Текст книги "Неотложная помощь при экстремальных состояниях в акушерской практике"

1.4. ПОСЛЕРОДОВАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ РОДИЛЬНИЦ И ПРОФИЛАКТИКА ГЕСТОЗА

Изучение клинико-физиологических особенностей послеродового периода у женщин, перенесших гестоз в различных стадиях и формах, показало, что исчезновение отеков происходит, как правило, быстро, в течение 2 – 3 сут. Лишь в отдельных случаях, при тяжелых формах перенесенного гестоза, отечность тканей сохраняется до 5 – 8 дней. Суточный диурез становится положительным с первого дня послеродового периода. Быстрое исчезновение отеков следует объяснить нормализацией коллоидно-осмотического давления плазмы и восстановлением нарушенного при гестозе баланса осмотического давления, регулирующего распределение жидкости между внутри– и внесосудистым пространством. У родильниц с сочетанными формами гестоза умеренная гипертония и протеинурия держатся продолжительнее, в течение нескольких недель. Нарушение концентрационной функции почек имеется обычно у лиц с хроническими заболеваниями почек, особенно при пиелонефрите.

Учитывая, что обратимость клинических, функциональных, биохимических и нефрологических изменений при тяжелых формах гестоза неодинакова, следует отказаться от ранней выписки домой таких родильниц. Настоятельно рекомендуется родильницам, перенесшим тяжелые формы гестоза, проводить комплексную ИТ в условиях стационара не менее 2 нед., начиная ее сразу же после родов. Эта терапия должна осуществляться с учетом клинико-физиологических особенностей течения гестоза. Для разрешения капилляроспазма, улучшения микроциркуляции и периферического кровообращения и с целью повышения коллоидно-осмотического давления следует переливать растворы альбумина. С целью нормализации нейродинамических процессов рекомендуется лечебно-охранительный режим, нейролептаналгезия (промедол, дроперидол), введение спазмолитических и ганглиоблокирующих препаратов, сульфата магния. Коррекция метаболического ацидоза должна осуществляться путем введения щелочных растворов, антиоксидантов, поливитаминов, кокарбоксилазы, ингаляций кислорода. Для улучшения функции почек вводят эуфиллин. Всю терапию необходимо проводить под контролем АД, суточного диуреза и результатов лабораторных исследований. После выписки из стационара такие женщины проходят наблюдение не только в женской консультации, они должны состоять на учете у терапевта, окулиста, невролога, нефролога. Подобная ранняя и длительная целенаправленная медицинская реабилитация женщин, перенесших гестоз, может послужить их полному выздоровлению.

В тщательном наблюдении нуждаются и новорожденные, родившиеся недоношенными и с признаками гипотрофии. Таким детям необходимо повторное введение плазмы крови, γ-глобулина, витамина B₁₂, препаратов, улучшающих липидный обмен, оксигенотерапия. При выписке ребенка, рожденного больной женщиной, в детскую поликлинику должно быть передано извещение о необходимости особенно тщательного наблюдения.

Профилактические мероприятия в отношении возможного развития гестоза беременных складываются из ряда мер, осуществляемых, главным образом, женской консультацией. В связи с этим в женских консультациях необходимо: 1) правильное ведение всех беременных; 2) взятие на особый учет женщин, составляющих группу повышенного риска по возможности развития у них гестоза; 3) выявление и взятие на особый учет женщин с преморбидными (претоксикоз) состояниями и предотвращение у них развития истинного гестоза путем назначения соответствующего режима и своевременной терапевтической коррекции; 4) ранняя диагностика клинически выраженных форм гестоза с обязательной госпитализацией больных для проведения у них соответствующего обследования и лечения, и, следовательно – предупреждения перехода гестоза из одной формы в другую, более тяжелую.

Важнейшее значение в профилактике гестоза приобретает соблюдение беременной соответствующего режима дня и неукоснительное выполнение других необходимых рекомендаций (достаточно продолжительный сон, прогулки, проведение физиопсихопрофилактической подготовки к родам, устранение источников отрицательных эмоций и т. д.). Для профилактики гестоза важное значение имеют рациональное питание беременной и соблюдение ею соответствующего питьевого режима. Рацион женщины среднего роста и массы во вторую половину беременности должен содержать достаточное количество полноценного белка (до 120 г/сут.), витаминов, умеренное количество углеводов (до 350 г/сут.) и жира (до 80 г/сут.) при энергетической ценности 11,7 МДж (2800 ккал) и 5-разовом приеме пищи.

Особенно тщательное наблюдение должно проводиться за беременными, включенными в группу повышенного риска развития гестоза. Такими женщинами являются:

– первобеременные до 18 лет с половым инфантилизмом, беременные с многоводием, многоплодием, крупным плодом, с резус-несовместимостью крови матери и плода, беременные старше 35 лет;

– беременные с гипертонической болезнью, артериальной гипотонией, заболеваниями сердца, почек, эндокринопатиями;

– беременные, имевшие гестозы в наследственном анамнезе.

Чрезвычайно важное значение в профилактике тяжелых форм гестоза имеет лечение претоксикоза, осуществляемое врачами женских консультаций. В дополнение к строгой сбалансированной диете 1 раз в 7 – 10 дней проводятся разгрузочные дни, назначаются кислородный коктейль, комплекс витаминов (гендевит), галаскорбин, калия оротат, настой или отвар пустырника и корня валерианы, эуфиллин (в свечах). Для нормализации общей и регионарной гемодинамики используют ультразвук или микроволновую терапию сантиметрового диапазона на область почек.

Принимая во внимание современное представление о патогенезе гестоза, с целью профилактики этого тяжелого осложнения беременности должны использоваться средства, способствующие улучшению тромбоцитарно-сосудистого взаимодействия и состояния эндотелия. Для этого можно применять препараты, содержащие омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты (ω-3-ПНЖК).

ω-3-ПНЖК оказывают многостороннее действие на липидный обмен, состояние перекисного окисления липидов, свертывающей системы крови, фибринолиза и на многие другие системы организма. В России разработаны пищевые добавки из тканевого жира глубоководных морских рыб: эйконол, полиен, полиск. Они содержат до 30 % ω-3-ПНЖК. Профилактическая доза этих средств соответствует 4 – 12 капсулам (около 8 г) в сутки. Длительность лечения зависит от степени риска развития гестоза, но не менее 3 мес. Существуют зарубежные препараты с аналогичным процентом содержания ω-3-ПНЖК: теком, Омега-3, РВ-1, EFA. В последние годы появились средства с более высоким содержанием ω-3-ПНЖК (не менее 90 %): К-85, Омакор и др. Помимо рыбьего жира, естественным источником ω-3-ПНЖК является масло из семян льна; рекомендуемая профилактическая доза масла – 1 ст. ложка в день.

Поскольку для гестоза характерно истощение всех звеньев антиоксидантной системы, то с целью профилактики его целесообразно использовать экзогенные антиоксиданты, комбинируя препараты, содержащие водо– и жирорастворимые компоненты, донаторы фенольных, аскорбатных соединений и карбоновых кислот. Поэтому одновременно назначают токоферол, аскорбиновую кислоту и унитиол в обычных дозировках.

Достаточный эффект дает растительный препарат канефрон. За счет экстрактов фенолкарбоновых эфирных масел, флавоноидов и фталидов входящих в него растений канефрон обладает сосудорасширяющим, спазмолитическим, а также противовоспалительным, нефропротекторным и диуретическим действием. Для профилактики гестоза во второй половине беременности препарат показан всем женщинам, входящим в группу риска. Беременным с заболеваниями почек канефрон целесообразно назначать с первого триместра. Доза приема – 50 капель 3 раза в день; продолжительность – не менее 1 мес. Курс лечения можно повторить или вести прием канефрона на протяжении всей беременности.

В качестве антиоксидантной терапии можно использовать озон, который стабилизирует окислительно-восстановительный потенциал организма, активирует антиоксидантную систему. Озон получают с помощью специального медицинского генератора. Существуют разнообразные способы озонотерапии: внутривенный, внутрикожный, подкожный, внутримышечный, ректальный. Возможно применение аутогемотерапии с озоном. Можно принимать его внутрь в виде озонированного масла или воды.

У беременных с невысоким риском развития гестоза позволительно ограничиться назначением препаратов, содержащих ω-3-ПНЖК, и антиоксидантов. Беременным группы высокого риска и (или) имеющим претоксикоз необходимо добавить антиагрегантную и антикоагулянтную терапию.

Для предупреждения тяжелых форм гестоза, требующих оказания интенсивной (нередко реанимационной) помощи, необходимо своевременно выявлять его ранние стадии и проводить адекватное лечение. Помимо апробированных средств и методов (сернокислый магний, спазмолитики, вазодилататоры, транквилизаторы, антигистаминные препараты, витамины), в комплекс лечебных мероприятий желательно включать антикоагулянты. Известно, что эндогенные гепарины, как и другие гликозаминогликаны (гепараны, кератаны и др.), выполняют в организме разнообразные функции: регуляцию гемостаза и антитромботического действия в сосудах, поддержание селективной проницаемости сосудистых стенок, регуляцию почечной фильтрации, защиту от токсических веществ. Гликозаминогликаны защищают эндотелий от повреждения, стимулируют выделение тканевого активатора плазминогена и липолитического фермента. Гликозаминогликаны циркуляции обладают выраженной и умеренной антикоагулянтной активностью, модулируют процессы пролиферации и заживления, восстанавливают проходимость сосудов.

Антикоагулянтом, применяемым при беременности, является гепарин, поскольку он не проникает через плаценту и не оказывает вредного влияния на плод. Гепарин применяют у беременных с гестозом подкожно (п/к) по 5000 – 10 000 ME каждые 8 ч, что позволяет в 3 раза уменьшить число тяжелейших осложнений гестоза. Однако использование нефракционированного гепарина требует осторожности – строгого контроля показателей коагулограммы и прекращения введения препарата задолго до родоразрешения. Как уже говорилось, альтернативой нефракционированному гепарину служат низкомолекулярные гепарины, лишенные этих недостатков. В России чаще всего используют фраксипарин, фрагмин и клексан. Государственное учреждение (ГУ) НИИ акушерства и гинекологии им. Д. О. Отта РАМН имеет большой опыт применения препарата сулодексида, обладающего двойным механизмом антитромботического действия за счет содержания двух гликозаминов – быстрой фракции гепарина и дерматана сульфата. Сулодексид способствует восстановлению функции и тромборезистентного потенциала эндотелия и стенок микрососудов, влияет на реологические свойства крови, повышает фибринолиз. Кроме того, препарат обладает выраженным нефропротекторным действием. Несомненным преимуществом сулодексида является возможность его приема per os. Назначают препарат по 2 мл (600 ЛЕ) в/м 1 раз в сутки в течение 10 – 15 дней, затем переходят на пероральный прием по 1 капсуле (250 ЛЕ) дважды в день вплоть до родоразрешения. Использование сулодексида не сказалось на кровопотере в последовом и раннем послеродовом периодах.

Как известно, в группу риска по развитию гестоза входят беременные, страдающие гипертонической болезнью (см. гл. 7). Вероятность развития гестоза у таких женщин приближается к 50 %. Чтобы снизить этот показатель, необходимо с самого начала беременности осуществлять целенаправленное лечение гипертонической болезни с индивидуальным подбором лекарственных препаратов и их дозировок. В настоящее время в распоряжении врача имеется большой выбор антигипертензивных средств: β-адреноблокатор анаприлин (обзидан, индерал), β₁-адреноблокатор атенолол, препарат сочетанного действия – адреномиметик и β-адреноблокатор клофелин (гемитон, катапрессан), вазодилататор периферического действия апрессин (дигидролазан), блокаторы кальциевых каналов нифедипин, верапамил, финоптин. Согласно рекомендациям по диагностике и лечению артериальной гипертензии (ВОЗ, 2000), препаратом выбора при лечении АГ беременных является метилдопа (допегит) – α-адреномиметик центрального действия, представляющий собой единственное гипотензивное средство, в отношении которого имеется документальное подтверждение его долгосрочной безопасности для здоровья новорожденного.

В заключение следует признать, что, несмотря на все усилия ученых и практических врачей-акушеров, проблема профилактики гестоза далека от полного разрешения.

Глава 2
АНОМАЛИИ РОДОВЫХ СИЛ

Под аномалиями родовых сил понимают расстройства сократительной деятельности матки, приводящие к нарушению биомеханизма раскрытия шейки матки и (или) продвижения плода по родовому каналу. Эти расстройства могут касаться любого показателя сократительной деятельности – тонуса, интенсивности, продолжительности, интервала, ритмичности, частоты и координированности сокращений.

Регуляция сократительной деятельности матки является одной из самых сложных и актуальных проблем акушерства. Это объясняется, во-первых, тем, что аномалии родовых сил – довольно частые осложнения родового акта: на их долю приходится от 10 % до 20 % осложнений. Во-вторых, несмотря на большую практическую значимость вопроса, до сих пор нет достаточно эффективных способов профилактики и лечения разнообразных форм данной патологии. В-третьих, аномалии сократительной деятельности матки в родах нередко являются причиной неблагоприятных исходов как для матери, так и для плода. По материалам VI (2004) и VII (2005) Российского форума «Мать и дитя» среди ведущих показаний к кесареву сечению аномалии родовых сил занимают 3-е место.

2.1. КЛАССИФИКАЦИЯ РОДОВЫХ СИЛ, ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ РОДОВ

Первую классификацию, основанную на клинико-физиологическом принципе, в нашей стране еще в 1969 г. создал И. И. Яковлев (табл. 3). В дальнейшем она подвергалась усовершенствованию, уточнению и адаптации к клиническим условиям. В основу классификации И. И. Яковлева были положены изменения тонуса и возбудимости матки. Автор рассматривал 3 разновидности тонического напряжения матки в родах: нормотонус, гипотонус и гипертонус.

Таблица 3

Формы родовых сил (по И. И. Яковлеву, 1969)

Течение родового акта зависит от того, на фоне какого тонуса матки развивается родовая деятельность. У 93 % рожениц наблюдается нормотонус матки, при этом у 90 % женщин роды протекают с ритмичными и координированными сокращениями при отчетливой выраженности тройного нисходящего градиента, что обеспечивает хорошую продуктивность схваток и нормальное течение родового акта. Около 3 % случаев родов, даже начавшихся на фоне нормального тонуса матки, по разным причинам могут проходить с отклонениями от нормального течения: развивается вторичная слабость родовой деятельности или (реже) возникают дискоординированные сокращения, сменяющиеся прекращением родовой деятельности.

Примерно 1 % аномалий родовых сил проявляются на фоне гипертонуса матки: возникает либо полный спазм (тетания) мускулатуры, либо спазм наружного или внутреннего зева шейки или нижнего сегмента матки.

Чаще всего (6,6 % случаев) аномалии родовой деятельности развиваются на фоне гипотонуса миометрия. При этом формируются два варианта первичной слабости: 1) слабые, редкие, короткие схватки, не имеющие тенденции к прогрессированию; 2) слабые, редкие, короткие схватки, имеющие незначительную тенденцию к нарастанию интенсивности.

В современном акушерстве при разработке классификации аномалий родовой деятельности сохранился взгляд на базальный тонус матки как на важный параметр оценки ее функционального состояния. В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) фигурируют понятия «гипотоническая дисфункция матки», «гипертоническая дисфункция матки».

С клинической точки зрения, рационально выделять патологию сокращений матки перед родами и во время родового акта. Перед родами аномальные схватки определяют клиническую картину патологического прелиминарного периода. Во время родов выделяют четыре вида аномалий родовой деятельности:

1) первичная слабость;

2) вторичная слабость (слабость потуг как ее вариант);

3) чрезмерно сильная родовая деятельность с быстрым и стремительным течением родов;

4) дискоординированная родовая деятельность.

Этиология и патогенез. Характер и течение родов определяются совокупностью многих факторов: биологической готовностью организма накануне родов, гормональным гомеостазом, состоянием плода, концентрацией эндогенных простагландинов и утеротоников и чувствительностью миометрия к ним. Готовность организма к родам формируется длительное время за счет процессов, которые происходят в материнском организме от момента оплодотворения и развития плодного яйца до наступления родов. По сути, родовой акт является логическим завершением многозвеньевых процессов в организме беременной и плода. Во время беременности с ростом и развитием плода возникают сложные гормональные, гуморальные, нейрогенные взаимоотношения, которые обеспечивают течение родового акта. Доминанта родов есть не что иное, как единая функциональная система, которая объединяет следующие звенья: церебральные структуры – гипофизарная зона гипоталамуса – передняя доля гипофиза – яичники – матка с системой плод – плацента. Нарушения доминанты на отдельных уровнях, как со стороны матери, так и системы плод – плацента, приводят к отклонениям от нормального течения родов, и, в первую очередь, нарушениям сократительной деятельности матки. Патогенез этих отклонений обусловлен множеством причин, но ведущую роль в возникновении аномалий родовой деятельности отводят биохимическим процессам в самой матке, необходимый уровень которых обеспечивают нервные и гуморальные факторы.

Важная роль как в индукции, так и в течении родов принадлежит плоду. Масса плода, генетическая завершенность развития, иммунные взаимоотношения плода и матери влияют на родовую деятельность. Сигналы, поступающие из организма зрелого плода, обеспечивают информирование материнских компетентных систем, ведут к подавлению синтеза иммуносупрессорных факторов, в частности пролактина, а также хориального гонадотропина. Меняется реакция организма матери на плод как на аллотрансплантат. В фетоплацентарном комплексе меняется стероидный баланс в сторону накопления эстрогенов, увеличивающих чувствительность адренорецепторов к норадреналину и окситоцину. Паракринный механизм взаимодействия плодных оболочек, децидуальной ткани, миометрия обеспечивает каскадный синтез простагландинов Е₂ иF_2α. Суммирование этих сигналов обеспечивает тот или иной характер родовой деятельности. При аномалиях родовой деятельности происходят процессы дезорганизации структуры миоцитов, приводящие к нарушению активности ферментов и изменению содержания нуклеотидов, что указывает на снижение окислительных процессов, угнетение тканевого дыхания, понижение биосинтеза белков, развитие гипоксии и метаболического ацидоза.

Одним из важных звеньев патогенеза слабости родовой деятельности является гипокальциемия. Ионы кальция играют главную роль в передаче сигнала с плазматической мембраны на сократительный аппарат гладкомышечных клеток (рис. 1).

Рис. 1. Механизм сокращения гладкой мышцы. ЛЦМ – легкая цепь миозина,

СПР – саркоплазматический ретикулум

Для мышечного сокращения необходимо поступление ионов кальция (Са²⁺) из внеклеточных или внутриклеточных запасов. Накопление кальция внутри клеток происходит в цистернах саркоплазматического ретикулума. Ферментативное фосфорилирование (или дефосфорилирование) легких цепей миозина регулирует взаимодействие актина и миозина. Повышение внутриклеточного Са²⁺ способствует связыванию кальция с кальмодулином. Кальций-кальмодулин активирует легкую цепь миозинкиназы, которая самостоятельно фосфорилирует миозин. Активация сокращения осуществляется путем взаимодействия фосфорилированного миозина и актина с образованием фосфорилированного актомиозина. При уменьшении концентрации свободного внутриклеточного кальция с инактивацией комплекса «кальций-кальмодулин – легкая цепь миозина», дефосфорилировании легкой цепи миозина под действием фосфатаз происходит расслабление мышцы. С обменом ионов кальция тесно связан обмен циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) в мышцах. При слабости родовой деятельности обнаружено повышение синтеза цАМФ, что связано с угнетением окислительного цикла трикарбоновых кислот и повышением содержания в миоцитах лактата и пирувата. В патогенезе развития слабости родовой деятельности играет роль и ослабление функции адренергического механизма миометрия, тесно связанного с эстрогенным балансом. Уменьшение образования и «плотности» специфических α-иβ-адренорецепторов делает миометрий малочувствительным к утеротоническим веществам.

При аномалиях родовой деятельности обнаружены выраженные морфологические и гистохимические изменения в гладкомышечных клетках матки. Эти дистрофические процессы являются следствием биохимических нарушений, сопровождающихся накоплением конечных продуктов обмена.

В настоящее время установлено, что координация сократительной деятельности миометрия осуществляется проводящей системой, построенной из щелевых контактов с межклеточными каналами. «Щелевые контакты» формируются к доношенному сроку беременности, и их количество увеличивается в родах. Проводящая система щелевых контактов обеспечивает синхронизацию и координацию сокращений миометрия в активном периоде родов.

Клинические факторы, обусловливающие возникновение аномалий родовых сил, можно разделить на 5 групп:

1) акушерские (преждевременное излитие околоплодных вод, диспропорция между размерами головки плода и родового канала, дистрофические и структурные изменения в матке, ригидность шейки матки, перерастяжение матки в связи с многоводием, многоплодием и крупным плодом, аномалии расположения плаценты, тазовые предлежания плода, гестоз, анемия беременных);

2) факторы, связанные с патологией репродуктивной системы (инфантилизм, аномалии развития половых органов, возраст женщины старше 30 лет и моложе 18 лет, нарушения менструального цикла, нейроэндокринные нарушения, искусственные аборты, невынашивание беременности, операции на матке, миома, воспалительные заболевания женской половой сферы);

3) общесоматические заболевания, инфекции, интоксикации, органические заболевания ЦНС, ожирение различного генеза, диэнцефальная патология;

4) факторы, исходящие от плода (гипотрофия плода, внутриутробные инфекции плода, анэнцефалия и другие пороки развития, перезрелый плод, иммуноконфликтная беременность, плацентарная недостаточность);

5) ятрогенные факторы (необоснованное и несвоевременное применение родостимулирующих средств, неумелое обезболивание родов, несвоевременное вскрытие плодного пузыря, грубые исследования и манипуляции).

Каждый из этих факторов может оказывать неблагоприятное влияние на характер родовой деятельности как самостоятельно, так и в различных сочетаниях.