Читать книгу "Общая психопатология. Том 2"

Вначале необходимо напомнить основные аспекты общепсихопатологических состояний, разобранных нами на примерах кардиологической и гастроэнтерологической клиник. Так, в отношении жалоб больных ХНЗЛ необходимо сказать следующее. Различаются четыре типа: «конкретно-чувственный», «аффективный», «концептуализирующий», «оценочно-эстетизирующий». Обилие жалоб весьма характерно для общепсихопатологических пульмоногенных состояний. Оно может полностью или частично маскировать проявление соматического расстройства. В известном смысле, больной бронхиальной астмой порой как бы находится перед выбором – состояние неприятных мучительных соматизированных ощущений или аффективных колебаний с неясными опасениями, смутными тревогами и страхами, поиски «причин» и «следствий» болезни или почти навязчивые экскурсы в этику, культурологию и философию, с одной стороны, и приступы удушья – с другой стороны. В том и другом случае собственно психопатологические расстройства отступают на второй план, если не полностью маскируются. Связать этот «выбор» с какой-либо преморбидно акцентуированной чертой не представляется возможным (любой тип акцентуации может выражать себя равным образом в любом типе жалоб). Жалобы, принадлежащие одному типу, никогда не смешиваются с жалобами другого типа при наличии одной бронхиальной астмы. Когда же имеет место сочетанная соматическая патология (бронхиальная астма и какая-либо другая психосоматическая болезнь), то наблюдаются следующие варианты жалоб: конкретно-чувственный тип может чередоваться с оценочно-эстетизирующим. Если заболевания рецидивируют одновременно, то чередование отражает динамику психического и соматического статусов (так, улучшение соматического или психического статуса может знаменоваться сменой типа жалоб, то же самое и в отношении ухудшения). Если же заболевания рецидивируют одно за другим, сначала возобновляются приступы бронхиальной астмы, а затем обострение язвенной болезни или гипертонические кризы, то смена типа жалоб дополняет изменившуюся клиническую картину, установившийся тип жалоб актуально связан со вторым соматическим заболеванием, только улучшение статуса последнего отражается на характере жалоб.

Ведущими синдромами общепсихопатологических (неврозоподобных) состояний при язвенной или гипертонической болезни, обостряющейся вслед за приступами бронхиальной астмы, как правило, были: астено-депрессивный (30—35%), истероневротический с выраженными депрессивными компонентами (25—30%), истероипохондрический также с депрессивным фоном (20—25%), тревожно-фобический и тревожно-ипохондрический (по 10%). Если же имела место одна бронхиальная астма, то эти же синдромы + обсессивно-фобический синдром составляли примерно один и тот же процент. Такое распределение синдромов и своеобразное чередование жалоб при неврозоподобных состояниях мы считаем явлением, указывающим на конкретные механизмы патогенеза сочетанной психосоматической патологии (еще раз подчеркиваем, что тип акцентуации и другие какие-либо параметры заболевания – длительность, частота рецидивов, возраст и пол больного и др. никак не отражались в клинико-психопатологической картине). Клинико-психопатологический анализ данных психического статуса и динамики психической патологии (патокинеза) бронхиальной астмы и этого заболевания в сочетании с другой психосоматической болезнью позволяет решить вопрос о патогенетических механизмах. Со всей определенностью можно сделать заключение, что в их основе лежит депрессивный аффект. Как и при кардиологических и гастроэнтерологических заболеваниях, депрессия играет роли «стрессора», «эквивалента», «заместителя» и «маски» в сложных психосоматических взаимоотношениях. Но при ХНЗЛ обнаруживается некоторая особенность взаимосвязи данных анамнеза (жизни и заболевания) и психического статуса: если сочетанные заболевания рецидивируют одновременно, то в анамнезе обязательно прослеживается наличие циклотимического радикала (фазность состояний, чаще гипо и гипертимного характера, реже – депрессивного, субклинического ряда). По-видимому, имеет значение и то, какая из двух болезней рецидивирует раньше – бронхиальная астма или язвенная болезнь (гипертоническая болезнь, ИБС, хронический неспецифический колит). Но это касается уже патогенетических механизмов, исследованных пульмонологами. В случаях, когда возобновление приступов бронхиальной астмы происходит на фоне ремиссии гипертонической или другой психосоматической болезни, в преморбиде, как правило, циклотимического радикала не обнаруживается. Депрессивные элементы при этом являются результатом или психогении, или соматогении, или того и другого одновременно. Практика психотерапевтического и психофармакологического воздействия на бронхиальную астму, а также катамнестические данные подтверждают правильность наших выводов. Естественно, что не только лечебные, но профилактические и реабилитационные вопросы должны решаться с учетом обнаруженных корреляций.

Итак, мы попытались выделить наиболее важные вопросы психиатрической помощи больным бронхиальной астмой и дать им решение, которое найдено в результате многолетней практики психиатра в пульмонологии. Теперь перейдем к рассмотрению в этом же плане другого ХНЗЛ – хронической пневмонии.

1. Во всех ли случаях перехода острой пневмонии в хроническую патогенетические механизмы одни и те же и обусловливаются вышеназванными факторами (несвоевременным лечением, особенностью этиологии, локализации и т. д.)? Какую роль при этом играет психическое (преморбидное) состояние больного? На этот вопрос ответ подсказывает практика эффективного применения антидепрессантов и психостимуляторов в лечении острой пневмонии (при наличии неврозоподобных расстройств); сокращаются сроки лечения, купируется тяжесть соматического состояния и, самое главное, не наблюдается тенденция к переходу в затяжные и хронические формы пневмонии. По-видимому, в ряде случаев важную роль в трансформации острой пневмонии в затяжную играет фазное (гипотимное, депрессивное) состояние, на которое падает начало заболевания. В связи с аффективными колебаниями в дальнейшем находятся и рецидивы хронической пневмонии. Можно предположить и более глубокую связь циклотимического радикала и развития хронической рецидивирующей пневмонии, а именно – идентичность патогенетических механизмов психических и соматических расстройств. В этом отношении острая пневмония может рассматриваться как первая фаза (приступ) хронической пневмонии, а не как самостоятельное заболевание, соответствующая (депрессивному) состоянию. Психогения, астенизация и переохлаждение при этом выступают в качестве «запускного механизма» или фона хронической пневмонии (как в инициальном периоде, так и при рецидивах). Конечно, это только один предполагаемый вариант взаимосвязи острой и хронической пневмонии. На основании клинико-психопатологического анализа ее типа течения можно допустить и два других варианта этой взаимосвязи: 1) хроническая пневмония как фазное состояние возникает на почве перенесенной острой пневмонии (не переходящей в затяжную форму) по типу Locus minoris resistentis; 2) хроническая пневмония – это непрерывнопрогредиентный тип течения ХНЗЛ, в котором различаются стадии, формы и исходы (в этом случае понятие хронической пневмонии объединяет основные формы ХНЗЛ, как предлагал И. В. Давыдовский), в эти параметры должны быть уложены острая и затяжная пневмония, хронический диффузный, деструктивный бронхит, пневмосклероз, карнификация бронхоэктазии и эмфизема лёгких. Мы даем себе отчет в том, что выходим за пределы компетенции психиатра. Но предполагаемые схемы классификации хронической пневмонии подсказываются практикой дифференцированного психофармакологического лечения неврозоподобных пульмоногенных состояний, где они «хорошо работают». Если терапевт на основании клинических, рентгенологических и морфологических данных выставляет, например, такой диагноз: «хроническая пневмония II стадии с преимущественной локализацией в нижней доле левого легкого, обострение, хронический диффузный деструктивный бронхит, бронхоэктазы, эмфизема, ЛСН – II ст., ДН – I—II ст.», то психиатр, обнаруживая при этом выраженные неврозоподобные расстройства и решая вопрос об адекватной терапии психотропными препаратами, должен исходить не только из клинических особенностей имеющейся соматической патологии, но и типа течения, где все эти перечисленные в терапевтическом диагнозе болезненные явления предстают во взаимосвязи и взаимной патогенетической обусловленности. Аналогии с типами течения эндогенного (шизофренического) процесса здесь очевидны: «периодическая» (рекурентная или возвратная), «приступообразно-прогредиентная» (шубообразная) и «непрерывно-прогредиентная» – вот основные формы ХНЗЛ, представленные в типе течения хронической пневмонии.

2. Что определяет степень несоответствия функциональных нарушений рентгенологическим и морфологическим изменениям при хронической пневмонии? Какую роль в этом несоответствии играют а) преморбидные особенности личности; б) фактор значимости психогенного (психотравмирующего) момента; в) фактор эффективности? Самое тщательное исследование клинических, биохимических и морфологических данных не позволяет ответить на этот вопрос. Клинико-психопатологический анализ анамнестических сведений, психического статуса и динамики психопатологических явлений с учетом коррекции, проводимой на основании эффективности психотерапевтического и психофармакологического лечения, отвечает на этот вопрос достаточно конкретно: а) компенсаторных психологических защитных «механизмов», о функциональной способности которых можно судить по характеру жалоб больного; б) уменьшает или увеличивает удельный вес ситуационно обусловленных невротических явлений в клинике неврозоподобных состояний; в) «стрессора», «эквивалента», «заместителя» и «маски», чем и определяется психосоматическое состояние больного, то есть степень несоответствия функциональных нарушений органической патологии.

3. Какова роль «психического фактора» в патогенетических взаимосвязях рецидивов хронической пневмонии и гипертонической болезни (возможно, также язвенной, хронического неспецифического колита и ИБС)? На этот вопрос ответ тот же самый, что и в отношении к бронхиальной астме. Есть одна существенная особенность: если при бронхиальной астме в определенных случаях (см. выше) обнаруживается взаимосвязь, психического статуса и характера рецидивов с циклотимическим радикалом, то при хронической пневмонии скорее необходимо говорить об эндогенном радикале в преморбиде. Но это наше предположение требует тщательного клинико-эмпирического подтверждения (которым мы на сегодня еще в достаточной степени не располагаем). Пока за него убедительно говорит лишь эффективность психотропного (антидепрессанты, психостимуляторы, нейролептики) лечения, построенного с учетом вышеприведенных аналогий между типом течения хронической пневмонии и эндогенного процесса. С этой точки зрения гипертонические кризы, сопровождающие рецидивы хронической пневмонии, составляют одно из патогенетических звеньев единого болезненного процесса, поэтому они и купируются не только гипотензивными препаратами, сколько медикаментами психотропного ряда (антидепрессантами, нейролептиками, реже – транквилизаторами и седативными средствами группы бензодиазепинов).

Ведущими синдромами Обще психопатологических состояний, сопровождающих хроническую пневмонию (и точно также ее сочетание с другой какой-либо психосоматической болезнью) были следующие: 1) астенодепрессивный (10—15%); 2) истероневротический (10—15%); 3) истероипохондрический (15—20%); 4) тревожно-ипохондрический (20—25%); 5) тревожно-фобический (25—30%). По типу акцентуации характера больные распределялись следующим образом: 1) астенический (5—10%); 2) психоастенический (10—15%); 3) истерический (15—20%); 4) паранойяльный (15—20%); 5) шизотимный (15—20%); 6) циклотимный (20—25%).

Для иллюстрации некоторых моментов вышерассмотренных вопросов, возникающих в пульмонологической практике психиатра, приведем две истории болезни: 1) «бронхиальная астма и язвенная болезнь 12-перстной кишки»; 2) «хроническая пневмония и гипертоническая болезнь».

Больной Ш. Г. В., 1940 г. р., инженер-связист, направлен поликлиникой в связи с приступами бронхиальной астмы. Ранее к психиатрам не обращался, психопатологическую отягощенность отрицает. Около двух месяцев (с конца марта – начала апреля) беспокоят приступы удушья, а также приступы чихания, обильный насморк, слезотечение, першение в горле, зуд век, отдельных участков кожи с выраженными кожными высыпаниями.

Родился в семье служащих в Комсомольске-на-Амуре, единственным ребенком. Рос и развивался «без особенностей», был «очень впечатлительным, вдумчивым, но чрезвычайно общительным». После 8-летней школы поступил в техникум железнодорожного транспорта на факультет ««автоматики-телемеханики-связи», успешно защитил диплом и был призван в СА, прослужил 3 года в «Морфлоте», служба давалась легко. Ничем не болел, спортом «особенно не увлекался», почти совсем перестал интересоваться художественной литературой. После службы в Армии сразу же женился и вместе с женой поступил в институт инженеров железнодорожного транспорта (заочно). Оба окончили успешно, работают в одном учреждении, имеют 20-летнюю дочь и 10-летнего сына. Считает, что характер у него, как у матери – «ровный и покладистый». Сообщил, что в юношеские годы (16—19 лет) очень страдал от того, что «периодически все лицо покрывалось угрями», «постоянно их выдавливал, прижигал, присыпал различными лекарственными порошками, смазывал мазями» по совету врачей, «пил в большом количестве поливитамины», ничего не помогало. Первое время не замечал, что высыпания бывают периодически и полагал, что «чистая кожа» – это результат успешного применения очередного медикамента (который потом вдруг перестал помогать!). Данные состояния никогда не связывал с расстройством нервной системы, ибо считал, что «это его организм плохо функционирует». Однажды в 18-летнем возрасте, без всякой причины утром почувствовал сильный зуд лопаток, из-за этого, собственно, проснулся, посмотрел в зеркало, вся область лопаток была покрыта «крапивницей», вспомнил, что подобное неоднократно наблюдалось у его бабушки (по линии матери), которая просила его «почесать лопатки» и считала, что это «потница», никогда не лечилась. Зуд вместе с высыпанием исчез к 5 часам вечера, неоднократно протирался одеколоном. Подобные высыпания отмечались за всю жизнь еще дважды – в 24-летнем и 35-летнем возрасте, но на ягодицах, и также быстро проходили. К врачам не обращался, ибо, во-первых, стеснялся, а во-вторых, хорошо знал причину зуда – перенапряжение. Вместе с зудом стали беспокоить запоры. Вначале не обращал на это внимания, мог не иметь стула до 3 дней или удовлетворяться «небольшим испражнением». Затем стал принимать слабительные, по тогда стул становился «неуправляемым – поносы чередовались запорами», причем это могло быть в течение одних суток. Тогда перешел к клизмам, которыми пользуется до настоящего времени, (но, опять же, периодически). Заметил за собой интересные явления: запоры словно чередуются с зудом: когда есть одно, нет другого! К поломкам организма относил и такие явления, в которых «до сих пор не разобрался: временами становилось как-то внутренне жарко, словно перегревался изнутри». Решил, что организм – та же машина, которая от перенапряжения перегревается. Если в этом состоянии попытаться раздеться, то становится «неприятно зябко снаружи, а жар внутри остается». Это состояние иногда воспринималось как сильное возбуждение – появлялось двигательное беспокойство, изменялась речь – говорил громко, быстро, плохо слышал себя, возбуждение усиливалось. Особенно неприятные ощущения – «воспаленное лицо», но внешне окраска кожи лица не изменялась и даже бледнела. К этому ощущению присоединялось другое – словно лицо грязное. Появлялась потребность умыться. Холодная вода приносила кратковременное облегчение. Более про продолжительное действие оказывал спирт – стал протираться через каждый час. От частых протираний кожа лица высохла, стала шелушиться, «задубела». Но проходили 2—3 недели и все явления исчезали, чтобы через определенный период вернуться вновь. К врачам также не обращался. Против зуда стал применять гормональные мази (флуцинар, лоринден «А», «С», фторокорт). Эффективность противозудного действия этих мазей тоже была не постоянной: периодически помогала то одна, то другая, бывало и так, что ни одна мазь не помогала, тогда вновь прибегал к одеколону. Впервые аллергические явления в виде чихания, слезотечения, насморка (в течение минуты может вымочить два носовых платка!), першения в горле, приступов кашля с легкими затруднениями дыхания эспираторного типа возникли 2—3 года назад (точно сказать не может), связывал с цветением тополя. Пользовался каплями в нос (эфедрином, нафтизином, диазолином), на ночь принимал димедрол, пил хлористый кальций, не обращаясь к врачам. Такое состояние длилось около месяца (середина мая до середины июня), но могло повториться и в июле, и даже августе, не придавал этому особого значения. Мучительный зуд век присоединился через год, принимал супрастин, тавегил – по совету приятеля, страдающего этими же расстройствами, отмечался хороший эффект. Приступ удушья, который «по-настоящему напугал», возник полтора года назад, сопровождался лающим кашлем, закончился отделением вязкой слизистой мокроты. «СП» приступ купировала эуфиллином, эфедрином. В более тяжелой форме повторно приступ удушья возник через 2 дня, он послужил причиной первой госпитализации в пульмонологическое отделение. Была обнаружена бронхиальная астма, атоническая форма. Аллергическое обследование не проводилось. Получил гипосенсибилизирующее и бронхоспазмолитическое лечение. Выписался через месяц, приступы полностью исчезли. Во время настоящей госпитализации было проведено аллергическое обследование, скарификационные пробы резко положительны на аллергены из пыльцы тополя, орешника, березы (+ + +), на аллергены из пыльцы ромашки, одуванчика, подсолнечника, жестера, амброзии (+ +), домашняя пыль (+). Соматическое состояние в отделении удовлетворительное. Легкие – перкуторно-ясный звук с небольшим коробочным оттенком, дыхание жесткое, выдох удлинен, разбросанные сухие хрипы. Остальные органы и системы: сердечно-сосудистая – без патологии, мочеполовая – без патологии, печень и селезенка не пальпируются. При пальпации живота – болезненность в правом подреберье и эпигастральной области. Проведена гастродуоденоскопия, которая обнаружила следующее: «привратник не деформирован, периодически открывается. Луковица 12-перстной кишки средних размеров, не деформирована, слизистая без признаков воспаления. По малой кривизне луковицы, ближе к ее основанию, определяется плоский язвенный дефект диаметром до 1,0—1,2 см округлой формы с ровными краями с тонким венчиком гиперемии по краю. Дно язвы покрыто налетом фибрина. Бульбо-дуоденальный переход не изменен». Рентгеноскопия органов грудной клетки – умеренная эмфизема. Анализ крови: Нв—136 г/л, л. – 4,9 • 10³ в 1 мкл, э. – 10%, п. – 2%, с. – 57%, лимфоциты—26%, моноциты – 5%, СОЭ—20 мм в час. Больному проводился курс специфической гипосенсибилизации аллергенами, а также противоязвенное лечение (кокарбоксилаза, викалин, р-р азотнокислого серебра, алмагель. атропин и др.). Бронхоспазмолитический эффект незначительный, в отделении почти ежедневно отмечались приступы удушья. При контрольной гастродуоденоскопии через 3 недели: «язвенный дефект уменьшился до 5—6 мм, края пологие, с легкой гиперемией, дно покрыто налетом фибрина». Медленное выздоровление, наличие сочетанной соматической патологии, а также неврозоподобное состояние обусловили необходимость консультации психиатра.

Резюме. Раннее психическое развитие (читает и пишет с 4 лет, в 5 лет сочиняет сказки), любознательность, коммуникабельность, тяга к взрослым, впечатлительность есть проявление гипертимии в детские годы. В дальнейшем четкое чередование гипотимных, гипертимных и смешанных состояний (фаз), с характерными для больного конверсионными и соматизированными явлениями аффективных колебаний (периодичность юношеских угрей, эффективность местной терапии, состояния общего недомогания со снижением жизненного тонуса и мыслями о самоубийстве, к этому же ряду относятся и состояния «внутреннего жара», расстройства стула и кожный зуд, по-видимому, такого же генеза двукратные высыпания на области лопаток и ягодицах «смешанное состояние» особенно в 35 лет в период переезда в Подмосковье и адаптации – гиперактивность, злость и остервенелость с депрессивными мыслями, «грязное лицо» и т. д.). На таком психосоматическом фоне возникает поллиноз, бронхиальная астма и язвенная болезнь 12-перстной кишки. Связь с преморбидной аффективной неустойчивостью соматических заболеваний очевидна. Эффективность психотропных препаратов в отношении обоих соматических заболеваний подтверждает, что роль «психического ректора» в этиопатогенетических механизмах здесь ведущая.

Больной В. К., 1952 г. р., находится под наблюдением 7 лет. Впервые ступил в пульмонологическое отделение с жалобами на повышение температуры до 38°С, надсадный кашель с незначительным количеством слизисто-гнойной мокроты, который беспокоил особенно по утрам, одышку, выраженную слабость, обильное потоотделение ночью, похудание. Из анамнеза известно, что психопатологической отягощенности нет, ранее к психиатрам не обращался, считал себя «нервным, как все», седативные препараты не принимал. В детстве перенес острую пневмонию, лечился в домашних условиях. С 15-летнего возраста частые, ежегодные (в разное время года) обострения, которые лечатся также в домашних условиях (принимает сульфаниламиды, антибиотики, отхаркивающие, жаропонижающие средства). Температура, как правило, не превышает 37,8°С. За период болезни теряет в весе до 10 кг, болеет от 3 недель до 1,5 месяцев. При первом поступлении в стационар ставится диагноз: «хроническая пневмония с преимущественной локализацией в нижней доле правого легкого, обострение». В настоящее время при поступлении в соматическом статусе: кожные покровы бледные, небольшой цианоз губ, пониженного питания, периферические лимфатические узлы не увеличены. Число дыхания – 20 в 1 мин. Над нижней долей правого легкого – укорочение, над остальными отделами – коробочный оттенок перкуторного звука. Дыхание жесткое, над нижней долей справа ослаблено, прослушиваются мелкопузырчатые и единичные сухие хрипы. Сердце увеличено влево на 0,5 см, тоны приглушены, ритм правильный, 80—85 в 1 мин. По другим органам без особенностей. На рентгенограмме грудной клетки: правый корень несколько расширен, неструктурен, справа над куполом диафрагмы неравномерное затемнение – сгущение легочного рисунка и очаги инфильтрации. При бронхографии – умеренная деформация бронхов 9—10 сегментов, их сближение. Лечение: антибиотики, подобранные по чувствительности микрофлоры мокроты и бронхиального содержимого, отхаркивающие, ингаляция бронхоспазмолитиков, санационная бронхоскопия и др. Несмотря на проводимое лечение и явное объективное улучшение (на рентгенограмме через 3 недели исчезновение инфильтрации легочной ткани, мокрота стала слизистой, нормализовалась кровь), температура оставалась субфебрильной по утрам и нормализовалась к ночи, по-прежнему мучил надсадный кашель, который все больше приобретал лающий характер, стали присоединяться астмоидные явления, аппетит оставался плохой, вес тела падал каждую неделю на 2—3 кг, появилась бессонница, раздражительность, наблюдалось неоднократное повышение АД до 190/100. Состояние было расценено как неврозоподобное, что обусловило необходимость консультации психиатра.

В психическом статусе на фоне выраженной соматогенной астенизации явления тревоги, склонность к образованию неясных страхов и опасений, нестойких ипохондрических фиксаций. В жалобах попытка концептуализировать свое состояние (здесь, в отделении «вдруг начал интересоваться медицинскими изданиями», попросил жену принести справочник терапевта, медицинскую литературу о пульмонологии, расспрашивал больных по палате о заболеваниях легких, отвлекал средний медперсонал от работы постоянными расспросами и требованиями объяснения «курса лечения», ночью подолгу задерживал дежурного врача «для беседы о патологии системы дыхания» и т. п.), высказывает сомнения в отношении правильности проводимого лечения, при, этом включает в свою речь вновь указанные медицинские термины, типа «эспираторная одышка», «бронхоспазм», «пневмосклероз», «ацидоз» и т. п. Продуктивной симптоматики не выявляется.

Резюме. Три основных момента в данном случае позволяют предполагать ведущую роль аффективных колебаний в этиопатогенезе хронической пневмонии: 1) периодически-возвратный (реккурентный тип течения или фазность рецидивов) без нарастания органической патологии в течение 10 лет; 2) несоответствие функциональных расстройств объективным изменениям в легких в процессе лечения; 3) эффективность антидепрессантов (количество мелипрамина и амитриптилина примерно равно количеству, необходимому для купирования депрессивного состояния у больного с циклотимией). Последнее лечение явного патогенетического характера, ибо, во-первых (на основании катамнестических сравнений), амбулаторные рецидивы полностью купируются антидепрессантами, во-вторых, не развивается артериальная гипертония (гипертоническая болезнь), в-третьих, активизируется образ жизни больного в сторону выздоровления (профилактика рецидивов закаливанием).

Больной Н. А. П., 1935 г. р., находится под наблюдением с 1975 года, когда впервые поступил в пульмонологическое отделение с жалобами на кашель с трудноотделяемой мокротой, высокую температуру – до 38,5°, боли при дыхании в правой половине грудной клетки, слабость, общее недомогание, раздражительность, колебание настроения в течение суток (хуже к вечеру), плохой сон. Ранее к психиатрам не обращался, психопатологическую отягощенность отрицает. В преморбиде активная, стеническая личность, мало внимания уделяющая своему здоровью (так, если требовало «дело», мог спать в сутки не более 3 часов, забывал про еду, на отпуск отводил не более недели, много курил, пил крепкий чай или кофе «для продления активной работоспособности в ночное время» и т. д.), но, тем не менее, никакими серьезными заболеваниями до этого случая не болел. «Простыл», работая в одной рубашке, на сквозняке несколько часов, холода не замечал, был поглощен занятием. При рентгенологическом исследовании в правом легком преимущественно в нижне-внутреннем (С₉) и нижне-наружном (С₁₀) сегментах нижней доли, на фоне усиленного, обогащенного и не четкого легочного рисунка определяются мелкие очаговые тени без четких контуров. Корень правого легкого умеренно расширен и нечеток. Отмечено утолщение пристеночной и междолевой плевры справа. Жидкость в плевральной полости не обнаружена. На основании клинических, лабораторных и рентгенологических данных был поставлен диагноз: острая правосторонняя нижнедолевая сегментарная пневмония. Прошел курс лечения в течение месяца (антибиотики, сульфаниламиды, отхаркивающие и т. д.). На консультации психиатра, обусловленной неврозоподобными явлениями, сообщил, что первые три года, как перенес острую пневмонию, чувствовал себя хорошо, ничего не беспокоило, вел прежний образ жизни (правда, несколько раз пытался бросить курить и затем сократил прием сигарет вдвое), был активен и настойчив в достижении цели, себя не щадил, о больнице «забыл и думать». Примерно за два-полтора года до настоящего заболевания стал замечать за собой, что все чаще необходимо «себя уговаривать», чтобы что-нибудь серьезное сделать, особенно, когда это было начало какого-нибудь дела, «стал подолгу раскачиваться», что совсем для него не характерно и что не любил в других. Стал также менее активен и в сексуальном отношении (вдвое за последний год сексуальные общения сократились): «сексуальные радости все меньше и меньше стали его волновать», «других женщин» полностью исключил, стал «беречь себя для жены». С женой решили, что все эти перемены в нем от того, что «стареет», что «это естественно» и поэтому он быстро успокоился и перестал обращать на это «внимание». В общем, как заключил больной, его «жизненный тонус» снижался. В психическом статусе выраженное тревожно-фобическое состояние, с аффективной напряженностью, периодически – двигательное беспокойство и элементы ажитации – «не могу удержаться на месте, сильная тревога, что-то должно плохое случиться!». Но при этом достаточно доступен, делится своими переживаниями, просит помочь ему справиться с этим состоянием, эмоционально адекватен, недоумевает, что это такое с ним происходит? Соматическое недомогание отступает на второй план. К основному лечению обострения хронической пневмонии были присоединены психотропные препараты: френолон до 20 мг в день, амитриптилин до 75 мг в день, на ночь 1,0 р-ра тизерцина в/м. Заметный эффект – купирование двигательного беспокойства, напряженности и тревоги на третьи сутки. Затем была присоединена седативная гипнотерапия. На сеансах поведение правильное, на втором сеансе выраженная релаксация, гипноидное состояние I – II ст. В дальнейшем хороший седативный эффект после каждого сеанса. Неврозоподобные явления полностью исчезли через 21 день, и это совпало с купированием рецидива пневмонии. Выписан по выздоровлении. Психическое состояние было расценено как неврозоподобное соматогенное (пульмоногенное).

Третье поступление через 7 лет. Предъявляет жалобы на кашель с отделением обильной слизисто-гнойной мокроты, преимущественно по утрам, субфибрильную температуру, одышку при усиленной физической нагрузке, выраженную слабость, похудание на 5 кг (в течение трех суток, как заболел), а также вялость, подавленное настроение, периодическую нервозность («все раздражает», «ни на что глаза бы не глядели»), слезливость. Заболел без видимой причины (переохлаждение исключает).

Клинический диагноз: хроническая пневмония II ст. с наличием бронхоэктазов в нижней доле правого легкого, обострение, ДН-1.

Резюме. Этот пример непрерывно-прогредиентного типа течения хронической пневмонии и своеобразной клинической картины неврозоподобных состояний при каждом обострении хорошо иллюстрирует, как важно рассматривать соматическое заболевание с точки зрения некоторых психиатрических подходов и понятий. С одной стороны – нарастание объективно диагностируемых (рентгенограммы) патологических изменений в легочно-дыхательной системе. С другой стороны (и это обнаруживается при психиатрическом наблюдении) – такое же нарастание негативной симптоматики, остающейся после купирования неврозоподобных состояний и продолжающей прогрессировать в периоды ремиссии хронической пневмонии: из активного, волевого, предприимчивого, неусидчивого человека больной превращается за 8—9 лет в свою противоположность: вялого, безынициативного, пассивного. Это не уход в болезнь, как может показаться с первого взгляда, хотя больной и проявляет озабоченность своим состоянием. Он не ипохондричен. Болезнь в данном случае играет скорее роль «последнего занятия», на которое тратятся оставшиеся силы и энергия. Клинически имеет место то, что в психиатрии носит название «снижение энергетического потенциала». Таким образом, ХНЗЛ, протекающее непрерывно-прогредиентно приводит не к патохарактерологическим изменениям, а к негативной симптоматике, схожей с эндогенным процессом (ведь у больного нет, так сказать, физических оснований для подобной психической слабости и волевых нарушений). Неврозоподобная симптоматика (астенодепрессивная, тревожно-фобическая и вновь астенодепрессивная), сопровождающая острое начало и рецидивы хронической пневмонии, является обратной стороной возникающих негативных явлений. Это также приближает данную клинику к эндогенному заболеванию.