазальные – лобно-орбитальные, височно-сосцевидные и др.), стороне ранения (правая, левая, парасагиттальная, двуполушарное), а также по виду перелома костей черепа (неполный, линейный – трещина, вдавленный, раздробленный, дырчатый, оскольчатый).

Ранения мягких тканей черепа характеризуются повреждением кожи, апоневроза, мышц или надкостницы. Эта группа ранений может считаться наиболее легкой в случаях, когда не произошло сопутствующей закрытой травмы мозга. Помимо сотрясения или ушиба мозга, ранения мягких тканей черепа нередко сопровождаются субарахноидальным кровоизлиянием.

Непроникающие ранения – это повреждения мягких тканей и кости при целости твердой мозговой оболочки. Данный вид повреждений является более тяжелым, так как при этом довольно часто происходит контузия мозга смещающимися костными отломками, а также иногда возникают внутричерепные кровоизлияния. Однако, несмотря на наличие перелома и микробного загрязнения раны, оставшаяся неповрежденной твердая мозговая оболочка в большинстве случаев предохраняет мозг от распространения инфекции вглубь.

При проникающих ранениях черепа и мозга повреждаются покровы, кости, мозговые оболочки и мозг. Ход раневого канала может быть различным; при этом может быть повреждена кора мозга, подкорка, желудочки, базальные ганглии, ствол. Наиболее опасны ранения стволовых и глубинных отделов мозга.

Клиника проникающих ранений характеризуется прежде всего утратой сознания пострадавших в результате запредельного торможения нервных клеток. Продолжительность нарушения сознания может быть различной – от нескольких минут до нескольких суток, а глубина колеблется от явлений незначительного оглушения или сонливости до состояния сопора или комы. Наиболее тяжелые нарушения сознания и выраженные стволовые симптомы наблюдаются при ранении мозга современной пулей, когда в мозге образуется временная пульсирующая полость, характеризующаяся не только обширной зоной первичного некроза мозгового вещества (раневой канал), но и вторичными нарушениями мозговых функций за счет обширных вторичных некрозов, нарушений кровообращения и ликвороциркуляции.

Наряду с утратой сознания у раненых возможны рвота, а также психомоторное возбуждение, нарастающая брадикардия. В первые часы и сутки после травмы (начальный период) общемозговые симптомы преобладают над очаговыми, и внимание должно быть обращено на состояние сознания, дыхания, сердечной деятельности и глотания. Необходимо попытаться установить контакт с пострадавшим, определить его ориентировку в пространстве и времени, узнать, при каких обстоятельствах произошло ранение, какой продолжительности была утрата сознания, были ли рвота, судороги, развились ли параличи.

При бессознательном состоянии пострадавшего особое внимание уделяют состоянию раны, ее отделяемому (кровь, спинно-мозговая жидкость), наличию в ней мозгового детрита или пролапса, выраженности воспалительной реакции. Необходимо осмотреть зрачки – их величину, форму и реакцию на свет. Отсутствие корнеальных рефлексов и так называемое блуждание глазных яблок («плавающий» взор) свидетельствуют об изменениях в области ствола мозга. Важно определить сохраненность реакции пострадавшего на боль, возможность проглатывания воды, наличие патологических рефлексов. Определение очаговых симптомов в начальном периоде травмы бывает очень затруднено при бессознательном состоянии пострадавшего. Косвенное указание на паралич конечности можно получить при поднимании руки или ноги, когда на стороне паралича отпущенная конечность бессильно падает, в то время как на здоровой стороне она опускается медленнее и бережнее. Иногда при исследовании болевой чувствительности определяются активные (как бы защитные) движения в непарализованных конечностях как реакция на боль при уколе или щипке.

По выходе пострадавшего из бессознательного состояния (обычно на 2–3 сутки) на первый план начинают выступать очаговые и оболочечные симптомы. В этот второй период, который называют периодом ранних реакций и осложнений (его продолжительность от 3 суток до 3–4 недель), можно довольно точно установить степень и характер двигательных выпадений, нарушений чувствительности, речи, зрения, слуха, изменения рефлексов. Необходимо проверить наличие симптомов раздражения мозговых оболочек, таких как ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского, Гилена, указывающих на субарахноидальное кровоизлияние или менингит. Особенно часто менингит развивается на 7–14-й день после травмы вследствие уменьшения травматического отека мозга, раскрытия субарахноидальных щелей и распространения инфекции по мозговым оболочкам.

Спустя 3–4 недели после ранения в так называемый период ликвидации ранних осложнений и тенденции к ограничению инфекционного очага, который длится от 3 недель до 3 меяцев, происходят рубцевание раны и развитие защитного биологического барьера вокруг раневого канала в мозге. При благоприятном течении раневого процесса в этом периоде может завершиться выздоровление пострадавшего.

Заболевания головы и лица

I. Пороки развития

1. Дизрафия (или арафия). Как правило, нарушение срастания срединного шва черепа сопровождается различными проявлениями, обнаруживаемыми при клиническом осмотре. При осмотре спины можно выявить невус, липому, атипичный кровеносный сосуд, впадину на коже.

2. Менингоцеле – мозговая грыжа, содержащая в грыжевом мешке только мозговые оболочки.

Клиническая картина. Мешотчатое выбухание твердой мозговой оболочки по задней срединной линии, обычно не связанное с какими-либо неврологическими нарушениями.

Операция показана с косметической целью.

3. Гидроцефалия (дословно означает водянка мозга,) может быть врожденной и приобретенной. Причины: гиперсекреция, нарушение резорбции СМЖ, окклюзия ликворных пространств, что может возникать по ряду причин:

а) последствия кровоизлияния в желудочки головного мозга у недоношенного ребенка;

б) стеноз сильвиева водопровода;

в) последствия родовой травмы;

г) последствия инфекционно-воспалительных заболеваний;

д) последствия черепно-мозговой травмы;

е) мальформация Арнольда-Киари (патология краниовертебрального перехода). При I типе IV желудочек находится выше большого затылочного отверстия, но верхнешейный отдел спинного мозга смещен каудально. II тип – наиболее часто встречающийся, выбухание IV желудочка и миндалин мозжечка каудально, ниже заднего полукольца большого затылочного отверстия. Тип III и IV – прогрессирующее каудальное смещение червя мозжечка, моста и ствола мозга ниже большого затылочного отверстия;

ж) болезнь Денди – Уокера – агенезия отверстий Люшка и Мажанди, проявляющаяся образованием в задней черепной ямке кисты больших размеров и расширением боковых и III желудочков.

Клиника. Выбухание родничков, расширение вен волосистой части головы, прогрессирующее увеличение окружности головы, паралич взора вверх (синдром Парино), отек диска зрительного нерва, сонливость, раздражительность, тошнота и рвота.

Лечение. Для уточнения диагноза проводят КТ и МРТ, затем устанавливают шунт для оттока СМЖ или трепанируют заднюю черепную ямку.

Вентрикуло-перитонеальное шунтирование используют наиболее часто (СМЖ шунтируют в брюшную полость). У новорожденных с очень маленькой массой тела всасывающая способность брюшины нарушена, поэтому вентрикуло-перитонеальный шунт следует использовать с большой осторожностью.

II. Опухоли ЦНС

Точных эпидемиологических данных нет. Ориентировочно опухоли ЦНС встречают у 8 человек на 100 000 населения. Они бывают причиной смерти в 1 % случаев (среди всей популяции).

Опухоли головного мозга

Опухоли головного мозга разделяют на супратенториальные и субтенториальные. К супратенториальным опухолям относят опухоли больших полушарий, основания передней и средней черепных ямок; к субтенториальным – опухоли, расположенные под мозжечковым наметом (опухоли мозжечка, ствола мозга, IV желудочка, преддверно-улиткового нерва, основания задней черепной ямки). При распространении опухоли через большое затылочное отверстие в позвоночный канал (или наоборот) говорят о краниоспинальной опухоли.

Большое значение имеет разделение опухолей на внемозговые и внутримозговые. Большинство внемозговых опухолей можно радикально удалить (аденомы гипофиза, менингиомы, невриномы). Внутримозговые опухоли (глиомы) обычно характеризуются выраженным инфильтративным ростом и во многих случаях радикально неоперабельны.

Международная (ВОЗ) гистологическая классификация опухолей ЦНС (1993 г.) включает 10 групп:

1) опухоли нейроэпителиальной ткани;

2) опухоли черепных и спинно-мозговых нервов;

3) опухоли оболочек мозга;

4) лимфомы и опухоли кроветворной ткани;

5) опухоли из зародышевых клеток;

6) кисты и опухолеподобные процессы;

7) опухоли, расположенные в области турецкого седла;

8) прорастание опухолей из близлежащих тканей;

9) метастатические опухоли;

10) неклассифицированные опухоли.

Кроме того, существует анатомическая классификация с делением опухолей головного мозга на следующие группы.

1. Опухоли супратенториальной локализации: опухоли больших полушарий (всех долей) и области зрительного перекреста и турецкого седла. Также к этой группе относят опухоли боковых и III желудочков мозга.

2. Опухоли субтенториальной локализации (задней черепной ямки): пинеальной области, ножек мозга, моста, продолговатого мозга, IV желудочка, а также парастволовые опухоли (невринома преддверно-улиткового нерва) и менингиомы основания черепа данной локализации.

Опухоли ЦНС не укладываются в общие принципы деления опухолей на доброкачественные и злокачественные. Существенное значение имеет скорость роста опухоли: поскольку внутричерепное пространство ограничено, быстрый рост вызывает быструю декомпенсацию. Также играют роль функциональная зрелость опухолевых клеток и способность к метастазированию, что само по себе достаточная редкость (в пределах ЦНС метастазирует медуллобластома, чаще локализующаяся в задней черепной ямке).

Выделяют следующие варианты клинического течения опухолей ЦНС.

1. Бластоматозное (туморозное) течение характеризуется появлением и прогредиентным нарастанием очаговой симптоматики, а также синдромом внутричерепной гипертензии. Наиболее частый вариант опухолей ЦНС.

2. Эпилептиформное течение встречается при узловом росте опухоли.

3. Сосудистое течение возможно при кровоизлиянии в опухоль. Клинически напоминает геморрагический инсульт. Также может встречаться вариант, напоминающий преходящие нарушения мозгового кровообращения.

4. Воспалительное течение напоминает течение менингоэнцефалита. Имеет место при малодифференцированных опухолях, растущих из незрелых клеток.

5. Изолированный синдром внутричерепной гипертензии. Очаговой симптоматики нет. Возможен при опухолях с локализацией в желудочковой системе.

Диагностика. При подозрении на опухоль головного мозга проводят следующие диагностические исследования.

1. Тщательный неврологический осмотр, включая развернутое офтальмологическое исследование (острота зрения, поля зрения, глазное дно). Отоневролог исследует обоняние, вкус, слух, вестибулярные функции.

2. Краниография в двух основных проекциях, дополняемая (по показаниям) рентгенологическими снимками, сделанными при специальных укладках.

3. ЭЭГ для выявления очагового поражения головного мозга.

4. Эхоэнцефалоскопия позволяет констатировать смещение срединных структур мозга при полушарной локализации опухоли, а также выявить признаки гидроцефалии.

5. Люмбальная пункция. Применяют для определения ликворного давления и лабораторного исследования СМЖ.

6. Радиоизотопное исследование информативно при сильно васкуляризированных опухолях, активно накапливающих радиопрепараты.

7. КТ и МРТ – наиболее информативные методы верификации новообразований и перифокального отека.

8. Церебральная и спинальная ангиография позволяет выявить дислокацию магистральных сосудов и собственную сеть сосудов опухоли.

9. Специальные методы для оценки мозгового кровотока, ВЧД, биоэлектрических и обменных процессов в отдельных мозговых структурах (транскраниальная доплерография, позитронно-эмиссионная томография и др.)

Характеристика наиболее часто встречающихся опухолей

1. Астроцитома – чаще доброкачественная и относительно медленно растущая глиома, состоящая из клеток, похожих на астроциты; содержит варьирующее количество волокнистой стромы. Анапластические (злокачественные) астроцитомы характеризуются умеренной целлюлярностью и полиморфизмом.

Клиника. Астроцитомы и анапластические астроцитомы в большинстве случаев проявляются нарастающими очаговыми неврологическими нарушениями, парциальными или генерализованными эпилептическими припадками, головной болью гипертензионного характера.

Прогноз. Существует обратная зависимость между прогнозом и возрастом больного, а также некротизацией опухоли. Важный фактор, влияющий на прогноз, – оставшаяся после первого оперативного вмешательства масса опухоли. При радикальном удалении прогноз может быть довольно благоприятным.

Лечение. Проводят хирургическую резекцию опухоли, при анапластической астроцитоме лечение дополняют лучевой терапией; химиотерапия также может дать положительный результат.

2. Глиобластома (мультиформная глиобластома) – высокозлокачественная внутримозговая опухоль. Ткани опухоли содержит много сосудов, крупных артериовенозных шунтов, хорошо выявляемых при церебральной ангиографии, а также очагов некроза и кровоизлияний.

Клиника. Сходна с симптомами менее агрессивных опухолей. Течение заболевания быстрое, вплоть до инсультообразного, что обусловлено быстрым увеличением массы опухоли, кровоизлиянием в нее. Отмечают выраженную интоксикацию. Опухоль может метастазировать по ликворным путям. Метастазы за пределы ЦНС встречаются крайне редко. КТ и МРТ выявляют объемное образование неправильной формы (с эффектом усиления после введения контрастного вещества).

Прогноз. Крайне неблагоприятный.

Лечение. Удаление основной массы опухоли. Лучевая и химиотерапия незначительно изменяют сроки выживания. В некоторых клиниках глиобластому считают противопоказанием к хирургическому лечению. Для уменьшения перифокального отека мозга применяют кортикостероиды.

3. Олигодендроглиома – чаще доброкачественная и обычно медленно растущая внутримозговая опухоль. В большинстве случаев радикально удалить ее не удается.

Клиническая картина обычно включает головную боль гипертензионного характера, парциальные или генерализованные эпилептические припадки, нарастающую очаговую симптоматику.

Прогноз. Средняя для всех олигодендроглиом длительность жизни больных с начала заболевания составляет 53 месяца.

Лечение. Хирургическое вмешательство – основное лечение. Возможно, анапластическая олигодендроглиома поддается лучевой и химиотерапии.

4. Эпендимома – чаще доброкачественная опухоль, исходящая из клеток эпендимы, выстилающей желудочки головного мозга и центральный канал спинного мозга. Встречается резко злокачественный вариант (анапластическая эпендимома).

Клиника проявления гипертензионно-гидроцефального синдрома. Нередко наблюдают вынужденное положение головы, способствующее снижению ВЧД. Прогноз может быть весьма благоприятным, опухоль очень чувствительна к лучевой терапии.

Лечение. Хирургическое удаление опухоли, при анапластической эпендимоме – в сочетании с лучевой терапией.

5. Папиллома хориоидного сплетения. Чаще встречают доброкачественный вариант. Опухоль может иметь капсулу, бескапсульные опухоли (даже гистологически доброкачественные) могут распространяться по ликворным путям.

Клиническая картина. Располагаясь преимущественно интравентрикулярно, проявляется гипертензионно-гидроцефальным синдромом.

Прогноз может быть благоприятным при радикальном удалении опухоли. Лечение хирургическое. Опухоль обладает относительной чувствительностью к лучевой терапии.

6. Пинеалома – чаще доброкачественная опухоль, исходящая из паренхимы шишковидной железы. Растет в виде относительно отграниченного узла, но может прорастать в ствол мозга и задние отделы III желудочка. Характерно наличие большого количества петрификатов в строме опухоли, выявляемых при КТ и на краниограммах.

Клиническая картина. Симптомы поражения четверохолмия. Признаки гипертензионно-гидроцефального синдрома.