Текст книги "Внутренние болезни. Том 1"

К наджелудочковым (суправентрикулярным) аритмиям относят нарушения ритма сердца, источник которых расположен в СУ, предсердиях, АВ-узле или стволе пучка Гиса, легочных или полых венах. Наджелудочковыми также являются тахиаритмии, связанные с функционированием аномальных предсердно-желудочковых путей.

Наджелудочковая экстрасистолия

Источником наджелудочковой экстрасистолии могут быть предсердия, впадающие в них легочные и полые вены, АВ-узел и ствол пучка Гиса. Экстрасистолия может быть монотопной (из одного источника) или политопной (из разных источников), одиночной и парной (две подряд экстрасистолы). Три экстрасистолы подряд и более называют наджелудочковой тахикардией, хотя не утратил в полной мере актуальности термин «групповая экстрасистолия».

Причинами возникновения наджелудочковой экстрасистолии могут быть патологический автоматизм, триггерная активность и повторный вход волны возбуждения. Самыми распространенными являются предсердные экстрасистолы (рис. 1.19).

Их главными отличительными особенностями являются преждевременность, иная конфигурация P-зубца ЭКГ в сравнении с синусовым, неполная компенсаторная пауза (интервал от синусового P-зубца перед экстрасистолой до синусового P-зубца, следующего за экстрасистолой, меньше двух предшествующих экстрасистоле синусовых P – P-интервалов). QRS-комплекс при предсердной экстрасистолии узкий, но может быть широким при нарушении проведения возбуждения по ножке пучка Гиса (аберрантная предсердная экстрасистола). Кроме того, за экстрасистолическим P-зубцом может не возникнуть ожидаемого QRS-комплекса при блокаде проведения возбуждения по АВ-узлу (блокированная предсердная экстрасистола).

Наджелудочковая экстрасистолия не имеет самостоятельного клинического значения и не требует лечения за исключением тех случаев, когда она является триггером наджелудочковых тахиаритмий (предсердных и АВ-тахикардий, трепетания предсердий или ФП).

Рис. 1.19. Предсердная экстрасистола

Наджелудочковые тахикардии

Наджелудочковые тахикардии чаще всего бывают пароксизмальными, но могут носить непрерывно рецидивирующий и даже хронический характер. По источнику возникновения наджелудочковая тахикардия может быть синусовой, синоатриальной, предсердной, АВ-узловой, а также обусловленной наличием внеузловых аномальных путей проведения возбуждения. В настоящем разделе будут рассмотрены наиболее важные из них с клинической точки зрения.

Основной жалобой пациентов с наджелудочковой тахикардией является сердцебиение. При пароксизмальной тахикардии приступы сердцебиения начинаются, как правило, внезапно и так же внезапно заканчиваются, сменяясь СР. Их продолжительность может варьировать от нескольких секунд до нескольких суток. При большой ЧСС (200 в 1 мин и более) сердцебиение может сопровождаться существенным снижением АД, частичной или даже полной утратой сознания. У больных с ИБС пароксизмальная тахикардия может служить причиной острой коронарной недостаточности или даже острого ИМ. В редких случаях у больных со структурными изменениями сердца на фоне пароксизма тахикардии может развиться острая левожелудочковая недостаточность.

Общей для всех наджелудочковых тахикардий особенностью является наличие узкого, такого же, как при СР, QRS-комплекса. Исключение составляет функциональная (тахизависимая) блокада ножки пучка Гиса, при которой QRS-комплекс становится широким, а также так называемая антидромная тахикардия у больных с синдромом WPW, при которой возбуждение антероградно (от предсердий к желудочкам) распространяется по пучку Кента.

Предсердная тахикардия

Большую часть предсердных тахикардий составляют фокусные (автоматические и триггерные) тахикардии (рис. 1.20).

Фокусов может быть несколько. Чаще всего встречаются короткие эпизоды («пробежки») предсердной тахикардии со сравнительно невысокой ЧСС, выявляемые с помощью холтеровского мониторирования, которые не представляют реальной угрозы для пациента и не снижают существенно качество его жизни. Гораздо реже встречаются продолжительные, клинически значимые пароксизмы предсердной тахикардии. Совсем редко предсердная тахикардия принимает непрерывно рецидивирующий или хронический характер.

АВ-проведение при фокусных предсердных тахикардиях может быть 1: 1, 2: 1 или нерегулярным. Эктопические зубцы P обычно (но не обязательно) на ЭКГ положительны в отведениях II, III и aVF.

Бессимптомная предсердная тахикардия, как правило, не требует лечения. Иногда лечение ограничивается контролем (нормализацией) ЧСС, для чего используются β-блокаторы, реже – кальциевые антагонисты (верапамил, дилтиазем), еще реже (при непрерывно рецидивирующих или хронических предсердных тахикардиях) – сердечные гликозиды (дигоксин). Для восстановления СР и предупреждения приступов при пароксизмальной предсердной тахикардии используются антиаритмики I и III классов. Радикальное лечение, особенно при монофокусных тахикардиях, возможно с помощью интервенционного лечения – высокочастотной катетерной деструкции (ВЧКД) аритмогенной зоны.

В основе предсердной тахикардии может также лежать механизм повторного входа волны возбуждения (риентри). Поскольку устойчивое риентри предполагает либо достаточную длину петли циркуляции возбуждения, либо наличие зон замедленного проведения, то риентри предсердные тахикардии встречаются либо у людей старшей возрастной группы (с развившейся анизотропией проведения), либо у пациентов после интервенционного лечения вокруг послеоперационных рубцовых зон. Такие тахикардии могут быть в некоторых случаях индуцированы и купированы в ходе чреспищеводной ЭКС или эндокардиального ЭФ-исследования. Антиаритмическая терапия при риентри предсердных тахикардиях возможна и не отличается принципиально от лечения фокусных тахикардий, но методом выбора все же является ВЧКД.

Пароксизмальные реципрокные атриовентрикулярные тахикардии

Анатомическим субстратом пароксизмальной реципрокной АВ-тахикардии является внеузловой аномальный путь проведения возбуждения: пучок Кента, соединяющий предсердия непосредственно с сократительным миокардом желудочков и способный составить с АВ-соединением два звена цепи повторного входа возбуждения (риентри). Пучок Кента представляет собой дополнительный мышечный мостик и в сравнении с АВ-соединением обладает большей скоростью проведения возбуждения. Именно этими его свойствами обусловлены особенности ЭКГ. Поскольку возбуждение от предсердий к желудочкам распространяется по пучку Кента быстро, то P – Q-интервал короткий. В связи с тем что от места впадения пучка Кента в правый или левый (в зависимости от расположения аномального проводящего пути) желудочек возбуждение далее распространяется по сократительному миокарду желудочков, QRS-комплекс широкий за счет так назывемой дельта-волны, а реполяризация изменена (рис. 1.21). Это называют предвозбуждением (преэкзитацией). Дельта-волна тем больше (а соответственно, QRS-комплекс тем шире), чем дальше место вхождения пучка Кента находится от специализированной проводящей системы.

Рис. 1.20. Пароксизм предсердной тахикардии

Рис. 1.21. Манифестирующий синдром WPW (Вольфа – Паркинсона – Уайта)

У большинства (но не у всех) пациентов с аномальными проводящими путями имеются пароксизмальные наджелудочковые тахиаритмии. При их наличии принято говорить о синдроме WPW, при отсутствии – о феномене WPW. Чаще всего при синдроме WPW встречается ортодромная реципрокная АВ-тахикардия, при которой возбуждение антероградно (от предсердий к желудочкам) распространяется по АВ-соединению, а ретроградно (от желудочков к предсердиям) – по пучку Кента (рис. 1.22). Гораздо реже приходится сталкиваться с антидромной тахикардией, при которой возбуждение распространяется антероградно по пучку Кента, а ретроградно – по специализированной проводящей системе, АВ-соединению. Примерно у 10 % больных выявляется пароксизмальная ФП. При ортодромной пароксизмальной реципрокной АВ-тахикардии QRS-комплексы узкие, так как возбуждение распространяется по системе Гиса – Пуркинье. При антидромной – комплексы QRS широкие, так как от места окончания пучка Кента в желудочках возбуждение распространяется асинхронно, по сократительному миокарду.

Рис. 1.22. Манифестирующий синдром WPW. Пароксизм реципрокной ортодромной АВ-тахикардии

Синдром (феномен) WPW может быть манифестирующим, интермиттирующим, латентным и скрытым. При манифестирующем синдроме WPW признаки предвозбуждения (укорочение интервала P – Q, наличие дельта-волны, расширение комплекса QRS и изменения процессов реполяризации) наблюдаются на всех ЭКГ пациента. Интермиттирующий синдром WPW предполагает чередование проведения возбуждения с предсердий на желудочки с участием аномального пути проведения и без него. Поэтому признаки проведения по дополнительному пути проведения возбуждения отчетливо видны на одних ЭКГ и отсутствуют на других. Подобная картина возможна и в рамках регистрации одной ЭКГ.

При латентном синдроме WPW в состоянии покоя и обычной жизнедеятельности скорость проведения по АВ-соединению всегда превалирует над скоростью проведения по аномальному проводящему пути, и поэтому признаки предвозбуждения отсутствуют. Вместе с тем на фоне ЭКС или выраженных нагрузок, при возникновении наджелудочковых тахиаритмий, а также при введении некоторых препаратов (например, АТФ) соотношение скоростей проведения по АВ-соединению и пучку Кента изменяется и проявляются характерные признаки синдрома WPW.

При скрытом синдроме WPW по пучку Кента возможно только ретроградное проведение возбуждения от желудочков к предсердиям, поэтому появление характерных признаков предвозбуждения при этой разновидности синдрома WPW невозможно. Наличие скрытого синдрома WPW проявляется при возникновении ортодромной реципрокной АВ-тахикардии, когда возбуждение от предсердий к желудочкам распространяется по АВ-соединению, а ретроградно – по пучку Кента.

У больных с синдромом WPW может быть несколько аномальных путей проведения возбуждения и, соответственно, несколько ортодромных тахикардий или орто– и антидромная тахикардия.

Восстанавливать СР при пароксизмах пациентам помогают так называемые вагусные приемы (глубокий вдох с задержкой дыхания, массаж каротидного синуса, надавливание на глазные яблоки, натуживание, искусственно вызванная рвота и т. п.). Если они не помогают, СР может быть восстановлен медикаментозно. Оптимальным является болюсное внутривенное введение АТФ 10 – 20 мг (эффективность около 98 %). Категорически противопоказано введение верапамила и сердечных гликозидов. Тахикардия может быть купирована также чреспищеводной ЭКС почти в 100 % случаев, но при этом существует опасность провокации ФП с антероградным проведением возбуждения по пучку Кента и очень высокой (до 300 в 1 мин и более) частотой сокращений желудочков.

Для предупреждения пароксизмов в последнее время практически не используется антиаритмическая терапия, так как эффективность ВЧКД при этом виде аритмии составляет 95 – 98 %. Наличие ФП является абсолютным показанием к ВЧКД в связи с высокой ЧСС и вероятностью трансформации в фибрилляцию желудочков. ВЧКД людям экстремальных профессий (летчики, альпинисты, парашютисты, спортсмены других «специализаций», спасатели и др.) проводится даже в отсутствие тахиаритмий (при феномене WPW).

Пароксизмальные реципрокные атриовентрикулярные узловые тахикардии

Пароксизмальная реципрокная АВ-узловая тахикардия относится к числу достаточно часто встречающихся наджелудочковых тахикардий. Причиной этой тахикардии является функциональное разделение, диссоциация АВ-узла на зоны с быстрым и медленным проведением возбуждения. Эти зоны расположены в верхней части АВ-узла и различаются не только скоростями проведения, но и рефрактерностью: у зоны быстрого проведения возбуждения она больше, чем у медленной. Пароксизмальная реципрокная АВ-узловая тахикардия инициируется предсердной экстрасистолой. Из-за рефрактерности зоны быстрого проведения возбуждение достигает желудочков по зоне медленного проведения. К тому моменту, когда оно достигает нижней части АВ-узла, заканчивается рефрактерность зоны быстрого проведения, что делает возможным ретроградное проведение возбуждения к предсердиям и замыкает цепь риентри. Таким образом, для инициации тахикардии необходимо, чтобы различались рефрактерности и скорости проведения возбуждения по быстрой и медленной частям АВ-узла.

Сложности в диагностике пароксизмальной реципрокной АВ-узловой тахикардии могут быть связаны с обилием ее ЭКГ-проявлений. В частности, это единственная АВ-реципрокная тахикардия, при которой возбуждение на желудочки может проводиться не только с кратностью 1: 1, но и 2: 1 (блокада возникает ниже цепи риентри, в стволе пучка Гиса). Кроме того, на фоне тахикардии могут появляться желудочковые экстрасистолы. При различных вариантах синдрома WPW ни то, ни другое невозможно: и блокада проведения возбуждения в любой части АВ-соединения, и желудочковая экстрасистола сразу прервут тахикардию. Наконец, встречается атипичное течение реципрокной АВ-узловой тахикардии с обратным («антидромным») движением возбуждения в петле риентри. В этом случае проведенные ретроградно на предсердия волны Р будут регистрироваться не сразу после комплекса QRS, а непосредственно перед ним. Такую атипичную тахикардию называют «быстро-медленная» (fast-slow). Она чаще встречается у детей, может носить непрерывно рецидивирующий характер.

Лечебная тактика при пароксизмальной реципрокной АВ-узловой тахикардии мало отличается от тактики лечения пациентов с различными вариантами синдрома WPW. Тахикардия купируется вагусными приемами. Высокоэффективно внутривенное введение АТФ. Использование для восстановления СР верапамила, β-блокаторов и новокаинамида возможно, но менее эффективно и безопасно. Радикальное лечение – ВЧКД. Менее опасной является ФП.

Фибрилляция предсердий

ФП – самая частая из всех наджелудочковых тахиаритмий, характеризующаяся некоординированной электрической активностью предсердий с последующим ухудшением их сократительной функции. На ЭКГ во время ФП можно видеть волны фибрилляции f, представляющие собой частые осцилляции различных размеров и неодинаковой формы в сочетании с неритмичными сокращениями желудочков (рис. 1.23). Выделяют брадисистолическую ФП (частота желудочковых сокращений менее 60 в 1 мин), нормосистолическую (от 60 до 100 в 1 мин) и тахисистолическую (более 100 в 1 мин).

Причины возникновения ФП подразделяют на кардиальные и некардиальные. Наиболее частыми кардиальными причинами являются АГ, ИБС, клапанные пороки сердца. Реже – перикардит, опухоли сердца, СССУ, дилатационная и гипертрофическая КМП. Из некардиальных причин необходимо выделить легочные (хроническая обструктивная болезнь легких, пневмония, тромбоэмболия ветвей легочной артерии), метаболические (тиреотоксикоз) и токсические. Самой распространенной в числе последних является ФП на высоте алкогольной интоксикации (holiday heart syndrome). Кроме того, выделяют идиопатическую ФП у пациентов без структурных заболеваний сердца.

Рис. 1.23. Пароксизм фибрилляции предсердий

В соответствии с современной классификацией выделяют пароксизмальную ФП (продолжительность не превышает 7 сут, чаще – не более 48 ч), персистирующую (продолжительность более 7 сут), длительно существующую персистирующую (продолжительность более 1 года) и постоянную (хроническую, перманентную). Постоянной называется ФП, при которой СР решено не восстанавливать или это сделать не удается. Если у пациента было 2 или более приступа, ФП можно назвать рецидивирующей. При пароксизмальной ФП СР, как правило, восстанавливается самостоятельно, при персистирующей это происходит редко.

Распространенность ФП составляет 0,4 % от общей популяции, у людей старше 60 лет она встречается в 6 % случаев. Популяционные исследования показывают, что при наличии ФП смертность увеличивается в 2 раза и более. Ее основными причинами являются тромбоэмболические осложнения, прогрессирование ХСН и инициация жизнеопасных желудочковых аритмий.

Триггером ФП чаще всего выступает фокусная импульсация из устьев легочных вен. Механизмом поддержания ФП являются множественные петли микрориентри в предсердиях.

Основные жалобы больных с ФП – сердцебиение, одышка, слабость, повышенная утомляемость, боли в области грудной клетки по типу кардиалгии (иногда стенокардия), головокружение. Редко отмечаются синкопальные (пресинкопальные) состояния.

Выделяют 2 клинических варианта ФП: вагозависимый и симпатикозависимый. Достаточно редко встречающаяся вагозависимая ФП характерна для мужчин молодого и среднего возраста без структурных изменений сердца, возникает в покое (в вечернее или ночное время), на фоне синусовой брадикардии. Она может провоцироваться перееданием или употреблением алкоголя, плохо поддается лечению ААП. Симпатикозависимая ФП чаще возникает у больных любого пола и возраста со структурными изменениями сердца, в дневное время, на фоне синусовой тахикардии (провоцируется физической или эмоциональной нагрузкой). Антиаритмическая терапия при этом варианте ФП более эффективна.

При лечении пациента с ФП основными проблемами являются следующие: тромбоэмболические осложнения (в первую очередь ишемический инсульт), обусловленные наличием тромбов в ушке левого предсердия; срочные госпитализации, связанные с ухудшением состояния пациента; необходимость для многих больных в приеме пероральных антикоагулянтов; появление и прогрессирование ХСН вследствие нарушения предсердно-желудочковой синхронизации, утраты предсердного «вклада» и увеличения камер сердца на фоне высокой ЧСС; хронизация заболевания со снижением качества жизни.

При антиаритмическом лечении пациентов с ФП целесообразно придерживаться следующего алгоритма. Первый (впервые выявленный) пароксизм ФП купируется спонтанно, с помощью фармакологической или электрической кардиоверсии. Антиаритмическая терапия не назначается, так как трудно оценить вероятность рецидива ФП. При рецидивирующих пароксизмах ФП, возникающих реже, чем 1 раз в 3 мес., сопровождающихся клинической симптоматикой, приступы купируются, но постоянная антиаритмическая терапия не назначается. Если приступы бессимптомны, то контролируется (нормализуется) ЧСС. При более частых пароксизмах ФП, сопровождающихся клиническими симптомами, назначается постоянная антиаритмическая терапия. При бессимптомных пароксизмах необходим контроль ЧСС. Наконец, если антиаритмическая терапия неэффективна или малоэффективна (1 – 3 антиаритмика), назначается немедикаментозное лечение (ВЧКД – изоляция устьев легочных вен) или контролируется ЧСС. У больных с минимальными структурными изменениями сердца или отсутствием таковых немедикаментозное лечение может при их согласии стать приоритетным (без попыток антиаритмической терапии).

СР должен быть немедленно восстановлен при пароксизме ФП с высокой частотой желудочковых сокращений на фоне острого ИМ, гипотензии, стенокардии или СН, а также при выраженной непереносимой симптоматике. Показано восстановление СР также при впервые выявленной ФП, персистирующей ФП с малой вероятностью раннего рецидива, при рецидиве ФП у больных, не принимавших ранее ААП. Не показана кардиоверсия больным с частыми переходами от СР к ФП и обратно, а также в тех случаях, когда пациентам, получающим ААП, неоднократные попытки кардиоверсии уже проводились.

Препаратом выбора для медикаментозного восстановления СР (фармакологической кардиоверсии) при пароксизмальной ФП у пациентов с минимальными структурными изменениями сердца или их отсутствием является пропафенон. Его можно дать однократно перорально в дозе 450 – 600 мг (3 – 4 таблетки). При доказанной безопасности препарата (первый прием в условиях стационара!) больной может купировать приступы самостоятельно, если не получает постоянной антиаритмической терапии. Возможно восстановление СР с помощью внутривенного введения пропафенона (2 мг/кг в течение 10 мин), амиодарона (5 мг/кг в течение 1 ч) и прокаинамида (обычно 500 – 1000 мг). При пароксизмальной ФП на фоне структурных изменений сердца, а также при персистирующей ФП могут быть использованы амиодарон и – только в условиях палаты интенсивной терапии – нибентан (0,125 – 0,25 мг/кг).

Следует подчеркнуть, что дигоксин, соталол, β-блокаторы (пропранолол) и кальциевые антагонисты (верапамил) не обладают купирующим действием при ФП.

Для восстановления СР при ФП, особенно при нестабильной гемодинамике, используется также электрическая кардиоверсия. Она выполняется натощак под общей анастезией короткодействующими препаратами. Электрический разряд должен быть синхронизирован с QRS-комплексом. Энергоемкость первого разряда обычно составляет 200 Дж, второго и третьего (с интервалом не менее 1 мин) – соответственно 300 и 400 Дж. Эффективность электрической кардиоверсии обратнопропорциональна продолжительности ФП. Она снижается также при ожирении, хронической легочной патологии, больших (более 45 – 50 мм) размерах левого предсердия. Порог дефибрилляции увеличивается при приеме ААП.

Как электрической, так и фармакологической кардиоверсии должна предшествовать терапия пероральными антикоагулянтами (варфарин, дабигатрана этексилат, ривароксабан, апиксабан) в том случае, если продолжительность ФП превышает 48 ч, а данными чреспищеводной эхокардиографии не доказано отсутствие тромбов в ушке левого предсердия. Длительность их приема – 3 нед. При назначении варфарина МНО к моменту кардиоверсии должно составлять около 2,0. После кардиоверсии следует продолжить прием пероральных антикоагулянтов в течение еще 4 нед. При наличии тромбов в левом предсердии необходим 6-недельный прием пероральных антикоагулянтов с последующим контролем с помощью чреспищеводной эхокардиографии. При ургентных показаниях к кардиоверсии пациенту предварительно вводят прямые антикоагулянты: гепарин, фраксипарин, эноксапарин.

Противопоказаниями к кардиоверсии при ФП являются тромбы в предсердиях (по данным чреспищеводной эхокардиографии), гипертиреоз, дигиталисная интоксикация, острые инфекционные или воспалительные заболевания, декомпенсированная хроническая СН.

Протекторная (предупреждающая пароксизмы ФП) терапия представляет собой непростую задачу. При хронической СН может быть назначен только амиодарон. При ИБС начинать лечение можно с β-адреноблокаторов, однако их протекторная эффективность невысока. Рекомендованными ААП являются дронедарон (с осторожностью) и соталол. При их неэффективности может быть назначен амиодарон. Тактика лечения больных с АГ зависит от наличия гипертрофии левого желудочка. При имеющейся гипертрофии может быть назначен дронедарон (с осторожностью), при неэффективности – амиодарон.

В отсутствие структурных изменений сердца и при АГ без гипертрофии левого желудочка антиаритмическую терапию можно считать гораздо более безопасной, так как существенно меньше вероятность аритмогенного действия препаратов. В качестве первой линии лечения для этой группы пациентов рекомендованы аллапинин, дронедарон, пропафенон, соталол, этацизин, этмозин; второй линии – амиодарон.

Необходимо отметить, что для первичной и вторичной профилактики пароксизмов ФП (в первую очередь у больных со структурными изменениями сердца) в последние годы используются также доказавшие свою эффективность неантиаритмические препараты: ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, статины. Лечение этими препаратами получило название upstreamтерапии.

Помимо медикаментозного предупреждения приступов ФП, существуют нефармакологические методы лечения. Самым распространенным и достаточно эффективным немедикаментозным методом лечения ФП в настоящее время является изоляция устьев легочных вен (источников фокусной импульсации) с помощью ВЧКД. Успех катетерной аблации обратнопропорционален возрасту пациента, размерам левого предсердия, частоте возникновения и продолжительности ФП. Таким образом, наиболее эффективным немедикаментозное лечение является у пациентов с идиопатической ФП или с минимальными структурными изменениями сердца.

Альтернативой сохранению СР является контроль ЧСС. В ряде многоцентровых исследований было продемонстрировано, что сохранение СР не имеет существенных преимуществ перед контролем ЧСС, во всяком случае для людей старше 65 лет. При отсутствии выраженных симптомов ФП осуществляется менее жесткий контроль ЧСС: допустимой считается ЧСС в покое в пределах 110 в 1 мин. При наличии выраженных симптомов ФП необходим более жесткий контроль: ЧСС в покое 60 – 80 в 1 мин, при физической нагрузке – 90 – 140 в 1 мин.

Для контроля ЧСС принято использовать 3 группы препаратов: β-адреноблокаторы, кальциевые антагонисты (верапамил, дилтиазем) и сердечные гликозиды (дигоксин). β-адреноблокаторы являются препаратами выбора. Распространенной (особенно для лечения больных с ХСН) является их комбинация с дигоксином. Оптимальным методом контроля эффективности и безопасности терапии является холтеровское мониторирование. Точно таким же образом осуществляется контроль ЧСС при хронической ФП.

В тех редких случаях, когда не удается добиться коррекции ЧСС при ФП с помощью лекарственных препаратов, выполняют ВЧКД АВ-узла, после чего имплантируют ЭКС. Стимуляция при пароксизмальной и персистирующей ФП должна быть двухкамерной, при хронической ФП – желудочковой, но обязательно частотноадаптивной (см. ниже).

Важнейшей в лечении ФП является антитромботическая терапия, для которой в настоящее время практически перестали использовать антиагреганты (аспирин, клопидогрел). Основной группой препаратов для профилактики системных тромбоэмболий и ишемических инсультов являются пероральные антикоагулянты (апиксабан, дабигатрана этексилат, варфарин, ривароксабан). Доза варфарина подбирается под контролем МНО, которое должно, как правило, находиться в диапазоне от 2,0 до 3,0 (при наличии механического протеза клапана – 2,5 – 3,5). Характер антитромботической терапии выбирается в соответствии с наличием и характером факторов риска тромбоэмболических осложнений в соответствии со специальной шкалой CHA₂DS₂-VASc. Согласно этой шкале, в 2 балла оцениваются два фактора риска: перенесенный инсульт/транзиторная ишемическая атака и возраст 8 75 лет. Остальные факторы риска оцениваются в один балл каждый. Максимальное количество баллов по этой шкале – 9, но уже при наличии 2 назначение пероральных антикоагулянтов обязательно. При наличии 1 балла возможно назначение антиагрегантов (аспирин 75 – 325 мг/сут) или пероральных антикоагулянтов, но предпочтение следует отдавать последним. При отсутствии факторов риска возможно назначение антиагрегантов, но лучше обходиться без них. При наличии противопоказаний к приему пероральных антикоагулянтов (высокий уровень креатинина, выраженная анемия и др.) возможен прием комбинации аспирина 100 мг/сут и клопидогрела 75 мг/сут.

Трепетание предсердий

Трепетание предсердий нередко является единственной тахиаритмией пациента, но часто сочетается с ФП. Основным механизмом возникновения трепетания предсердий является риентри вокруг крупных анатомических структур в правом или левом предсердии. Частота сокращения предсердий меньше, чем при ФП, и составляет 250 – 400 в 1 мин. При этом на желудочки возбуждение проводится обычно с кратностью 2: 1 или более, нередко нерегулярно. Как и ФП, трепетание предсердий может быть пароксизмальным, персистирующим и хроническим. Распространенным вариантом трепетания предсердий является правопредсердное (рис. 1.24), которое называют типичным. Его принципиально важным отличием является то, что возбуждение обязательно распространяется через так называемый кавотрикуспидальный перешеек (между верхней полой веной и кольцом трехстворчатого клапана). На ЭКГ при правопредсердном трепетании предсердий видны пилообразные волны F без изолинии между ними с максимальной амплитудой в отведениях II, III и aVF. Оптимальным (радикальным) лечением правопредсердного трепетания предсердий является ВЧКД зоны кавотрикуспидального истмуса. Все остальные варианты трепетания предсердий – обычно левопредсердные и называются атипичными. Тактика их лечения не отличается от таковой при ФП.

Рис. 1.24. Трепетание предсердий (правопредсердное) с АВ-проведением 4: 1

Риск тромбоэмболических осложнений при трепетании предсердий несколько меньше, чем при ФП, но профилактика такая же.