Текст книги "Внутренние болезни. Том 1"

Тип 4а. ИМ, связанный с процедурой чрескожного коронарного вмешательства.

Тип 4б. ИМ, связанный с тромбозом коронарного стента, документированным при коронароангиографии или патологоанатомическом исследовании.

Тип 5. ИМ, связанный с операцией коронарного шунтирования.

Клиническая картина. Клинические проявления ИМ определяются обширностью и локализацией очага некроза, темпом его формирования, выраженностью предшествующего кардиосклероза, функциональным состоянием сердечной мышцы, индивидуальными особенностями регуляции сердечно-сосудистой системы, характером сопутствующей патологии. Выделяют типичный (болевой) и атипичные варианты ИМ.

Классический болевой вариант ИМ наблюдается в среднем у 85 % больных. Интенсивность боли, как правило, превосходит силу привычных для больного ангинозных приступов. Нередко инфарктная боль становится чрезвычайно сильной, нестерпимой. Локализуясь за грудиной, боль может распространяться на левую и правую половины грудной клетки, эпигастральную область. Наряду с типичной иррадиацией влево, боль иногда иррадиирует в правую руку, правое плечо и правую лопатку. Продолжительность болевого приступа составляет от 20 – 30 мин до нескольких часов. В некоторых случаях болевой синдром приобретает волнообразный характер – периоды усиления болевых ощущений чередуются с периодами их ослабления и даже исчезновения. Характерным признаком болевого синдрома при ИМ является отсутствие эффекта перорального применения нитроглицерина и других антиангинальных средств. Инфарктная боль, как правило, купируется лишь парентеральным введением наркотических анальгетиков. В большинстве случаев болевой синдром сопровождается эмоциональным и двигательным возбуждением, страхом смерти, чувством нехватки воздуха.

При физикальном исследовании больных обычно обнаруживаются бледность и повышенная влажность кожных покровов. ЧСС у многих больных сохраняется в нормальных пределах, однако нередко наблюдается умеренная тахикардия, обусловленная эмоционально-болевым стрессом. В первые часы заболевания часто обнаруживается умеренная АГ. Границы относительной сердечной тупости могут быть умеренно расширены влево, I тон ослаблен. Однако эти признаки не являются специфичными – даже в сочетании со слабым систолическим шумом на верхушке сердца и в точке Боткина, а также акцентом II тона на легочной артерии они могут быть связаны с предшествующим развитию ИМ кардиосклерозом. Несколько более специфичным симптомом является протодиастолический галоп (III тон), но и этот признак свидетельствует лишь о снижении сократительной функции левого желудочка, которое не обязательно вызвано развитием ИМ. Диагностическая значимость перечисленных признаков существенно возрастает, если врачом отмечено не просто наличие, а их появление у больного. Для обширного трансмурального ИМ характерно появление шума трения перикарда, который выслушивается в течение короткого времени (иногда всего лишь несколько часов) на 2 – 3-и сутки заболевания. Весьма частым симптомом ИМ является аритмия. Одиночные монотопные желудочковые экстрасистолы в 1-е сутки заболевания регистрируются более чем у 90 % больных. В первые несколько дней заболевания регистрируется повышение температуры тела до субфебрильного уровня, обусловленное развитием резорбционно-некротического синдрома и асептического воспаления в тканях сердца.

Клиника болевого варианта ИМ нередко дополняется разнообразными симптомами, появление которых определяется характером и выраженностью осложнений заболевания. Для атипичных форм ИМ (за исключением малосимптомной) характерно выраженное преобладание комплекса клинических признаков, соответствующих определенному осложнению, над типичным болевым синдромом.

Астматический вариант ИМ проявляется нехваткой воздуха, одышкой, переходящей в удушье. Патофизиологической основой астматического варианта ИМ является острая левожелудочковая недостаточность, поэтому его развернутая клиническая картина соответствует клинике сердечной астмы или отека легких. Болевой синдром при данной форме заболевания выражен незначительно или воспринимается больным менее остро, чем удушье. Астматический вариант наблюдается преимущественно при повторных ИМ, особенно у больных с аневризмой левого желудочка, а также у лиц пожилого и старческого возраста. Развитие отека легких в первые часы после развития ИМ при отсутствии признаков выраженного кардиосклероза нередко бывает обусловлено поражением сосочковых мышц и возникновением относительной недостаточности митрального клапана, вследствие чего происходит быстрое повышение давления в системе легочной артерии. В этих случаях помимо клинической картины острой левожелудочковой недостаточности при физикальном исследовании выявляются расширение левого предсердия, ослабление I тона и грубый систолический шум на верхушке сердца и в точке Боткина.

Для абдоминальной или гастралгической формы ИМ характерна боль в эпигастральной области или правом подреберье с иррадиацией в межлопаточное пространство и вдоль грудины. Болевой синдром сочетается с тошнотой, многократной, не приносящей облегчения рвотой, отрыжкой воздухом, икотой, метеоризмом, парезом желудочно-кишечного тракта. У ряда больных абдоминальная форма ИМ проявляется желудочным или кишечным кровотечением вследствие образования эрозий и острых язв слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. В большинстве случаев у больных с абдоминальной формой ИМ наблюдается вздутие живота. Если парез желудочно-кишечного тракта прогрессирует, развиваются симптомы «перитонизма»: появляются болезненность при пальпации живота и напряжение верхних отделов брюшной стенки. Наиболее часто абдоминальная форма отмечается у больных с диафрагмальным ИМ.

При аритмическом варианте ИМ нарушения ритма сердца превалируют над всеми другими симптомами заболевания. Болевые ощущения в грудной клетке либо отсутствуют, либо выражены незначительно. Клиническая картина определяется, главным образом, характером нарушений ритма и проводимости сердца. Обычно аритмический вариант ИМ проявляется пароксизмами желудочковой и наджелудочковой тахикардии, ФП, частой экстрасистолией, полной АВ-блокадой. Такие нарушения ритма и проводимости, как пароксизмальная желудочковая тахикардия (ЖТ), фибрилляция желудочков и полная АВ-блокада, сопровождаются выраженными нарушениями центральной гемодинамики и развитием синдрома Морганьи – Адамса – Стокса.

Цереброваскулярный вариант ИМ характеризуется преобладанием симптомов нарушения мозгового кровообращения и диагностируется преимущественно у больных пожилого и старческого возраста. В рамках данного варианта ИМ выделяют две клинические формы, в основе которых лежит диффузная или локальная ишемия головного мозга. Диффузная ишемия мозга, обусловленная острым уменьшением сердечного выброса, проявляется в виде обморока, общемозговых симптомов (головокружение, тошнота, рвота) и нарушений психики: ослабления памяти, расстройства ориентировки во времени, апатии, психозов. Локальная ишемия мозга возникает вследствие одновременного с ИМ тромбоза или спазма склерозированной церебральной артерии и проявляется симптоматикой мозгового инсульта. Развитие гемипареза может сопровождаться и появлением общемозговых симптомов.

К малосимптомному варианту ИМ относят случаи со скудной клинической симптоматикой – например, учащением обычных для больного приступов стенокардии, появлением эпизодов аритмии, одышки, общей слабости, недомогания и др. Незначительная выраженность симптомов заболевания часто является причиной того, что больной вовремя не обращается к врачу. Диагноз ИМ в таких случаях устанавливается случайно – при очередном электрокардиографическом исследовании. Около 1 % случаев вообще не сопровождаются клинической симптоматикой. Однако бессимптомная форма ИМ, по-видимому, встречается значительно чаще, чем диагностируется у госпитализированных больных. По данным Фремингемского исследования, в связи с отсутствием клинических проявлений болезни не распознается около 25 % ИМ.

Лабораторные и инструментальные исследования. Из некротизированных кардиомиоцитов в кровь поступают миокардиальные ферменты. По активности и изменению содержания ферментов в сыворотке крови судят о наличии ИМ и сроках его возникновения. Среди многих энзимов, содержащихся в клетках сердечной мышцы, наиболее значимыми для диагностики ИМ считаются аспартатаминотрансфераза, лактатдегидрогеназа и креатинфосфокиназа. Помимо ферментов при ИМ в кровь поступают и другие содержащиеся в кардиомиоцитах соединения – в частности, миоглобин и сердечные тропонины. Среди основных маркеров некроза миокарда наибольшей специфичностью и чувствительностью обладает тропонин Т (табл. 1.22).

Таблица 1.22

Биохимические маркеры некроза миокарда (динамика содержания в сыворотке крови)

При клиническом анализе крови у больных ИМ уже через несколько часов от начала болевого приступа выявляется нейтрофильный лейкоцитоз, который достигает максимума к 3 – 4-му дню болезни. Часто отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево, а в первые дни болезни – анэозинофилия. К исходу первой недели заболевания количество лейкоцитов в периферической крови нормализуется. СОЭ начинает увеличиваться со 2 – 3-го дня, достигает максимальных значений к середине второй недели и нормализуется в конце третьей – начале четвертой недели заболевания. Графическое изображение показателей лейкоцитоза и СОЭ в виде кривых позволяет выявить характерный для ИМ перекрест на 5-е сутки заболевания. Исследование содержания белков и белковых фракций крови у больных ИМ выявляет гипоальбуминемию, повышение уровня á₂-иã-глобулинов, гиперфибриногенемию. В большинстве случаев оказывается положительной проба на С-реактивный белок. К исходу 3-й недели заболевания белковый спектр крови обычно нормализуется.

Основным методом инструментальной диагностики ИМ является электрокардиография. При трансмуральном некрозе миокарда в первые часы заболевания в отведениях ЭКГ, расположенных над зоной ИМ, отмечается смещение сегмента ST кверху от изолинии, нередко слияние зубцов R и T с формированием монофазной кривой. В последующем сегмент ST возвращается к изолинии, амплитуда зубца R уменьшается вплоть до его полного исчезновения, формируется патологический зубец Q или комплекс QS и отрицательный зубец Т. Под электродами, отражающими электрические процессы в противоположной инфаркту области миокарда, регистрируется увеличение амплитуды зубца R (реципрокные изменения). Субэндокардиальный ИМ, располагающийся тонким слоем под эндокардом левого желудочка, проявляется депрессией сегмента ST. При этой форме поражения миокарда патологический зубец Q не образуется. Возможно снижение амплитуды зубца R в отведениях над зоной инфаркта. При нетрансмуральном ИМ патологический зубец Q не образуется. Изменения ЭКГ ограничиваются конечной частью желудочкового комплекса и формированием отрицательного зубца T. В связи с недостаточной специфичностью патологического зубца Q как критерия глубины некротического поражения сердечной мышцы, то есть признака, на основе которого ИМ разделяется на трансмуральный и нетрансмуральный, при характеристике ИМ все чаще используются более простые термины: «ИМ с зубцом Q» и «ИМ без зубца Q».

Топическая диагностика ИМ основывается на анализе ЭКГ в 12 стандартных и дополнительных отведениях. Выделяют следующие варианты локализации ИМ: передний, переднеперегородочный, верхушечный, переднебоковой, заднедиафрагмальный (нижний), заднеперегородочный, заднебоковой, заднебазальный (собственно задний), переднезадний, тотальный (табл. 1.23).

Изменения ЭКГ в первые часы после появления клинической симптоматики и в динамике острого и подострого периодов заболевания при ИМ различной локализации представлены на рис. 1.6 – 1.9.

Метод эхокардиографии позволяет выявить обусловленное развитием ИМ локальное нарушение сократимости и определить степень сократительной дисфункции, рассчитать объемы камер сердца и фракцию выброса левого желудочка, оценить функцию клапанного аппарата и выявить внутрисердечные тромбы. Измерение толщины стенок левого желудочка в систоле и диастоле позволяет диагностировать формирующуюся острую аневризму и прогнозировать разрыв миокарда. По степени расхождения листков перикарда может быть распознано наличие жидкости в его полости.

Радионуклидная сцинтиграфия миокарда с применением ^99mТс-пирофосфата, который накапливается в некротизированной ткани, и ²⁰¹Тl, который поступает в жизнеспособную, хорошо перфузируемую ткань, позволяет визуализировать очаг некроза. Радиоизотопные методы обычно применяются в случаях, когда затруднена электрокардиографическая диагностика ИМ или малоинформативно исследование биомаркеров некроза сердечной мышцы в крови (например, спустя неделю после предполагаемого развития ИМ).

Диагноз. Анализ диагностической информации (жалобы больного, данные физикального исследования, результаты лабораторных и инструментальных исследований) позволяет перейти от «рабочего» диагноза «острый коронарный синдром» к нозологическому диагнозу. При формулировке диагноза ИМ необходимо указать локализацию, распространенность, тип, дату развития и осложнения ИМ. При необходимости указываются особенности течения ИМ (затяжное, рецидивирующее).

Примеры диагнозов.

1. ИБС: трансмуральный ИМ переднеперегородочной области, верхушки и боковой стенки левого желудочка 1-го типа (10.12.2009). Пароксизмальная желудочковая тахикардия (10.12.2009).

2. ИБС: трансмуральный распространенный передний ИМ 1-го типа (10.12.2009). Острая сердечная недостаточность, отек легких (10.12.2009). Аневризма боковой стенки левого желудочка. Хроническая сердечная недостаточность IIА ст., III ф. к.

3. ИБС: трансмуральный заднедиафрагмальный ИМ 2-го типа, затяжное течение (10 – 14.12.2004). Транзиторная атриовентрикулярная блокада II ст. с периодами Самойлова – Венкебаха (10 – 16.12.2009).

4. ИБС: нетрансмуральный ИМ в области верхушки и боковой стенки левого желудочка 1-го типа, рецидивирующее течение (10.12.2009, 16.12.2009), ранняя постинфарктная стенокардия. Политопная желудочковая экстрасистолия.

Таблица 1.23

Топическая диагностика инфаркта миокарда по данным ЭКГ

Рис. 1.6. Инфаркт миокарда передней стенки, перегородки и верхушки левого желудочка (острая стадия)

Рис. 1.7. Инфаркт миокарда передней стенки, перегородки, верхушки и боковой стенки левого желудочка: а – первые сутки; б – третьи сутки; в —седьмые сутки; г – десятые сутки заболевания

Рис. 1.8. Заднедиафрагмальный (нижний) инфаркт миокарда (острая стадия)

Рис. 1.9. Заднедиафрагмальный (нижний) инфаркт миокарда: а – первые сутки, б – третьи сутки, в – седьмые сутки заболевания

Дифференциальный диагноз. Специфика клинической симптоматики ИМ в большинстве случаев ограничивает сферу дифференциальной диагностики различными вариантами ИБС. Главными отличительными признаками ИМ являются соответствующие изменения ЭКГ и биохимические маркеры некроза миокарда. Среди заболеваний сердца и сосудов сходной с ИМ клинической симптоматикой могут проявляться острый перикардит, острый миокардит, расслаивающая аневризма аорты и тромбоэмболия легочной артерии.

Для острого перикардита характерны болевой синдром, лихорадка, изменения ЭКГ, лейкоцитоз, ускорение СОЭ и в ряде случаев гиперферментемия. Острый перикардит, как правило, развивается у лиц молодого возраста после респираторной вирусной инфекции или травмы грудной клетки при отсутствии факторов риска ИБС и соответствующего анамнеза. Боль чаще локализуется слева от грудины и не имеет характерной для ИБС иррадиации, связана с положением тела (в положении сидя болевые ощущения ослабевают), дыхательными движениями и кашлем. Шум трения перикарда при остром перикардите выслушивается на большей площади и более продолжительное время, чем у больных ИМ. На ЭКГ при остром перикардите, в отличие от ИМ, выявляется конкордантное смещение сегмента ST в отведениях от передней и нижней стенок сердца и отсутствие патологического зубца Q. При эхокардиографическом исследовании в полости перикарда нередко обнаруживается выпот.

Острый миокардит также чаще развивается у молодых людей после респираторной инфекции при отсутствии факторов риска ИБС и характерных для этого заболевания анамнестических данных. Боль имеет ноющий характер и нарастает постепенно. Для острого миокардита характерно появление отрицательного зубца Т во многих отведениях ЭКГ, у некоторых больных формируется патологический зубец Q, но отсутствует свойственная ИМ динамика желудочкового комплекса. Изменения периферической крови и гиперферментемия при остром миокардите выявляются в течение продолжительного времени. Эхокардиографическое исследование обнаруживает диффузное ухудшение сократимости, в то время как для ИМ характерно локальное нарушение функции сердечной мышцы.

Расслаивающая аневризма аорты обычно возникает у пациентов пожилого возраста с многолетней неконтролируемой АГ или больных с синдромом Марфана. Боль обычно возникает внезапно, без клинической симптоматики, характерной для дестабилизации ИБС, иррадиирует не в левую половину грудной клетки и левую руку, а в межлопаточное пространство, поясничную область, иногда в живот и паховые области. При расслоении аневризмы аорты нередко развивается тяжелый, резистентный к терапии шок. Изменения ЭКГ обычно незначительны: депрессия сегмента ST, формирование отрицательного зубца Т. У больных с расслаивающей аневризмой аорты отмечается повышение температуры тела, лейкоцитоз и увеличение СОЭ, но свойственная поражению миокарда гиперферментемия обычно отсутствует. Для уточнения диагноза необходимо провести ультразвуковое исследование, а в случае выявления соответствующих признаков (расширение, увеличение толщины стенки, двойной просвет аорты) – ангиографию.

Тромбоэмболия легочной артерии часто проявляется болью в грудной клетке, одышкой и цианозом, резким падением АД, аритмией. В случаях развития инфаркт-пневмонии возникают кровохарканье, шум трения плевры, лихорадка, воспалительные изменения периферической крови, гиперферментемия в основном за счет лактатдегидрогеназы. При рентгенологическом исследовании обнаруживается расширяющаяся к периферии легкого треугольная тень. Для тромбоэмболии легочной артерии характерны электрокардиографические признаки перегрузки правых камер сердца: зубец S в отведениях I, V₅,V₆, зубец Q в отведении III, высокий зубец R в III и правых грудных отведениях, высокий заостренный зубец Р в отведениях II и III. Тромбоэмболии легочной артерии обычно предшествуют какие-либо характерные для этого осложнения обстоятельства – обострение хронического тромбофлебита, тяжелые переломы костей, осложненные роды, операции на органах малого таза и др. Диагноз тромбоэмболии легочной артерии верифицируется по данным радиоизотопной сцинтиграфии, ангиографии и мультиспиральной компьютерной томографии легких.

Из заболеваний легких сильная боль в грудной клетке, сходная с болевым синдромом при ИМ, отмечается при левосторонней плевропневмонии и спонтанном пневмотораксе. Причиной сильной боли в левой половине грудной клетки могут служить заболевания периферической нервной системы: грудной радикулит, межреберная невралгия и опоясывающий лишай. При локализации болей в эпигастральной области проводится дифференциальный диагноз ИМ с заболеваниями желудочно-кишечного тракта: перфорацией язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, острым панкреатитом, острым холециститом, ущемлением грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, острой пищевой токсикоинфекцией.

Течение. Для типичного течения ИМ характерно формирование очага некроза в течение нескольких часов от момента тромботической окклюзии коронарной артерии. Однако в ряде случаев процесс образования очага некроза приобретает затяжной характер и продолжается несколько суток. У некоторых больных наблюдаются рецидивы болевого синдрома, сопровождающиеся инструментальными и лабораторными признаками образования новых очагов некроза миокарда.

К затяжному течению ИМ относят случаи, когда процесс некротизации занимает более 48 ч. Ведущим клиническим признаком затяжного течения является упорный болевой синдром, интенсивность которого зависит от объема и функционального состояния вовлекаемых в первичный очаг некроза участков миокарда. Ангинозная боль нередко сопровождается пароксизмальными нарушениями ритма сердца, приступами сердечной астмы, эпизодами резкого снижения АД. При электрокардиографическом исследовании у больных с затяжным течением ИМ обнаруживаются признаки углубления и расширения зоны некроза. Лабораторное исследование больных с затяжным течением ИМ выявляет длительно сохраняющиеся гиперферментемию и лейкоцитоз.

При рецидивирующем течении эпизоды «освежения» ИМ чередуются со «светлыми» промежутками, характеризующимися исчезновением ангинозных болей, нормализацией или снижением уровня биохимических маркеров некроза миокарда в крови, уменьшением лейкоцитоза. К рецидивирующему течению относят случаи образования новых очагов некроза в сроки от 72 ч до 4 нед. (28 дней) после возникновения ИМ. У больных с ИМ без зубца Q рецидивирующее течение заболевания наблюдается чаще, чем при формировании ИМ с зубцом Q. Риск рецидива увеличивается после успешной тромболитической терапии, так как при этом не устраняется резидуальный стеноз коронарной артерии, в бассейне кровоснабжения которой сохранились жизнеспособные участки миокарда. Электрокардиографическими признаками рецидива ИМ являются подъем сегмента ST над изоэлектрической линией или изменения желудочкового комплекса, а также появление соответствующих изменений ЭКГ в отведениях, где до этого конфигурация кривой была нормальной. В некоторых случаях проявлением рецидива ИМ служит ложноположительная динамика ЭКГ, выражающаяся в изменении амплитуды и направления зубца Т. С учетом того что повышенный уровень сердечных тропонинов в крови после развития ИМ сохраняется продолжительное время, лабораторная диагностика рецидива ИМ основывается главным образом на повторном повышении содержания МВ-КФК в крови и нетипичной динамике лейкоцитоза.

Течение ИМ нередко приобретает осложненный характер. К числу основных осложнений этого заболевания относятся: нарушения ритма и проводимости сердца, осложнения воспалительного характера (эпистенокардический перикардит, тромбоэндокардит), острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких), кардиогенный шок, тромбоэмболические осложнения, грубые анатомические повреждения сердца (аневризма левого желудочка, внешние и внутренние разрывы сердца), желудочно-кишечные расстройства и нарушения мочеиспускания, постинфарктный аутоиммунный синдром Дресслера, психические расстройства.

Прогноз и исходы. Риск неблагоприятного развития событий оценивается раздельно для двух групп больных с острым коронарным синдромом: без стойкого подъема ST и со стойким подъемом ST. Первая группа включает больных с нестабильной стенокардией и/или формирующимся ИМ без зубца Q, вторая – больных, у которых формируется ИМ с зубцом Q. При оценке риска учитываются данные анамнеза, клинические проявления ИБС, результаты инструментальных и лабораторных исследований.

Для больных с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST предикторами плохого прогноза являются основные факторы риска ИБС. Вероятность смерти и развития ИМ повышена у мужчин, больных пожилого и старческого возраста, при наличии сахарного диабета и АГ, у пациентов, перенесших ИМ, а также у больных со стенокардией высокого функционального класса и застойной сердечной недостаточностью. Наиболее ценными для оценки риска являются данные ЭКГ. Самым неблагоприятным прогностическим признаком считается депрессия сегмента ST. Риск осложнений возрастает по мере увеличения выраженности смещения сегмента ST от изоэлектрической линии и числа отведений ЭКГ, в которых регистрируется депрессия сегмента ST. Менее значимым предиктором негативного исхода является инверсия зубца Т. У больных с отсутствием изменений ЭКГ, зарегистрированной на фоне болевого синдрома, риск острых коронарных событий минимален. Достоверным и независимым предиктором плохого прогноза является повышение уровня сердечных тропонинов.

В течение первых 8 – 12 ч после появления клинической симптоматики острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST необходимо обеспечить сбор диагностической информации в объеме, достаточном для стратификации риска.

Критерии высокого непосредственного риска смерти или развития ИМ:

1) повторные эпизоды ишемии миокарда (повторяющиеся ангинозные приступы в сочетании и без сочетания с преходящей депрессией или подъемом сегмента ST);

2) повышение содержания сердечных тропонинов (при невозможности определения – МВ-КФК) в крови;

3) гемодинамическая нестабильность (артериальная гипотензия, застойная СН);

4) пароксизмальные желудочковые нарушения ритма сердца (ЖТ, фибрилляция желудочков);

5) ранняя постинфарктная стенокардия.

Критерии низкого непосредственного риска смерти или развития ИМ:

1) отсутствие повторных приступов боли в грудной клетке;

2) отсутствие депрессии или подъема сегмента ST – изменения только зубца Т (инверсия, уменьшение амплитуды) или нормальная ЭКГ;

3) отсутствие повышения содержания сердечных тропонинов (при невозможности определения – МВ-КФК) в крови.

Задача ближайшего прогноза больных с острым коронарным синдромом со стойким подъемом сегмента ST и сформировавшимся ИМ состоит в определении риска смерти и возникновения осложнений.

К общим факторам риска жизнеугрожающих осложнений ИМ относятся:

1) пожилой возраст;

2) большая площадь поражения миокарда;

3) повторный ИМ;

4) АГ;

5) гипертрофия миокарда левого желудочка;

6) сахарный диабет;

7) нестабильная гемодинамика (артериальная гипотензия, не связанная с применением сосудорасширяющих препаратов, застойная СН);

8) передняя локализация ИМ;

9) тяжелые нарушения ритма и проводимости (ЖТ, ФП, АВ-блокада II – III степени);

10) формирование аневризмы сердца, особенно в сочетании с внутрисердечным тромбозом;

11) тромбоэмболия легочной артерии;

12) затяжное и рецидивирующее течение ИМ;

13) ранняя постинфарктная стенокардия, особенно в тех случаях, когда ангинозные приступы сопровождаются электрокардиографическими признаками ишемии миокарда вне зоны ИМ.

На основании анализа данных, полученных при поступлении больного с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST в стационар, при условии выбора консервативной стратегии лечения для стратификации риска смерти и / или развития ИМ во время госпитального этапа медицинской помощи и в течение ближайших 6 мес. применяется шкала GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) (табл. 1.24).

Таблица 1.24

Шкала GRACЕ

Риск, оцениваемый по шкале GRACE, принято интерпретировать как:

– низкий – смертность менее 1 %, количество баллов – менее 109;

– средний – смертность от 1 до 3 %, количество баллов – от 110 до 139;

– высокий – смертность более 3 %, количество баллов более 140.

Применительно к больным ИМ с подъемом сегмента ST шкала GRACE позволяет рассчитать риск смерти в стационаре при консервативном лечении:

– низкий – смертность менее 1 %, количество баллов – менее 125;

– средний – смертность от 1 до 3 %, количество баллов – от 126 до 154;

– высокий – смертность более 3 %, количество баллов – более 155.

В зависимости от степени непосредственного риска неблагоприятного исхода определяется тактика лечения и дальнейшего обследования больных.

Для оценки отдаленного прогноза и выбора тактики лечения больных после окончания стационарного этапа реабилитации рекомендуется выполнение стресс-теста. У больных с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST и низким непосредственным риском стресс-тест может быть выполнен спустя 3 – 5 дней после появления симптоматики обострения ИБС, у больных с высоким непосредственным риском – не ранее чем через 5 – 7 дней после стойкой стабилизации состояния. У больных ИМ при неосложненном течении заболевания стресс-тест рекомендуется выполнять перед выпиской из стационара. Появление ишемических изменений ЭКГ при низкой толерантности к физической нагрузке является плохим прогностическим признаком и расценивается как показание к коронароангиографии для оценки возможности реваскуляризации миокарда.

Риск смерти при ИМ чрезвычайно высокий. На догоспитальном этапе внезапно, не успев обратиться за медицинской помощью или до прибытия врача, погибают 25 – 30 % больных. Летальность на этапе стационарного лечения составляет 5 – 15 %. В течение первого года после выписки из стационара умирают еще 5 – 7 % больных. Основными причинами смерти являются нарушения ритма и проводимости сердца, разрыв миокарда, острая и хроническая СН.

Лечение. Диагноз острого коронарного синдрома является основанием для экстренной госпитализации больного. Максимальное сокращение времени транспортировки больного в стационар считается приоритетной задачей догоспитального этапа медицинской помощи. Всех больных следует госпитализировать в специализированные отделения (палаты) интенсивной терапии, где осуществляются необходимые диагностические и лечебные мероприятия (регистрация ЭКГ, клинический и биохимический анализы крови, контроль сердечного ритма, мониторирование основных физиологических параметров и пр.). В течение первых 8 – 12 ч на основании собранной диагностической информации проводится стратификация риска, осуществляются необходимые лечебные мероприятия и устанавливается нозологический диагноз. Длительность пребывания в специализированном отделении (палате) интенсивной терапии при отсутствии осложнений составляет 2 – 3 сут. Продолжение лечения осуществляется в кардиологическом отделении. Программа лечения конкретного больного определяется клиническим вариантом острого коронарного синдрома, характером осложнений и индивидуальными особенностями пациента. Алгоритм оказания медицинской помощи больным с острым коронарным синдромом представлен на рис. 1.10.

К числу основных лечебных задач при неосложненном течении заболевания относятся следующие:

1) купирование болевого синдрома;

2) торможение процесса тромбообразования в коронарной артерии;

3) восстановление кровотока по коронарной артерии и профилактика ее ретромбоза;

4) гемодинамическая и нейрогуморальная разгрузка сердца.

Для купирования ангинозного приступа применяется нитроглицерин сублингвально. Если после применения короткодействующих нитратов болевой синдром сохраняется, внутривенно медленно вводится морфин – 2 – 4 мг. При необходимости введение морфина повторяют каждые 5 – 15 мин. Дробный режим введения обеспечивает уменьшение риска развития побочных эффектов морфина, к которым относятся брадикардия, артериальная гипотензия, угнетение дыхания, тошнота (рвота), парез желудочно-кишечного тракта, атония мочевого пузыря. Существуют и другие способы обезболивания, в частности нейролептаналгезия – сочетание наркотического анальгетика фентанила (0,05 – 0,1 мг) и нейролептика дроперидола (2,5 – 5 мг).