Текст книги "Внутренние болезни. Том 1"

1.12. НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ СЕРДЦА

Согласно определению рабочей группы экспертов ВОЗ (1978), нарушения ритма сердца (аритмии) – это любые отклонения от нормального синусового ритма (СР).

Аритмии (в это понятие принято включать не только нарушения ритма, но и проводимости сердца) являются самым частым осложнением сердечно-сосудистых заболеваний (ИБС, АГ, пороки сердца, КМП, миокардиты и др.), но могут осложнять течение заболеваний других систем и органов (заболевания легких, нервной системы, желудочно-кишечного тракта и др.). Аритмии могут быть генетически детерминированными (аритмогенная КМП/дисплазия правого желудочка, синдром удлиненного QT-интервала, синдром Бругада и др.). Примерно у каждого 10-го больного их причина остается неизвестной. Соответственно, при формулировке диагноза аритмии занимают свое место в разделе «осложнения».

Но если причина их неизвестна или отсутствует (так называемые идиопатические аритмии), сами нарушения ритма сердца становятся основным диагнозом. Аритмии могут быть абсолютно бессимптомными, но могут самым существенным образом снижать качество жизни больного. С другой стороны, нарушения ритма могут быть совершенно безопасными, но могут оказаться причиной смерти пациента. При этом «симптомность» аритмий и их опасность совпадают далеко не всегда.

Принято выделять наджелудочковые (суправентрикулярные) и желудочковые аритмии. Источниками наджелудочковых нарушений ритма могут быть синусовый узел (СУ), предсердия, атриовентрикулярный (АВ) узел и ствол пучка Гиса, а желудочковых – ножки пучка Гиса и их разветвления, волокна Пуркинье, миокард желудочков.

При изучении аритмий могут встретиться следующие основные термины и понятия.

Экстрасистолия – преждевременный электрический импульс с источником в предсердиях, АВ-узле, системе Гиса – Пуркинье, желудочках. Экстрасистолия может быть одиночной и парной (2 подряд).

Ритм (помимо СР) – три и более подряд электрических импульса несинусового происхождения. При ЧСС меньше предшествующего СР ритм называют замещающим (выскальзывающим), больше предшествующего СР — ускоренным. При ЧСС более 100 в 1 мин ритм называют тахикардией (тахиаритмией). Тахикардии могут быть пароксизмальными (приступообразными), персистирующими (длительно существующими), непрерывно рецидивирующими (периодически прерывающимися одним или несколькими синусовыми сокращениями) и хроническими (постоянными).

Асистолия – отсутствие электрической активности предсердий и/или желудочков.

Синусовая брадикардия – СР с частотой сердечных сокращений менее 60 в 1 мин.

Синусовая тахикардия – СР с частотой сердечных сокращений более 100 в 1 мин.

Трепетание – регулярная электрическая импульсация предсердий или желудочков с частотой сердечных сокращений более 250 в 1 мин.

Фибрилляция – неритмичная неорганизованная электрическая импульсация предсердий или желудочков с частотой более 300 в 1 мин.

Блокада – нарушение (замедление или прекращение) проведения импульсов на любом уровне проводящей системы.

Нормальная электрическая активация сердца (синусовый ритм) инициируется клетками, расположенными в области СУ и способными к спонтанной деполяризации. СУ находится в зоне впадения верхней полой вены в правое предсердие (рис. 1.16). Он состоит из множества клеток – водителей ритма (пейсмекеров). Клетки, способные к пейсмекерной активности, или P-клетки (от англ. рale – бледный, такими они видны при электронной микроскопии), генерируют электрические импульсы, причем разные группы клеток делают это с различной частотой. Как правило, клетки с большей частотой деполяризации доминируют над другими. При изменении вегетативного тонуса (преобладании симпатического или, напротив, парасимпатического тонуса) может наблюдаться изменение доминирующей группы клеток.

Рис. 1.16. Проводящая система сердца

От СУ по предсердиям к АВ-узлу возбуждение распространяется по трем межузловым трактам: переднему (Бахмана), среднему (Венкебаха) и заднему (Тореля). От СУ к левому предсердию возбуждение распространяется по крупному межпредсердному пучку, который также носит имя Бахмана.

АВ-узел находится справа от межпредсердной перегородки, над местом прикрепления створки трикуспидального клапана, рядом с устьем коронарного синуса. В нормальном сердце АВ-узел и специализированная проводящая система сердца обеспечивают только передачу импульса от СУ и предсердий к желудочкам. Основной особенностью АВ-узла является замедление проведения возбуждения, которое способствует тому, что желудочки начинают возбуждаться только после окончания полноценного сокращения предсердий. АВ-узел в норме «пропускает» из предсердий в желудочки не более 180 – 220 имп/мин. Он инфильтрирован симпатическими и парасимпатическими нервными окончаниями.

Продолжением дистальной части АВ-узла является ствол пучка Гиса длиной около 10 мм. АВ-узел и ствол пучка Гиса вместе часто описывают как АВ-соединение. Ствол пучка Гиса делится на ножки: правую и левую. Левая ножка пучка Гиса, в свою очередь, делится на ветви: передневерхнюю и задненижнюю. Многими выделяется дополнительно переднесептальная ветвь левой ножки. Все более и более ветвясь, ножки пучка Гиса заканчиваются сетью волокон Пуркинье, которые являются последним звеном специализированной проводящей системы и соединяются непосредственно с клетками сократительного миокарда желудочков. Часть проводящей системы сердца, включающую пучок Гиса и волокна Пуркинье, называют системой Гиса – Пуркинье.

Согласно классификации В. F. Hoffman и M. R. Rosen (1981), причины аритмий можно разделить на две категории: аномалии формирования импульса и аномалии проведения возбуждения. Обе аномалии могут сочетаться.

Аномальное формирование импульса может быть связано с ускоренным нормальным автоматизмом (синусовая тахикардия), аномальным автоматизмом или триггерной активностью (предсердная фокусная тахикардия). Отличием триггерной активности от аномального автоматизма является необходимость инициирующего потенциала (триггера).

Примером аномального проведения возбуждения может служить любая АВ-блокада или блокада ножки пучка Гиса.

С аномальным проведением возбуждения связан также один из наиболее часто встречающихся механизмов аритмогенеза – риентри (повторный вход волны возбуждения). Для возникновения риентри необходимы следующие условия: 1) наличие зоны однонаправленного блока проведения; 2) возможность циркуляции импульса вокруг зоны блока с захватом ее ретроградно и возвратом в область возникновения импульса. Время проведения возбуждения в цепи риентри должно быть больше, чем рефрактерность составляющей ее ткани. Очевидно, что низкая скорость проведения и короткий рефрактерный период способствуют возникновению риентри.

В качестве примера можно привести возникновение пароксизмальной реципрокной АВ-тахикардии при классическом манифестирующем синдроме WPW (Вольфа – Паркинсона – Уайта). Как известно, этот синдром характеризуется наличием аномального проводящего пути – мышечного мостика, ведущего от предсердий к желудочкам и обладающего (в сравнении с АВ-соединением) большей скоростью проведения возбуждения и большей рефрактерностью. Поэтому во время СР возбуждение распространяется именно по пучку Кента. Если предсердная экстрасистола возникает у пациента настолько рано, что застает пучок Кента в состоянии рефрактерности (однонаправленный блок), возбуждение может распространиться по АВ-соединению, рефрактерность которого меньше. К тому времени, когда возбуждение распространилось на желудочки, пучок Кента выходит из состояния рефрактерности и возбуждение распространяется ретроградно, т. е. от желудочков к предсердиям. Таким образом, возбуждение начинает циркулировать по петле, одним звеном которой является пучок Кента, а другим – АВ-соединение, что и является основой пароксизмальной тахикардии. Инициация такой тахикардии, кстати, может служить примером сочетания аномалии формирования импульса (экстрасистола) и проведения возбуждения (риентри). Цепь риентри может быть большой и формироваться вокруг каких-либо анатомических образований в предсердиях или желудочках, но может быть маленькой и обусловленной различными ЭФ свойствами соседних участков миокарда, как это бывает при ФП, основой которой являются множественные микрориентри в предсердиях.

Расспрос, осмотр. При нарушениях ритма и проводимости сердца расспрос имеет первостепенное значение; он позволяет не только установить правильный диагноз, но иногда и определить тактику лечения. Разговор с пациентом всегда начинается с его жалоб. Чаще всего встречаются жалобы, соответствующие самой частой аритмии – экстрасистолии. В первую очередь это перебои в работе сердца. Однако многих больных беспокоят ощущения паузы, «замирания», остановки сердца.

Не всегда существует непосредственная взаимосвязь между яркостью описания, субъективной непереносимостью аритмий, с одной стороны, и их клинической значимостью – с другой. В полной мере это относится к жалобам на сердцебиение. Наиболее яркие жалобы, как правило не позволяющие усомниться в причине сердцебиения, предъявляют больные с так называемыми пароксизмальными АВ-тахикардиями, обусловленными наличием аномалии проводящей системы сердца (синдрома WPW и др.). Важным дифференциально-диагностическим признаком является внезапное начало и окончание приступа. Больные обычно говорят, что сердцебиение начинается внезапно, резким увеличением ЧСС. Заканчивается приступ столь же внезапно, ощущением удара (толчка), «замирания» сердца. Многие обращают внимание на наличие полиурии в момент приступа, но полиурия может иметь место и при пароксизмальной ФП, и даже при синусовой тахикардии. Наиболее часто АВ-тахикардии приходится дифференцировать с синусовой тахикардией и пароксизмальной ФП. При тщательном сборе анамнеза выясняется, что начало синусовой тахикардии практически никогда не бывает мгновенным: ритм учащается постепенно, должно пройти хотя бы несколько секунд, чаще – минут. Точно так же приступ сердцебиения, представляющий собой синусовую тахикардию, никогда не заканчивается внезапно: больные говорят, что частота сердцебиений уменьшается постепенно. Что же касается пароксизмов ФП, то они, так же как и пароксизмы АВ-тахикардии, могут начинаться внезапно (хотя и не всегда, часто им предшествуют перебои в работе сердца), но практически никогда внезапно не заканчиваются. Кроме того, ФП – это обычно аритмичное сердцебиение в отличие от АВ-тахикардий и синусовой тахикардии.

Целесообразно выделить ночные приступы сердцебиения, на которые особенно часто жалуются женщины. Как правило, эти приступы представляют собой синусовую тахикардию и являются следствием панических атак у пациентов с тревожно-депрессивными расстройствами.

Действия, которые предпринимают больные для прекращения приступов сердцебиения, достаточно часто помогают ответить на вопрос об их происхождении. Так, еще до своего первого обращения к врачу многие больные с АВ-тахикардиями знают, что приступ сердцебиения может прекратиться при глубоком вдохе и задержке дыхания. В то же время отметим, что самый частый субъективный признак пароксизмальной тахикардии или ФП – ощущение сердцебиения – у целого ряда больных может отсутствовать. Это бывает или при небольшой ЧСС (в пределах 130 в 1 мин), или, как ни странно, при выраженной тахисистолии (220 – 250 в 1 мин и более), когда при отсутствии жалоб на сердцебиение больной может предъявлять жалобы на резкую слабость, головокружение, одышку и др.

Часто появление пароксизмальных тахиаритмий не связано с какими-либо внешними причинами. Однако нередко при расспросе можно обнаружить взаимосвязь между приступом тахикардии и физической или эмоциональной нагрузкой, резкими движениями. Особенно важными эти сведения являются для больных с пароксизмальной ФП: симпатикозависимая ФП (на высоте нагрузки, увеличения ЧСС) и вагозависимая (в вечернее и ночное время, на фоне синусовой брадикардии) лечатся по-разному.

Важными клиническими характеристиками тахиаритмий, выявляемыми при расспросе и нередко определяющими лечебную тактику, являются частота возникновения и длительность приступов, условия купирования, а также наличие и характер осложнений. В зависимости от этих характеристик при тахиаритмиях лечебная тактика может варьировать в очень широких пределах: использование вагусных приемов, купирование приступов антиаритмическими препаратами (ААП), постоянная антиаритмическая терапия, хирургическое лечение.

Совокупность жалоб, появляющихся у больных на фоне сердцебиения, можно (весьма условно) объединить под названием «осложнения»: ведь мы оцениваем субъективные ощущения больных, среди которых доля людей эмоционально лабильных достаточно велика. Так, например, жалобы на появляющиеся во время приступа тахикардии резкую слабость, головокружение, потемнение в глазах, шум в ушах могут, но не обязательно должны быть связаны со снижением (падением) артериального давления вследствие уменьшения сердечного выброса и минутного объема кровообращения на фоне большой ЧСС. Синкопальные состояния при тахиаритмиях вследствие резкого расстройства гемодинамики – более редкое, но достаточно грозное осложнение, часто свидетельствующее о необходимости хирургического лечения. Однако и эмоционально лабильные субъекты нередко могут пожаловаться на обморок даже на фоне синусовой тахикардии. Еще труднее связать с расстройствами гемодинамики жалобы на появление парестезий или потливости, но и их нельзя не упомянуть, так как на них обращают внимание врача многие пациенты.

Боли в области сердца во время приступа сердцебиения могут оказаться весьма важным симптомом. Конечно, чаще всего это кардиалгии (разные по интенсивности и продолжительности боли колющего или ноющего характера, нередко с иррадиацией в левую лопатку), но иногда – типичные ангинозные боли, которые, видимо, следует рассматривать как стенокардию напряжения. Их отличительная особенность – бо*льшая, чем при обычных приступах стенокардии, длительность; они могут заканчиваться развитием у больного острого ИМ.

Нередко пациенты предъявляют жалобы на чувство нехватки воздуха и даже удушье. Однако с острой левожелудочковой недостаточностью они бывают связаны лишь в исключительных случаях: например, у больных с хронической СН III – IV функционального класса на фоне постинфарктного кардиосклероза, клапанных пороков сердца.

При расспросе больных с брадиаритмиями (АВ-блокады, нарушения функции СУ) большое значение имеют жалобы, отражающие наличие синкопальных или пресинкопальных состояний: внезапная немотивированная слабость, головокружение, потемнение в глазах, шум в ушах, ощущение «ватных ног», частичная или полная утрата сознания. При возможности необходимо расспросить не только пациентов, но и их родственников, присутствовавших при предобморочном состоянии или обмороке. Отметим, что пациенты с брадиаритмиями весьма редко теряют сознание абсолютно внезапно, «падают навзничь, как подкошенные». Это так же, как и непроизвольные мочеиспускание и дефекация, более характерно для тахиаритмий, в частности желудочковых. Пациенты с брадиаритмиями обычно успевают сесть или лечь, поэтому тяжелые травмы при обмороках получают сравнительно редко. Для них нехарактерны судороги, прикусывание языка, ретроградная амнезия.

Характерными для пациентов с брадиаритмиями являются жалобы на слабость, повышенную утомляемость, ограничение физических нагрузок и др. Они возникают вследствие несоответствия ЧСС потребностям пациента и называются хронотропной недостаточностью.

Немалое значение в диагностике некоторых аритмий и даже в определении лечебной тактики может иметь семейный анамнез. Как известно, существует целая группа генетически детерминированных, наследуемых заболеваний: синдром удлиненного QT-интервала, синдром Бругада и др., проявляющихся жизнеопасными желудочковыми аритмиями. Поэтому при расспросе больных с пресинкопальными и синкопальными состояниями в анамнезе необходимо узнавать, не было ли необъяснимой ранней внезапной смерти, немотивированных обмороков среди близких родственников.

Осмотр пациентов с нарушениями ритма и проводимости сердца не имеет столь большого значения, как расспрос. Еще 100 лет назад нарушения ритма и проводимости сердца выявляли и дифференцировали, наблюдая за венозным пульсом и пальпируя одновременно сердечный толчок, сравнивая артериальный и венозный пульс и т. д. Однако так же, как и во многих других разделах внутренних болезней, роль осмотра в большой степени утрачена с появлением современных инструментальных методов обследования.

Конечно, в некоторых, особенно ургентных ситуациях определить характер аритмии можно с помощью таких основных характеристик пульса, как частота, ритмичность и наполнение. Не составит труда выявить по пульсу экстрасистолию. С помощью несложных функциональных проб (физическая нагрузка, задержка дыхания) можно провести дифференциальный диагноз между симпатикозависимой и вагозависимой экстрасистолией. Используя пробу с физической нагрузкой (приседания), можно в некоторых случаях различить синдром слабости СУ (СССУ) и ваготоническую дисфункцию СУ. Для выявления ФП также вполне достаточно пальпации пульса. Не утратило своего клинического значения и понятие о дефиците пульса при ФП.

Таким образом, можно утверждать, что и в настоящее время расспрос и осмотр являются неотъемлемой частью обследования пациентов с нарушениями ритма и проводимости сердца.

Методы инструментального обследования больных с нарушениями ритма и проводимости сердца, медикаментозные пробы. Наиболее распространенным методом диагностики нарушений ритма и проводимости сердца является ЭКГ, как правило, в 12 общепринятых отведениях, включая 6 грудных. Однако существует целый ряд более современных методов обследования больных с аритмиями, основой которых также является ЭКГ.

Холтеровское мониторирование с помощью носимых регистраторов (см. цвет. вкл., рис. 1.17) предусматривает запись ЭКГ в двух, трех или двенадцати отведениях в течение 24, 48, 72 ч и более.

Длительное мониторирование не только повышает диагностические возможности ЭКГ, но и позволяет оценить динамику заболевания, эффективность и безопасность медикаментозного и интервенционного лечения. Методика позволяет выявить бессимптомные аритмии, установить их точное количество и особенности, сопоставить с жалобами, выявить условия, при которых они возникают (физическая или эмоциональная нагрузка, время суток и др.). Расширяет диагностические возможности использование полифункционального мониторирования (ЭКГ + АД, ЭКГ + АД + дыхание, ЭКГ + АД + дыхание + пульсоксиметрия).

Регистраторы событий. Для диагностики редко возникающих аритмий могут быть использованы так называемые регистраторы событий (event-recorder), носимые и имплантируемые (см. цвет. вкл., рис. 1.18). Последние имплантируются под кожу сроком на 1 – 3 года. Необходимо отметить, что современные электрокардиостимуляторы и имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы (ИКД) также снабжены функцией регистрации электрокардиосигнала, с их помощью можно диагностировать аритмии. Используется также передача ЭКГ по телефону (при появлении жалоб или в фиксированное время).

Сигнал-усредненная ЭКГ используется для регистрации поздних потенциалов желудочков – низкоамплитудных высокочастотных электрических сигналов, локализующихся в конце QRS-комплекса или в начале сегмента ST. Установлена взаимосвязь между наличием поздних потенциалов желудочков и риском возникновения жизнеопасных желудочковых аритмий у больных со структурными изменениями сердца, особенно перенесших ИМ (M. Simson, 1981 – 1987).

Поздние потенциалы желудочков не видны на обычной ЭКГ, так как их амплитуда сравнима с уровнем шумов. Для их выделения используют метод Симсона – усреднение ряда QRS-комплексов с последующей фильтрацией сигнала. В процессе усреднения снижается уровень шума, для чего обычно требуется усреднить от 150 до 300 кардиоциклов. По полученному сигналу рассчитываются три показателя: продолжительность фильтрованного QRS-комплекса, продолжительность низкоамплитудных сигналов в конце комплекса и средняя амплитуда последних 40 мс фильтрованного QRS-комплекса. О наличии поздних потенциалов желудочков судят при обнаружении минимум двух из трех признаков. Выявление всех трех признаков улучшает предсказательную ценность метода. Считается, что наличие поздних потенциалов желудочков увеличивает риск развития жизнеопасных желудочковых аритмий при ИМ в 5 – 8 раз.

Оценка вариабельности сердечного ритма. Весьма важным диагностическим методом является оценка нерегулярности (вариабельности) сердечного ритма, под которой понимается изменчивость межсистолических интервалов (интервалов R – R на ЭКГ), обусловленная изменениями состояния вегетативной нервной системы. Методика подразумевает расчет временных и спектральных характеристик ритма сердца. Клинический смысл оценки вариабельности ритма сердца заключается в том, что при ее снижении («ригидном» ритме) у больных со структурными изменениями сердца (особенно перенесших ИМ) увеличивается опасность желудочковых аритмий.

Прочие методики для выявления больных с высоким риском внезапной сердечной смерти. Помимо принятых методик оценки поздних потенциалов желудочков и вариабельности сердечного ритма, для выявления риска возникновения жизнеопасных желудочковых аритмий существуют менее распространенные. К ним относятся турбулентность сердечного ритма (физиологическая двухфазовая реакция СУ на желудочковые экстрасистолы, состоящая из короткого начального ускорения с последующим замедлением сердечного ритма), альтернация зубца Т (вариация морфологии (амплитуды и формы) зубца Т в последовательных сердечных сокращениях) и дисперсия QT-интервала (разница между максимальными и минимальными значениями QT-интервала). Необходимо отметить, что все перечисленные выше методики оценки риска внезапной сердечной смерти (сигнал-усредненная ЭКГ, вариабельность сердечного ритма, турбулентность сердечного ритма, альтернация зубца T, дисперсия QT-интервала) используются как самостоятельно, так и при холтеровском мониторировании и реализованы в современных холтеровских системах.

Проба с пассивным ортостазом (тилт-тест). Тилт-тест (от англ. tilt – наклон) используется для диагностики синкопальных состояний (обмороков). В основе этого теста – определение реакций гемодинамики, обусловленных регуляторными (компенсаторными) механизмами при ортостазе. Для этого необходим специальный поворотный стол, с помощью которого пациент после пребывания в горизонтальном положении переводится в полувертикальное. Таким образом провоцируются нейрокардиальные обмороки, которые могут быть кардиоингибиторными (с выраженной брадикардией и/или асистолией), вазодепрессорными (с выраженным снижением АД) или смешанными.

Чреспищеводная электрокардиостимуляция. Близкое анатомическое расположение сердца (предсердий) и пищевода позволяет использовать электрод, введенный через нос в пищевод, как для регистрации чреспищеводной ЭКГ, так и для проведения чреспищеводной электрокардиостимуляции (ЭКС), как правило предсердий, с диагностическими и/или лечебными целями. Чреспищеводную ЭКС применяют для оценки функции СУ и состояния АВ-проведения, выявления аномалий проводящей системы сердца и уточнения их ЭФ-характеристик, дифференциальной диагностики пароксизмальных наджелудочковых тахикардий. Кроме того, чреспищеводную ЭКС используют для купирования спонтанно развившихся пароксизмов тахикардий и трепетания предсердий с регулярным АВ-проведением. В последнее время чреспищеводная ЭКС редко используется для диагностики нарушений функции СУ, так как холтеровское мониторирование является для этого более информативной методикой.

Эндокардиальное ЭФ-исследование – это инвазивная процедура, использующаяся тогда, когда диагностические проблемы не могут быть решены с помощью неинвазивных методов. Она предусматривает установку многоконтактных электродов-катетеров в различные отделы сердца. Диагностические возможности эндокардиального ЭФ-исследования существенно выше, чем чреспищеводной ЭКС. Стандартное расположение электродов при ЭФ-исследовании следующее: верхние отделы правого предсердия, септальная часть кольца трикуспидального клапана (область регистрации электрограммы пучка Гиса) и правый желудочек. При необходимости оценки характера проведения возбуждения в левых отделах сердца дополнительно устанавливается электрод в коронарный синус. В отдельных случаях может выполняться стимуляция левого желудочка.

Целями ЭФ-исследования являются: характеристика ЭФ-особенностей проводящей системы сердца, индукция аритмий и верификация их механизмов, оценка эффективности лечения (медикаментозного или интервенционного).

Медикаментозные пробы. В аритмологии применяют ряд медикаментозных проб, направленных на оценку функции СУ, изучение состояния проводящей системы сердца, выявление чувствительности ряда нарушений ритма сердца к тем или иным медикаментозным воздействиям.

Для диагностики нарушений функции СУ используют пробы с внутривенным введением атропина или атропина с пропранололом (медикаментозная денервация СУ), а также с аденозином или аденозинтрифосфатом (АТФ). Медикаментозная денервация СУ является частью чреспищеводной ЭКС или эндокардиального ЭФ-исследования, проводимых для диагностики нарушений функции СУ.

Для провокации наджелудочковых и желудочковых тахиаритмий в ходе ЭФисследования используют атропин и изопротеренол. Пробы с нитроглицерином и изопротеренолом используются в ходе проведения тилт-тестов.

Широкое применение нашли пробы с адениновыми нуклеотидами (аденозин, АТФ): для дифференциальной диагностики нормальной и измененной функции СУ, дифференциальной диагностики различных наджелудочковых тахиаритмий, визуализации аномальных путей проведения возбуждения, оценки эффективности катетерной аблации при синдроме WPW.

Медикаментозные пробы с ААП (аймалин, прокаинамид) в настоящее время проводятся редко, в основном для манифестации ЭКГ-проявлений при латентном синдроме Бругада (см. ниже).