Текст книги "Код диабета. Научные данные о том, как диабет 2-го типа стал самой «внезапной» болезнью столетия, и простая программа восстановления без инъекций и лекарств"

Ликвидация раздражителя устраняет резистентность. Чтобы восстановить чувствительность к медицинским препаратам, необходимо на длительный период времени перейти на умеренное потребление лекарств. Если бросить пить на год, то первый глоток спиртного после перерыва снова окажет на организм сильное воздействие.

Если в одной половине тела происходят изменения, то организм подгоняет под эти изменения вторую половину, чтобы приблизиться к первоначальному состоянию. Это один из главных биологических принципов человеческого тела – гомеостаз.

Что общего у всех приведенных здесь примеров? В случае с шумом механизмом резистентности является утомление от раздражителя. Человеческое ухо реагирует на резкие изменения в уровне шума, но приспосабливается к постоянному ровному звучанию. В случае с антибиотиками механизмом резистентности является естественный отбор резистентных микроорганизмов. Только те бактерии, которые смогли адаптироваться к антибиотикам, получают возможность выжить и воспроизвести потомство. В случае с вирусами, выработка антител является механизмом резистентности. В случае с наркотиками механизм резистентности заключается в потере чувствительности, сокращению количества рецепторов. Хотя в каждом примере работал свой механизм резистентности, конечный результат всегда оставался одинаковым. Вот в чем заключается их общая черта. Гомеостаз определяет способность выживания биологической системы. Любая система находит способ поддерживать свою устойчивость. Воздействие рождает резистентность.

Снова зададим вопрос: что является причиной резистентности к инсулину? Инсулин является причиной резистентности к инсулину.

КАК ИНСУЛИН СТАНОВИТСЯ ПРИЧИНОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ

ГОРМОНЫ, ТАКИЕ КАК ИНСУЛИН, способны вызывать своего рода привыкание так же, как наркотические вещества. Гормоны и наркотики воздействуют на рецепторы, которые располагаются на поверхности клетки, и способствуют развитию резистентности. В случае с инсулином продолжительное воздействие чрезмерными дозами гормона на организм – гиперинсулинемия – вызывает резистентность к инсулину. Доказать правдивость этого феномена можно с помощью простого эксперимента. Необходимо взять группу здоровых людей и начать регулярно вкалывать им большие дозы инсулина. Вскоре у испытуемых разовьется резистентность к инсулину. К счастью для всех, подобные эксперименты уже проводили в прошлом.

В ходе одного из исследований группе молодых испытуемых, не имевших проблем со здоровьем, в течение сорока часов регулярно вводили дозы инсулина. В результате резистентность к инсулину выросла на 15 процентов (6). В другом подобном исследовании испытуемым непрерывно вводили инсулин внутривенно в течение девяноста шести часов, что привело к усилению резистентности на 20 и даже на 40 процентов (7). Значение результатов этих экспериментов просто потрясает. Непрерывное воздействие умеренными дозами инсулина на здоровый человеческий организм приводит к развитию резистентности к инсулину. Инсулин вызывает резистентность к инсулину. Это значит, что я могу вызвать резистентность к инсулину у любого человека. Для этого мне достаточно только назначить ему инсулин.

При диабете второго типа введение больших доз инсулина усиливает резистентность к инсулину. В одном из экспериментов с инсулином принимали участие люди, которые в обычной жизни не принимали инсулин, но им за короткое время довели ежедневную дозу до 100 единиц (8). Чем выше становилась доза инсулина, тем яростнее себя начинала проявлять резистентность. Здесь наблюдается прямая причинно-следственная связь, неотделимая, как тень от тела. Несмотря на то что уровень глюкозы в крови улучшился, сам диабет продолжал прогрессировать. Инсулин вызвал резистентность к инсулину.

Однако один только повышенный уровень гормона не может провоцировать возникновение резистентности, в противном случае у каждого из нас давно развилась бы крайняя степень невосприимчивости. Наш организм защищает себя от развития резистентности, выделяя гормоны порциями. Большие дозы гормонов выбрасываются в кровоток в строго определенное время, чтобы произвести определенный эффект. После этого уровень гормонов падает и далее сохраняется очень низким. Так работают циркадные ритмы нашего тела. Из-за того, что уровень того или иного гормона в течение долгого времени сохраняется достаточно низким, организм не успевает выработать к нему резистентность.

Например, гормон мелатонин, который секретирует эпифиз для контроля циклов сна и пробуждения, практически невозможно обнаружить в дневное время. Когда наступает ночь, его уровень постепенно начинает расти и достигает пика в ранние утренние часы. Кортизол, который производят надпочечники чтобы справляться со стрессом, резко повышается перед пробуждением, а затем также стремительно снижается. Гормон роста, который производится в гипофизе и помогает осуществлять регенерацию клеток, секретируется главным образом во время сна и затем в течение дня падает до практически неопределяемого уровня. Паратиреоидный гормон, регулирующий костный метаболизм, достигает максимального уровня рано утром. Периодичность выброса в кровь этих и других гормонов необходима для защиты организма от развития резистентности.

Резистентность к инсулину вызывает повышение уровня инсулина – классический пример замкнутого порочного круга. Причины и следствия продолжают повторяться, одно усиливает другое до тех пор, пока инсулин не достигнет пика.

Уровень гормонов обычно сохраняется на очень низком уровне. Время от времени, чаще всего под воздействием циркадных ритмов, происходит короткий всплеск определенного гормона, и тогда он оказывает максимальное воздействие на организм. Когда пик проходит, гормонов в крови снова становится очень мало. Короткий сеанс выброса гормонов оканчивается задолго до того, как резистентность успевает развиться. Наше тело не кричит: «Волк!» – постоянно. Когда оно время от времени подает этот сигнал, мы реагируем на него в полную силу.

Для того чтобы появилась резистентность, необходимо соблюсти два ключевых условия: повышенный уровень гормона и постоянную стимуляцию. При нормальных условиях инсулин поступает в кровь короткими порциями, чтобы предупредить развитие резистентности. Но если тело постоянно подвержено натиску инсулина, то оно постепенно теряет к нему восприимчивость.

Сейчас, должно быть, уже стало ясно, что если резистентность развивается в ответ на интенсивную и непрерывную стимуляцию, то повышение интенсивности ведет к укреплению резистентности. Это порочный круг, который усиливает сам себя: воздействие рождает противодействие. Резистентность побуждает к более сильному воздействию. Более сильное воздействие укрепляет резистентность. Чем дольше повышенный инсулин «приказывает» клеткам принимать больше глюкозы, тем меньший эффект производят его требования (возникает резистентность к инсулину). В ответ на резистентность наше тело рефлекторно начинает производить еще больше инсулина – чтобы приказы становились громче. Но чем громче приказы, тем меньше эффекта они производят. Гиперинсулинемия начинает бег по бесконечному кругу. Гиперинсулинемия повышает резистентность к инсулину, которая вызывает гиперинсулинемию.

Рисунок 6.3. Гормональное ожирение 3: повышенный инсулин – резистентность – повышенный инсулин

Движение по кругу продолжается до тех пор, пока уровень инсулина в организме не повышается до критического уровня. Тогда человек начинает набирать лишний вес и заболевает ожирением. Чем дольше продолжается движение по кругу, тем сильнее ухудшается состояние организма, поэтому ожирение и инсулинорезистентность являются хронозависимыми заболеваниями. Раз попав в этот водоворот, человек может крутиться в нем десятилетиями и развить у себя крайнюю степень невосприимчивости. Резистентность вызывает повышение уровня инсулина в крови, который не зависит от питания.

Для ввода инсулина в организм сейчас используют специальные помпы – устройства вроде пейджера, в которых находится инсулин. Препарат попадает в организм через маленькую трубку, которая вставляется на небольшую глубину под кожу с помощью иглы и остается там на несколько дней.

Но ситуация продолжает ухудшаться. Инсулинорезистентность повышает уровень инсулина натощак. У здорового человека уровень инсулина натощак обычно очень низкий. Человек с инсулинорезистентностью после продолжительного периода воздержания от приема пищи в течение ночи начинает день не с пониженного инсулина, а с повышенного. Последствия не заставляют себя долго ждать: жира становится больше. По мере того как проблема резистентности к инсулину приобретает все более серьезные очертания, она сама по себе может стать причиной повышенного уровня инсулина. Ожирение начинает усиливать само себя.

Ученые давно признали тот факт, что резистентность к инсулину запускает работу компенсаторного механизма – гиперинсулинемии. Не так давно удалось установить, что гиперинсулинемия также может приводить к резистентности к инсулину. На сегодняшний день многие профессионалы также признают эту гипотезу. Доктор Барбара Корки, обладатель Медали Бантинга, которую ей вручили в 2011 году в Бостонской школе медицины, выступила с лекцией «Гиперинсулинемия как подлинная причина развития инсулинорезистентности, ожирения и диабета» (9). Медаль Бантинга – это высшая награда Американской диабетической ассоциации за выдающиеся научные достижения, за посредственность ее получить невозможно.

Определяющий фактор наличия диабета второго типа – это повышенная резистентность к инсулину. Как ожирение, так и диабет являются манифестацией одной и той же корневой проблемы: гиперинсулинемии. Тесная связь между этими двумя заболеваниями способствовала возникновению нового термина «диабетожирение», что говорит о полном тождестве этих двух заболеваний.

Рисунок 6.4. Гиперинсулинемия: связующее звено между диабетом и ожирением

ГИПЕРИНСУЛИНЕМИЯ И ФЕНОМЕН ПЕРЕПОЛНЕНИЯ

РЕЗИСТЕНТНОСТЬ К ИНСУЛИНУ характеризуется постоянно повышенной концентрацией глюкозы в крови несмотря на нормальный или повышенный уровень инсулина. Клетки становятся невосприимчивыми, или резистентными к требованиям инсулина принять в себя больше глюкозы. Вопрос в том, способна ли гиперинсулинемия вызывать такую же реакцию?

Инсулин – белок, который разрушается в желудочнокишечном тракте, поэтому инсулина в таблетках пока не существует.

Текущая парадигма ключ-замок предполагает, что ключ (инсулин) открывает замок (рецепторы на поверхности клетки) и запускает внутрь клетки глюкозу. Как только исчезает ключ (инсулин), растворенная в крови глюкоза больше не может поступать в клетку. При резистентности к инсулину ключ перестает хорошо подходить к замку. Прилагая огромные усилия, ключ может только немного приоткрыть нужную дверь, в результате чего молекулы глюкозы не могут протиснуться в клетку и начинают толпиться снаружи, то есть в крови. Так как в клетку не поступает достаточное количество глюкозы, она начинает страдать от истощения. Чтобы исправить положение, организм начинает секретировать больше инсулина. Так как ключи теряют свою эффективность, тело компенсирует качество за счет большего количества ключей. Гиперинсулинемия обусловливает попадание оптимального количества глюкозы в клетку, за счет чего она восполняет свои энергетические запасы. Теория ключей и замков выглядит логичной и лаконичной. Жаль только, что она не имеет ничего общего с реальностью.

Проблема заключается в ключах (инсулине) или замках (инсулиновых рецепторах)? Что ж, на самом деле ни в том, ни в другом. Молекулярная структура инсулина и инсулиновых рецепторов при диабете второго типа не изменяется и остается совершенно нормальной. Значит, что-то начинает портить механизм, сопоставляющий ключи с замками. Но что? Несмотря на десятки лет исследований, ученым до сих пор не удалось найти несомненного виновника всех проблем.

Вспомните, ранее мы говорили о том, что инсулин повышается во время приема пищи и работает главным образом в печени, где помогает запасать энергию, полученную с пищей. Инсулин дает печени следующие инструкции.

1. Перестань сжигать запасенную энергию, полученную с пищей (жир).

2. Запасай новую энергию, полученную с пищей, в виде гликогена или производи новый жир посредством неолипогенеза.

Если клетка выработала невосприимчивость к инсулину и близка к истощению, она отвергает обе инструкции. Это положение верно для первого действия инсулина. Инсулин требует, чтобы печень перестала производить глюкозу, а печень продолжает делать свое дело, полностью игнорируя все требования гормона. Глюкоза начинает накапливаться в крови.

Однако второе действие инсулина представляется весьма парадоксальным. Если глюкоза не может попасть в клетку, из-за чего клетка начинает страдать от истощения, то у печени не остается ресурсов для производства нового жира, и неолипогенез должен прекратиться. Как печень может произвести новый жир из глюкозы, если нет глюкозы? Это то же самое, что пытаться построить кирпичный дом без кирпича. Даже если в вашем распоряжении есть строители, выполнить эту задачу невозможно.

При резистентности к инсулину неолипогенез не прекращается, а наоборот, только усиливается. Таким образом, требования инсулина не игнорируются, а выполняются с особым рвением. Печень производит столько нового жира, что для него перестает хватать места. Новый жир аккумулируется в печени, то есть там, где его при нормальных условиях быть вообще не должно. При резистентности к инсулину жира в печени должно быть мало, а не много. Тем не менее, диабет второго типа чаще всего характеризуется ожирением печени.

Каким образом печень может избирательно выполнять одни указания инсулина и игнорировать другие? В одной и той же клетке, в ответ на одно и то же количество инсулина, с одними и теми же инсулиновыми рецепторами? Потратив миллионы долларов и десятки лет на кропотливые исследования все ведущие специалисты продолжали разводить руками перед лицом главного парадокса инсулинорезистентности.

До тех пор, пока они не признали, что старая добрая парадигма ключ-замок, объясняющая инсулинорезистентность и истощение клетки, попросту некорректна. Наиболее важным обстоятельством оказалось то, что инсулин сам вызывает появление резистентности к инсулину, поэтому основная проблема заключается не в резистентности клеток, а в гиперинсулинемии, которая ее вызывает.

Резистентность к инсулину указывает на то, что при определенной концентрации инсулина организм с трудом способен наполнять клетки глюкозой. Но что, если клетка не может принять глюкозу, потому что она уже и так переполнена? Парадигма невосприимчивости как феномена переполнения клетки раскрывает секрет главного парадокса инсулинорезистентности.

В ЧЕМ ЗАКЛЮЧАЕТСЯ ФЕНОМЕН ПЕРЕПОЛНЕНИЯ

ПРЕДСТАВЬТЕ СЕБЕ МЕТРО В ЧАС ПИК. Поезд останавливается на станции, получает разрешающий сигнал от кондуктора и открывает двери для того, чтобы впустить пассажиров. Все пассажиры без труда проходят в вагон, платформа пуста, и поезд трогается с места.

Клетка – это поезд, инсулин – кондуктор, а пассажиры – это молекулы глюкозы. Когда инсулин подает сигнал, двери открываются, и глюкоза без каких-либо сложностей попадает в клетку. Если клетка выработала резистентность к инсулину, то она открывает «двери» после сигнала инсулина, но глюкоза внутрь клетки не поступает. Глюкоза накапливается в крови и не может пробиться внутрь. Что же происходит?

Людям, которые давно столкнулись с инсулинорезистентностью, недостаточно одного только изменения питания. Когда уровень инсулина долгое время был повышен, вес тела тоже будет долго держаться на высокой отметке.

Вернемся к аналогии с метро. Поезд останавливается на станции, получает сигнал от кондуктора открыть двери, но никто не проходит в вагоны. Назовем это «резистентностью к кондуктору». Поезд уезжает, а пассажиры так и остаются стоять на платформе. Исходя из парадигмы ключ-замок, сигнал кондуктора не срабатывает, и двери не могут полностью открыться из-за какой-то поломки в механизме открывания дверей. Пассажиры не могут войти внутрь, и пустой поезд покидает станцию.

Феномен переполнения предлагает другое объяснение этой ситуации. Поезд подъезжает к станции, но в нем уже битком набиты пассажиры, вошедшие на предыдущей остановке. Кондуктор подает сигнал открыть двери, но ожидающие на платформе пассажиры не могут сесть в поезд, потому что он уже переполнен. Со стороны мы можем видеть только толпящихся на платформе пассажиров, которые не могут попасть в вагон и ошибочно предполагаем, что в поезде не открываются двери.

То же происходит в клетках печени. Если из-за высокой концентрации инсулина клетка успела до отказа заполниться глюкозой, то она больше не в состоянии принимать «пищу», несмотря на требования инсулина и открытые «двери». Наблюдая со стороны, мы приходим к заключению, что клетка стала невосприимчивой, или резистентной к указаниям инсулина.

Вернемся к аналогии с поездом. Мы можем попробовать решить проблему переполненных вагонов, наняв на работу «трамбовщиков вагонов». В 1920 годы в Нью-Йорке людей силой заталкивали в забитые людьми вагоны. В Северной Америке эта традиция сошла на нет, но она до сих пор существует в Японии. Если на платформе остаются стоять люди, то «сотрудники по распределению пассажиров» заталкивают их в переполненные вагоны.

Гиперинсулинемия – это трамбовщик вагонов. Она заталкивает глюкозу в переполненные клетки. Если глюкоза остается в крови, тело начинает производить больше инсулина, чтобы насильно отправить «пищу» в клетки. Вначале эта тактика работает, но чем больше глюкозы набивается в разбухшие клетки, тем больше организму требуется прикладывать усилий. Инсулинорезистентность вызывает компенсаторный механизм гиперинсулинемии. Но с чего начинается эта проблема? С гиперинсулинемии. Замыкается порочный круг.

Давайте рассмотрим клетку печени. В начале поезд (клетка) подходит пустым. Если в него входит и выходит одинаковое количество глюкозы (пассажиров), то работа клетки ничем не осложняется. Если периоды приема пищи (высокий инсулин) и воздержания от пищи (низкий инсулин) уравновешивают друг друга, то резистентность к инсулину не развивается.

При перманентном состоянии гиперинсулинемии глюкоза (пассажиры) продолжает набиваться в клетку (поезд) и не выходит из него. По прошествии времени клетка (поезд) переполняется, и молекулы глюкозы (пассажиры), как ни стараются, не могут попасть в нее, несмотря на широко открытые двери (рецепторы). Клетка становится резистентной к инсулину. Чтобы компенсировать эту ситуацию, тело начинает производить больше инсулина (вспомним трамбовщиков вагонов), чтобы протолкнуть глюкозу в клетку, но со временем эта тактика только усугубляет ситуацию и вызывает усиление резистентности.

Инсулинорезистентность рождает гиперинсулинемию и наоборот. Проблема движется по замкнутому кругу. В действительности клетка не страдает от истощения, она переполнена глюкозой. По мере того, как глюкоза выпадает из клетки, повышается уровень глюкозы в крови.

Мы сами создаем необходимые для появления инсулинорезистентности условия: безжировая диета и чрезмерное употребление рафинированных углеводов неизбежно поднимают уровень этого гормона.

Что же происходит с процессом образования нового жира – неолипогенезом? Так как клетка переполнена молекулами глюкозы, де-ново липогенез не прекращается. Клетка без конца производит столько нового жира, сколько может, чтобы освободить себя от обилия глюкозы. Если нового жира производится больше, чем организм в состоянии транспортировать, то он начинает накапливаться в печени, в органе, который не предназначен для хранения жира. В результате человек заболевает ожирением печени. Парадигма переполнения прекрасно подходит для объяснения главного парадокса резистентности.

Если рассматривать уровень сахара в крови, то клетка кажется резистентной к инсулину. Если рассматривать неолипогенез, то кажется, что у клетки во много раз повысились чувствительность к инсулину. Этими характеристиками обладают клетки печени при одинаковом уровне инсулина, имеющие одинаковые инсулиновые рецепторы. Парадокс решен благодаря новой парадигме резистентности к инсулину. Клетка не истощена, напротив, она разрывается от обилия глюкозы. Физическое проявление такой клетки – переполненной молекулами глюкозы, которые посредством неолипогенеза превращаются в жир – заключается в жировой инфильтрации печени.

Рисунок 6.5. Переизбыток сахара – ожирение печени – резистентность к инсулину

Резистентность к инсулину главным образом является проблемой переизбытка глюкозы в печени, подвергнувшейся ожирению. Будучи первой остановкой на метаболическом пути потребляемых питательных веществ, печень является эпицентром заболеваний, связанных с чрезмерным употреблением чего бы то ни было. Резистентность возникает из-за жировой инфильтрации печени. Инфильтрация возникает в ответ на чрезмерное потребление глюкозы и фруктозы. Иными словами, чрезмерное употребление сахара вызывает ожирение печени, то есть ключевую проблему резистентности к инсулину, как показано на рисунке 6.5.

ФИЛИПП

В возрасте 46 лет Филипп попал в больницу из-за неизлечимой диабетической язвы на стопе. Ему назначили курс антибиотиков внутривенно. Язва появилась десять месяцев назад, и, несмотря на тщательный уход и заботу пластического хирурга, в нее попала инфекция. К тому времени Филипп уже пять лет жил с диабетом и принимал ситаглиптин и метформин для осуществления контроля за уровнем сахара в крови. Я беседовал с Филиппом и его отцом, объясняя им всю серьезность его положения, так как незаживающие язвы часто приводят к разрушению стопы и заканчиваются ампутацией.

Когда Филипп окончил курс лечения антибиотиками и выписался из больницы, я предложил ему принять участие в программе интенсивного менеджмента питания. Так как Филипп исповедовал Православие и был знаком с практикой поста, он быстро усвоил суть нашего метода. Он начал голодать по 48 часов каждую неделю и уже через месяц прекратил прием обоих диабетических препаратов, потому как его показатели пришли в норму. Его «хроническая неизлечимая язва» полностью прошла за один месяц.

Филип придерживается программы интенсивного менеджмента питания уже год и не принимает никаких лекарств. У него больше не появлялись язвы, он похудел на 10 килограммов, по А1с у него всего 6,5%, хотя прежде при наличии медикаментов показатель мог снижаться только до 7,2%.

СИБИЛЛ

Сибилл 69 лет, она болела диабетом второго типа на протяжении десяти лет. Кроме того, она страдала от повышенного давления, перенесла инфаркт, инсульт и тройное шунтирование. Когда я познакомился с ней, она на протяжении пяти лет получала инсулин. Ей требовалось не менее 70 единиц ежедневно. Также она принимала ситаглиптин и метформин. Вес Сибилл составлял 92 килограмма, обхват талии 117 см, ИМТ равнялся 35,8.

Узнав о программе интенсивного менеджмента питания, она перешла на низкоуглеводную диету с повышенным содержанием полезных жиров. Также она подключила интервальное голодание по 24 и 36 часов через день. Ее лечащий врач тщательно корректировал дозу инсулина, чтобы избежать как повышенного, так и пониженного уровня глюкозы, а также вел наблюдение за состоянием здоровья Сибилл в целом. Через два месяца она перестала принимать инсулин и ситаглиптин. На сегодняшний день, спустя шесть месяцев интенсивного менеджмента питания, она похудела на 14 килограммов и постройнела в талии на 13 см. Она все еще работает над тем, чтобы полностью отказаться от противодиабетических препаратов, ее показатель А1с уже упал до 6,2%, и она принимает метформин в меньших дозах.