Читать книгу "Общая психопатология. Том 2"

Глава 2. Заболевания органов дыхания

На симпозиуме в Лондоне, организованном фармакологической фирмой «США» в 1958 г., был принят термин «хронические неспецифические заболевания легких» (ХНЗЛ), который объединил диффузные заболевания – хронический бронхит, бронхиальную астму, эмфизему легких. В 1962 г. на международном симпозиуме в Москве к ХНЗЛ были присоединены хроническая пневмония, пневмосклероз, бронхоэктатическая болезнь. Объединение этих заболеваний в одну группу основывалось на общности многих патоморфологических и клинических проявлений и нередком их сочетании в позднем периоде. Такое выделение группы ХНЗЛ весьма условно, ибо хронический бронхит, хроническая пневмония, бронхиальная астма – нозологически самостоятельные заболевания, в то время как пневмосклероз, вторичные эмфизема и бронхоэктазы имеют значение синдромов, являясь осложнением основных форм ХНЗЛ. Вопросы терминологии и классификации ХНЗЛ все еще остаются дискутабельными. Так, например, в Международной классификации болезней, травм и причин смерти 19-го пересмотра (ВОЗ, 2005) отсутствует одно из частых заболеваний группы ХНЗЛ – хроническая пневмония.

Актуальность всестороннего изучения ХНЗЛ и связанных с ними проблем в значительной степени определяется ростом заболеваемости в последние десятилетия, который столь велик, что некоторые формы ХНЗЛ могут считаться массовыми (бронхиальная астма, хронический бронхит). Приводятся такие данные: при целенаправленном обследовании более 13 тыс. человек ХНЗЛ выявлены в среднем у 9,8% взрослого населения. Массовость этих заболеваний придает их восстановительному лечению социально-медицинское значение, ибо они занимают

Важное место в структуре общей заболеваемости, инвалидизации смертности населения. Урбанизация, загрязнение атмосферы (с внешней средой соприкасается 500 м² поверхности легких), недостаточное лечение острых форм заболеваний и другие причины привели в последние 10 лет к резкому увеличению числа больных ХНЗЛ. По данным ВНИИ пульмонологии Минздрава РФ, средний уровень заболеваемости ХНЗЛ в нашей стране в последние годы составил 329 на 10000 взрослых жителей, при этом ежегодный прирост частоты ХНЗЛ составляет 6—7% для городского и 2—3% – для сельского населения. Проблема ХНЗЛ является одной из наиболее важных в пульмонологии. Несомненный интерес представляет изучение различных заболеваний, входящих в эту группу, прежде всего в аспектах происхождения, профилактики, лечения и реабилитации больных. Это относится в полной мере и к работе психиатра в пульмонологическом отделении. На первом плане психиатрического подхода к проблеме ХНЗЛ находятся два заболевания – бронхиальная астма и хроническая пневмония. Но вопросы, возникающие перед психиатром в связи с проблематикой этих заболеваний, имеют не столько общих, сколько различных моментов. Остановимся на этом несколько подробнее.

В отношении бронхиальной астмы сложилась в настоящее время, на наш взгляд, парадоксальная ситуация: с одной стороны, отнесение ее к аллергическим болезням вроде бы не вызывает сомнения. С другой стороны, во-первых, у большинства больных этиологическая терапия вследствие безуспешности поиска аллергена оказывается невозможной, а, во-вторых, все более широкое применение в лечении получают психотропные препараты. Оценивая сложность этиологии и патогенеза бронхиальной астмы, аллергическая теория ни в коей мере не отрицает роли генетических факторов в формировании болезни, отдает должное также нейрогенным механизмам и ряду факторов внешней среды, оказывающих существенное влияние на течение болезни. Однако непосредственной причиной, вызывающей начало болезни, ее пусковым механизмом она считает аллергическую реакцию, развертывающуюся в тканях бронхиального дерева (А. Д. Адо, М. Р. Адрианова). Как видно, роль «нейрогенных механизмов» в аллергической теории находится на втором плане (для «массовых сцен», наряду с другими второстепенными факторами). 1. И. Сокольский более 100 лет назад расценивал ее как невроз, объясняя астматический приступ спазмом бронхов, вызванным нервными, в том числе психогенными импульсами. D. Raskemann в 1918 году предложил классификацию бронхиальной астмы, в которой делит ее на две группы: extrinsic (экзогенная, происходящая извне) и intrinsic (эндогенная, обусловленная внутренними факторами). Во второй группе находится психосоматическая форма астмы. В настоящее время последняя находит место лишь в классификациях, построенных по принципу мультикаузальности бронхиальной астмы, в подходах к ней как синдрому, здесь же отводится главенствующая роль в ее лечении психотерапии и психотропным препаратам. Вместе с тем «обязательный признак» бронхиальной астмы – приступ удушья, вызываемый бронхоспазмом, гиперсекрецией и отеком слизистой бронхов, может быть проявлением некоторых нервно-психических расстройств, а также внушением в гипнотическом состоянии. В патогенетических механизмах бронхиальной астмы в основе «нервного компонента» лежат аллергические процессы, состояние сенсибилизации организма к белковым и бактериальным аллергенам сопровождается глубокими изменениями функционального состояния нервных клеток, нервных волокон и нервных окончаний. Невротические явления и другие нервно-психические расстройства, в том числе и патохарактерологические изменения «это лишь вторичные явления и любая другая интерпретация приводит к мистификации основной проблемы», «многократные попытки сторонников психосоматической концепции бронхиальной астмы связать ее этиологию с какими-то особенностями личности больного оказались безрезультатными». Изучение клинических особенностей бронхиальной астмы у детей также может привести к двум противоположным выводам. С позиций аллергической теории авторы приходят к выводу «о вторичном характере» изменений психики у ребенка, зависящем как от мучительных переживаний в связи с болезнью, так и от реакции родителей на болезнь, ребенка, часто непродуманной и «педагогически необоснованной». С позиций психосоматических представлений «рост заболеваемости бронхиальной астмой у детей, особенно младенческого возраста, зависит не столько от аллергических факторов, сколько от инфекционных заболеваний верхних дыхательных путей и сопутствующих психических факторов». Активное применение психотропных препаратов в лечении бронхиальной астмы убедительно показывает, что они не только снижают частоту и уменьшают тяжесть астматических атак, но и создают возможность уменьшения для резкого сокращения доз соматотропных препаратов и, прежде всего, гормонов. Психотерапевтическое лечение бронхиальной астмы также показывает, что «одно из ведущих мест в патогенезе бронхиальной астмы занимают психологические факторы, что требует как можно более раннего присоединения психотерапевтических возможностей в ее лечении». Необходимо признать, что наряду с углубленным изучением механизмов сопротивляемости организма, бронхиальной проходимости, роли инфекции, функции самоочищения бронхов при ХНЗЛ и несомненным возрастанием интереса к часто наблюдаемым нервно-вегетативным нарушениям, значение эмоционального фактора в патогенезе ХНЗЛ остается невыясненным. Есть основания предполагать, что в формировании вегетативно-эмоционального синдрома при ХНЗЛ, вероятно, играют роль психогении детского возраста, актуальные психотравмы, энцефалопатии. Изучение нейровегетативного и психоэмоционального статусов больного ХНЗЛ (и, на переднем плане – бронхиальной астмы) имеет очень большое значение в процессе реабилитации, где важно знать типы личностного реагирования на болезнь, то есть преморбидные особенности больного.

Клинические наблюдения отечественных исследователей приказывают, что при ХНЗЛ наблюдаются астения (обусловленная интоксикацией), нарушения обменных процессов, артериальная и тканевая гипоксемия, измененность настроения, повышенная раздражительность, утомляемость, бессонница, укладывающиеся в психовегетативный синдром. Клинически этот синдром проявляется депрессивным настроением, повышенной эмоциональной лабильностью, колебаниями артериального давления, пульса, потливостью, зябкостью, ощущением внутреннего дискомфорта, слабости, головокружением, расстройством сна, многообразием дисфункций внутренних органов, в частности, со стороны бронхолегочного аппарата. Эти больные составляют большинство на приемах у врачей и среди пациентов стационара, потерявшие надежду на выздоровление. В частности, многие больные бронхиальной астмой считают, что это заболевание неизлечимо. Поэтому еще раз подчеркивается, что «психогенные факторы играют большую роль в механизме самого приступа бронхиальной астмы, особенно при вторичных ее формах, в частности при нервно-психической».

В связи с вопросами этиопатогенетического лечения бронхиальной астмы и клинически обоснованными методами реабилитации больных находится еще один ее аспект. А именно – связь с гипертонической и язвенной болезнями, которые также относятся к психосоматическим расстройствам. Выделим в этой проблеме лишь некоторые моменты, обсуждение которых требует, на наш взгляд, компетенции психиатра-психопатолога.

Большинство исследователей и клиницистов повышение артериального давления у лиц, страдающих бронхиальной астмой, традиционно рассматривают как сочетание двух самостоятельных патологий. Вместе с тем не все исследователи склонны рассматривать сочетание бронхиальной астмы и артериальной гипертонии как клинический симбиоз двух самостоятельных заболеваний. Появилось определение пульмоногенной артериальной гипертонии. Осуществлена попытка объяснения последней и соответствующих изменений в органах, в частности, гипертрофии левого желудочка, такими факторами, связанными бронхиальной астмой (и другими формами ХНЗЛ), как шунтирование прекапиллярных артериовенозных анастомозов со сбросом крови в левое предсердие, а следовательно, в системный кровоток, возрастание минутного объема крови, повышение вязкости крови (полицитемия), циркулярная гипоксия тканей мозга, почек, надпочечников, сердца, то есть органов, регулирующих гемодинамику и сосудистый тонус, гиперкапния и др. Правда, необходимо признать, что патогенез артериальной гипертонии менее ясен в ранних стадиях дыхательной недостаточности, когда роль перечисленных факторов не столь явная. В таком случае прибегают к понятию «содружественной гипертрофии желудочков» в ответ на легочную гипертонию и говорят о пульмоногенной гипертонии. Патогенез «содружественных» изменений в органах, характерных для гипертонической болезни и возникающих на фоне бронхиальной астмы, остается в настоящее время «малоизученным». «Сущность заключается в том, что, несмотря на длительный период изучения затронутой проблемы, наличие серьезных клинических и экспериментальных доказательств реальности существования артериальной гипертонии аллергического генеза, последняя не представлена ни одной из современных классификаций и по этой причине не имеет широкого признания в практической медицине». В связи с этим признанием необходимо отметить, что нет никаких оснований (клинических, лабораторно и инструментально диагностических) для различия патогенетических механизмов развития артериальной гипертонии при бронхиальной астме и гипертонической болезни.

Клинические наблюдения последних лет обнаруживают частое сочетание ХНЗЛ и язвенной болезни. В силу взаимно отягощающего влияния клиника указанных заболеваний при их одновременном течении приобретает особые черты, что создает дополнительные трудности при разработке и обосновании комплексной терапии. Установлено, что значительная частота сочетанного течения язвенной болезни и ХНЗЛ обусловлена склонностью больных каждым из двух указанных заболеваний к присоединению в последующем другого. Гастродуоденальные язвы у больных ХНЗЛ по своему патогенезу, клиническому течению и исходам не представляются однородными: в 5,7% случаев развивается хроническая рецидивирующая язвенная болезнь, в 2,3% образуется вторичная (симптоматическая) гастродуоденальная язва. При определении тактики лечения больных с гастродуоденальными язвами и ХНЗЛ необходимо учитывать клиническое течение и фазу процесса каждого заболевания, а также функциональное состояние желудочных желез и наличие изменений других органов и систем. Эффективным оказывается лечение, направленное на характерные для ХНЗЛ адренергические, холинергические сдвиги в микроструктурах слизистой желудка и свойственные язвенной болезни обструктивные нарушения легочной вентиляции (применение адреномиметиков и реактиваторов АХЭ), трофические нарушения и регионарную гипоксию (протективной терапии, состоящей из стимуляторов процессов регенерации и интрагастральной оксигенотерапии). Как видим, здесь лечение обосновывается наличием определенных клеточных и биохимических нарушений, сопровождающих ХНЗЛ и язвенную болезнь. Подобную терапию нельзя считать этиопатогенетически обоснованной и поэтому от нее нельзя непосредственно перейти ни к профилактике данных заболеваний, ни к принципам построения реабилитационных мероприятий.

Обратимся к другой форме ХНЗЛ – хронической пневмонии. Термин «хроническая пневмония» появился в начале XIX века и обозначал неблагоприятный исход острой пневмонии. С 20-х до 70-х годов текущего столетия наметилась тенденция объединять этим понятием все формы хронического бронхиального воспаления, не относящиеся к туберкулезному, опухолевому, профессиональному или паразитарному заболеванию. Так, И. В. Давыдовский (1964) считал необходимым объединить термином «хроническая пневмония» все хронические неспецифические легочные процессы, сопровождающиеся рецидивами воспаления легочной ткани и бронхов. Нозологическая самостоятельность хронической пневмонии, выявленная не только морфологически, но и клинико-рентгенологически и на основании функциональных разработок, была официально признанной на пленуме Правления Всесоюзного общества терапевтов. Это представление о хронической пневмонии сохранилось и до настоящего времени. Тем не менее, не только в практической медицине, но и в научных исследованиях хроническая пневмония нередко отождествляется со всей хронической неспецифической легочной патологией. Поэтому «назрела необходимость, продиктованная не только научными задачами, но и практикой здравоохранения, в подробном изучении особенностей течения, клинических проявлений и диагностики отдельных форм ХНЗЛ, что стало важнейшим условием дифференцированной терапии профилактики». В отношении к хронической пневмонии проводятся следующие коррекции ранее принятых представлений. Так, стадийность при этом заболевании не является закономерностью, поэтому не может рассматриваться определяющей и характерной чертой этого процесса (как было принято считать ранее), точно также проведенные исследования, касающиеся исхода острых пневмоний, показали, что даже при затяжном процессе, какой бы длительности он ни был, возможно полное выздоровление, следовательно, положение, по которому затяжная пневмония длительностью более 8 недель считается 1 стадией хронической пневмонии, в свете современных данных также недостаточно аргументировано, к настоящему времени получено подтверждение выводов ранних исследований о том, что хроническая пневмония этиологически и патогенетически тесно связана с перенесенной острой пневмонией и является следствием неполной резорбции при ней воспалительного экссудата, доказан локальный (не диффузный) характер хронической пневмонии и вследствие этого сравнительно малая выраженность функциональных нарушений системы дыхания и кровообращения малого круга. Авторы предлагают следующее определение хронической пневмонии: «одна из основных форм ХНЗЛ, которая является следствием неразрешившейся острой пневмонии и представляет собой хроническое, локализованное, склонное к рецидивированию воспаление инфекционной этиологии, поражающее все структурные элементы бронхолегочной системы и вследствие этого характеризующееся выраженным полиморфизом патологоанатомического субстрата и клиники».

Не касаясь подробностей дифференциальной диагностики основных форм ХНЗЛ – хронического бронхита и хронической пневмонии – выделим лишь некоторые моменты, которые приходится учитывать в психиатрической практике лечения и ведения больных с ХНЗЛ: 1) функциональные нарушения как при хроническом бронхите, так и при хронической пневмонии зачастую не соответствуют рентгенологическим и морфологическим измерениям (бывают «больше» или «меньше» предполагаемых на основании рентгенологического, эндоскопического и цитологического исследований), отсутствует прямая связь между выраженностью дыхательной и сердечной недостаточностью, предполагаемое очередное обострение может не наступить; 2) при появлении обструкции независимо от этиологических факторов, лежащих в основе хронического бронхита, он всегда носит неуклонно прогрессирующий характер и приводит к эмфиземе легких и развитию легочной и легочно-сердечной недостаточности (по аналогии с течением шизофренического процесса можно говорить о непрерывно-проггредиентном типе течения); 3) морфологическим субстратом хронической пневмонии является пневмосклероз, ведущий к более или менее выраженному рубцовому сморщиванию пораженного участка легочной ткани и сопровождающийся воспалительными изменениями в соответствующем отделе бронхиального дерева, клинически хроническая пневмония проявляется повторными обострениями воспалительного процесса в одной и той же части легкого, вентиляционные нарушения прогрессируют сравнительно медленно, но каждое обострение приближает развитие грубых функциональных расстройств легких (по той же аналогии можно говорить о шубообразном типе течения).

В связи с исследованием этиопатогенетических механизмов хронической пневмонии находится проблема затяжных пневмоний. Обращают на себя внимание следующие моменты. Установлено, что до настоящего времени заболеваемость острыми пневмониями и частота перехода их в хроническую форму остаются высокими. При этом многие авторы отмечают значительный рост затяжных пневмоний как основного источника ХНЗЛ. Не все случаи затяжной пневмонии трансформируются в ХНЗЛ. Поэтому понятен интерес исследователей к проблемам этиопатогенеза и лечения острых пневмоний затяжного течения. В отечественной литературе утвердилось мнение, что затяжная пневмония – это острая пневмония, не разрешившаяся под влиянием лечения в течение 4 недель. Выделяются различные факторы, которые обусловливают (или могут обусловить) затяжное течение пневмонии (несвоевременно начатое или неправильно проводимое лечение, особенности этиологии, локализации, клинико-морфологической картины пневмонии, наличие сопутствующих легочных и внелегочных заболеваний, вредные привычки, нарушение бронхиального дренажа, иммунитета, микроциркуляции в легких, функции внешнего дыхания, профессиональные вредности, загрязнение окружающей среды и др.). Некоторые авторы, придавая важное значение всем факторам риска в развитии затяжного течения пневмонии, особое внимание уделяют изменениям структуры бронхиального дерева, его микрофлоры, а также состоянию клеточного и гуморального иммунитета. Несмотря на пристальное внимание к затяжным пневмониям, и прежде всего к их этиопатогенетическим механизмам, и многолетние исследования в этой области, на сегодняшний день все же необходимо признать, что до сих пор нет четкого ответа на вопрос о том, когда и почему острое воспаление переходит в затяжное и принимает хроническое течение. Б) Феноменология общей психопатологии заболеваний органов дыхания.

Психиатр, активно вмешиваясь в процесс лечения ХНЗЛ, когда имеют место выраженные общепсихопатологические феномены, немаловажную роль отводит именно типу течения основного соматического заболевания, а также сопутствующей болезни. Разбирая вопрос о взаимосвязи затяжной пневмонии и хронической, особый интерес в связи с этим представляет (как и в отношении бронхиальной астмы) механизм артериальной гипертензии. Патогенез пульмоногенной артериальной гипертензии, как говорилось выше, остается не совсем ясным. Проведенные исследования показали, что у больных хронической пневмонией с нормальным АД величина регионарного кровотока несущественно отличается от аналогичных показателей у здоровых. У больных хронической пневмонией в сочетании с артериальной гипертензией отмечается достоверное снижение регионарного кровотока. Наблюдается также и более выраженное повышение тонуса церебральных, периферических и внутрипочечных артерий. Резюмируя эти данные, автор подчеркивает, что в основе развития симптоматической пульмоногенной артериальной гипертензии у больных хронической пневмонией лежат гемодинамические расстройства, возникающие в период обострения бронхолегочного процесса. Таким образом, тщательное изучение патогенетических механизмов пульмоногенной артериальной гипертензии закономерно приводит к вопросу o взаимосвязи механизмов обострения хронической пневмонии и гипертонического криза на этапе этиологического звена. Не лежат ли в основе обострения хронической пневмонии те же самые факторы эффективности и ее динамики (цикличности, фазности), что и при гипертонических кризах? Микробы, переохлаждение и др. не играют ли роль, аналогичную «запускному механизму», как психотравмирующая причина, вызывающая гипертонический, криз? Если исходить из подобного представления, то становится понятной эффективность антидепрессантов не только в отношении купирования неврозоподобных состояний, сопровождающих хроническую пневмонию, но и в отношении ее соматического статуса (например, сроков лечения, профилактики обострений, тяжести протекания обострения и др.).

Итак, мы затронули наиболее актуальные и спорные аспекты проблемы ХНЗЛ, которые, так или иначе, входят в круг внимания психиатра, работающего в пульмонологическом отделении. Подчеркивая, что основным методом этой деятельности является клинический подход, базирующийся на данных психического статуса, анализа анамнестических и катамнестических ведений, мы, тем не менее, выделяем и некоторые «общие вопросы» терапии. В процессе своей повседневной практики в пульмонологическом отделении психиатр, так или иначе, сталкивается с ними и должен знать на них ответы. В противном случае, опираясь лишь на клинико-эмпирический материал, психиатр может легко оказаться дезориентированным. Ибо в соматических отделениях, в отличие от психиатрической клиники, нет больных, у которых состояние можно уложить в ту, или иную ясную и четкую синдромологическую и нозологическую «схему», а применение психотропных препаратов настолько деликатное, что требует чрезвычайной осторожности и «оглядки» – не навреди!

Заканчивая рассмотрение важных на наш взгляд аспектов проблемы ХНЗЛ под углом зрения общетеоретических вопросов, нам бы хотелось привести слова А. Ф. Билибина из его статьи «Методологические аспекты врачевания» (1883). Характеризуя клиническую ситуацию, в которой проходит деятельность врача в наше время, он пишет: «При врачевании врач – это искатель… – поклонник не только и не столько науки, сколько постижения, в котором в равной степени участвуют ум, интуиция, эмоции. При врачевании совершается клиническое познание, то есть проникновение…».

Прежде чем перейти к характеристике общепсихопатологических состояний, встречающихся в пульмонологическом отделении, отметим, что наши наблюдения учитывают результаты активного психотропного и психотерапевтического лечения больных с ХНЗЛ и прежде всего – бронхиальной астмы и хронической рецидивирующей пневмонией.

Перечислим вопросы, на которые психиатр должен ответить в процессе лечения неврозоподобных состояний при бронхиальной астме и хронической пневмонии, а также предполагаемые варианты ответов из психиатрической практики в пульмонологическом отделении.

В связи с лечением бронхиальной астмы: 1. Каков удельный вес аллергического, психогенного и аффективного факторов в возникновении и клинике приступов бронхиальной астмы? Обратимся к «классическому» примеру: у больной N типичный приступ бронхиальной астмы (бронхоспазм, гиперсекреция, отек слизистой бронхов) возникает на запах красной розы. Это подтверждается иммунологическими исследованиями реагинов в сыворотке крови (по методу Прауснитца-Кюстнера). Но те же самые приступы возникают и в двух других случаях – а) на вид искусственной красной розы, б) на слово «красная роза» в гипнотическом состоянии. Кроме того у этой пациентки периодически без всяких причин возникают точно такие же приступы. Данные вспомогательных методов исследования (анализы зови, СОЭ, бронхоскопия и др.) не позволяют дифференцировать эти астматические состояния друг от друга. Таким образом, мы имеем аллергический, психогенный (а. по механизму прямых и обратных связей; б. условно-рефлекторному механизму) и аффективный (фазное состояние циклотимического преморбида) генезисы приступов бронхиальной астмы у одной и гой же пациентки. Дифференциальный диагноз основывается на результатах клинико-психопатологического исследования психического статуса и анамнеза больной, конечно, с учетом объективных методов исследования. Очевидно, что лечение во всех этих случаях будет различно; 2. В каком случае типичные приступы бронхиальной астмы можно рассматривать как синдром: психогенного невротического состояния; б) какого-либо соматического заболевания, например, гипертонической болезни? а) При наличии четкой патогенетической связи приступа с психотравмирующей причиной (например, приступы возникли после автомобильной катастрофы, в результате которой больной получил легкое сотрясение головного мозга и перелом двух ребер справа, лечился амбулаторно, в дальнейшем развилось выраженное невротическое состояние, больной был непосредственный виновник автокатастрофы и должен был предстать перед судом через 3 года, когда больной уже «отбыл наказание – год условно», приступы вновь возобновились, развилась типичная картина бронхиальной астмы, но аллерген найден не был, приступ можно легко спровоцировать, касаясь по-прежнему актуальных для больного переживаний, связанных с автокатастрофой); б) При наличии таких заболеваний, как гипертоническая болезнь, ИБС, язвенная болезнь, хронический неспецифический колит (например, больная свыше 10 лет страдает гипертонической болезнью II-а, б стадией, частые гипертонические кризы, повышение АД – 220/140, рабочее АД – 170/90, на фоне климакса, сопровождаемого выраженными неврозоподобными явлениями, возникают приступы бронхиальной астмы, патология бронхиального аппарата исключена, применение бронхолитиков и гипотензивных препаратов мало эффективно, выраженный эффект возникает при подключении 15 мг френолона и мг амитриптилина ежедневно, состояние полностью купировано – прекращение приступов бронхоспазма и нормализация АД – 170/90 через 3 недели комплексного лечения, катамнез – благоприятный, трудоспособность сохранена); 3. Какова патогенетическая связь преморбидной повышенной внушаемости в механизме приступов бронхиальной астмы? В настоящее время принят ряд приемов, позволяющих определить степень внушаемости (наиболее распространенными считаются приемы с падением назад, вперед, внушаемость сцепленных, скованных рук, идентификация внушенных запахов, последовательности повторяемых слов и имен известных писателей, киноактеров и др.). Сравниваются показатели внушаемости в период обострения бронхиальной астмы и вне приступов при нормализованных клинических показателях (так, в примере с красной розой могут наблюдаться такие варианты приступообразных состояний, зависящие от преморбидной внушаемости – а) слово «красная роза» вызывает приступ и наяву, и в гипнотическом состоянии; б) только в гипнотическом состоянии; в) только во II – III стадиях (гипнотаксии и сомнамбулизма, по В. Е. Рожкову, 1979) гипноидного состояния; г) на слово «красная роза» нет никакой реакции); 4. Каковы клинико-психопатологические критерии дифференциального диагноза невротических реакций и неврозоподобных состояний, сопровождающих бронхиальную астму? Например, у больного N впервые обнаружена атоническая бронхиальная астма, аллерген – «пух» тополя, тяжелые, мучительные приступы у молодого человека, спортсмена-разрядника по плаванию, в связи с затянувшимся лечением резкая смена образа жизни и прежде всего невозможность заниматься плаванием (он готовился к международным соревнованиям, собирался поехать в Италию), вдобавок к этому от него уходит невеста, которая, правда, не мотивирует разрыв его болезнью, но все же… В преморбиде – стеническая, активная, целеустремленная, упорная в достижении цели и уравновешенная личность, в болезни – выраженные явления астении с гиперестезией и эмоциональной лабильностью, раздражительность, колебание настроения в сторону упадка и депрессии, вялость, временами – апатия, бессонница, чувство разбитости и общего недомогания, снижение аппетита, запоры, похудание на 10 кг в течение 2 месяцев; наследственность – гипертоническая болезнь у отца и язвенная болезнь 12-перстной кишки – у матери, все эти явления возникли до разрыва с невестой, но спустя 2 месяца от возникновения бронхиальной астмы. При одинаковых клинических картинах психопатологических расстройств – идентичности ведущего синдрома с полиморфной симптоматикой астенического и депрессивного ряда, только данные катамнеза могут служить основанием для дифференцирования психогении от соматогении; если основной механизм этих расстройств психогенный, то не будет, во-первых, четкой зависимости психического статуса от соматического (зависимость психического статуса от актуальности психотравмирующей причины), а во-вторых, при рецидиве приступов бронхиальной астмы психопатологические расстройства скорее всего не возникнут или будут иметь другую клиническую картину. Если же основной механизм соматогенный, то, во-первых, обнаруживается четкая взаимосвязь психического и соматического статусов (при учащении приступов астенодепрессивные явления актуализируются и углубляются, намечается тенденция к их стабилизации), во-вторых, при рецидиве они повторяются в стереотипной форме. При невротических состояниях на первом месте находится психотерапия (рационально-корригирующая, гипнотерапия), проводимая на фоне применения бензодиазепинов и антидепрессантов. При неврозоподобном состоянии на первом месте находится соматическое лечение и психотропные препараты с соматотропным эффектом – эглонил, терален, френолон, психотерапия седативного характера в сочетании с иглотерапией и седативными физиопроцедурами, а также ЛФК. В ряде случаев дифференциальный диагноз окончательно провести невозможно (в катамнестических сведениях обнаруживается актуальное действие психотравмирующей причины прежнего качества + наличие других психогений при клинической картине, характерной для неврозоподобного состояния). Лишь в случаях, когда налицо элементы невротического развития, можно предполагать доминирование психогенных механизмов и соответствующим образом строить психотерапевтические и реабилитационные мероприятия. Здесь также необходимо отметить, что проблема патохарактерологических изменений личности, приобретение «краевой психопатии» при длительном и тяжелом течении бронхиальной астмы в настоящее время остается малоизученной; 5. Играют ли роль (если играют, то какую) детские впечатления в патогенетических механизмах бронхиальной астмы? Чтобы ответить на этот вопрос, необходимо, во-первых, отдифференцировать «впечатлительность» от «внушаемости» и определить, имела ли она место только в связи с некоторыми «болезненными случаями» в детстве или выступает характерной чертой в течение всей жизни больного, во-вторых, если «впечатлительность» имела место лишь в детстве, то наблюдались ли тогда какие-либо астмоидные состояния или они впервые возникли в отдаленном периоде, выявляется ли предполагаемая связь при символической интерпретации ранних детских переживаний – например, один и тот же сон, впервые возник в детстве, вдруг начинает повторяться во время болезни 40-летнего мужчины, по смыслу же он связан с «болезненной впечатлительностью» раннего детства, можно ли расшифровать символику ранних детских переживаний путем гипноанализа (когда в гипноидном состоянии больной подробно рассказывает о событии, запечатлившимся в детстве), наконец, наблюдается ли терапевтический эффект от рациональной или суггестивной коррекции этих детских впечатлений; 6. Вопрос эффективности психотерапевтического лечения бронхиальной астмы до сих пор можно считать открытым. Конечно, эта эффективность несомненна в случаях, когда психогения налицо (частным проявлением ее можно считать астеноневротические реакции на сам факт заболевания и связанные с ним жизненные лишения). Когда же имеют место соматогенные неврозоподобные расстройства, то применение глубокой (глубинной) психотерапии рассчитано на «восстановление защитных сил организма» и направлено, таким образом, на иммунологические системы (о последней возможности воздействия гипнотерапии говорят, например, опыты П. И. Буля, 2004). Психотерапевтическое и психотропное лечение возможно и в случаях, когда неврозоподобные расстройства минимальные. То есть, когда опять же предполагается возможность воздействия на «защитные силы организма». Спонтанная психическая саморегуляция – нередкое явление у больных бронхиальной астмой. Так, в момент эмоционального напряжения, связанного, например, с ответственным выступлением, приступы бронхиальной астмы самостоятельно купируются. Наш коллега-психотерапевт, страдающий атонической бронхиальной астмой, сообщил, что он чрезвычайно чувствителен ко многим духам, особенно «Красному маку» и всегда об этом предупреждает своих пациентов, но однажды ему пришлось проводить «показательный сеанс» для иностранных коллег в аудитории буквально наполненной различными эфирными испарениями, среди которых особенно резким был запах «Красного мака», это выступление было ответственное, длилось около часа – приступов удушья не было, но в скором времени развилось астматическое состояние; 7. Какова роль эмоциональности в патогенетической структуре приступов бронхиальной астмы и в патопластике клинической картины, складывающейся из элементов психического и соматического статусов? Во-первых, в связи с преморбидной эмоциональной подвижностью и лабильностью, а во-вторых, в связи с эмоциональной лабильностью, возникшей психогенно или соматогенно. Если рассматривать эмоциональность как преморбидную черту, то необходимо учесть, что ее подвижность и лабильность есть антипод конверсионной способности. С этой стороны, эмоционально лабильная личность имеет меньше шансов на развитие психогенной бронхиальной астмы, чем личность со склонностью к конверсионным реакциям. Когда же диагностируется психогенная или соматогенная эмоциональная лабильность, то мы имеем дело с нарушением психосоматического равновесия, с невротическим или неврозоподобным состоянием. Преморбидная эмоциональная лабильность не нуждается ни в психотерапевтической, ни в психотропной медикаментозной коррекции (наоборот, чем дольше не изменяется эта особенность человека, тем больше он психологически защищен от приступов удушья, психопрофилактика и реабилитация должны учитывать эти явления и всесторонне укреплять их). Лечение болезненной эмоциональной лабильности вытекает из методов купирования астенодепрессивных расстройств; 8. Каковы механизмы неврозоподобного состояния, возникающие на фоне сочетания бронхиальной астмы и гипертонической болезни или бронхиальной астмы и язвенной болезни (а также – хронического неспецифического колита и ИБС)? Здесь необходимо четко разделять случаи, когда одно из двух заболеваний находится в ремиссии (имеется в виду гипертоническая или язвенная болезнь) и когда оба заболевания рецидивируют одновременно (а. Сначала бронхиальная астма, затем гипертоническая болезнь; б. Сначала гипертонический криз, затем приступ бронхиальной астмы). Ответ на этот вопрос требует подробного рассмотрения.